Anda di halaman 1dari 6

KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditetapkan oleh Intenasional League Againts Epilepsy (ILAE) terdiri dari
dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk
sindrom epilepsi.
Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi.
1. Bangkitan parsial
Bangkitan parsial sederhana
Motorik
Sensorik
Otonom
Psikik
Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal
bangkitan
Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik
Parsial komplek menjadi umum tonik klonik
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik
klonik
2. Bangkitan umum
Lena (absence)
Mioktonik
Klonik
Tonik
Tonik klonik
Atonik
3. Tak tergolongkan

Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi


1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)
Idiopatik (primer)
Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal
(chilhood epilepsy with centrotemporal spikes )
Epilesi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah occipital
Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)
Simptomatik (sekunder)
Epilepsi parsial yang kronik pada anak anak (kojenikows syndome)
Sindrom dengan bangkitan yang dipresentasi oleh suatu ransangan
(kurang tidur, alkohol, obat obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks,
stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

Epilepsi lobus temporal


Epilepsi lobus frontal
Epilepsi lobus pariental
Epilepsi lobus oksipital
Kriptogenik
2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai peningkatan usia
Idiopatik (primer)
Kejang neonatus familial benigna
Kejang neonatus benigna
Kejang epilepsi miokloniknpada bayi
Epilepsi lena pada anak
Epilepsi lena pada remaja
Epilepsi mioklonik pada remaja
Epilpsi dengan bangkitan tonik klonik pada saat terjaga
Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
Epilepsi tonik klonik yang dipresipetasi dengan aktivitas tertentu
Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia
Sindrom west
Sindrom lennox gastaut
Epilepsi mioklonik astatik
Epilepsi lena mioklonik
Simtomatik
Etiologi non spesifik
- Enselofati mioklonik dini
- Enselofati pada infantil dini dengan burst suppresion
- Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tdak termasuk di atas
Sindrom spesifik
- Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum
Bangkitan umum dan fokal
Bangkitan neonatal
Epilepsi mioklonik berat bayi
Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
Epilepsi afasia yang didapat
Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang diatas
Tampa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus : bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
Kejang demam
Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali bila terdapat
kejadian metabolik akut,atau toksis. Alkohol obat obatan, eklamsia,
hiperglikemia non ketotik
Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektonik)
ETIOLOGI EPILEPSI
1. Idiopatik

: penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi

2. Kriptogenik : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui termasuk di


sini adalah sindrom west, sindrom lennox gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran
klink sesuai dengan enselofati difus
3. Simptomatik : disebabkan kelainan / lesi pada susunan saraf pusat, misal nya cedera
kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah
otak, toksik (alkohol, obat) metabolik, kelainan neuro degeneratif

PATOFISIOLOGI
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang
atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang
sebagian tergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah,
talamus, korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan, sedangkan
lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,
termasuk yang berikut :

Instabilititas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan
Neuron neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan acetilkolin atau defisiensi asam gama
aminobutirat (GABA)
Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit, yang
mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi
neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan
neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian
disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,
kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel sel saraf motorik daapt
meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat juga respirasi dan glikolisis
jaringan. Asetilkolin muncul dicairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam
glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Fokus kejang tampaknya
sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik. Fokus fokus tersebut
lambat meningkat dan menyingkirkan asetilkolin.
Jenis jenis kejang
Klasifikasi kejang

Parsial

Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah fokus di satu bagian lain

1. Parsial sederhana
Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan,
membaui, mendengar, sesuatu yang abnormal), autonomik (takikardia,
bradikardia, takipnu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik
(disfagia, gangguan daya ingat)
Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit
2. Parsial kompleks di mulai sebagai kejang parsial sederhana , berkembang menjadi
perubahan kesadaran yang disertai oleh
Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme (mengecapkan bibir, mengunyah
menarik narik baju)
Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi generalisata
Biasanya berlangsung 1-3 menit.

Generalisata

Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada aura
1. Tonik klonik
Spasme tonik klonik otot, inkontinensia urin dan alvi menggigit lidah, pasca iktus
2. Absence
Sering salah didiagnosis sebagai melamun
- Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kepala mata bergetar, atau
berkedip secara cepat, tonus postural tidak menghilang
- Berlangsung beberapa detik
3. Mioklonik
kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai ,
cenderung singkat, Hilang nya secara mendadak yang terbatas di beberapa otot
atau tungkai cenderung singkat.
4. Atonik
Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop
attack)
5. Klonik
Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan,
tungkai, atau torso
6. Torso
Peningkatan mendadak tonus otot ( menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh
bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai
- Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi
- Dapat menyebabkan henti nafas
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan elektro-ensefalopati (EEG)
Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi fotik,
hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks)

2.

Kelainan epileptiform EEG interiktal (diluar bangkitan) pada orang dewasa dapat
ditemukan sebesar 29-38% pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat
meningkat menjadi 59-77%
Bila EEG pertama normal sedangkan perangkaan epilepsi sangat tinggi, maka dapat
dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan
persyaratan khusus, misalnya kurangi tidur, atau dengan menghentikan obat anti
epilepsi (OAE).
Indikasi pemeriksaan EEG
- Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
- Menentukan prognosis pada kasus tertentu
- Perimbangan dalam menghentikan OAE
- Membantu dalam menetukan letak fokus
- Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya
Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging), dengan indikasi:
Semua kasus bangkitan pertama yang di duga ada kelainan struktural
Adanya perubahan bentuk bangkitan
Terdapat defisit neurologik fokal
Epilepsi dengan bangkitan parsial
Bangkitan pertam di atas usia 25 tahun
Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi
MRI
MRI merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitiviatas tinggi
dan lebih spesifik dibandingkan dengan CT SCAN
MRI dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan
hemangioma kavernosa
Pemeriksaan MRI di indikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan
terapi pembedahan

3. Pemeriksaan labor
Darah : HB, Leukosit, HT, Trombosit, Hapus darah tepi, elektrolit ( natrium,
kalium, kalsium, magnesium), kadar gula, fungsi hati (SGOT, SGPT, Gamma
GT alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dan lainnya atas indikasi
Cairan serebrospinal : bila dicuragai ada infeksi SSP
Pemeriksaan pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan
metabolik bawaan
Diagnosis Banding

Sinkope, dapat bersifat vasovagal attack, kardiogenik, hipovolumik, hipotens dan


sinkope saat miksi
Serangan iskemik sepintas ( transient Ischemic Attack)
Vertigo

Transient global amnesia


Narkolepsi
Bangkitan panik, psikogenik
Sindrom menier
Tics