CEDERA KEPALA

A. DEFINISI
Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai
atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak.
Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau
penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi
descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan
peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu
pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada
tindakan pencegahan.
Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang
mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996).
Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu
cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 15, Cidera kepala derajat sedang, bila
GCS : 9 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada
penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka
reaksi verbal diberi tanda X, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga
tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai
X, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi
maka reaksi verbal diberi nilai T.
B. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
1) Komosio cerebri/cedera kepala ringan/mild head injury gangguan fungsi
neurologi ringan yang terjadi sesaat, dengan gejala hilangnya kesadaran
kurang dari 10 menit, tidak mengalami gangguan orientasi, mual, muntah,
nyeri kepala, GCS 13-15, dan tanpa adanya kerusakan struktur otak.
2) Cedera kepala sedang/moderate head injury, gangguan fungsi neurologik
ditandai dengan hilangnya kesadaran lebih dari 10 menit sampai dengan
2-5 jam, pasien mengalami disorientasi ringan, mual, muntah, GCS 9-12
disertai kerusakan jaringan otak tetapi kontinuitas oatk masih utuh.
3) Kontusio cerebri/cedera kepala berat/severe head injury, ditandai dengan
hilangnya kesadaran lebih dari 24 jam, pasien mengalami disorientasi
berat, GCS kurang dari 9, otak mengalami memar, laserasi dan
haemoragik.

PATOFISIOLOGI

Cidera Kepala

TIK - Oedem
- Hematom
Respon Biologi

Hypoxemia
Kelainan Metabolisme

Cidera Otak Primer

Cidera Otak Sekunder

Kontusio
Laserasi

Kerusakan Sel Otak

Gangguan Autoregulasi

Rangsangan Simpatis

Stress

Aliran Darah Keotak

Tahanan Vaskuler

Katekolamin

Sistemik & TD
O2 Ggan Metabolisme

Sekresi Asam Lambung

Tek. Pemb.Darah

Mual, Muntah

Pulmonal
Asam Laktat

Tek. Hidrostatik

Oedem Otak

Kebocoran Cairan Kapiler

Ggan Perfusi Jaringan

Oedema Paru Cardiac Out Put

Asupan Nutrisi Kurang

Cerebral
Difusi O2 Terhambat
Gangguan

Pola

Ggan Perfusi Jaringan

Napas

Hipoksemia,

Hiperkapnea

Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan

Cedera Kepala Primer
-Komotio, Kontutio,
Laserasi Cerebral

Cedera Kepala Sekunder

-Hipotensi, Infeksi General,
Syok, Hipertermi, Hipotermi,
Hipoglikemi

Gangguan vaskuler serebral dan produksi

prostaglanding dan peningkatan TIK

Nyeri
Intracerebral

Kerusakan /
Penekanan Sel Otak
Local / Difus

Gangguan
kesadaran
Penurunan GCS

Gangguan Seluruh
Kebutuhan Dasar
(Oksigenasi, Makan,
Minum, Kebersihan
Diri, Rasa Aman,
Gerak, Aktivitas Dll

Dampak Langsung

Dampak Tidak Langsung

Komotio Cerebri
Kontutio Cerebri
Lateratio Cerebri

Penurunan ADO2, VO2,

CO2,
Peningkatan Katekolamin,
Peningkatan Asam Laktat

Edema Cerebri

Gangguan Sel Glia /

Gangguan Polarisasi

Kejang

Resiko Trauma

C. ETIOLOGI
Banyak sekali kejadian yang dapat menyebabkan cedera kepala,
diantarnya yang paling banyak menyebabkan cedera kepala dan merupakan
etiologi utama dari cedera kepala adalah kecelakaan lalu lintas, trauma benda
tajam dan benda tumpul, kejatuhan benda berat, kecelakaan industri, dll.
D. TANDA DAN GEJALA
Manifestasi klinis yang muncul pada klien dengan cedera kepala yaitu :
- gangguan kesadaran

konfusi

abnormalitas pupil

defisit neurologik

perubahan tanda-tanda vital

mual dan muntah

vertigo
gangguan pergerakan, gangguan penglihatan dan pendengaran

E. PEMERIKSAAN
Glasgow Coma Scale (GCS)
Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran
secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas
seperti apatis, somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang
tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka
dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow, ada 3 macam
indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata, Reaksi verbal, Reaksi
motorik.
1). Reaksi membuka mata
Reaksi membuka mata

Nilai

Membuka mata spontan

Buka mata dengan rangsangan suara

Buka mata dengan rangsangan nyeri

Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri

2). Reaksi Verbal

Reaksi Verbal
Komunikasi verbal baik, jawaban tepat
Bingung, disorientasi waktu, tempat dan ruang

Nilai
5
4

Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata

Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata

Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun

3). Reaksi Motorik

Reaksi Motorik
Mengikuti perintah
Melokalisir rangsangan nyeri
Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri
Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri
Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri
Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri

Nilai
6
5
4
3
2
1

Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu
cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 15, Cidera kepala derajat sedang,
bila GCS : 9 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada
penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia,
maka reaksi verbal diberi tanda X, atau oleh karena kedua mata edema berat
sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka
mata diberi nilai X, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun
dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai T.
Indikasi foto polos kepala
Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk
pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin
dittinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, Luka tembus
(tembak/tajam), Adanya corpus alineum, Deformitas kepala (dari inspeksi dan
palpasi), Nyeri kepala yang menetap, Gejala fokal neurologis, Gangguan
kesadaran (Bajamal A.H ,1999). Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi
jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi
syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos
posisi AP/lateral dan oblique.

Indikasi CT Scan
Indikasi CT Scan adalah :
(1) Nyeri kepala menetap atau muntah muntah yang tidak menghilang
setelah pemberian obat obatan analgesia/anti muntah.
(2) Adanya kejang kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi
intrakranial dibandingkan dengan kejang general.
(3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor faktor ekstracranial telah
disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock,
febris, dll).
(4) Adanya lateralisasi.
(5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur
depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.
(6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru.
(7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS.
(8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit).
F. PENATALAKSANAAN
Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart
yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi,
anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik
meliputi Airway, Breathing, Circulasi, Disability (ATLS ,1997). Pada pemeriksaan
airway usahakan jalan nafas stabil, dengan cara kepala miring, buka mulut, bersihkan
muntahkan darah, adanya benda asing. Perhatikan tulang leher, Immobilisasi, Cegah
gerakan hiperekstensi, Hiperfleksi ataupun rotasi, Semua penderita cidera kepala
yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti
tidak disertai cedera cervical, maka perlu dipasang collar barce. Jika sudah stabil
tentukan saturasi oksigen, minimal saturasinya diatas 90 %, jika tidak usahakan
untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. Setelah jalan nafas bebas sedapat
mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 18 X/menit,
dengarkan suara nafas bersih, jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan, kalau bisa
dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 35 mmHg
karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya
edema serebri. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso
konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia, Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm

Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi
Periksa denyut nadi/jantung, jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung, Bila shock
(tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL, cari sumber
perdarahan ditempat lain, karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir
tidak pernah menimbulkan shock. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan
angka kematian 2x. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan
kesadaran memakai glasgow coma scale, Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya
serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung, Periksa adanya
hemiparese/plegi, Periksa adanya reflek patologis kanan kiri, Jika penderita sadar
baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia.
Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara
melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto, foto thorax,
foto pelvis, CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan
seksama) (ATLS , 1997).
Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS)
Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi :
(1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15).
(2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri).
(3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi, kejang - kejang, pupil
anisokor).
(4) Nyeri kepala, muntah - mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di
UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada
perbaikan.
(5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala.
(6) Klinis adanya tanda tanda patah tulang dasar tengkorak.
(7) Luka tusuk atau luka tembak
(8) Adanya benda asing (corpus alienum).
(9) Penderita disertai mabuk.
(10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi, diabetes melitus, gangguan
faal pembekuan.
Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit
tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan,Tempat tinggal jauh dengan
rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. Pada saat
penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat

gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual muntah, sakit kepala
yang menetap, terjadi penurunan kesadaran, Penderita mengalami kejang kejang,
Gelisah. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x
24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH ,1999).
1 Perawatan dirumah sakit
Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 15 meliputi :
1). Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat
dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema
serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% salin kira kira 1500
2000 cc/24 jam untuk orang dewasa.
2). Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena, jika tidak muntah dicoba
minum sedikit sedikit (pada penderita yang tetap sadar).
3). Mobilisasi dilakukan sedini mungkin, dimulai dengan memberikan bantal
selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh
dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15).
4). Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik, seperti : Citicholine,
dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari.
5). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera
kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur angsur
berkurang sampai 48 jam pertama.
2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13
Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13
1). Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15
30) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial
turun.
2). Beri masker oksigen 6 8 liter/menit.
3). Atasi hipotensi, usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg, jika tidak ada
perbaikan dapat diberikan vasopressor.
4). Pasang infus D5% saline 1500 2000 cc/24 jam atau 25 30
CC/KgBB/24jam.
5). Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan
yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr)
untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500

cc Dextrose 5%. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari

atrophi villi usus, menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat
tinggi (stress ulcer), menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak
terjadi metabolisme yang negatip, pemberian makanan melalui pipa lambung ini
akan ditingkatkan secara perlahan lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24
jam dengan kalori 2000 Kkal. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral
lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman
di dinding usus halus dan usus besar, Mencegah normal flora usus masuk
kedalam system portal.
6). Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya
statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan
kanan setiap 2 jam.
7). Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung
diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking
efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. Pada penderita
gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur, Kandung seni yang penuh,
Tempat tidur yang kotor, Penderita mulai sadar, Penurunan kesadaran, Shock,
Febris.
Transpor Oksigen
Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean, 1971,
Peitzman, 1987, Abrams, 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni:
1. Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli, kemudian difusi masuk
kedalam darah.
Setelah difusi menembus membran alveolokapiler, oksigen berkaitan dengan
hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Gangguan oksigenansi
menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya
akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). Atas penyebabnya,
dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya :
1). Hipoksia hipoksik

gangguan ventilasi-difusi

2). Hipoksia stagnan

gangguan perfusi/sirkulasi

3). Hipoksia anemik

anemia

4). Hipoksia histotoksik

gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun

HCN, sepsis).
Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.

Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman
(MacLean, 1971, Lentner, 1984, Buran, 1987) adalah :
Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (p O2 x 0,003)
Hb

= kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam

hemoglobin (%)

1,34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1,36 atau 1,39
pO2

= tekanan parsiel oksigen dalam plasma, mmHg

0,003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma.

2. Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan
Perubahan-perubahan

hemodinamik

sebagai

kompensasi

yaitu:

nadi

meningkat (takikardia), kekuatan kontraksi miokard meningkat, vasokonstriksi di

daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. Tujuh puluh lima persen volume
sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena
kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran
untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal,
hati, usus. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion
pressure) untuk otak dan jantung, menyebabkan jantung bekerja lebih berat
mengatasi SVR, pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun.
Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik
(iscemic injury), translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke
sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992; Hartmann, 1991). Takikardia dan
vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan
katekolamin. Takikardia yang berlebihan justru merugikan, karena menyebabkan
EDV menurun sehingga CO juga turun. Cardiac output atau curah jantung adalah
volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan. Hubungan antara curah
jantung (CO), frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai
berikut:
CO = f x SV
SV

dipengaruhi oleh EDV--- C --- SVR

EDV

volume ventrikel pada akhir diastole

contractility (kekuatan kontraksi otot jantung)

SVR

Systemic Vascular Resistance

VR

Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium), dalam keadaan

normal VR = CO

10

Available O2 = CO x Ca O2
Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan)
Ca O2

: kandungan oksigen darah arterial.

3. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan

Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. Dinamika
oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
(Lentner, 19984; Odorico, 1993). Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ
vital (otak, jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. Bila
kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan
peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico,
1993; Rotondo, 1993).

ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian
Pengumpulan data pasien baik subyektif atau obyektif pada gangguan
system persyarafan berhubungan dengan trauma kepala adalah sebagai
berikut:

Identitas pasien

Riwayat kesehatan
Pada umumnya pasien cedera kepala datang ke rumah sakit
dengan penurunan kesadaran, bingung, muntah, sakit kepala, luka
di kepala, akumulasi sputum, liguor dari hidung dan telinga.

Pemeriksaan fisik
-

Aspek neurologis : tingkat kesadaran, disorientasi orang /

tempat, perubahan TTV, kejang, gangguan nervus.

Aspek kardiovaskuler, tekanan darah menurun, apabila terjadi

peningkatan TIK, maka tekanan darh meningkat, nadi
bradikardi, kemudian takikardi, irama tidak teratur.

Aspek sistem pernafasan, perubahan pola nafas, irama dan

kedalaman, adanya sekret pada trakheobronkhiolus.

Aspek

sistem

eliminasi

retensi/inkontinensia,

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

11

Aspek sistem gastrointestinal : kaji tanda-tanda penurunan

fungsi pencernaan, mual dan muntah.

Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan dalam menegakkan
diagnosa cedera kepala antara lain dengan X-Ray, CT Scan,
Angiografi.

Penatalaksanaan medis
Dexamethosone/kalmethasone sebagai pengobatan anti edema
serebral, pemberian analgetika, pengobatan anti edema dengan
larutan hipertonis yaitu manitol, antibiotik untuk infeksi anerob,
makanan cair/bubur bila klien mual.

2. Rencana Keperawatan
DIAGNOSA

No
1

TUJUAN
jalan

INTERVENSI

Tidak efektifnya

Bersihan

nafas 1.

Kaji kecepatan, kedalaman,

bersihan jalan napas

kembali efektif.

frekuensi, irama dan bunyi

berhubungan dengan

Kriteria Hasil :

nafas.

penumpukan sekret.

sekret dapat keluar.

2. Atur posisi klien dengan posisi

semi fowler.
3.

Lakukan penghisapan lendir,

bila tidak ada retak pada tulang
basal dan robekan dural.

4. Beri O tambahan.
5. Kolaborasi dalam pemeriksaan
AGD.
1.
2

Monitor asupan haluaran

Defisit volume cairan Gangguan keseimbangan

setisp 8 jam sekali dan

berhubungan dengan cairan elektrolit teratasi.KH

timbang BB bila dapat

output

dilakukan.

berlebihan.

yang : Turgor kulit baik, asupan

haluaran seimbang, nilai
elektrolit tubuh normal
Na : 135-145 mtg/L,
Kalsium 9-11 mg %,
Kalsium 3,5 4,5 mEg/L,

2. Beri cairan setiap hari tidak

lebih dari 2000 cc.
3. Pasang dower kateter dan
monitor warna, bau urin.
4. Kolaborasi dalam pemberian

12

Fosfat 3-4 mg %, Klorida

46-107 mEg/L.

lasix.
5. Kolaborasi untuk pemeriksaan
kadar elektrolit tubuh.
1. Kaji

Resti

pemenuhan
tubuh dari kebutuhan tubuh

berhubungan
dengan

intake KH

mual muntah.
2. Timbang BB.

teratasi.

3. Auskultasi bising usus.

: Nafsu makan 4. Beri makan dalam porsi sedikit

nutrisi yang tidak bertambah,

adekuat.

klien

mengunyah dan menelan, kaji

nutrisi kurang dari Gangguan nutrisi kurang

kebutuhan

kemampuan

konjungtiva
tanda-tanda

BB

ideal,

tapi sering.

ananemis, 5. Libatkan
mal

nutrisi

keluarga

dalam

meningkatkan intake klien.

tidak ada, nilai-nilai hasil 6. Kolaborasi dengan tim gizi

laboratorium

normal

dalam diet klien.

protein total 6-8 gr %, 7. Kolaborasi dalam pembelian

albumin 3,5 5,3 gr %,

obat anti emetik.

globulin 1,8 3,6 gr %, Hb 8. Lakukan

tidak kurang dari 10 gr %.

kolaborasi

untuk

pemeriksaan Hb, protein total,

globulin, albumin.
9. Beri makanan melalui oral,
net.
1. Kaji penyebab klien gelisah.

Resiko tinggi cedera

2. Minimalkan rangsang

(yang diarahkan pada Risti cedera tidak terjadi.

lingkungan (batasi

diri sendiri dan orang KH

pengunjung)

lain)
dengan

berhubungan

Klien tidak gelisah tidak 3. Pasang side trail pada sisi

disorientasi, disorientasi.

gelisah
kerusakan otak.

dan

tempat tidur.
4. Anjurkan keluarga untuk tetap
mengawasi klien.
5. Lakukan masase pada kulit
yang sering tertekan.
1. Kaji tingkat ansietas klien.

13

Perubahan

proses

fikir

(defisit Perubahan

intelektual,

2.
fikir

teratasi.

komunikasi, ingatan) KH

untuk

sesalu

menghadirkan realitas dengan

jelas.

berhubungan dengan GCS

cedera otak.

proses

Usahakan

3. Tingkatkan sosialisasi.
15,

klien

mengalami

tidak 4. Dengarkan dengan penuh

disorientasi,

ingatan klien masih baik,

tidak

ada

perhatian semua yang

diungkapkan klien.

gangguan 5. Beri lingkungan yang aman.

komunikasi.

6. Anjurkan keluarga untuk tidak

meninggalkan klien bila gelisah.
1. Kaji status neurologis / GC

Resiko tinggi

2. Monitor TTV.

peningkatan tekanan

Risti

peningkatan

TIK 3. Monitor asupan dan haluaran /

intrakranial

tidak terjadi.

berhubungan dengan

KH

perdarahan otak,

peningkatan TIK seperti

vasodilitasi

tekanan darah meningkat 5. Naikkan kepala klien dengan

pembuluh darah

denyut

otakakibat asidosis

pernafasan

metabolik

lompat, hipertermia, pupil

batasi cairan sesuai indikasi.

: Tidak ada 4. Kolaborasi dalam pemberian

nadi

lambat,

dalam

melebar,

obat anti edema, manitol.

sudut 15-45 / posisi supine.

dan

anisokor,

kesadaran menurun, GCS <

15.
7

1. Kaji derajat mobilisasi klien

Gangguan mobilisasi

(0-4).

fisik berhubungan

Gangguan mobilisasi fisik 2. Bantu klien dalam pemenuhan

dengan imobilisasi,

teratasi.

aturan therapi untuk

KH

tirah baring.

mampu

kebutuhan sehari-hari.
: Klien 3. Bantu klien melakukan latihan
mempertahankan

fungsi gerak, tidak terjadi

dekubitus,

tidak

rentang gerak pada anggota

yang tidak terluka.

terjadi 4. Beri perawatan kulit.

kontraktur sendi, mampu 5. Ubah posisi tiap 2 jam.

melakukan aktivitas sesuai
kemampuan.
8

Resiko tinggi infeksi

1. Lakukan cuci tangan sebelum

dan sesudah melakukan

14

berhubungan dengan

Risti infeksi teratasi.

tindakan.

masuknya kuman

KH

melalui jaringan atau

tanda-tanda infeksi seperti,

kontinuitas yang

rubor, dolor, kalor, tumor 3. Obs TTV catat adanya demam,

rusak.

dan fungsiolesa, tidak ada

diaforesis, perubahan fungsi

pus pada daerahkulit yang

mental.

: Tidak terdapat 2. Beri perawatan aseptik dan

antiseptik.

rusak, tidak terjadi abses 4. Catat tanda-tanda infeksi

otak/meningitis.

(rubor, dolor, kalor, tumor,

fungtiolesa).
5. Kolaborasi pemberian
antibiotik.
1. Catat keluhan nyeri, lokasi dan

Gangguan rasa

intensitas nyeri.

nyaman : nyeri,

Gangguan

pusing, vertigo

nyaman,nyeri

rasa 2. Kaji adanya kemungkinan

berhubungan dengan

trauma servical.
3. Obs tanda-tanda nyeri non

kerusakan jaringan

KH

otak, peningkatan

Klien tenang, tidak gelisah,

4. Ukur TTV.`

tekanan intrakranial.

nyeri kepala, pusing dan

5. Kaji adanya mual dan muntah.

vertigo hilang, klien dapat

6. Kolaborasi dalam pemberian

istirahat dengan tenang.

verbal.

therapy analgetk.

3. Evaluasi
Tahap evluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan. Berdasarkan
tujuan dan kriteria hasil, evaluasi yang dapat dicapai adalah sebagai berikut:

Bersihan jalan nafas efektif.

Tercapainya keseimbangan volume cairan dan elektrolit.

Status nutrisi adekuat.

Resiko tinggi cedera tidak terjadi.

Kemampuan berpkir klien dapat kembali normal.

Tidak terjadi peningkatan TIK.

15

Klien mampu melakukan aktifitas fisik secara mandiri.

Infeksi tidak terjadi

Rasa nyaman terpenuhi.

16

DAFTAR PUSTAKA
Abdul Hafid, M. Sajid Darmadiputra, Umar Kasan, (1989), Strategy Dasar
Penanganan Cidera Otak, Warta IKABI Cab. Surabaya.
American College of Surgeons, (1995), Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians, ACS Chicago
Bajamal AH, (1999), Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan
Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya.
Becker DP, Gardner S, (1985), Intensive Management of Head Injury. In : Wilkins
RH, Rengachary SS, eds. Neurosurgery New York : Mc. Grow Hill
Company, 1953.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi Sc et.al, (1991), Cerebral Circulation and
Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of
ischemia. J. Neurosurg.
Bambang Wahyu Prajitno, (1990), Terapi Oksigen, Lab Anestesiologi F.K Unair
Surabaya.
Barzo MK, rau AM, Donaldson D et.al, (1997), Protective Effect of Ifenprodil on
Ishemic Injury Size, Blood Breakdown, and Edema Formation in Focal
Cerebral Ischemia.
Combs DJ, Dempsey RJ, Maley M et.al (1990), Relationship between plasma
glocose, brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia
in gebrils stroke.
Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ), Mechanism of Primary Head Injury, Wilkins
RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery, New York
Ishige N, Pitts LH et.al (1987), Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats
Neurosurgery
Jenkins N, Pitts LH et.al (1987), Increased vulnerability of the traumatized brain to
early ischemia in Baethment A, Go CK and Unterberg A ( eds )
Mecahnism of Secondary brain demage.PC Worksho, Italy
Klatzo I. Chui E, Fujiware K (1980), Resulation of Vasogenic brain edema, Adv.
Neurol.
Klauber MF, Marshall LF et.al (1989), Determinants of Head Injury Mortality,
Importance of the Row Risk Patients.
Kraus JF (1993), Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury.
Baltimore, William and Wilkins.

17

Narayan RK (1989), Emergency Room Management of the Head Injury Patient. In :

Becker D.P, Gudeman S.K, eds Text Book of Head Injury Philadelphia :
WB Saunders
R. Zander, F. Mertzlufft (1990), The Oxygen Status of Arterial Blood, Saarstrabe
Germany.
Sumarmo Makam et.,al (1999), Cidera Kepala, Balai Penerbit FK UI Jakarta.
Umar kasan (1998), Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala
Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Press.
Umar Kasan (2000), Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes
Vincent J. Collins, (1996), Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany
Zainuddin M, (1988), Metodologi Penelitian. Program Pasca Sarjana Universitas
Airlangga Surabaya.

18

Cedera Kepala
LAPORAN PENDAHULUAN
Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Surgikal
di Ruang 13 RS Saiful Anwar Malang

Oleh :
Fetreo Negeo Putra
NIM 105070200111004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

19