Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 9

Anemia Aplastik

Tutor: dr. William Aditya


Gracia Gayetri

G1A113039

Rahmadiani putri NST

G1A113040

Tiya Safarini

G1A113041

Ayu Lestari

G1A113121

Devi Arnes

G1A113122

K M Alkindi

G1A113123

M.Rizqon Oksadika R

G1A113124

Deswitri Ginta Sari

G1A113125

Arvin Aditya Prakoso

G1A113127

Alfa Suryani Ardli

G1A113129

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS JAMBI
2015/2016

SKENARIO
Seorang wanita, umur 30 tahun ke poliklinik dengan keluhan, cepat lelah dan merasa lemah.
Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Sering mengalami epitaksis. Menurut keluarganya dia
terlihat lebih pucat daru biasanya.

KLARIFIKASI ISTILAH
1.

Epitaksis

: perdarahan dari hidung diakibatkan pecahnya pebuluh darah dari bagian

2.
3.

anterior septum nasal.


Pingsan
: kehilangan kesadaran sementara akibat kurang perfusi ke otak.
Pucat
: keadaan mukosa yang anemis berwarna tidak merah karena kurangnya
suplai darah.

IDENTIFIKASI MASALAH
3

1. Jelaskan mekanisme lelah dan merasa lemah yang dialami Ny.Y dan penyakit apa saja
yang dapat menyebabkan lelah dan merasa lemah?
2. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan Ny.y?
3. Mengapa pada saat bersepeda terasa mau pingsan? bagaimana mekanismenya?
4. Apa hubungan epitaksis dengan keluhan? bagaimana mekanismenya?
5. Apa saja penyebab epitaksis?
6. Apa penyebab dari pucat?bagaimana mekanismenya?
7. Bagaimana alur penegakan diagnosis Ny.Y?
8. Jelaskan proses hemopoesis?
9. Jelaskan metabolism dari sel darah merah?
10. Jelaskan morfologi dari eritrosit, leukosit dan trombosit?
11. Apa diagnosis banding dari keluhan Ny.Y?
12. Apa yang terjadi pada Ny.Y?
13. Jelaskan definisi dari penyakit Ny.Y? berikan klasifikasinya!
14. Apa etiologi dari penyakit Ny.y?
15. Jelaskan epidemiologi dari penyakit Ny.y?
16. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny.y? jelaskan!
17. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Ny.y?
18. Apa saja komplikasi dari penyakit Ny.y?
19. Bagaimana tatalaksana yang dapat diberikan pada penyakit Ny.Y?
20. Bagaimana prognosis dari penyakit Ny.y?

ANALISIS MASALAH
1. Jelaskan mekanisme lelah dan merasa lemah yang dialami Ny.Y dan penyakit apa saja yang
dapat menyebabkan lelah dan merasa lemah?
Lelah dan merasa lemah terjadi akibat kurangnya asupan nutrisi dan perfusi oksigen ke
dalam jaringan. Kurangnya asupan nutrisi ini disebabkan oleh beberapa faktor , yaitu:
a. Kurangnya agen carrier / pengangkut gizi
Kurangnya agen carrier seperti darah dapat menyebabkan lelah dan merasa lemah. Hal ini
disebabkan karena darah memiliki fungsi penting mengedarkan nutrisi dan oksigen ke
4

jaringan tubuh. Penyebab kurangnya darah pada tubuh disebabkan karena beberapa faktor
seperti kekurangan darah , dan kegagalan pembentukansel darah.

Kegagalan sumsum tulang untuk memproduksi sel darah

Berkurangnya volume darah terutama eritrosit dan


Hemoglobin
Distribusi O2 ke
jaringan
menurun
Distribusi O2
tidak tercukupi

Perlahan (dalam
beberapa bulan) :
50%
asimptom kecuali
saat melakukan
aktivitas berat.

Mendadak (30%) :
Perdarahan

Cepat Lelah

Takikardia &
Dispnea

Hipovolemi &
Hipoxia

Metabolisme
dalam tubuh
terganggu

ATP
berkuran
g

Syok

Laktat
asidosis

Merasa
b. Terganggunya
absorbs nutrisi
Lemah
Terganggunya absorbs gizi menyebabkan tubuh kekurangan nutrisi penting sehingga
mengganggu fungsi dari sistem lain. Hal ini dapat disebabkan karena pola diet yang
kurang baik, dan adanya gangguan pada saluran cerna.
Penyakit yang ditandai dengan lelah dan merasa lemah :
Sleep apnea
Malnutrisi & Hipoglikemia
Anemia
Depresi & Kekurangan tidur
Hipotiroid
ISK
DM
5

Penyakit jantung (Disaritmia kordis)


Fibromyalgia & CFS
2. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan penyakit ?
Jawab :
Hubungannya adalah semakin bertambah usia semakin mudah seseorang mengalami
lelah dan merasa lemah,salah satu faktor penyebabnya adalah semakin sedikit eritrosit yang
diproduksi karena perubahan struktur pada sumsum tulang yang menghasilkan sel darah.
Lalu hubungan jenis kelamin pada wanita dipengaruhi oleh hormon dan siklus menstruasi
dan juga jika dicurigai menderita anemia dengan melihat jenis kelamin bisa lebih mendukung
diagnosis karena pada anemia insidennya banyak terjadi pada wanita dibandingkan dengan
laki-laki (51% : 18%).
3. Mengapa saat bersepeda terasa mau pingsan ? apa mekanisme nya?
Jawab :
Pingsan / syncope disebabkan karena kurangnya perfusi oksigen menuju otak, hal
tersebut dapat menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran secara sementara. Hal ini dapat
disebabkan oleh kurangnya darah yang mengangkut oksigen ke dalam otak ataupun
kegagalan jantung menyirkulasi darah ke seleruh tubuh.

4. apa hubungan epistaksis dengan keluhan ? bagaimana mekanisme nya?


Jawab :
Epistaksis dapat menjadi faktor pencetus ataupun faktor akibat pada kasus ini. Epistaksis
dapat menyebabkan kehilangan darah sehingga menyebabkan kekurangan darah. Ataupun
epistaksis terjadi karena kegagalan pembekuan darah pada hidung akibat kekurangan trombosit
sebagai faktor pembekuan darah.
5. Apa saja penyebab epistaksis?
Jawab :

Epistaksis dapat terjadi setelah trauma ringan misalnya mengeluarkan ingus dengan kuat,
bersin, mengorek hidung atau akibat trauma yang hebat seperti kecelakaan lalulintas.
Disamping itu juga dapat desebabkan oleh iritasi gas yang merangsang, benda asing dan
trauma pada pembedahan. Infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis, sinusitis serta
granuloma spesifik seperti lupus, sifilis dan lepra dapat juga menimbulkan epistaksis.
Epistaksis berat dapat terjadi pada tumor seperti hemangioma, karsinoma dan angiofibroma.
melaporkan melanoma pada hidung sebagai penyebab pistaksis yang tidak biasa.Hipertensi
dan kelainan pembuluh darah seperti yang dijumpai pada arterioskelerosis sering
menyebabkan epistaksis hebat, sering kambuh dan prognosisnya tidak baik. Gangguan
endokrin pada wanita hamil dan menopause, kelainan darah pada hemofilia dan leukemia
serta infeksi sistemik pada demam berdarah, tifoid dan morbili sering juga menyebabka
epistaksis. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis adalah Rendu-OslerWeber disease. Disamping itu epistaksis dapat terjadi pada penyelam yang merupakan akibat
perubahan tekanan atmosfer.
6. Apa penyebab pucat dan bagaimana mekanismenya?
Jawab :
Untuk mencari penyebab pucat, sebaiknya ditanyakan sudah berapa lama keadaan
ini berlangsung (akut atau kronis), walaupun biasanya orang tua tidak memperhatikan hal
ini.Jika pucat baru saja terjadi (akut) pikirkan kemungkinan terjadinya anemis aplastik,
leukemia akut, atau anemia hemolitik akut. Namun jika pucatnya sudah berlangsung lama
dapatdipikirkan kemungkinan penyakit anemia defisiensi, thalassemia, anemia hemolitik
autoimun(AIHA),bahkan mungkin malaria, oleh sebab itu perlu ditanyakan riwayat
bepergian kedaerah endemis malaria.Beberapa etiologi pucat:

Anemia (kehilangan darah, gizi buruk, penyakit kronis)


Syok
Radang dingin
Penyakit kronik termasuklah infeksi Chronic diseases including infection dan kanker

7. Bagaimana alur penegakan diagnosis Ny.Y?


Jawab:

alur penegakan diagnosis terdiri atas :Anamnesis , Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang .
1) Anamnesis

Dalam anamnesis kita perlu menanyakan beberapa hal sebagai berikut:


a. Usia, jenis kelamin, ras, status sosial ekonomi keluarga
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
e. Riwayat pemakaian obat-obatan
2) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan head to toe. Pemeriksaan ini
dilakukan untuk melihat adanya keadaan anemis pada konjungtiva, mukosa mulut
ataupun kuku Ny. Y. Selain itu pemeriksaan abdomen juga dapat dilakukan untuk melihat
ada tidaknya organomegali.
3) Pemeriksaan penunjang
a. Hapusan darah tepi
b. LED
c. Pemeriksaan Sumsum Tulang
d. Pemeriksaan khusus defesiensi Fe / B12
e. Fungsi Ginjal
8. Jelaskan proses hemopoesis?
Jawab :
Hematopoiesis merupakan proses produksi (mengganti sel yang mati) dan perkembangan
sel darah dari sel induk / asal / stem sel, dimana terjadi proliferasi, maturasi dan diferensiasi
sel yang terjadi secara serentak.Proliferasi sel menyebabkan peningkatan atau pelipat
gandaan jumlah sel, dari satu sel hematopoietik pluripotent menghasilkan sejumlah sel darah.
Maturasi merupakan proses pematangan sel darah, sedangkan diferensiasi menyebabkan
beberapa sel darah yang terbentuk memiliki sifat khusus yang berbeda-beda.
Tempat terjadinya hematopoiesis pada manusia :
8

I.

Embrio dan Fetus


a) Stadium Mesoblastik, Minggu ke 3-6 s/d 3-4 bulan kehamilan : Sel-sel mesenchym di
yolk sac. Minggu ke 6 kehamilan produksi menurun diganti organ-organ lain.
b) Stadium Hepatik, Minggu ke 6 s/d 5-10 bulan kehamilan : Menurun dalam waktu relatif
singkat. Terjadi di Limpa, hati, kelenjar limfe
c) Stadium Mieloid, Bulan ke 6 kehamilan sampai dengan lahir, pembentukan di sumsum
tulang : Eritrosit, leukosit, megakariosit.

II.

Bayi sampai dengan dewasa


Pada bayi dalam keadaan fisiologik semua hemopoesis terjadi pada sumsum tulang. Dan

pada orang dewasa hemopoesis terjadi pada vertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak,
sacrum dan pelvis, ujung proksimal femur.
Untuk kelangsungan hemopoesis diperlukan :
1.Sel induk hemopoetik (hematopoietic stem cell)
Sel induk hemopoetik ialah sel-sel yang akan berkembang menjadi sel-sel darah,
termasuk eritrosit, lekosit, trombosit, dan juga beberapa sel dalam

sumsum tulang seperti

fibroblast. Sel induk yang paling primitif sebagai pluripotent (totipotent) stem cell. Sel induk
pluripotent mempunyai sifat :
a.Self renewal : kemampuan memperbarui diri sendiri sehingga tidak akan pernah habis
meskipun terus membelah;
b.Proliferative :

kemampuan membelah atau memperbanyak diri;

c.Diferensiatif : kemampuan untuk mematangkan diri menjadi sel-sel dengan fungsi-fungsi


tertentu.
Bahan-bahan pembentuk darah
Bahan-bahan yang diperlukan untuk pembentukan darah adalah :
1.Asam folat dan vitamin B12

: merupakan bahan pokok pembentuk inti sel.

2.Besi

: sangat diperlukan dalam pembentukan hemoglobin.


9

3.Cobalt, magnesium, Cu, Zn.


4.Asam amino.
5.Vitamin lain

: vitamin C. vitamin B kompleks dan lain-lain

Macam macam hematopoiesis


1. Seri Eritrosit (Eritropoesis)
Perkembangan eritrosit ditandai dengan penyusutan ukuran (makin tua makin kecil),
perubahan sitoplasma (dari basofilik makin tua acidofilik), perubahan inti yaitu nukleoli makin
hilang, ukuran sel makin kecil, kromatin makin padat dan tebal, warna inti gelap.
Tahapan perkembangan eritrosit yaitu sebagai berikut :
a) Proeritroblas
Proeritroblas merupakan sel yang paling awal dikenal dari seri eritrosit. Proeritroblas
adalah sel yang terbesar, dengan diameter sekitar 15-20m. Inti mempunyai pola kromatin yang
seragam, yang lebih nyata dari pada pola kromatin hemositoblas, serta satu atau dua anak inti
yang mencolok dan sitoplasma bersifat basofil sedang. Setelah mengalami sejumlah pembelahan
mitosis, proeritroblas menjadi basofilik eritroblas.

b) Basofilik Eritroblas
Basofilik Eritroblasagak lebih kecil daripada proeritroblas, dan diameternya rata-rata
10m. Intinya mempunyai heterokromatin padat dalam jala-jala kasar, dan anak inti biasanya
tidak jelas. Sitoplasmanya yang jarang nampak basofil sekali.
c) Polikromatik Eritroblas (Rubrisit)
Polikromatik Eritoblasadalah Basofilik eritroblasyang membelah berkali-kali secara
mitotris, dan menghasilkan sel-sel yang memerlukan hemoglobin yang cukup untuk dapat
diperlihatkan didalam sediaan yang diwarnai. Setelah pewarnaan Leishman atau Giemsa,
sitoplasma warnanya berbeda-beda, dari biru ungu sampai abu-abu karena adanya hemoglobin
10

terwarna merah muda yang berbeda-beda di dalam sitoplasma yang basofil dari eritroblas. Inti
Polikromatik Eritroblas mempunyai jala kromatin lebih padat dari basofilik eritroblas, dan selnya
lebih kecil.
d) Ortokromatik Eritroblas(Normoblas)
Polikromatik Eritroblasmembelah beberapa kali secara mitosis. Normoblas lebih kecil
daripada Polikromatik Eritroblasdan mengandung inti yang lebih kecil yang terwarnai basofil
padat. Intinya secara bertahap menjadi piknotik. Tidak ada lagi aktivitas mitosis. Akhirnya inti
dikeluarkan dari sel bersama-sama dengan pinggiran tipis sitoplasma. Inti yang sudah
dikeluarkan dimakan oleh makrofag makrofag yang ada di dalam stroma sumsum tulang.
e) Retikulosit
Retikulositadalah sel-sel eritrosit muda yang kehilangan inti selnya, dan mengandung
sisa-sisa asam ribonukleat di dalam sitoplasmanya, serta masih dapat mensintesis
hemoglobin.Retikulosit dianggap kehilangan sumsum retikularnya sebelum meninggalkan
sumsum tulang, karena jumlah retikulosit dalam darah perifer normal kurang dari satu persen
dari jumlah eritrosit.Dalam keadaan normal keempat tahap pertama sebelum menjadi retikulosit
terdapat pada sumsung tulang. Retikulosit terdapat baik pada sumsum tulang maupun darah tepi.
Di dalam sumsum tulang memerlukan waktu kurang lebih 2 3 hari untuk menjadi matang,
sesudah itu lepas ke dalam darah.

f) Eritrosit
Eritrosit merupakan produk akhir dari perkembangan eritropoesis. Sel ini berbentuk
lempengan bikonkaf dan dibentukdi sumsum tulang. Pada manusia, sel ini berada di dalam
sirkulasi selama kurang lebih 120 hari. Jumlah normal pada tubuh laki laki 5,4 juta/l dan pada
perempuan 4,8 juta/l. setiap eritrosit memiliki diameter sekitar 7,5 m dan tebal 2 m.
Perkembangan normal eritrosit tergantung pada banyak macam-macam faktor, termasuk adanya
substansi asal (terutama globin, hem dan besi). Faktor-faktor lain, seperti asam askorbat, vitamin
B12, dan faktorintrinsic (normal ada dalam getah lamung), yang berfungsi sebagai koenzim pada
proses sintesis, juga penting untuk pendewasaan normal eritrosit. Pada sistem Eritropoesis

11

dikenal juga istilah Eritropoiesis inefektif, yang dimaksud Eritropoiesis inefektif adalah suatu
proses penghancuran sel induk eritroid yang prematur disumsum tulang.
2. Seri Leukosit
a. Leukosit Granulosit / myelosit
Myelosit terdiri dari 3 jenis yaitu neutrofil, eosinofil dan basofil yang mengandung granula
spesifik yang khas. Tahapan perkembangan myelosit yaitu :
1) Mieloblas
Mieloblas adalah sel yang paling muda yang dapat dikenali dari seri granulosit. Diameter
berkisar antara 10-15m. Intinya yang bulat dan besar memperlihatkan kromatin halus serta satu
atau dua anak inti.
2) Promielosit
Sel ini agak lebih besar dari mielobas. Intinya bulat atau lonjong, serta anak inti yang tak
jelas.
3) Mielosit
Promielosit berpoliferasi dan berdiferensiasi menjadi mielosit. Pada proses diferensiasi
timbul grnula spesifik, dengan ukuran, bentuk, dan sifat terhadap pewarnaan yang
memungkinkan

seseorang mengenalnya sebagai neutrofil, eosinofil, atau basofil. Diameter

berkisar 10m, inti mengadakan cekungan dan mulai berbentuk seperti tapal kuda.
4) Metamielosit
Setelah mielosit membelah berulang-ulang, sel menjadi lebih kecil kemudian berhenti
membelah. Sel-sel akhir pembelahan adalah metamielosit. Metamielosit mengandung granula
khas, intinya berbentuk cekungan. Pada akhir tahap ini, metamielosit dikenal sebagai sel batang.
Karena sel-sel bertambah tua, inti berubah, membentuk lobus khusus dan jumlah lobi bervariasi
dari 3 sampai 5. Sel dewasa (granulosit bersegmen) masuk sinusoid-sinusoid dan mencapai
peredaran darah. Pada masing-masing tahap mielosit yang tersebut di atas jumlah neutrofil jauh
lebih banyak daripada eosinophil dan basophil.
b. Leukosit non granuler
12

1)

Limfosit
Sel-sel

precursor

limfosit

adalah

limfoblas,

yang

merupakan sel

berukuran

relative

besar,

berbentuk

bulat.

Intinya

besar

dan

mengandung

kromatin yang

relatifdengan anak inti

mencolok.

Sitoplasmanya

homogendan

basofil.

limfoblas

mengalami

Ketika

diferensiasi, kromatin intinya menjadi lebih tebal dan padat dan granula azurofil terlihat dalam
sitoplasma. Ukuran selnya berkurang dan diberi nama prolimfosit. Sel-sel tersebut langsung
menjadi limfosit yang beredar.
2) Monosit
Monosit awalnya adalah monoblas berkembang menjadi promonosit. Sel ini berkembang
menjadi monosit. Monosit meninggalkan darah lalu masuk ke jaringan, disitu jangka hidupnya
sebagai makrofag mungkin 70 hari.
3. Seri Trombosit (Trombopoesis)
Pembentukan Megakariosit dan Keping-keping darah. Megakariosit adalah sel raksasa
(diameter 30-100m atau lebih). Inti berlobi secara kompleks dan dihubungkan dengan benangbenang halus dari bahan kromatin. Sitoplasma mengandung banyak granula azurofil dan
memperlihatkan sifat basofil setempat. Megakariosit membentuk tonjolan-tonjolan sitoplasma
yang akan dilepas sebagai keping-keping darah. Setelah sitoplasma perifer lepas sebagai kepingkeping darah, megakariosit mengeriput dan intinya hancur.

13

9. Jelaskan metabolisme sel darah merah!


Jawab :
Pembentukan Sel Darah
Sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit dibentuk di hati dan limpa pada janin, dan
disumsum tulang setelah lahir. Proses pembentukan sel-sel darah disebut hematepoiesis.
Hematopoiesis berawal dari sumsum tulang dari sel-sel bakal pluripotensial (berarti memiliki
banyak potensi/kemungkinan). Sel-sel bakal adalah sumber dari semua sel darah. Sel-sel ini
mengalami reproduksi sel melalui replikasi DNA dan mitosis, serta diferensiasi sel sewaktu
mereka mulai berpisah dan berkembang menjadi sel darah merah, sel darah putih, atau
trombosit.

Kontrol terhadap Perkembangan Sel Bakal


Sel bakal, distimulasi untuk membentuk sel-sel darah dengan cara menerima tanda in utero
dan setelah lahir. Tanda-tanda tersebut meliputi pelepasan molekul-molekul produk lokal,
yang merupakan petunjuk terhadap keadaan kepadatan di dalam jaringan hematopoietik.
Tanda tersebut juga termasuk peredaran hormon, (faktor pertumbuhan hematopoietik) yang
menstimulasi terjadinya plorifelari banyak atau seluruh sel. Faktor pertumbuhan hemaopoietik
yang spesifik untuk sel-sel yang mereka stimulasi disebut faktor penstimulasi koloni (colonystimulating factor).
Sel Darah Merah
Sel darah merah (eritrosit) tidak memiliki inti sel, mitokondria, atau ribosom. Sel ini tidak
dapat melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan protein. Sel darah merah
mengandung protein hemoglobin yag mengangkut sebagian besar oksigen yang diambil di
paru ke sel-sel di seluruh tubuh. Hemoglobin menempati sebagian besar ruang intrasel
14

eritrosit. Sel darah matang dikeluarkan dari sumsum tulang dan hidup sekitar 120 hari untuk
kemudian mengalami disintegrasi dan mati. Sel-sel darah merah yang mati diganti oleh sel-sel
baru yang dihasilkan oleh sumsum tulang.
Sifat-Sifat Sel Darah Merah
Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah hemoglobin yang
terdapat di dalam sel:
a) Normositik : Sel yang ukurannya normal.
b) Normokromik : Sel dengan jumlah hemoglobin yang normal.
c) Mikrositik : Sel yang ukurannya terlalu kecil.
d) Makrositik : Sel yang ukurannya terlalu besar.
e) Hipokromik : Sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit.
f) Hiperkromik : Sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak.

Dalam keadaan normal, bentuk sel darah dapat berubah-ubah. Sifat ini memungkinkan sel
tersebut masuk atau lolos ke mikrosirkulasi kapiler tanpa mengalami kerusakan. Apabila sel
darah merah sulit berubah bentuknya (kaku), maka sel tersebut tidak dapat bertahan selama
peredarannya dalam sirkulasi.

Antigen Sel Darah Merah


Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran
selnya dan tidak ditemukan di sel lain. Antigen-antigen ini diberi nama A dan B, dan Rh.
Antigen ABO Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masing-masing mengkode antigen A
atau B; atau tidak memiliki keduanya, yang diberi nama O. Satu alel diterima dari masingmasing orang tua. Antigen A dan B bersifat kodominan. Orang yang memiliki antigen A dan B
(AB) akan memiliki darah (golongan) AB. Mereka yang memiliki dua antigen A (AA) atau
15

satu A dan satu O (AO), akan memiliki darah A. Mereka yang memiliki dua antigen B (BB)
atau satu B dan satu O (BO), akan memiliki darah B. Orang yang tidak memiliki kedua
antigen (OO) akan memiliki darah O.
Orang yang memiliki golongan darah AB akan menerima darah A, B atau O. Namun, orang
yang tidak memiliki antigen A dan B akan membentuk respons imun apabila terpajan ke
antigen-antigen tersebut selama transfusi darah.
Antigen Rh adalah kelompok utama antigen lainnya pada sel darah merah yang juga
diwariskan sebagai gen-gen dari masing-masing orang tua. Antigen Rh yang utama disebut
faktor Rh. Orang yang mempunyai antigen Rh dianggap positif Rh (Rh+). Orang yang tidak
memiliki antigen Rh dianggap negatif Rh (Rh-). Gen positif Rh bersifat dominan. Dengan
demikian, orang harus memiliki dua faktor negatif agar menjadi negatif Rh. Orang yang
positif Rh akan menerima darah negatif Rh, tetapi mereka yang tidak memiliki antigen Rh
akan membentuk respons imun apabila terpajan ke darah posistif Rh.

Resipien dan Donor Darah Universal


Resipien darah universal adalah mereka yang memiliki darah posistif-AB karena sistem
imun darah mereka akan menganggap antigen A atau B dan antigen positif Rh sebagai bagian
dari diri mereka (bukan benda asing). Dengan demikian, mereka dapat menerima semua profil
ABO dan Rh. Donor darah universal adalah mereka yang memiliki darah negatif O. Walaupun
sistem imun negatif mereka akan menyerang darah yang mengandung antigen A atau B dan
faktor Rh, darah mereka dapat diberikan transfusi untuk semua resipien.
Hemoglobin
Hemoglobin terdiri dari bahan yang mengandung besi yang disebut hem (heme) dan protein
globulin. Terdapat sekitar 300 molekul hemogobin dalam setiap sel darah merah.
Setiap molekul hemoglobin memiliki tempat pengikatan untuk oksigen. Hemoglobin yang
mengikat oksigen disebut oksihemo-globin. Hemoglobin dalam darah dapat mengikat oksigen
secara parsial atau total di ke empat tempatnya. Hemoglobin yang jenuh mengikat oksigen
secara penuh/total, sedangkan hemoglobin yang jenuh parsial akan mengalami deoksigenasi
16

memiliki saturasi yang kurang dari 100%. Darah arteri sistemik dari paru adalah jenuh dengan
oksigen. Hemoglobin melepaskan oksigen ini ke sel sehingga saturasi hemoglobin dalam
darah pena adalah sekitar 60%. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan
ion hidrogen serta membawanya ke paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemoglobin.
Terdapat paling sedikit 100 jenis molekul hemoglobin abnormal yang diketahui terdapat
pada manusia, yang terbentuk dari berbagai mutasi. Sebagian besar sebagian jenis tersebut
kurang mampu mengangkut oksigen dibandingkan hemoglobin normal.

Pemecahan Sel Darah Merah


Apabila sel darah merah mulai berdisintegrasi pada akhir masa hidupnya, sel tersebut
mengeluarkan hemoglobinnya ke dalam sirkulasi. Hemoglobin diuraikan di hati dan di limpa.
Molekul globulin diubah menjadi asam-asam amino yang digunakan kembali oleh tubuh. Besi
disimpan di hati dan di limpa sampai digunakan kembali. Sisa molekul lainnya diubah
menjadi bilirubin, yang kemudian dieksresikan melalui tinja sebagai empedu atau melalui
urin.

10. Jelaskan morfologi dari eritrosit, leukosit, dan trombosit!


Jawab :
A. Morfologi eritrosit
Proeritroblas

Normoblas basofilik (dini)

17

Normoblas polikromatik (dini)

Normoblas piknotik (tua)

Retikulosit

Normosit

Makrosit

Megalosit

Hipokromia

Polikromasia

Eliptosit

Lakrimosit

Target Cell

Akantosit

Burr cell

Mikrosit

Basophilic stippling

Skistosit

Stomatosit

18

Sel darah merah mengerut (krenasi)

Sferosit

Cincin Cabot

Howell-Jolly bodies

Pappenheimers bodies

Leptosit

Sel sabit

B. Morfologi Leukosit

Mieloblas

Promielosit

Neutrofil metamielosit

Neutrofil batang

19

Mielosit Neutrofil

Neutrofil Segmen

Neutrofil Granula Toksik

Neutrofil Agranular

Neutrofil Pelger-Huet

Neutrofil Dohles Body

Neutrofil Vacuolisasi

Promielosit Eosinofilik

Eosinofil dewasa

Basofil

Eosinofil Muda

C. Morfologi Trombosit
Megakarioblas

Promegakariosit

20

Megakariosit

Mikromegakariosit

Giant Platelet

Trombosit Hipogranular

Trombosit

11. Apa saja diagnosis banding dari kasus ini?


Gejala

Anemia

Anemia

Anemia

Leukimia

Aplastik

Megaloblastik

Defisiensi Besi

Mieloblastik
Akut

Cepat lelah

21

Lemah

Pingsan

Epistaksis

Pucat

12. apa yang terjadi pada ny. Y ?


Jawab :
Suspect anemia aplastik
13. apa definisi dari penyakit Ny. Y? Berikan klasifikasinya?
Jawab :
Anemia adalan penurunan jumah eritrosit, kuantitas hemoglobin, atau volume packed
red -cells dalam darah dibawah normal.
a) Anemia defisiensi

: karena kekurangan zat tertentu, seperti defidiensi

zat besi, Megaloblastik ( kurang asam folat), kurang zat besi mikro (Vit B12 dan
mineral)
b) Anemia aplastik

: penurunan sel darah merah terjadi karena sumsum

tulang berhenti bekerja


c) Anemia hemoragik
d) Anemia hemolitik

: anemia akibat perdarahan


: karena destruksi sel darah merah dalam

tubuh
e) Anemia aregenerative

: anemia yang ditandai dengan kegagalan sumsum

tulang, sehingga sel

funsional sumsum tulang lambat bergenarasi atau tidak

bergenerasi sama sekali.


f) Anemia autoimunne hemolytic : anemia yang disebabkan oleh penyakit autoimun,
neoplasma hematologik, infeksi virus, atau penyakit immuno defisiensi.
g) Anemia drug-induced immune hemolytic : anemia yang disbabkan oleh obat
h) Anemia hookworm
: disebabkan oleh cacing ancylostoma dan necator
i) Anemia microcytic
: anemia dengan penurunan ukuran eritrosit
22

j) Anemia polar

: keadaan anemik yan terjadi selama terpajan suhu

rendah, pertama mikrositik lalu menjadi normo sitik.


k) Anemia sideropenic
: anemia yang ditandai dengan rendahnya kadar besi
didalam plasma

14. Etiologi penyakit Ny.Y ?


Jawab :

Faktor congenital :
o fancomi
> Syndrom Fanconni
o non-fanconni > Dyskeratosis Kongenital
o Idiopatik
Faktor didapat
:
o bahan kimia
: Benzena
o obat-obatan
: kloramfenikol, mesantoin, MethylHidanton
o radiasi
: sinar rontgen, radioaktif
o faktor individu
o infeksi
: Virus Epstein-Barr, Hepatitis A
o keganasan

15. Epidemiologi penyakit Ny.Y ?


Jawab :
Anemia aplastik jarang ditemukan. Insiden bervariasi diseluruh dunia, berkisar antara 2
sampai 6 kasus persejuta penduduk pertahun. Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada
orang usia 15 sampai 25 tahun, peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun. Anemia
aplastik lebih sering terjadi ditimur jauh, dimna insiden kira-kira 7 kasus persejuta penduduk di
Cina, 4 kasus persejuta penduduk Thailand dan 5 kasus persejuta penduduk Malaysia penjelasan
mengapa Asia Timur lebih besar dibandingkan Barat belum jelas. Peningkatan insiden ini
diperkirakan berhubungan dengan faktor lingkungan seperti paparan bahan kimia toksik,
23

dibandingkan faktor genetik. Hal ini dibuktikan dengan insiden pada orang Asia yang tinggal di
Amerika.
16. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny.y? jelaskan!
Jawab :
Penyebab anemia aplastik adalah faktor kongenital, faktor didapat antara lain : bahan
kimia, obat, radiasi,factorindividu, infeksi,idiopatik. Apabila pajanan dilanjutkan setelah tanda
hipoplasia muncul, maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana terjadi
kegagalan sempurna dan ireversibel.
anemia aplastik terkait obat terjadi karena hipersensitivitas atau dosis obat yang berlebihan.
Obat-obat yang diketahui dapat menyebabkan anemia aplastik, dari antibiotik didapati nama
kloramfenikol, kemudian dari jenis hipoglikemik oral ada tolbutamid, didapati juga pada obat
anti inflamasi seperti fenilbutazon, dan yang terakhir diketahui dari obat antineoplastik yang
sebagian besar menyebabkan anemia aplastik seperti mekloretamin hidroklorida, siklofosfamid,
vinkristin, metotreksat, serta merkaptopurin.
Dari penyakit infeksi dilaporkan juga dapat menyebabkan anemia aplastik baik sementara
maupun permanen, seperti EBV, dengue, dan hepatitis virus Abnormalitas mungkin terjadi
padasel stem, prekusor granulosit, eritrosit dan trombosit, akibatnya terjadi pansitopenia.
Pansitopenia adalah menurunnya sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit.
Penurunan sel darah ( anemia) ditandai dengan menurunnyatingkat hemoglobin dan hematokrit.
Penurunan sel darah merah ( Hemoglobin ) menyebabkan penurunan jumlah oksigen yang
dikirimkan ke jaringan, biasanyaditandai dengan kelemahan,kelelahan, dispnea, takikardia,
ekstremitas dingin dan pucat.
Kelainan kedua setelah anemia yaitu leukopenia atau menurunnyajumlah sel darah putih (
leukosit ) kurang dari 4500-10000/mm penurunan sel darah putih ini akan menyebabkan
agranulositosis dan akhirnya menekan respon inflamasi. Respon inflamasi yang tertekan akan
menyebabkan infeksi dan penurunan systemimunitas fisis mekanik dimana dapat menyerang
pada selaput lendir, kulit, silia, saluran nafas sehingga bila selaput lendirnya yang terkena maka

24

akan mengakibatkan ulserasi dan nyeri pada mulut serta faring, sehingga mengalamikesulitan
dalammenelan dan menyebabkan penurunan masukan diet dalamtubuh.
Kelainan ketiga setelah anemia dan leukopenia yaitu trombositopenia, trombositopenia
didefinisikan sebagai jumlah trombosit dibawah 45100.000/mm. akibat dari trombositopenia
antara lain ekimosis, ptekie, epistaksis, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf dan
perdarahan saluran cerna. Gejala dari perdarahan saluran cerna adalah anoreksia, nausea,
konstipasi, atau diare dan stomatitis ( sariawan pada lidah dan mulut ) perdarahan saluran cerna
dapat menyebabkan hematemesis melena. Perdarahan akibat trombositopenia mengakibatkan
aliran darah ke jaringan menurun.

17. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Ny.Y?


Jawab :
Gejala

klinis

1.Anemia:

gejala

yang
anemia

ditimbulkan
bervariasi

akibat

dari

dari

ringan

anemia
sampai

adalah

berat.

2.leukopenia: menyebabkan infeksi berupa ulserasi mulut, febris, dan sepsis atau syok septik.
3. Trombositopenia: menyebabkan perdarahan pada kulit seperti petechie dan echymosis,
perdarahan pada mukosa seperti epitaksis,perdarahan subkonjungtiva,perdarahan gusi dan
lain-lain, tidak dijumpai adanya organomegali.

18. Apa saja komplikasi dari penyakit Ny.y?


Jawab :
Anemia dan akibat-akibatnya (karena pembentukannya berkurang)
Infeksi
Perdarahan
19. Bagaimana tatalaksana yang dapat diberikan pada penyakit Ny.Y?
Jawab :
Terapi definitive untuk anemia aplastic adalah transplatasi sumsum tulang ( TST ).
Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor),
dan faktor-faktor risiko seperti infeksi aktif atau beban transfuse harus dipertimbangkan
untuk menentukan apakah pasien paling baik mendapatkan terapi TST. Pasien yang lebih
25

muda umumnya mentoleransi GVHD. Pasien yang lebih tua dan memiliki komordibitas
biasanya ditawarkan serangkain terapi munosupresif.
Terapi Konservatif
Terapi Imunosupresif
Terapi imunosupresif merupakan modalitas terapi terpenting untuk sebagian besar
penderita anemia aplastic. Obat-obatan yang termasuk dalam terapi imunosupresif adalah
antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CsA).
Mekanisme ATG atau ALG pada kegagalan sumsum tulang tidak diketahui dan mungkin melalui,
koreksi terhadap detruksi T-cell immunomediated pada sel asal atau stimulasi langsung atau tidak
langsung terhadap hemopoesis.
Regimen yang paling sering dipakai adalah ATG dari kuda (ATGam dosis 20 mg/kg per
hari selama 4 hari) atau ATG kelinci (thymoglobulin dosis 3,5 mg/kg per hari selama 5 hari) plus
CsA (12-15 mg/Kg, bid) umumnya selama 6 bulan. Berdasarkan hasil penelitian pada pasien
yang tidak berespon terhadap ATG kuda, ATG kelinci tampaknya sama efektif seperti ATG kuda.
Angka respon terhadap ATG kuda bervariaso dari 70-80% dengan kelangsungan hidup 5 tahun
80-90%. ATG lebih unggul dibandingkan CsA dan kombinasi ATG dan CsA memberikan hasil
yang lebih baik.
Penambahan granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dapat memulihkan
neutropenia tetapi tidak menambah kelangsungan hidup. Namun respon awal terhadap G-CSF
setelah terapi ATG merupakan faktor prognostic yang baik untuk rspon secara keseluruhan. Seara
umum, pasien yang berespon terhadap kombinasi ATGCsA mempunyai kelangsungan hidup
yang sangat baik sedangkan mereka yang refrakter mempunyai kelangsungan hidup yang kurang.
Perhitungan pada 3 bulan setelah terapi ATG mempunyai korelsi yang baik dengan prognosis
jangka panjang. Regimen imunosupresif yang lebih baru memakai mycophelate mofetil, dan
dalam koteks toksisitas CsA, Zenapax (anti-IL-2 receptor [CD25] monoclonal antibody)
mungkin bermanfaat tetapi keampuhan obat-obatan ini belum terbukti. Campath-1H saat ini juga
sedang diuji untuk keadaan-keadaan refrakter untuk mengkaji potensi pemanfaatannya sebagai
obat imunosupresif.

26

Pasien-pasien refrakter dapat diobati lagi dengan ATG multiple, yang dapat menghasilkan
kesembuhan (salvage) pada sejumlah pasien. Suatu penelitian pada pasien yang refrakter dengan
ATG kuda, ATG kelinci menghasilkan angka respons 50% dan kelangsungan hidup jangka
panjang yang sangat baik.
Siklofosfamid dosis tinggi telah dianjurkan sebagai terapi lini pertama yang efektif untuk
anemia aplastic. Angka respons yang tinggi dikaitkan dengan pencegahan kekambuhan dan juga
penyakit klonal. Namun, sitopenia yang berkepanjangan menghasilkan toksisitas yang berlebihan
akibat koplikasi neutropenik menyebabkan penghentian uji klinik. Follow-up jangka panjang
pada pasien yang mendapat siklofosfamid memperlihatkan bahwa relaps dan penyakit klonal
dapat terjadi setelah terapi ini. Oleh karena itu penggunaan siklosfamid hanya untuk kasus-kasus
tertentu atau sebagai bagian dari uji terkontrol dengan sprektum indikasi yang sempit.
Siklosporim bekerja dengan mengjambat aktivasi dan proliferasi precursor limfosit
sitotoksik. Dosisnya adalah 3-10 mg/kgBB/hari per oral diberikan selama 4-6 bulan. Siklosporin
dapat pula diberikan secata intravena. Angka keberhasilan setara dengan ATG. Pada 50% pasien
yang gagal dengan ATG dapat berhasil dengan siklosporin.
Kombinasi ATG, siklosporin, dan metilprednisolon memberikan angka remisi sebesar
70% pada anemia aplastic berat. Kombinasi ATG dan metilprednisolon angka remisi sebesar
46%. Dosis siklosporin yang diberikan 6 mg/KgBB peroral selama 3 bulan. Dosis
metilprednisolon 5 mg/KgBB per oral setap hari selama seminggu kemudian berangsur-angsur.
Relaps
Secara konseptual, analog dengan terapi penyakit keganasan, terapi imunisupresif intensif
dengan ATG dapat dipandag sebagai terapi induksi, yang mungkin membutuhkan periode
pemeliharaan lama dengan CsA atau bahkan re-induksi. Angka relaps setelah terapi
imunosupresif adalah 35% dalam 7 tahun. Secara umum, relaps mempunyai prognosis yang baik
dan kelangsungan hidup paien tidak memendek. Paien dengan hitung darah yang tutum dapat
menerima CsA, dan jika berhasil, harus diberikan ATG ulang. Angka respons dapat dibandingkan
dengan tampak pada ATG inisial. Pada beberapa contoh, ATG kelinci dapat dipakai ketimbang
ATG kuda. Siklofosfamid dosis tinggi telah disarankan untuk imunosupresi yang mencegah
relaps. Namun hal ini belum dikonfirmasi. Sampai kini, studi-studi dengan siklofosfamid
27

memberikan lama respons lebih dari 1 tahun. Sebaliknya, 75% respons terhadap ATG dalam 3
bulan petama, dan relpas dapat terjadi dalam 1 tahun setelah terapi ATG.
Terapi Penyelamatan (Salvage Therapies)
Sikulus Imunosupresi Berulang
Pasien yang refrakter dengan pengobatan ATG pertama dapat berespon terhadap siklus
imunosupresi ATG ulangan. Pada sebuah penelitian, angka penyelamatan yang bermakna pada
pasien yang refrakter ATG kuda tercapai dengan siklus kedua ATG kelinci. Namun, siklus ketiga
tampaknya tidak data menginduksi respon pada pasien yang tidak berespons terhadap terapi
ulangan. Upaya terhadap terapi penyelamatan dapat menunda transplantasi sumsum tulang.
Namun dampaknya masih kontroversial. Pasien dengan donor saudara yang cocok dan tidak
berespon terhadap terapi ATG/CsA harus mengalami TST.
Faktor-Faktor Pertumbuhan Hematopoietik dan Steroid Anabolik
Penggunaan granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF, Filgastrim dosis 5
ig/KgBB/hari) atau GM-CSF (Sargamostim dosis 250 ig/Kg/hari) bermanfaat untuk
meningkatkan neutrophil walalupun tidak bertahan lama. Faktor-faktor pertumbuhan
hematopoetik tidak boleh dipakai seagai satu-satunya modalitsa terapi anemia aplastic. Beberapi
psaiean akan memperlihatkan pemulihan neutropenia dengan G-CSF, tetapi neutropenia berat
karena anemia aplastic biasanya refrakter. Jika dikombinasi dengan regimen ATGScA, G-CSF
dapat memperbaiki neutropenia dan respon terapi ini merupakan faktor prognostic dini yang
positif untuk respon di masa depan. Namun, beberapa laporan mengaitkan terapi G-CSF yang
lama sebagai penyebab evolusi klonal, khusunya monosomi-7.
Steroid anabolic
Steroid anabolic digunakan secara luas untuk terapi anemia aplastic sebelum penemuan terapi
imunosupresif. Androgen merangsang produksi eritropoetin dan sel-sel induk sumsum tulang.
Saat ini, androgen hanya digunakan sebagai terapi penyelamatan untuk pasien yang refrakter
terapi penyelamatan untuk pasien yang sat ini antara lain oxymethylone dan danazol. Obat-obat
ini terbukti bermanfaat bagi sebagian pasien anemia apalsatik ringan. Pada pasien anemia berat,
biasanya tidak bermanfaat. Komplikasi utama adalah virilisasi dan hepatotoksits.
28

Contoh steroid anabolic yang digunakan adalah nandrolon dekanoat (1-2 mg/kg/minggu
IM selama 8-12 minggu), Oksimetolon (3-5 mg/Kg/hari per oral), testosterone (4-7
mg/kg/minggu IM) dan testosterone propionate (0,5-2 mg/kg/hari sublingual).
Transplantasi Sumsum Tulang
Regimen conditioning yang paling sering adalah siklofosfamid dan ATG (Anti Thymocite
Globulin) dan telah terbukti lebih unggul dibandingkan regimen terdahulu yaitu siklofosfamid
plus total thoracoabdominal irradiation. Perbaikan pada pasiean dengan terapi graft-versus-host
disease telah membuat TST menjadi prosedur yang jauh lebih aman dan menjadikan TST suatu
pilihan bagi lebih banyak pasien anemia aplastic. TST menyediakan alternative terapi yang
benar-benar kuratif berlawanan dengan komplikasi jangka panjang terapi IS konservatif,
termasuk perkembangan MDS dan angka relasp yang tinggi.
TST allogenik tersedia untuk sebagian kecil pasien dengan perbaikan umum, TST dapat
memberikan kelangsungan hidup jangka panjang sebesar 94%. Hasil yang lebih baik telah
dilaporkan pada pasien anak, tetapi tidak demikian halnya dengan pasien yang lebih tua dan 3035 tahun, lebih baik dipilih imunosupresif intensif sebagai upaya pertama.

Kriteria respon
Kelompok European Bone Narrow Transplantation (EBMT) mendefinisikan respon
terapi sebagai berikut :

Remisi komplit: bebas trasnfusi, granulosit sekurang-kurangnya 2000/mm3, dan

trombosit sekurang-kurangnya 100.000/mm3.


Remisi sebagian: tidak tergantung pada transfuse, granulosit dibawah 2000/mm 3,

dan trombosit dibawah 100.000/mm3


Refrakter: tidak ada perbaikan.

Terapi Suportif
Tidak banyak kemajuan yang dicapai dalam pengobatan anemia aplastic dalam satu
decade terakhir di luar mortalitas yang telah diuraikan di atas. Karena itu, peran terapi suportif
29

aamt besar: mencegah dan menanggulangi infeksi, menjaga nilai hemoglobin serta mengatasi
perdarahan bila muncul.
Bila terdapat keluhan akibat anemia, diberikan transfuse eritrosit sampai hemoglobim 7-8
g% atau lebih pada orang tuda dan pasien dengan penyakit cardiovascular. Sebelum diberikan
tranfusi, pasien diberikan transfuse cairan kristaloid RL terlebih dahulu.
Risiko perdarahan meningkat bila trombosit kurang dari 20.000/mm 3. Transfuse
trombosit diberikan bila perdarahan atau kadar trombosit dibawah 20.000/mm 3 (profilaksis).
Pada mulanya diberikan trombosit donor acak. Transfuse trombosit konsentrat berulang dapat
menyebabkan pembentukan zat anti terhadap trombosit donor. Bila terjadi sensitasi, donor
diganti dengan yang cocok HLA-nya atau pemerian gammaglobulin dosis terapi. Timbulnya
sensitasi dapat diperlambat dengan menggunakan donor tunggal.
Pemberian transfuse leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan tidak dianjurkan
karena efek sampign yang lebih parah daripada manfaatnya. Masa hidup leukosit yang
ditransfusikan dangat pendek. Pada infeksi berat, khasiatnya hanya sedikit sehingga pemberian
antibiotic masih diutamakan.

20. Bagaimana prognosis dari penyakit Ny. Y ?


Jawab :
Kurang baik, hal ini dikarenakan prognosis bergantung pada keberhasilan dari terapi yang
akan diberikan kepada Ny Y.

30

MIND MAPPING
ANEMIA APLASTIK

Etiologi berupa kelainan kongenital


(genetik) dan berupa kelainan yang
di dapat
Mekanisme
autoimun

Radiasi (x-ray),benzene,
obat2an seperti
chloramphenicol, phenil
butazon, sterptomisin, dll.

Sumsum tulang aplasia (penurunan


hemopoesis)
31

Gejala

Pucat, kelemahan,
sesak nafas, mudah
lebam, anoreksia ,
perdarahan
(epitaksis,gusi
berdarah dll).

Pemeriksaan
penunjang

tatalaksana

Hitung darah lengkap disertai


diferensial anemia makrositik,
penurunan granulosit, monosit dan
limfosit.
Jumlah trombosit menurun.
Jumlah retikulosit menurun.
Aspirasi dan biopsy sumsum
tulang hiposeluler.
Elektroforesis hemoglobin-kadar
hemoglobin janin meningkat.
Titer antigensel darah merah naik.
Kadar folat dan B12 serum normal atau
meningkat.
Uji kerusakan kromosom positif untuk
anemia fanconi.

Tansplantasi sumsum tulang.


Imunoterapi dengan globulin
antitimosit ATG atau globulin
antilimfosit (ALG).
Tranfusidarah.
Antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Makanan.
Istirahat.

DAFTAR PUSTAKA
1. ayu Dwi.2014.Anemia Aplastik. FK Mulawarman
2. George BS,Marshall AL: Aplastik Anemia: acquired and inherited.william
Hematology.2010;34:463-83
3. Hoffbrand,A.V., Petit,T.E., and Moss, P.A.H., Kapita Selekta Hemayologi, edisi 4,
EGC. Jakarta.
4. Montane E, Luisa I, Vidal X, Ballarin E, Puig R, Garcia N, Laporte JR, CGSAAA:
epidemiology

of

aplastic

anemia:

aprospective

multicenter

study,haematologica.2008;98:518-23
5. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2014. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit Ed 6 Volume 1. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC
32

6.

Setiati, Siti,et al. 2014. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 6 Jilid II. Jakarta : Interna
Publishing.

7. Sudoyo, Aru W, Dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V.Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI
8. US National Library of Medicine, National Institutes of Health.Anemia.
9. Widjanarko A., Sudoyo AW., Salonder H. 2006. ilmu penyakit dalam. Cetakan 4,
Jakarta : EGC.
10. Gampang lelah? Kenali 14 penyebabnya ! [Diakses tanggal 11 Oktober 2015 dari
http://health.kompas.com/read/2010/11/15/09150938/gampang.lelah.kenali.14.penyeb
abnya].
11.

Diakses

tangggal

17

okober

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1497067/

33

2015

dari

URL