Anda di halaman 1dari 9

Staphylococcus aureus

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Mikrobiologi Terapan


Dosen Pengampu : Ibu Siti Harnina Bintari/ Ibu Lisdiana

Disusun oleh
RISTIANA NUGRAHANI
04025114041
KELAS KHUSUS PPS S2 Biologi

PROGRAM PASCA SARJANA


UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG
2014

Staphylococcus aureus
1. Pendahuluan
Staphylococcus aureus (S. aureus) merupakan nama spesies yang merupakan bagian
dari genus Staphylococcus. Bakteri ini pertama kali diamati dan dibiakan oleh Pasteur dan
Koch, kemudian diteliti secara lebih terinci oleh Ogston dan Rosenbach pada era tahun 1880
an. Nama genus Staphylococcusdiberikan oleh Ogston karena bakteri ini, pada pengamatan
mikroskopis berbentuk seperti setangkai buah anggur, sedangkan nama spesies aureus
diberikan oleh Rosenbach karena pada biakan murni, koloni bakteri ini terlihat berwarna
kuning keemasan. Rosenbach juga mengungkapkan bahwa S. aureus
merupakan penyebab infeksi pada luka dan furunkel. Sejak itu S. Aureus dikenal secara luas
sebagai penyebab infeksi pada pasien pascabedah dan pneumonia terutama pada musim
hujan.
Ciri khas infeksi yang disebabkan oleh S. Aureus adalah radang supuratif (bernanah)
pada jaringan lokal dan cenderung menjadi abses. Manifestasi klinis yang paling sering
ditemukan adalah furunkel pada kulit dan impetigo pada anak anak. Infeksi superfisial ini
dapat menyebar (metastatik) ke jaringan yang lebih dalam menimbulkan steomielitis, artritis,
endokarditis dan abses pada otak, paru paru, ginjal serta kelenjar mammae. Pneumonia yang
disebabkan S. Aureus sering merupakan suatu infeksi sekunder setelah infeksi virus
influenza. S. Aureus dikenal sebagai bakteri yang paling sering mengkontaminasi luka pasca
bedah sehingga menimbulkan komplikasi. Sumber pencemaran pada infeksi pascabedah ini
diantaranya berasal dari penderita Carrier yaitu dokter, perawat atau petugas.
2. Morfologi Staphyllococcus aureus
Staphylococcus aureus berbentuk sel bulat gerombol seperti buah anggur, kadang
terlihat sel tunggal atau berpasangan (Foster, 2004). Staphylococcus aureus juga dapat
bergerombol empat coccus, secara khas membelah lebih dari satu bidang pada bentuk cluster
yang tidak beraturan (Prescott dan Langsing, 1999). Staphylococcus aureus merupakan
bakteri Gram positif berbentuk bulat berdiameter 0,7-1,2 m, tersusun dalam kelompokkelompok yang tidak teratur seperti buah anggur, fakultatif anaerob, tidak membentuk spora,
dan tidak bergerak (Gambar 2.1). Bakteri ini tumbuh pada suhu optimum 37 C, tetapi
membentuk pigmen paling baik pada suhu kamar (20-25 C). Koloni pada perbenihan padat
berwarna abu-abu sampai kuning keemasan, berbentuk bundar, halus, menonjol, dan
berkilau. Lebih dari 90% isolat klinik menghasilkan S. aureus yang mempunyai kapsul
polisakarida atau selaput tipis yang berperan dalam virulensi bakteri (Jawetz et al.,1995).

Menurut Dwidjoseputro (1994) dan Warsa (1994),


taksonomi Staphylococcus aureus sebagai berikut :
Regnum

: Plant

Filum

: Protophyta

Kelas

: Schyzomycetes

Ordo

: Eubacteriales

Famili

: Microccaceae

Genus

: Staphylococcus

Spesies : Staphylococcus aureus


Staphylococcus aureus mempunyai daya tahan yang lebih kuat jika dibandingkan dengan
bakteri lain yang tidak membentuk spora. Pada agar miring masih dapat bertahan hidup
sampai berbulanbulan baik di dalam lemari es maupun pada suhu kamar (Warsa, 1994).
Pada uji katalase memberi hasil positif, uji koagulase positif, memfermentasi glukosa dalam
keadaan anaerobik fakultatif dan membentuk asam dari fermentasi manitol secara anaerobik
(Todar, 2005; Foster, 2004).
3. Struktur dinding sel Staphylococcus aureus
a.

Kapsul
Kapsul melindungi bakteria dengan cara mencegah fagositosis bakteri terhadap leukosit
polimorfonuklear (PMN). Mikrokapsul polisakarida pada beberapa strain Staphylococcus
aureus berperan sebagai antifagosit (Carter dan Wise, 2004). Kapsul merupakan lapisan
terluar dinding sel Staphylococcus aureus yang diselubungi oleh kapsula polisakarida.
Sebelas serotype kapsular Staphylococcus aureus diidentifikasi Staphylococcus auerus,
dengan serotype 5 dan 8 yang mayoritas sebagai penyebab infeksi. Kapsul
Staphylococcus aureus berfungsi mencegah fagosit berinteraksi dengan determinan
subkapsular bakteri, sehingga tidak terjadi penelana oleh fagosit. Kapsul juga tidak
mengikat komplemen, akibatnya komplemen tidak dapat berinteraksi dengan reseptor C-3
pada fagosit (Roht, 1988). Polisakarida pada Staphylococcus aureus biasa disebut dengan
mikrokapsul karena hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop electron, tidak
seperti kapsul bakteri pada umumnya yang dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Strain
Staphylococcus aureus yang diisolasi dari kasus infeksi menunjukkan peningkatan
ekspresi polisakarida tetapi secara cepat akan kehilangan kemampuan antigenesitasnya
bila dikultur dilaboratorium (Todar, 2002).

b. Protein A
Perlekatan bakteri dan kolonisasi pada jaringan inang umumnya merupakan tahap awal
proses patogenesis penyakit (Mohamed et al., 1999). Menurut Wibawan et al (1993),

peran antigen protein-A dan komponen protein permukaan lainnya dalam mekanisme
infeksi berefek langsung pada sifat adhesif bakteri. Protein A sebagai protein permukaan
secara khusus bersifat patogenik pada bakteri Staphylococcus aureus. Protein ini
mempunyai peranan penting dalam mekanisme bakteri penginfeksi tubuh inang,
diantaranya berperan dalam pelekat (adhesi), kolonisasi, dan perusakan sel pada berbagai
jaringan tubuh. Selain itu efek biologis yang ditimbulkan diantaranya reaksi
hipersensitivitas diperlambat, menghambat opsonisasi dan antifagositosis (Suarsana,
2002).
Deteksi protein A dapat digunakan sebagai uji identifikasi spesifik terhadap
Staphylococcus aureus. Protein A adalah suatu komponen dinding Staphylococcus aureus
yang berikatan kuat pada bagian Fc setiap molekul IgG. Hal ini membuat bagian Fab
molekul antibodi menghadap keluar, sehingga antibodi bebas berikatan dengan antigen
spesifik. Proses ini banyak dipakai dalam imunologi dan teknologi diagnostik (Jawetz et
al., 1992). Protein A merupakan komponen permukaan pada strain Staphylococcus aureus
yang virulen dan berperan dalam terjadinya proses aglutinasi. Protein A sebagai
antifagosit mempunyai kemampuan untuk mengikat bagian Fc dari IgG. Lapisan dari sel
bakteri ini oleh antibodi digunakan sebagai penyamaran dan perlindungan. Ketika IgG
spesifik ditambahkan pada protein A yang terdapat pada Staphylococcus aureus dan
kemudian diikuti antigen homolog akan dihasilkan koaglutinasi (Carter dan Wise, 2004).
Ikatan Fc-Ig dengan protein A dapat mengakibatkan tidak terjadinya opsonisasi dan
proses fagositosis dihambat atau antifagosit, sehingga terhambatnya proses fagositosis
memberi kesempatan pada bakteri untuk berbiak dan menginfeksi inang. Protein A
merupakan salah satu faktor virulensi dan mempunyai peran biologis dalam mekanisme
patogenesis bakteri Staphylococcus aureus untuk menginfeksi inang (Carlton dan
Charles, 1993).
c. Lapisan peptidoglikan
Lapisan peptidoglikan berjumlah 60% dari berat kering dinding sel dan merupakan
komponen utama dari dinding sel Staphylococcus aureus (Madigan et al., 2000).
Peptidoglikan merupakan suatu polimer polisakarida yang mengandung subunit-subunit
yang terangkai, merupakan eksoskeleton pada dinding sel. Peptidoglikan dapat
dihancurkan oleh asam kuat atau lisozim. Substansi yang berperan penting dalam
patogenesis infeksi karena dapat merangsang monosit mengeluarkan interleukin-1
(pirogen endogen) dan antibodi. Zat ini juga dapat menjadi zat kimia penarik
(kemotraktan) untuk leukosit polimorfonuklear, mempunyai aktifitas endotoksin, dan
mengaktifkan komplemen (Jawetz et al., 1996).

d. Asam teikoat
Asam teikoat merupakan gliserol atau ribitol fosfat yang berikatan dengan peptidoglikan
dinding sel dan dapat bersifat antigenik. Antibodi antiteikoat yang dapat dideteksi melalui
gel dapat ditemukan pada penderita endokarditis aktif yang disebabkan oleh
Staphylococcus aureus (Jawetz et al., 1996).
4. Patogenisitas
S. aureus yang patogen bersifatinvasif, menyebabkan hemolisis, membentuk
koagulase, dan mampu meragikan manitol (Warsa, 1994).

pneumonia, mastitis, plebitis,

meningitis, infeksi saluran kemih, osteomielitis, dan endokarditis. S. aureus juga merupakan
penyebab utama infeksi nosokomial keracunan makanan, dan sindroma syok toksik (Ryan,
et al., 1994; Warsa, 1994). Bisul atau abses setempat, seperti jerawat dan borok merupakan
infeksi kulit di daerah folikel rambut, kelenjar sebasea, atau kelenjar keringat. Mula-mula
terjadi nekrosis jaringan setempat, lalu terjadi koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh
getah bening, sehingga terbentuk dinding yang membatasi proses nekrosis. Infeksi dapat
menyebar ke bagian tubuh lain melalui pembuluh getah bening dan pembuluh darah,
sehingga terjadi peradangan pada vena, trombosis, bahkan bakterimia. Bakterimia dapat
menyebabkan terjadinya endokarditis, osteomielitis akut hematogen, meningitis atau infeksi
paru-paru (Warsa, 1994; Jawetz et al., 1995).
Kontaminasi langsung S. aureus pada luka terbuka (seperti luka pascabedah) atau
infeksi setelah trauma (seperti osteomielitis kronis setelah fraktur terbuka) dan meningitis
setelah fraktur tengkorak, merupakan penyebab infeksi nosokomial (Jawetz et al., 1995).
Keracunan makanan dapat disebabkan kontaminasi enterotoksin dari S.aureus. Waktu onset
dari gejala keracunan biasanya cepat dan akut, tergantung pada daya tahan tubuh dan
banyaknya toksin yang termakan. Jumlah toksin yang dapat menyebabkan keracunan adalah
1,0 g/gr makanan. Gejala keracunan ditandai oleh rasa mual, muntah-muntah, dan diare
yang hebat tanpa disertai demam (Ryan, et al., 1994 ; Jawetz et al., 1995).
Sindroma syok toksik (SST) pada infeksi S. aureus timbul secara tiba-tiba dengan
gejala demam tinggi, muntah, diare, mialgia, ruam, dan hipotensi, dengan gagal jantung dan
ginjal pada kasus yang berat. SST sering terjadi dalam lima hari permulaan haid pada wanita
muda yang menggunakan tampon, atau pada anak-anak dan pria dengan luka yang terinfeksi
stafilokokus. S. aureus dapat diisolasi dari vagina, tampon, luka atau infeksi lokal lainnya,
tetapi praktis tidak ditemukan dalam aliran darah (Jawetz et al., 1995).

5. Habitat
Sebagian bakteri Stafilokokus merupakan flora normal pada kulit, saluran pernafasan, dan
saluran pencernaan makanan pada manusia. Bakteri ini juga ditemukan di udara dan
lingkungan sekitar. Keberadaan S. aureus pada saluran pernapasan atas dan kulit pada
individu jarang menyebabkan penyakit, individu sehat biasanya hanya berperan sebagai
karier.
6. Faktor Virulensi S. Aureus
S. aureus dapat menimbulkan penyakit melalui kemampuannya tersebar luas dalam
jaringan dan melalui pembentukan berbagai zat ekstraseluler. Berbagai zat yang berperan
sebagai faktor virulensi dapat berupa protein, termasuk enzim dan toksin, contohnya :
a. Katalase
Katalase adalah enzim yang berperan pada daya tahan bakteri terhadap proses fagositosis.
Tes adanya aktivtias katalase menjadi pembeda genus Staphylococcus dari Streptococcus
(Ryan et al., 1994; Brooks et al., 1995).
b. Koagulase
Enzim ini dapat menggumpalkan plasma oksalat atau plasma sitrat, karena adanya faktor
koagulase reaktif dalam serum yang bereaksi dengan enzim tersebut. Esterase yang
dihaslki an dapat meningkatkan aktivitas penggumpalan, sehingga terbentuk deposit
fibrin pada permukaan sel bakteri yang dapat menghambat fagositosis (Warsa, 1994).
c. Hemolisin
Hemolisin merupakan toksin yang dapat membentuk suatu zona hemolisis di sekitar
koloni bakteri. Hemolisin pada S. aureus terdiri dari alfa hemolisin, beta hemolisisn, dan
delta hemolisisn. Alfa hemolisin adalah toksin yang bertanggung jawab terhadap
pembentukan zona hemolisis di sekitar koloni S. aureus pada medium agar darah. Toksin
ini dapat menyebabkan nekrosis pada kulit hewan dan manusia. Beta hemolisin adalah
toksin yang terutama dihasilkan Stafilokokus yang diisolasi dari hewan, yang
menyebabkan lisis pada sel darah merah domba dan sapi. Sedangkan delta hemolisin
adalah toksin yang dapat melisiskan sel darah merah manusia dan kelinci, tetapi efek
lisisnya kurang terhadap sel darah merah domba (Warsa, 1994).
d. Leukosidin
Toksin ini dapat mematikan sel darah putih pada beberapa hewan. Tetapi perannya dalam
patogenesis pada manusia tidak jelas, karena Stafilokokus patogen tidak dapat mematikan
sel-sel darah putih manusia dan dapat difagositosis (Jawetz et al., 1995).
e. Toksin eksfoliatif
Toksin

ini

mempunyai

aktivitas

proteolitik

dan

dapat

melarutkan

matriks

mukopolisakarida epidermis, sehingga menyebabkan pemisahan intraepitelial pada ikatan

sel di stratum granulosum. Toksin eksfoliatif merupakan penyebab Staphylococcal


Scalded Skin Syndrome, yang ditandai dengan melepuhnya kulit (Warsa, 1994).
f. Toksin Sindrom Syok Toksik (TSST)
Sebagian besar galur S. aureus yang diisolasi dari penderita sindrom syok toksik
menghasilkan eksotoksin pirogenik. Pada manusia, toks in ini menyebabkan demam,
syok, ruam kulit, dan gangguan multisistem organ dalam tubuh (Ryan, et al., 1994;
Jawetz et al., 1995).
g. Enterotoksin
Enterotoksin adalah enzim yang tahan panas dan tahan terhadap suasana basa di dalam
usus. Enzim ini merupakan penyebab utama dalam keracunan makanan, terutama pada
makanan yang mengandung karbohidrat dan protein (Jawetz et al., 1995).
7. Pengobatan
Pengobatan terhadap infeksi S. aureus dilakukan melalui pemberian antibiotik, yang disertai
dengan tindakan bedah, baik berupa pengeringan abses maupun nekrotomi. Pemberian
antiseptik lokal sangat dibutuhkan untuk menangani furunkulosis (bisul) yang berulang.
Pada infeksi yang cukup berat, diperlukan pemberian antibiotik secara oral atau intravena,
seperti penisilin, metisillin, sefalosporin, eritromisin, linkomisin, vankomisin, dan
rifampisin. Sebagian besar galur Stafilokokus sudah resisten terhadap berbagai antibiotik
tersebut, sehingga perlu diberikan antibiotik berspektrum lebih luas seperti kloramfenikol,
amoksilin, dan tetrasiklin (Ryan et al., 1994; Warsa, 1994; Jawetz et al., 1995).

8. Mekanisme Kerja Kloramfenikol


Mekanisme Kerja
Kloramfenikol bekerja menghambat sintesis protein pada sel bakteri. Kloramfenikol akan
berikatan secara reversibel dengan unit ribosom 50 S, sehingga mencegah ikatan antara
asam amino dengan ribosom. Obat ini berikatan secara spesifik dengan akseptor (tempat
ikatan awal dari amino asil t-RNA) atau pada bagian peptidil, yang merupakan tempat ikatan
kritis untuk perpanjangan rantai peptida (Setiabudy dkk, 1995; Katzung, 1998).
Kloramfenikol merupakan antibiotika dengan spektrum luas yang efektif terhadap
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Haemophilus,
Neisseria, Bacillus spp, Listeria, Bartonella, Brucella,Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia,
Treponema, dan kuman anaerob seperti Bacillus fragilitis. Kloramfenikol umumnya bersifat
bakteriostatik, tetapi pada konsentrasi tinggi kadang-kadang bersifat bakterisidal (Setiabudy
dkk, 1995; Katzung, 1998).

Beberapa galur Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, dan Neisseria


meningitidis telah resisten terhadap antibiotik ini. S. aureus umumnya sensitif terhadap
antibiotik ini, sedangkan kebanyakan Enterobacteriaceae telah resisten. Kebanyakan galur
Seratia, Providencia, Proteus retgerii, Pseudomonas aeruginosa dan galur tertentu
Salmonella typhi juga resisten terhadap kloramfenikol (Setiabudy dkk, 1995).

DAFTAR PUSTAKA
Brown, T.A. 1995. Gene Cloning. 3rd Ed. London: Chapman & Hall. p. 234-237.
Brooks, G.F., J.S. Butel, and L.N. Ornston. 1995. Medical Microbiology. 4th ed.
Conecticut: Appleton & Lange, Simon & Schuster Company. p.197-202.
Fischetti, A.V., R.P. Novick, J.J. Ferreti, D.A. Portnoy, and J.I. Rood. 2000. Gram Positif.
Washington DC: ASM Press. p.315
Garna, H., N. Sekarwana, dan Azhali. 1989. Result of Salmonella typhi culture in Patient
with Suspected Typhoid Fever. Journal Pediatrica Indonesiana. 29, hal. 105-111.
Jawetz, E., J.L. Melnick., E.A. Adelberg., G.F. Brooks., J.S. Butel., dan L.N.
Ornston. 1995. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi ke-20 (Alih bahasa : Nugroho &
R.F.Maulany). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal.211,213,215.
Karsinah, Lucky H.M., Suharto, dan Mardiastuti H.W. 1994. Batang Negatif Gram dalam
Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Edisi Revisi. Jakarta : Penerbit Binarupa Aksara. hal. 161162.
Katzung, B.G. 1998. Basic and Clinical Pharmacology. 7th ed. USA: Prentice Hall Inc,
Appleton & Lange. p.743-745.
Madigan, M.T., J.M. Martinko, and J. Parker. 1997. Biology of Microorganism. Eight ed.
USA : Simon & Schuster, A Viocom Company. p.40-43,70,878.
Mycek, M.J., R.A. Harvey, and P.C. Champe, 1997. Inhibitor of Cell Wall Synthesis In:
Pharmacology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wikins. p.297-310.
Prescott, L.M., J.P. Harley, and D.A. Klein. 2003. Microbiology. 5th ed. New York : Mc
Graw Hill. p.809.
Retnoningrum, D.S. 1998. Mekanisme dan Deteksi Molekuler Resistensi Antibiotika pada
Bakteri. Bandung: Farmasi ITB. Hal. 1-5, 16-21.
Russell, A.D. and I. Chopra, 1990. Understanding Antimicrobial Action and Resistance.
England: Ellis Horword Limited. p.58,157-159
Ryan, K.J., J.J. Champoux, S. Falkow, J.J. Plonde, W.L. Drew, F.C. Neidhardt, and C.G.
Roy. 1994. Medical Microbiology An Introduction to Infectious Diseases. 3rd ed. Connecticut:
Appleton&Lange. p.254.
Setiabudy, R. 1995. Pengantar Antimikroba. dalam: S.G. Ganiswarna, R. Setiabudy, F.D.
Suyatna, dkk. Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Jakarta:Gaya Baru. hal. 571-576.
Sudarmono, P. 1993. Genetika dan Resistensi, Mikrobiologi Kedokteran FKUI, Jakarta :
Bina Rupa Aksara. h.254.
Tortora, G.J., B.R. Funke, and C.L. Case. 2001. Microbiology an Introduction. 7th ed.
USA : Addison Wesley Longman, Inc. p.50-51,89,240.
Warsa, U.C. 1994. Staphylococcus dalam Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Edisi
Revisi. Jakarta : Penerbit Binarupa Aksara. hal. 103-110.