Anatomi

Kelenjar paratiroid kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus
posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira-kira 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg.
Biasanya 2 bagian pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser
hanya pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama thymus ke thorax atau pada
bifurcatio carotis.

Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat
di tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat
bervariasi pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bisa tanpa
selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.
Vaskularisasi
Kelenjar paratiroid superior diperdarahi oleh A. Thyroidea superior. Sedangkan, kelenjar
paratiroid inferior diperdarahi oleh A. thyroidea inferior atau dari anastomose antara pembuluh
darah superior dan inferior. Kira-kira 1/3 kelenjar paratiroid pada manusia memiliki 2 atau lebih
arteri paratiroid.
Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe ada banyak dan diasosiasikan dengan kelenjar tiroid dan thymus.
Innervasi
Simpatis, dari ganglia cervical superior atau middle atau oleh plexus pada fascia lobus
posterior
Aktivitas paratiroid dikontrol oleh level Ca dalam darah
Histologi
Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk
ovoid dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid. Sepasang dari kelenjar ini
menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama dengan fascia
kelenjar thyroid.

Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid,
tetapi letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid. Masing-masing kelenjar ini
terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini
memebentuk septa yang masuk ke dalam kelenjar.
Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel:
1. Chieff cell (principal cell)
Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang
terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma
bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah
muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena
mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap
karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung granula yang diduga
menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone).
2. Oxyphiel cell
Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari
sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut dan
sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui. Pada anak-anak,
kelenjar ini penuh dengan sel, tetapi pada keadaan dewasa akan timbul jaringan lemak di
dalam jaringan ikat dan tersebar di antara sel-sel tersebut.
Fisiologi
Hormone paratiroid (PTH) merupakan regulator mayor homeostatis serum kalsium dan
fosfat. PTH baru disekresi jika terdapat penurunan serum kalsium. PTH merupakan hormone
peptide yang tersusun atas 84 asam amino yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid. Pada
kelenjar paratiroid terdapat sensor Ca2+ yang meregulasi sintesis PTH dan sekresinya dalam
responnya terhadap perubahan kadar kalsium yang terionisasi dalam konsentrasi plasma. Saat
kadar kalsium meningkat, kalsium yang banyak terikat dengan reseptor membrane pada sel di
kelenjar paratiroid akan menghambat sintesis PTH dan sekresi dari PTH seperti gambar dibawah
ini.

Sebaliknya jika kadar kalsium turun, kalsium yang berikatan dengan CaR (Calcium
Receptor) akan turun, lalu meningkatkan sintesis dan sekresi dari PTH. Efek dari PTH terutama
dalam mengembalikan kadar kalsium yang turun menjadi normal antara lain:
Secara cepat dan langsung mempengaruhi ginjal untuk mereabsorpsi kalsium pada
tubulus distal dan lengkung Henle asending tebal sehingga dengan cepat meningkatkan
kadar kalsium serum.
Secara tidak langsung mempengaruhi usus untuk mengabsorpsi secara cepat ion-ion
kalsium dengan jalan PTH mempengaruhi ginkal untuk meningkatkan sintesis 1,25(OH)2D, merupakan calcitriol (bentuk aktif dari Vitamin D), yang akan menstimulasi
usus halus untuk mengabsorpsi kalsium dan fosfat dengan cepat.
PTH secara langsung menginhibisi osteoblas untuk membentuk tulang. Selain itu
dikarenakan penurunan kadar calcitonin yang berperan menghambat kerja osteoklas, terjadi
peningkatan aktivitas dari osteoklast dalam memecah tulang dan melepaskan kalsium tulang ke
dalam darah sehingga akan meningkatkan kadar kalsium menjadi normal.
Primary Hiperparathyroidism (Hiperparatiroidisme Primer)
Definisi
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi
serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium
yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostic
yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitungserum hormone paratiroid dan ion
kalsium. (Stephen J. Marx, M.D, 2000, Volume 343:1863-1875)
Penderita hiperparatiroid primer mengalami penigkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak
10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga
8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. (Charlotte L
Mollerup, 2002, Volume 325:807)
Etiologi
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau
hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga
dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome
hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia
dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 4)
Patologi
Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah:
Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan
absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan
kalsifikasi kornea.
(Saputra, Lyndon dr, 2002, 164)
Gambaran klinis dan Penegakkan Diagnosis
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon hiperparatiroid
serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum. Pada tahap awal, pasien
asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12
mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal
tinggal. Namun, bila kadar kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH
tampaknya meningkat secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid,
kadar kalsium serum bisa sangant tinggi (15-20mg/dl). Salah satu kelemahan diagnostik adalah
terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,
menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH
utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor,
2005, 783)
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam
darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan
tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar
kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Tes darah mempermudah diagnosis
hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid.
Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi.
Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena
kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
keadaan tulang dan resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa
mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi
kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. (Anonim, 2007)
Pemeriksaan Laboratorium
Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion
kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum didirikan

diagnosis. Ujicoba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis. Peningkatan kadar
hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium adalah diagnosis
hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat diperlukan. Peningkatan
kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan cara operasi. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 4)
Terapi
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakin membesar merupakan terapi utama pada 95%
penderita hiperparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)
Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat
dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
Pemasukan cairan
Pembatasan diet kalsium
Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan
larutan garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin
Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.
(Robert B. Cooper, MD, 1996. 524)
Obati hiperkalsemia melalui cairan, kortikosteroid ataupun mithramycin
Operasi paratiroidektomi
Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
(Saputra, Lyndon dr, 2002, 165)
Secondary Hyperparathyroidisme (Hiperparatiroidisme Sekunder)
Definisi
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena
rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal
akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section
5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons
terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan
untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium
serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi
overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala
hiperkalsemia. (Clivge R. Taylor, 2005, 781)
Etiologi
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon
paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D
karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam

perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon

paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005,section 5)
Patofisiologi
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat
menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis
fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon
paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara
langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Manifestasi Klinis
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum
yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan
tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme
primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua
komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia. (Clivge R. Taylor;
2005, 783)
Pemeriksaan Laboratorium
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan level
hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya mempunyai
kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormon paratiroid. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 5)
Terapi
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk
perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat
mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan
diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya
mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan
low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan
hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure
membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar)
untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap
hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan
calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika
level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan
level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya
dipertimbangkan. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang
menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit.

Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau
hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami
hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan
hipoparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005,.section 5)
Hyperparathyroidism Tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Definisi
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang
telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan
hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 6)
Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur
mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Patofisiologi
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar
hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon
paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada
diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan
hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga
ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang
kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder
akut. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Terapi
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total
kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.
(Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipoparatiroid
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak
adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh
kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan
yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang
penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
Prevalensi
Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira
1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini. Di Indonesia, penyakit ini juga

agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui. Wanita
mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.
Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anakanak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi
Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired)
2. Hipomagnesemia.
3. Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4. Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni
kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mg%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5
mgr%). Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk
mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah
untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak
jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini
disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh
pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat.
Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak
adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid
atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar
PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon,
maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih
sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat
meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons
AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
Manifestasi Klinik
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang
disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %)
adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam
keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga
sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam
keadaan ekstensi.
Dalam titanic aequivalent:
Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

 Stridor laryngeal (spasme) yang bisa menyebabkan kematian

Parestesia
Hipestesia
Disfagia dan disartria
Kelumpuhan otot-otot
Aritmia jantung
Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:
Erbs sign:
Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal
pada 6 milli-ampere)
Chvosteks sign:
Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen
sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka
Trousseaus sign:
Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka
dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal
Peroneal sign:
Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan
adduksi dari kaki
Pada 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena
ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya
psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ektoderm:
Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih
Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla
Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas
Pada anak-anak pertumbuhan tubuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik
dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada
hipoparatiroidisme.
Penegakkan Diagnosis
Laboratorium
Kalsium serum rendah
Fosfat anorganik dalam serum tinggi
Fosfatase alkali normal atau rendah
Radiologi
Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak
Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
Density dari tulang bisa bertambah
EKG

Biasanya QT-interval lebih panjang

Hipokalsemia
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini
mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai
akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan mental dan lesi ektodermal. Tetani
dapat menyerang ekstremitas atas dan bawah, sehingga dapat terjadi spasme karpopedal,
parestesia, dan terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot pernapasan yang terkena maka dapat
bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan.
Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa, seperti: mudah
tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan dan perasaan kacau.
Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat
menimbulkan perubahan-perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku menjadi
kasar, kering dan bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu mata yang
berbecak atau hilang. Kuku menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral. Erupsi gigi terlambat
dan tampak hipoplastik. Dapat timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada hipokalsemia
yang tidak diobati.
Insufisiensi Ginjal Kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor
dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid
yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).
Terapi
Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa
mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi
dengan suplemen magnesium.
Patofisiologi Hiperparatiroidisme & Hipoparatiroidisme
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau
neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal
kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak;
18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh
karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma
atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap
normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau
hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti
keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran
adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata
keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar

dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan
homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena
keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya
adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang
berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D,
seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja
pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus
ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan
bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari
makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah
abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga
meningkat. (Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat
menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis
fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon
paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara
langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa
menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi
PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan
adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan
hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan
efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium
secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens
nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.
Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul
akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis),
dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme
kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.
Manifestasi Klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,
konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan
kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang
mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung
kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan
ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer.
Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang
mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat
pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik;
deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan
hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat
menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
Hipoparatiroidisme
Definisi
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak
adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh
kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan
yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang
penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)
Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anakanak dibawah umur 16 tahun. Ada empat kategori dari hipoparatiroidisme:
1. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi
Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired)
2. Hipomagnesemia
3. Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif
4. Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni
kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5
mg%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk
mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah
untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak
jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini
disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh
pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat.

Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak
adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid
atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar
PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon,
maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih
sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat
meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons
AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
Manifestasi Klinik
Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan
gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi
spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan
volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada
ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan
tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal
(fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia,
fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi
dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath,
2001)