ANALISIS DE LA

GASOMETRIA ARTERIAL
LEONARDO VASTA

ANALISIS DE LA GASOMETRIA
ARTERIAL
OXIGENACION DE LA SANGRE
INTERCAMBIO GASEOSO
VENTILACION ALVEOLAR
EQUILIBRIO ACIDOBASICO
INDICACIONES
DETERMINAR EL INTERCAMBIO GASEOSO
DESCARTAR HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
TRASTORNOS INEXPLICABLES DEL SENSORIO
DOCUMENTAR GRAVEDAD DEL FALLO
RESPIRATORIO
MONITORIZAR VENTILACION EN ARM
EVALUAR COMPORTAMIENTO ACIDOBASE
EN EL PACIENTE CRITICO

INTERCAMBIO GASEOSO
SE EVALUA POR EL GRADIENTE A-a O2
PAO2: 713 X Fio2 Pco2 /0.8 VN 12 MAX 30
Con fio2 0.,21.con fio2 1 el valor no debe ser + de
350..fio2 necesaria ;A-a+Po2 deseada/P. Atm
PAFI : Pa02/Fio2 .....VN 400 V CRITICO 200
VENTILACION ALVEOLAR
EL NIVEL DE Pco2 ARTERIAL ES UNA
MEDICION DIRECTA DE LA VENTILACION
PULMONAR Pco2 NORMAL 40 mmHg + - 5

VENTILACION ALVEOLAR
UNA REPUESTA NORMAL EN SITUACIONES EN LAS
QUE SE ESPERA AUMENTA INDICA ALTERACION DE
LA RESPUESTA VENTILATORIA
PCO2 ALTA INDICA HIPOVENTILACION
SI ES MAS DE 70 mm Hg EFECTO DEPRESOR
SOBRE EL CENTRO RESPIRATORIO

 VENTILACION ALVEOLAR
CUANDO COMPENSA A ALCALOSIS
METABOLICA NO SUPERA 50 MM Hg
Pco2 BAJA INDICA ESTIMULACION DEL
CENTRO REPIRATORIO
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
PUEDE SER RESPUESTA A ACIDOSIS
METABOLICA

CONCENTRACION DE OXIGENO SANGUINEO

ARTERIAL
LA PO2 DECLINA CON LA EDAD
LA POSICION SUPINA LA DISMINUYE
LA CONCENTRACION AUMENTA
CUANDO AUMENTA LA Fio2
Pao2_= Fio2 X 5
DEPENDE DEL NIVEL DE Hb

CONCENTRACION DE OXIGENO ARTERIAL

GUARDA RELACION INVERSA CON EL NIVEL DE
VENTILACION Y POR LO TANTO CON LA CO2
LA HIPOXEMIA SE DEFINE COMO LA Po2 MENOR A
60 mmHg PUES A EE NIVEL LA SAT ES 90 %
ENTRE 30 Y 60 mm Hg CLINICA: TAQUICARDIA ,
HIPOTENSION Y FRIALDAD
MENOS DE 30 mm Hg SE ASOCIA A ARRITMIAS
DAO CEREBRAL O MUERTE

LA HIPOXEMIA REFLEJA

ANOMALIAS DE LA
VENTILACION/PERFUSION
HIPOVENTILACION
BLOQUEOS DE LA DIFUSION
CORTOCIRCUITOS O SHUNTS ( NO
MEJORAN CON OXIGENO

EQUILIBRIO ACIDO BASE

DEFINICIONES Y TERMINOLOGIA

ACIDEMIA ::DISMINUIDO Ph
ALCALEMIA : AUMENTADO Ph
EUDREMIA : Ph EN LIMITES NORMALES
ACIDOSIS RESP. O MET. O ALCALOSIS RESP
O MET. POR CAMBIOS EN Pco2 O BIC
TRASTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES:
UN PROCESO PRIMARIO Y SU REACCION
FIIOLOGICA APROPIADA

EQUILIBRIO ACIDOBASE
DEFINICIONES Y TERMINOLOGIA
TRASTORNOS ACIDO BASICOS MIXTOS
COEXISTENCIA DE TRASTORNOS PRIMARIOS
BANDAS DE SEGURIDAD
PERMITEN ESTABLECER REACCIONES
FISIOLOGICAS PARA CADA SITUACION
ANION NO DETERMINADO ANION RESTANTE O
ANION GAP
SODIO MENOS CLORO + BICARBONATO
140 105+24 = normal ENTRE 8 Y 12

ECUACION DE HENDERSON
H+(NEQ/l)= 24 X PCO2/BIC
ECUACION DE HENDERSON
HASSELBACH
PH= 6.1 + LOG HCO3-------------0.3X Paco2
PH ES UN ARTIFICIO NUMERICO PARA
MEDIR LA CANTIDAD DE H+

 EQUIVALENCIAS
Ph
7.70
7.60
7.50
7.40
7.30
7.20
7.10
7.00
6.90
6.80

H+(Neq/l)
20
25
30
40
50
63
79
100
126
158

VALORES NORMALES
BICARBONATO 24 (24-26
Meq/L)
PaCO2
40 (39-43 mm
Hg)
H +DEL PLASMA 40(39-43
Neq/l)
Ph
7.40 (7.387.42)

TRASTORNOS ACIDOBASE
SIMPLES

INTERPRETAR DE ACUERDOALA
SITUACION CLINICA EL PROBABLE
TRASTORNODEL EAB
ESTABLECER SI LAS VARIACIONES
ESPERADA ESTAN PRESENTES

ESTABLECER SI LA RESPUESTA
FISIOLOGICA ES LA ESPERADA

ESTABLECER LA BANDA DE
CONFIANZA PARA ESA SITUACION

CAUSAS DE ACIDOSIS
METABOLICA
GAP NORMAL

PERDIDA DE BIC

DIARREA
PERDIDAS POR INT DELGADO
URETEROIGMOIDEOSTOMIAS
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

INSUF.DE LA FUNCION
TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

NEFROPATIA TUBULO INSTERTICIAL

ADICION DE ACIDO
CLORHIDRICO
CLORURO DE AMONIO LISINA
ARGININA

GAP AUMENTADO

SUPERPRODUCCION
DE ACIDO ORGANICOS
ACIDOSIS LACTICA tipos A y B
CETOACIDOSIS DIABETICA
AYUNO PROLONGADO
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
INTOXICACION X SALICILATOS
INGESTION DE ALCOHOL METILICO
PARAHALDEHIDO
INSUFICIENCIA RENAL
ACIDOSIS UREMICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ACIDOSIS METABOLICA
PACIENTE CON CETOACIDOSIS
DIABETICA
PH BAJO 7.26
BIC BAJO 12
PCO2 BAJA 25
VARIACION Pco2=1,2 X VARIACION BIC
Pco2 ESPERADA= 1,5 X BIC +8 +-2

CON GAP AUMENTADO

CALCULAR DELTA GAP:
GAP EXISTENTE-GAP NORMAL
----------------------------------------BIC NORMAL-BIC ACTUAL
VALOR NORMAL 1 a 1.6
SI < 1 : AC. MET con GAP aumentado +
acidosis metablica hiperclormica
SI > 1.6 AC MET GAP AUM + ALCALOSIS
METABOLICA

CON GAP NORMAL O

HIPERCLOREMICA
X perdida bicarbonato (digestiva o renal)
O x adicin de cl (Hcl) (SFIS)
Calcular GAP u Na u+ Ku Clu VN O o
LEVE+
1)Si GAPu es negativo la eliminacion de H + es
adecuada . Con Phu >5,5 renal<5,5 digestiva
2)Si GAPu es positivo++ la acidosis es por
trastorno de la acidificacion de orina

 Si gap urinario negativo

La eliminacin de H+ es acorde con
eliminacin de cloruro de amonio
Si Phu > 5.5 :: origen renal
SiPhu< 5.5 origen digestivo
ACIDOSIS MET CON GAP NORMAL
Y GAP u NEGATIVO

Si el GAP u es positivo

Se trata de trastorno acidificacion de orina

Medir el ph urinario
SI es < 5,5
Si K es elevado:ATR tipo IV (deficit
aldosterona)
Si K es normal o bajo: desnutricin
Si es >5.5 :prueba de furosemida si sigue
> 5.5 y Na u > 30 : ATR distal
Si es < 5.5 y Nau <30 trastorno reversible de
la acidificacin

Correccin del anin GAP

Segn valor de albmina:
Por cada gramo de ms de 4 se suma 2 PUNTOS
Por cada gramo menos de 4 se restan 2 PUNTOS
Segn valor del Ph
7.2 a 7.3 se resta 1 punto
7.1 a 7.2 se resta 2 puntos
<7.1 se restan 3 puntos
7.5 a 7.6 se suman 3 puntos
7.6 a 7.7 se suman 4 puntos
7.7 a 7.8 se suman 5 puntos

tratamiento
EN HIPERCLREMICAS
Especfico de la causa
En acidosis tubular renal reponer bic ms en
proximales y correccin de K y Ca en IRC
Mantener funcin renal y respiratoria
EN CON GAP AUMENTADO
1. especifico
2.sintomtico:infusin de bic: deta Bic
x0.3xpeso

Para clasificar una acidosis se

necesita
1.gasometra
2.ionograma plasmtico(para GAP)
3.ionograma urinario(Para diferenciar
perdidas de BIC de defectos de
acidificacin)
4.Ph urinario(diferencia sitio de prdida

y tipo de defecto tubular)

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

SENSIBLES AL CLNa (cl u < 30 meq/l)

VOMITOS
ASPIRACION GASTRICA
USO DE DIURETICOS
ADMINISTRACION DE BICARBONATO
ALIVIO BRUSCO HIPERCAPNIA
DIARREA ASOCIADA A ADENOMA
VELLOSO

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

RESISTENTES AL CLORURO DE SODIO

(Cl u > 30 meq/l)
HIPERALDOSTERONISMO SEC
SINDROME DE BARTTER.GITELMAN
DEPLECION INTENSA DE POTASIO
AUMENTO ESTEROIDES exog/end
HIPERALDOST PRIMARIO, CUSHING

ALCALOSIS METABOLICA
VARIACION Pco2 = 0,7 X VARIACION
BICARBONATO

PH ALTO
BIC ALTO
PCO2 ALTA

ALCALOSIS METABOLICA

EJEMPLO :PCR CON USO DE BIC

PH: 7,50
BIC : 36
Pco2 : 48

Tratamiento alcalosis metablica

CLOROSENSIBLES: restaurar el volumen y
prdidas de K. ClNa Kcl
Suspender diurticos
Seguir tto con Phu de<5.5 llevar a >7.5
CLORORESISTENTES: si existe
hiperfuncin adrenal INHIBIDIRES
aldosterona o en formas 2arias
INHIBIDORES ANHIDRASA CARB :
:ACETAZOLAMIDA (genera AC MET)

Para clasificar alcalosis

metablica se necesita
GASOMETRIA (cataloga trastorno)
IONOGRAMA P (ayuda para etiologa)
IONOGRAMA u (diferencia Cl sensible de
Cl resistente)
Phu (sirve como parmetro de respuesta)

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS
ENFERMEDADE DEL SNC :PARO RESP. T CEREBRO,
HIPOVENTILACION ALVEOLAR PRIMARIA
ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCCION VAS, EBOC, NTX, EDEMA
PULMONAR, ENFERMEDAD RESTRICTIVA DEL
TORAX,
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA DEL TORAX
MIXEDEMA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
PH BAJO
PCO2 ALTA
BIC ALTO
BANDA DE CONFIANZA
EN LA ACIDOSIS AGUDA AUMENTA
EL ION H+ 0,75 CADA 10 mm DE + Pco2
EL BIC AUMENTA 4 MEQ/l CADA
10 mm Hg QUE AUMENTA LA Pco2

ACIDOSIS RESPIRATORIA
EJEMPLO EPOC REAGUDIZADO
GRAVE
PH
7.32
PCO2
60
BIC ALTO 32

ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS
ENFERMEDADES DEL SNC
ANSIEDAD,HISTERIA,ACV,TRAUMA,
INFECCION,TUMOR CEREBRAL
ENFERMEDADE PULMONARES
EMBOLIA PULMONAR, EDEMA PULMONAR
LEVE,NEUMONIA,TRAST. V/Q
TRASTORNOS METABOLICOS
FIEBRE INTOXICACION POR SALICILATOS
INSUFICIENCIA HEPATICA SEPSIS GRAM NEGATIVOS

ALCALOSIS RESPIRATORIA
PH ALTO
PCO2 BAJO
BIC BAJO
BANDA DE CONFIANZA
CADA 10 mm Hg DE DESCENSO DE Pco2
DESCIENDE 2,5 Meq/l EL BIC (aguda)
DESCIENDE 5 Meq/l EL BIC(Cronica)

ALCALOSIS RESPIRATORIA
EJEMPLO
PACIENTE CON NEUMONIA FR 29 X
Ph
7,57
Pco2
17
BIC
18

ELECTROLITO Y ESTADO ACIDOBASE

PARA PRESERVAR CONTENIDO DE AGUA Y
ELECTROLITOS SE SACRIFICA AUN EL EAB.
Na Y Cl MAS EN EL EXTRACELULAR
K
MAS EN EL INTRACELULAR
EL SODIO NO TIENE VALOR EN EL EAB
EL ClORO PARTICIPA EN MANTENER ELECT'DAD
CADA AUMENTO DEL BIC DISMINUYE EL Cl
CADA DIMINUCION DEL BIC AUMENTA EL Cl

ELECTROLITOS Y EAB
EN ACIDOSIS EL AUMENTO DE H+
DESPLAZA EL K+ AL EXTRACELULAR
Y.....HIPERKALEMIA
EN ALCALOSIS OCURRE LO
CONTRARIO Y...HIPOKALEMIA
CLORO Y POTASIO GUARDAN
RELACION CON EL EAB
SODIO Y CLORO GUARDAN RELACION
CON EL AGUA

BRECHA ANIONICA=GAP

BRECHA DE ANIONES QUE NO

MEDIMOS DE RUTINA PERO QUE
ESTAN PRESENTES PARA MANTENER
ELECTRONEUTRALIDAD
Na (Cl + BIC) 140 (105 + 24) = 11

Anion gap

GAP AUMENTADO EN
ACIDOSIS LACTICA TIPO A
(SHOCK- ANEMIA SEVERA -INT CO)
ACIDOSIS LACTICA B
(NEOPLASIAS-ALT HEPATICAS-DBT)
CAD. cetoacidosis alcohlica,
RABDOMIOLISIS ..TOXICOS

ANION GAP o BRECHA ANIONICA

SI SODIO Y CLORO SUBEN O BAJAN
PROPORCIONALMENTE LA BRECHA NO SE
MODIFICA
150 (115 + 24 ) =11
130 (105 + 24) =11
SI AUMENTA EL BIC EL CL DISMINUYE
ALCALOSIS METABOLICA :140 (95 + 34)= 11
una SITUACION EN LA QUE DISMINUYE
ES LA PRESENCIA DE SUSTANCIAS PATOLOGICAS
CON CARGA + (MIELOMA)
PARAPROTEINA + 134- ( 24 + 105) = 5

BRECHA ANIONICA
LA BRECHA ANIONICA AUMENTA SI EL DESCENSO
DEL BICARBONATO NO SE ACOMPAA DE
AUMENTO DE CLORO
EJEMPLO: CAD 140- (14 + 105) = 21(GAP ELEVADO)
ACIDOSIS METABOLICA NORMOCLOREMICA
LA BRECHA ANIONICA NO SE MODIFICA SI
EL DESCENSO DE BIC SE ACOMPAA DE
AUMENTO DEL CLORO
149 (14 + 115) = 11 ACIDOSIS METABOLICA
HIPERCLOREMICA (GAP NORMAL )

ELECTROLITOS Y EAB
LAS RELACIONES PROPORCIONALES DE
AUMENTO O DISMINUCION DE SODIO Y CLORO
DEPENDEN DE VOLUMEN
UN DESCENSO DE CLORO NO PROPORCIONAL AL
SODIO , OCURRE EN.ALCALOSIS METABOLICA
O ACIDOSIS RESPIRATORIA.
UN AUMENTO DE CLORO NO PROPORCIONAL AL
SODIO, OCURRE ENACIDOSIS METABOLICA
O ALCALOSIS RESPIRATORIA

TRASTORNOS MIXTOS DEL

ESTADO ACIDO BASE
1.

2.

3.

ANALIZAR SI SE CUMPLEN LAS RESPUESTAS

FISIOLOGICAS ESPERADAS A TRAVES DE LSA
BANDAS DE CONFIANZA.
ANALIZAR LOS CAMBIOS DEL SODIO Y DEL
CLORO EN PLASMA Y SU RELACION CON EL
BICARBONATO
ANALIZAR LOS CAMBIOS EN LA BRECHA
ANIONICA Y SU RELACION CON EL
BICARBONATO

TRASTORNOS MIXTOS
DEL ESTADO ACIDOBASE
1) RESPUESTAS FISIOLOGICAS
EJEMPLO: PACIENTE 60 A CON IRA
PH 7,28 BIC 13 PCO2 26
PEROSE AGREGA NEUMONIA A IRA PREVIA
PH 7,21 BIC 13 PCO2 30

ACIDOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

PERO SI A IRA SE AGREGA DOLOR INTENSO
PH 7.38 BIC 13 PCO2 17
ACIDOSIS METABOLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

TRASTORNOS MIXTOS EAB

PASO 2
2) VALORAR LA VARIACION DEL SODIO Y SU
RELACION CON EL CLORO
Na 154 Cl 115 = VARIACION + 10 % =
MENOR HIDRATACION
Na 140 Cl 110 = Na NO VARIO Cl VARIO 5
EL AUMENTO DEL CLORO ES DEBIDO A
DISMINUCION DEL BIC=
ACIDOSIS METABOLICA O ALCALOSIS RESP.

TRASTORNOS MIXTOS DEL EAB

PASO 2
VALORAR LA VARIABILIDAD DEL SODIO Y SU
RELACION CON EL CLORO
EJEMPLO: Na 126 Cl 95 = VARIACION 10% AMBOS
ES DEBIDO A MAYOR HIDRATACION
SI.Na 126 (-10%) Cl 92 ( DESCENDIO + DE 10%)
ESTA VARIACION NO DEPENDE SOLO DEL ESTADO
HIDRICO SINI DE UN CAMBIO DEL
EAB DONDE HAY BIC AUMENTADO Y EL Cl BAJA
ALCALOSIS METABOLICA O ACIDOSIS RESP.-

TRASTORNOS MIXTOS DEL EAB

PASO 3

CAMBIOS EN LA BRECHA ANIONICA (GAP)

Y SU RELACION CON EL BIC.

Na 140 (NO VARIA) BIC = 8 ( VARIA 16)
Cl 105 (NO VARIA) BA= 27 VARIO 16
VARIACION DEPENDIENTE DEL BIC ACIDOSIS METABOLICA nClCA
PERO SIPH 7.20 BIC 8 PCO2 22 Na 140 Cl 100
BIC VARIO 16 Y BA = 32 VN 11 VARIO 21
BA ELEVADA MAYOR QUE LA VARIACION DEL BIC+ HIPOCLOREMIA =
ALCALOSIS MET+ACID. METAB
BA ELEVADA MENOR QUE LA VARIACION BIC+HIPERCLOREMIA
ACIDOSIS METABOLICA CON GAP AUMENTADO +
ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA
EN EL CASO DE AC MET CON GAP AUMENTADO : DELTA GAP

TRASTORNOS TRIPLES DEL EAB

EJ: PACIENTE 49 A CON CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
VOMITOS Y DELIRIUM TREMENS
ACIDOSIS MET CON GAP AUMENTADO + ALCALOSIS
METABOLICA+ALCALOSIS RESPIRATORIA
PH 7,58 BIC19 PCO20
Na 136 CLl 80 K3,6
ANION GAP= 136-(19+80)= 37
VARIACION ANION RESTANTE 37-11=26
VARIACION BIC= 24-19=5
SI NO SE TOMA EN CUENTA LA
VARIACION ANION REST/VAR BIC : ALCALOSIS RESP.

INTERPRETACION CLINICA DE UN PACIENTE

CON TRASTORNO DEL ESTADO ACIDOBASE
1.
2.
3.

CONFECCION DE LA HISTORIA CLINICA

PRESUNCION CLINICA DEL EAB DEL PACIENTE
VALORACION DE LA VARIABILIDAD DEL SODIO
Y SU PROPORCIONALIDAD CON EL CLORO.
4.
VALORACION DEL POTASIO (SEGN AC OALC)
5.
BUSQUEDA DE LA VARIABLE PRESUMIDA EAB
6.
VALORACION DE LA RESPUESTA FISIOLOGICA
7.
ESTABLECER LA BANDA DE CONFIANZA
8.
COMPARACION DE LA VARIACION DE LA BA Y VAR BIC
9.
COMPARACION DE LA VARIACION DE BIC Y LA VAR Cl
10. DIAGNOSTICO DE TRASTORNO MET, RESP O MIXTO