Hipertensi diinduksi pada tikus dengan adrenalin karena tiga mekanisme

molekuler adrenalin (1) Adrenaline, dalam pembuluh darah mengikat G-protein

coupled (Gs) reseptor 1-adrenergik menyebabkan mengaktifkan fosfolipase-c
(PL-C) yang mengkonversi phosphoinositol difosfat (PIP2) ke inositol trifosfat
(ISP3) dan diasil gliserol (DAG). DAG ini akan masuk ke kelenjar endokrin
mengarah untuk mengaktifkan protein kinase-C (PK-C) dan mengarah ke
vasokonstriksi sama ISP3 meningkatkan masuknya kalsium dari retikulum
endoplasma menyebabkan vasokonstriksi dan dalam hati mengikat dengan Gprotein coupled (Gs) untuk 1 reseptor lead untuk mengaktifkan adenilat siklase
(AC) yang mengkonversi ATP menjadi cAMP mengarah untuk mengaktifkan
protein kinase-A (PK-A) menyebabkan fosforilasi saluran kalsium dan
meningkatkan masuknya kalsium dari retikulum endoplasma menyebabkan
peningkatan kekuatan (efek inotropik positif) dan frekuensi (chronotropic positif
efek) dengan cara adrenalin ini menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan
kekuatan dan frekuensi jantung, menyebabkan peningkatan tekanan darah. (2)
Adrenaline, di jantung dan pembuluh darah secara langsung mengaktifkan
peptida natriuretik dan vasopressin yang mengaktifkan saluran kalsium dalam
endotelium menyebabkan pelepasan kalsium dan meningkatkan masuknya
kalsium, menyebabkan hasil vasokonstriksi di peningkatan tekanan darah. (3)
Adrenalin mengikat reseptor 1 hadir pada aparat juxtaglomerular (sel) dari
ginjal, menyebabkan mengaktifkan adenilat siklase (AC) yang mengkonversi ATP
menjadi cAMP mengarah untuk mengaktifkan protein kinase-A, menghasilkan
renin rilis yang mengaktifkan Renin Angiotensin Aldosteron System (Rass )
dengan mengaktifkan enzim ACE, mengkonversi angiotensin-I menjadi
angiotensin-II menyebabkan hasil vasokonstriksi di peningkatan tekanan darah