Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN DISKUSI KELAS KECIL KELOMPOK I

SEMESTER 1
TAHUN AKADEMIK 2015
BLOK IKD SEL
MODUL 5. APOPTOSIS DAN NEKROSIS
DISUSUN OLEH
ADITYA M
20150710001
ALIFATI N.J
20150710002
AMANDA S.A.P
20150710003
MADELINE W.S.A
20150710004
ANGGITA AYU R.S
20150710005
ANITA DWI N
20150710006
ANNETE J
20150710007
ARINA M.
20150710008
ARSYI H D
20150710009
ASTRI F
20150710010
BINZAR P.R
20150710012
CHRISTOPHER
20150710014
DANDY BAYU A20150710019
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME atas segala karunia dan nikmatNya sehingga laporan diskusi kelas kecil (DKK) dengan judul metabolisme dan respirasi sel
ini telah diselesaikan.
Terima kasih penulis ucapkan kepada Diana Soesilo.drg.,Sp.KG selaku dosen
fasilitator DKK dan rekan-rekan sekalian yang telah membantu.
Tak ada gading yang tak retak, demikian pepatah mengatakan. Demikian juga
kiranya makalah ini, tentu masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak demi sempurnanya tulisan ini.

Surabaya, 1 Oktober 2015

Penulis

ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii
DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv
BAB I
PENDAHULUAN ................................................................................................... 1
1.1 Pemicu.................................................................................................................1
1.2 Keywords.............................................................................................................1
1.3 Peta Konsep.........................................................................................................2
1.4 Learning Issue.....................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................................3
2.1 Pembahasan learning issue..................................................................................3
BAB III PENUTUP...............................................................................................................19
5.1 Simpulan............................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................20

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Pemicu
Judul pemicu : Nekrosis Pulpa
Jabaran Pemicu :
Seorang ibu datang ke RSGM FKG UHT Surabaya ingin memeriksakan
anaknya yang berusia 8 tahun dengan keluhan perubahan warna gigidepan anaknya
lebih gelap dibandingkan gigi yang lainnya.Dari hasil anamnesa diketahui anak
tersebut pernah jatuh dan bagian gigi tersebut terbentur pada saat baru saja tumbuh
dan terjadi sekitar 3 bulan yang lalu. tidak ada keluhan sakit dan dapat digunakan
mengunyah. Pada pemeriksaan klinis intra oral diketahui gigi sulung insisivpertama
rahang atas sebelah kirinya lebih hitam dengan tes vitalitas negatif sehingga
didiagnosa dengan nekrosis pulpa. Kemudian dokter gigi menjelaskan kepada pasien

1.2

1.3

bahwa giginya mengalami kematian pada pulpayang disebabkan oleh iritan mekanik.
Keywords
Berdasarkan jabaran pemicu diatas dapat ditarik keywords sebagai berikut:
1. Kematian Sel
2. Iritan Mekanik
3. Nekrosis Pulpa
4. Perubahan Warna Gigi
5. Tes Vitalitas Negatif
Peta Konsep
Berdasarkan hasil diskusi kelas kecil terhadap jabaran pemicu dan keywords yang

telah ditetapkan, maka dapat dibuat peta konsep sebagai berikut:

1.4

Learning Issue
1. Apa definisi dari Etiologi?
2. Jelaskan tentang kematian sel!
3. Jenis-jenis kematian Sel:
Apoptosis
a) Definisi
b) Ciri-ciri morfologi
c) Fungsi
d) Mekanisme
Nekrosis
a) Definisi
b) Ciri-ciri morfologi
c) Mekanisme
d) Jenis nekrosis
4. Bagaimana perbedaan apoptosis dan nekrosis?
5. Bagaimana reaksi sel/jaringan terhadap jejas?
6. Masuk jalur manakah proses kematian sel pada kasus ini?
7. Apa penyebab nekrosis pulpa?
8. Bagaimana patofisiologis nekrosis pulpa?
9. Apa yang dimaksud tes vitalitas negatif?

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Pembahasan Learning Issue


Berdasarkan hasil diskusi kelas kecil pada pertemuan kedua dengan jabaran pemicu

diatas, didapatkan jawaban learning issue dibawah ini.


1. Definisi dari etiologi
Etiologi merupakan studi yang mempelajari tentang sebab dan asal muasal.
Kata tersebut muncul dari bahasa Yunani, atiologia, yang artinya menyebabkan. Di
bidang kedokteran istilah ini mengacu pada penyebab dari suatu penyakit atau
gangguan kesehatan. Etiologi kadang-kadang merupakan suatu bagian dari
serangkaian sebab-akibat. Suatu agen etiologis mungkin membutuhkan suatu
konfaktor independen yang mendukung menjadu suatu penyebab. Etiologi disebabkan
4

oleh beberapa faktor, diantaranya mikroba, kimia, mekanik, termal dan elektrik.
(menurut wikipedia).
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit dan sel plasma akan berinfiltrasi sevara lokal pada jaringan pulpa. Iritan
mekanik : preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak
trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam dan gerakan ortodonsi.
Faktor kimia mecakup berbagai zat yang digunakan untuk desentiasi, sterilisasi,
pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti
silver nitral, tenor dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.
(https://respository.unhas.ac.id).
2.

Definisi kematian sel


Kematian sel adalah suatu proses normal pengaturan penyesuaian jumlah sel
dalam jaringan. Kematian sel terdiri dari 2 jenis yaitu apoptosis dan nekrosis.
Apoptosis berasal dari bahsa Greek, yang artinya gugurnya putik bunga ataupun daun
dari batangnya. Jadi, apoptosis berarti mekanisme kematian sel yang terprogram yang
penting dalam berbagai proses biologi, sedangkan nekrosis adalah bentuk kematian
sel sebagai akibat sel yang terluka akut. Kematian sel yang terprogram atau apoptosis
merupakan suatu komponen yang normal pada perkembangan dan pemeliharaan
kesehatan pada organisme multiseluler. Sel yang mati ini merupakan respon terhadap
berbagai stimulus dan selama apoptosis sel ini dikontrol dan diregulasi, sel yang mati
kemudian di fagosit oleh makrofag. Apoptosis berbeda dengan nekrosis, pada nekrosis
terjadi kematian sel tidak terkontrol. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan
kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respon terhadap
inflamasi. Pada apoptosis sel-sel yang mati memberikan sinyal yang diperantai oleh
beberapa gen yang mengkode protein untuk enzym pencernaan yang disebut dengan
caspase. Gen caspase ini merupakan bagian dari cystein protoase yang akan aktif pada
perkembangan sel maupun memberikan sinyal untuk aktif pada destruksi sel tersebut.
( Lumongga, 2008). Kematian sel ini juga terjadi akibat sel tidak mampu beradaptasi
terhadap jejas yang berada pada sel tersebut.

3.

Jenis-jenis kematian sel


Apoptosis
5

a) Definisi
Guyton (1971) menyatakan bahwa proses kematian sel yang
terprogram ketika sel tidak lagi dibutuhkan atau menjadi suatu ancaman bagi
organisme.

Proses

ini

melibatkan kaskade proteolitik khusus

yang

menyebabkan sel mengkerut dan memadat, membongkar sitoskeletonnya dan


mengubah permukaan selnya sehingga sel fagositik yang berdekatan dapat
menempel dan mencerna sel tersebut. Kematian sel yang terprogram, tepat
seimbang dengan pembentukkan sel baru pada orang dewasa. Jika tidak,
jaringan tubuh akan mengerut atau tumbuh berlebihan yang bisa jadi penyebab
kanker.
b) Ciri-ciri morfologi
Gambaran morfologi dapat dilihat dengan mikroskop elektron yang
menggambarkan :
A. Pengerutan sel. Sel berukuran lebih kecil, sitoplasmanya padat, meskipun
organella masih normal tetapi tampak padat.
B. Kondensasi Kromatin (piknotik) ini gambaran apoptosis yang paling khas.
Kromatin mengalami agregasi diperifer dibawah selaput dinding inti
menjadi massa padat yang terbatas dalam berbagai bentuk dan ukuran.
Intinya sendiri dapat pecah membentuk 2 fragmen atau lebih
( karyorhexis)
C. Pembentukan tonjolan sitoplasma dan apoptosis. Sel apoptotik mula-mula
menunjukkan blebbing permukaan yang luas kemudian mengalami
fragmentasi menjadi sejumlah badan apoptosis yang berikatan dengan
membran yang disusun oleh sitoplasma dan organella padat atau tanpa
fragmen inti.
D. Fagositosis badan Apoptosis. Badan apoptosis ini akan difagotosis oleh
sel-sel sehat disekitarnya, baik sel-sel parenkim maupun makropag. Badan
apoptosis dapat didegradasi di dalam lisosom dan sel-sel yang berdekatan
bermigrasi atau berproliferasi untuk menggantikan ruangan sebelumnya
diisi oleh sel apoptosis yang hilang.
c) Fungsi
Kematian sel yang terpogram atau yang bisa disebut apoptosis juga memiliki
beberapa fungsi yang membantu kelangsung hidup organisme:
A. Interaksi limfosit, sel T Sitotoksik pelepasan zat serin protease yang dapat
mengaktivasi caspase.

B. Perkembangan embrional, pada masa embrio, perkembangan suatu


jaringan atau organ didahului oleh pembelahan sel dan diferensiasi sel
besar2 an yang kemudian dikoreksi mll apoptosis.
C. Involusi hormonal, apoptosis dapat terjadi misalnya pada pelepasan sel
endometrium selama siklus menstruasi, regresi pada payudara setelah
masa menyusui, atresia folikel ovarium pada menopause.
D. Sel yang rusak atau terinfeksi, apoptosis dapat terjadi secara langsung
ketika sel yang rusak tidak bisa diperbaiki lagi atau terinfeksi oleh virus.
Keputusan untuk melakukan apoptosis dapat berasal dari sel itu sendiri,
dari jaringan di sekitarnya, atau dari sel yang merupakan bagian system
imun. Jika kemampuan sel untuk ber-apoptosis rusak atau jika inisiasi
apotosis dihambat, sel yang rusak dapat terus membelah tanpa batas,
berkembang menjadi kanker.
E. Respon terhadap stress atau kerusakan DNA Kondisi stress sebagaimana
kerusakan DNA sel yang disebabkan senyawa toksik atau pemaparan sinar
ultraviolet atau radiasi ionisasi (sinar gamma atau sinar X), dapat
menginduksi sel untuk memulai proses apoptosis. Contohnya pada
kerusakan genom dalam inti sel, adanya enzim PARP-1 memacu
terjadinya apoptosis. Enzim ini memiliki peranan penting dalam menjaga
integritas genom, tetapi aktivasinya secara berlebihan dapat menghabiskan
ATP, sehingga dapat mengubah proses kematian sel menjadi nekrosis
(kematian sel yang tidak terprogram).
F. Terminasi sel, untuk mengangkat sel yang rusak, mencegah sel menjadi
lemah karena kurangnya nutrisi dan mencegah penyebaran infeksi virus.
G. Homeostasis adalah suatu keadaan keseimbangan dalam tubuh organisme
yang dibutuhkan organisme hidup untuk menjaga keadaan internalnya
dalam batas tertentu. Homeostasis tercapai saat tingkat mitosis
(proliferasi) dalam jaringan seimbang dengan kematian sel. Jika
keseimbangan ini terganggu dapat terjadi :
1. sel membelah lebih cepat dari sel mati.
2. sel membelah lebih lambat dari sel mati.
d) Mekanisme
Secara garis besarnya apoptosis dibagi menjadi 4 tahap, yaitu :
1. Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis).
Signal yang menginduksi apoptosis bisa berasal dari ekstraseluler dan
intraseluler.Signal ekstraseluler contohnya hormone, growth factor, dan sel
berhubungan dengan sel yang berdekatan juga bisa memberikan signal untuk
7

apoptosis.Signal intraseluler misalnya radiasi ionisasi, kerusakan karena


oksidasi radikal bebas, dan gangguan pada siklus sel.Kedua jalur penginduksi
tersebut bertemu di dalam sel, berubah menjadi family protein pengeksekusi
utama yang dikenal sebagai caspase. Sel yang berbedammemberikan respon
yang berbeda terhadap penginduksi apoptosis.
2. Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis yang
berhubungan, dll)
Pada tahap ini terdapat molekul regulator positif atau negatif yang
dapat menghambat, memacu, mencegah apoptosis sehingga menentukan
apakah sel tetap hidup atau mengalami apoptosis (mati). Apoptosis
diperantarai oleh famili protease yang disebut caspase, yang diaktifkan melalui
proteolisis dari bentuk prekursor inaktifnya (zymogen). Caspase merupakan
endoprotease yang memiliki sisi aktif Cys (C) dan membelah pada terminal C
pada residu Asp, oleh karena itu dikenal sebagai Caspases (Cys containing Asp
specific protease).
3. Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)
Sinyal apoptosis bisa terjadi secara intraseluler dan ekstraseluler.
Jalur ekstrinsik (ekstraseluler) diinisiasi melalui stimulasi dari reseptor
kematian (death receptor) dimulai dari adanya pelepasan molekul signal
yang disebut ligan oleh sel lain tetapi bukan berasal dari sel yang akan
mengalami apoptosis. Ligan tersebut berikatan dengan death receptor yang
terletak pada transmembran sel target yang menginduksi apoptosis. Death
receptor yang terletak di permukaan sel adalah famili reseptor TNF (Tumor
Necrosis Factor), yang meliputi TNF-R1, CD 95 (Fas), dan TNF-Related
Apoptosis Inducing Ligan (TRAIL)-R1 dan R2. Ligan yang berikatan
dengan reseptor tersebut akan mengakibatkan caspase inisiator 8 setelah
membentuk trimer dengan adaptor FADD (Fas Associeted Death Domain).
Kompleks yang terbentuk antara ligan-reseptor dan FADD disebut DISC
(Death Inducing Signaling Complex). CD 95, TRAIL-R1 dan R2 terikat
dengan FADD, sedangkan TNF-R1 terikat secara tidak langsung melalui
molekul adaptor lain, yaitu : TNF-Reseptor Associeted Death Domain
protein (TRADD).

jalur intrinsik diinisiasi melalui pelepasan faktor signal dari mitokondria


dalam sel. Stress mitokondria yang menginduksi apoptosis jalur intrinsik
disebabkan oleh senyawa kimia atau kehilangan faktor pertumbuhan,
8

sehingga menyebabkan gangguan pada mitokondria dan terjadi pelepasan


sitokrom c dari intermembran mitokondria. Protein capcase-8 akan
memotong anggota famili Bcl-2 yaitu Bid. Kemudian Bid yang terpotong
pada bagian ujungnya akan menginduksi insersi Bax dalam membran
mitokondria dan melepaskan molekul proapoptotik seperti sitokrom c,
Samc/Diablo, Apoptosis Inducing Factor (AIF), dan omi/Htr2. dengan
adanya dATP akan terbentuk kompleks antara sitokrom c, APAF1 dan
caspase 9 yang disebut apoptosom. Selanjutnya, capcase 9 akan
mengaktifkan downstream procaspase-3. Protein caspase 3 yang aktif
memecah berbagai macam substrat, diantaranya enzim DNA repair seperti
poly-ADP Ribose Polymerase (PARP) dan DNA proteinkinase yaitu protein
struktural seluler dan nukleus, termasuk aparatus mitotik inti, lamina
nukleus, dan aktin serta endonuklease, seperti Caspase-Aktivated
Deoxyribonuklease Inhibitor (ICAD) dan konstituen seluler lainnya. Selain
itu, caspase

4. Tahap Fagositosis.
Sel yang terfragmentasi menjadi apoptotic body mengeluarkan signal eat
me
yang dikenali oleh fagosit. Ada 2 macam fagosit, yaitu :
Fagosit professional, contohnya sel makrofag.
Fagosit semiprofesional, sel tetangga dari sel yang mengalani apoptosis.
Adanya sel-sel fagosit ini dapat menjamin tidak timbulnya respon
inflamasi setelah
terjadinya apoptosis.
Nekrosis
a) Definisi
Nekrosis merupakan jumlah perubahan morfologik yang terjadi setelah
kematian sel dalam jaringan atau organ hidup. Ada dua proses yang mendasari
perubahan morfologik yang dasar :

Denaturasi Protein
Pencernaan enzimatik pada organel dan komponen sitosol lainnya

Terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan enzim ke


sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan kerusakan
membran plasma dan mengakibatkan reaksi inflamatori.
Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjad ipada kematian sel yang
diakibatkan oleh:

Ischemia

Keracunan

Infeksi

Trauma

b) Ciri-ciri morfologi
Ada beberapa ciri yang membedakan : sel daripada nekrotik berwarna
lebih eosinofilik (merah muda) sel viabel pada pewarnaan hematoksilin dan
eosin (H&E). Mereka tampak lebih berkilau karena kehilangan glikogen dan
mengalami vakuolisasi, membran sel mengalami fragmentasi. Sel nekrotik
dapat menarik garam kalsium, keadaan ini benar terutama untuk sel lemak
yang nekrotik (membentuk fatty soaps). Perubahan nukleus meliputi piknosis
(nukleus kecil serta padat) , kariolisis (nukleus yang melarut serta terlihat
kabur) dan karioreksis (nukleus terfragmentasi).
c) Mekanisme
Ketika sel mengalami gangguan, maka selakan berusaha beradaptasi de
ngan jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasiasupaya dapat mengemb
alikan keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampuuntuk beradaptasi,
sel tersebut akan mengalami jejas atau cedera. Jejas tersebut dapatkembali dal
am keadaan normal, apabila penyebab jejas hilang (reversible). Tetapiketika je
jas tersebut berlangsung secara kontinu, maka akan terjadi jejas yang bersifat
irreversible (tidak bisa kembali normal) dan selanjutnya akan terjadi kematian.
Mekanisme nekrosis selalu diawali dengan pembengkakan sitoplasma dan
mitokondria dan diakhiri dengan sel mengalami lisis total.
d) Jenis nekrosis
1. Nekrosis Koagulatif
Merupakan pola yang paling sering ditemukan dan terutama didominasi
oleh denaturasi protein dengan tetap mempertahankan sel dan kerangka
jaringan. Pola ini khas pada kematian hipoksik dalam semua jaringan
kecuali otak. Jaringan nekrotikmengalami heterolisis (dicerna dari enzim

10

lisosomal dari leukosit yang menginvasi) atau autolisis (dicerna enzim


enzim lisosomnya sendiri.
2. Nekrosis Likuefaktif
Terjadi pada saat herelosis dan autolisis lebih dominan daripada denaturasi
protein. Daerah yang nekrotik teraba lunak dan berisi cairan. Tipe nekrosis
ini paling sering terlihat pada infeksi bakteri setempat (abses) dalam otak.
3. Nekrolisis Kaseosa
Merupakan ciri khas lesi tuberkolosis; nekrosis ini terlihat secara
makroskopis sebaagai materi amorf eosinofilik dengan debris sel.
4. Nekrosis Lemak
Terlihat dalam jaringan adiposa; aktivasi lipase (misalnya dari sel
pankreas makrofag atau yang jejas) melepaskan lemak dari trigliserida
yang kemudian membentuk kompleks dengan kalsium untuk membentuk
sabun. Secara makroskopis, terlihat daerah daerah-daerah berwarna putih
seperti kapur (saponifikasi lemak;secara histologis, ditemukan garis sel
yang kabur dan pengendapan kalsium).
4.

Perbedaan apoptosis dan nekrosis

Nekrosis
Kehilangan
kemampuan

blebbing,

integrasi membran
Dimulai
dengan

tidak

membran nukleus
Dimulai dengan

penyusutan
sitoplasma dan kondensasi dari

mitokondria
Berakhir dengan lisis sel total
Tidak
ada
pembentukkan

nukleus
Berakhir dengan fragmentasi

vesikel, lisis sempurna


Organella tidak terintegrasi

sel menjadi lebih kecil


Pembentukan
membran

terikatvesikel (apoptotic body)


Mitokondria menjadi bocor
karena

Segi Biokimia

tapi

kehilangan intergritasnya
Terjadi agregasi kromatin di

Segi
Morfologi

Apoptosis
Membran
membentuk

pembentukkan

tahap aktivasi dan enzimatik


Tergantung pada energi ATP
11

pembengkakan sitoplasma dan

pori

melibatkan protein bcl-2


Proses regulasi melibatkan

proses

Hilangnya

homeotasis ion
Tidak dibutuhkan energi ATP

regulasi

(proses aktif, tidak terjadi

(proses pasif, terjadi pada

pada 4oC)
Mencerna

4oC)
Mencerna DNA secara acak

fragmentasi
Melepas berbagai

Mempengaruhi kelompok sel

yang berdekatan
Ditimbulkan oleh gangguan

DNA

dengan
faktor

(sitokrom C, AIF) ke dalam


sitoplasma oleh mitokondria
(sebagai

bentuk

respon

stress)
Aktivasi caspase cascade
Mempengaruhi sel individu
Diinduksi oleh rangsangan
fisiologis (kurangnya faktor
pertumbuhan,

Segi Fisiologi

perubahan

non

(serangan

lingkungan hormonal)
Fagositosis oleh sel yang

komplemen,

berdekatan atau sel makrofag


Tidak
terjadi
respon

ischemia, racun metabolik)


Fagositosis
oleh
sel

makrofag
Respon inflamasi signifikan

hipotermia,

inflamasi

2.1. Tabel perbedaan Apoptosis dan Nekrosis

5.

fisiologis

Reaksi sel/jaringan terhadap jejas


Jenis-jenis jejas ada 2 antara lain
12

virus

litik,

hypoxia,

Endogen. Merupakan jejas yang bersifat defek genetik, dipengaruhi faktor imun,
produksi hormonal, tidak adekuat, hasil metabolisme tidak sempurna, proses

menjadi tua atau menua


Eksogen. Merupakan jejas yang dipengaruhi agen kimiawi (zat kimia, obat
intoksifikasi/hipersensivitas(, agen fisik (trauma, ionisasi, radiasi listrik, suhu)
dan agen biologik (infeksi mikroorganisme, virus, parasit)

Pada kasus nekrosis pulpa ini masuk kategori jejas eksogen karena pengaruh berupa
agen fisik dalam bentuk benturan (trauma).
Reaksi sel terhadap jejas dapat berakibat berbeda-beda, berdasarkan intensitas dan
periode jejas maka akan terjadi adap tasi yaitu penyesuaian terhadap lingkungannya.
Sel yang terkena jejas dapat mengalami kerusakan yang sifatnya dibedakan menjadi 2
antara lain:

Reversible. Sifat ini dapat mengalami serangkaian perubahan dua arah (dapat

kembali ke kondisi semua)


Irreversible. Tidak dapat kembali seperti keadaan semula.

Sifat yang dialami jejas pada kasus nekrosis pulpa ini masuk kategori irreversible
karena sel yang rusak tidak dapat kembali ke kondisi normal. Sedangkan untuk bentuk
reaksinya, sel terhadap jejas dibagi dalam aspek perubahan fungsi dan struktur sel,
antara lain:

Retrogresif (kemunduran degenerasi)


Progresif (berjalan terus tetapi berubah kearah buruk (penyakit))
Adaptasi (penyesuaian atrofi, hipertrofi, hiperlasi dan metaplasi)
Atrofi = merupakan merujuk pada menurunnya ukuran sel, disebabkan oleh
terjadinya penurunan beban kerja, hilangnya suplai saraf, menurunnya suplai

darah, nutrisi yang tidak mencukupi, hilangnya stimulasi hormonal


Hipertrofi = merupakan kenaikan ukuran sel-sel individual,

meningkatkan banyak jaringan tanpa disertai peningkatan jumlah sel


Hiperlasia = merupakan peningkatan jumlah jaringan akibat bertambahnya

jumlah sel
Metaplasia = merupakan perubahan yang dapat dikembalikan/dipulihkanb dimana

sehingga

satu jenis sel dewasa ditempati oleh jenis sel lainnya.


Jika ditinjau dari bentuk reaksi sel berdasarkan perubahan fungsi dan strukturnya
kasus ini mengarah pada bentuk reaksi retrogresif dengan mengalami kemunduran
degenerasi.

13

6.

Jalur nekrosis pulpa pada kasus ini


Pada umumnya, erupsi normal gigi permanen dalam rongga mulut terjadi
selama rentang waktu usia kronologis yang berbagai macam dan dapat dipengaruhi
oleh sejumlah faktor salah satunya faktor status gizi. Dari berbagai penelitian yang
dilakukan, didapatkan hasil yang menunjukkan adanya hubungan antara status gizi
dengan erupsi gigi. Anak-anak dengan asupan makanan yang cukup dengan gizi
seimbang akan memiliki kesehatan umum yang baik. Hasil penelitian menunjukkan
sebagian besar anak yang gigi permanennya tumbuh mempunyai tinggi dan berat
yang ideal sesuai umurnya karena nutrisi yang diperlukan tercukupi. Sementara itu
pada anak-anak yang memiliki status gizi kurang mengalami keterlambatan erupsi
gigi dan tulang. Selain itu mereka juga memiliki masalah dengan moklusi gigi. Lain
lagi dengan anak yang memiliki status gizi lebih (gemuk), mereka lebih rentan
mengalami karies gigi lebih cepat karena mengkonsumsi makanan yang mengandung
gula yang merupakan makanan kariogenik. Status gizi juga dapat dikaitkan dengan
moklusi karena adanya perubahan dalam pengaturan spasial gigi pada rahang.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa malnutrisi pada anak-anak tidak hanya dapat
menghambat erupsi gigi dan memengaruhi tingkat karies gigi, tetapi terkait juga
dengan tingginya angka kehilangan gigi desidui maupun gigi permanen.

7.

Penyebab nekrosis pulpa


1.Mekanis
Injuri ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologi gigi.
Injuri traumatic pulpa mungkin disebabkan pukulan keras pada gigi waktu
perkelahian, olahraga, kecelakaan mobil, kecelakaan rumah tangga. Kebiasaan
seperti membuka jepit rambut dengan gigi, bruxisme/kerot kompulsif, menggigit
kuku dan menggigit benang oleh penjahit wanita mungkin juga mengakibatkan
injuri pulpa yang dapat mengakibatkan matinya pulpa.
2.Termal
Sebab-sebab termal injuri pulpa adalah hal yang tidak biasa. Panas karena
preparasi kavitas, penyebab utama adalah panas yang ditimbulkan oleh bur atau
diamond pada waktu preparasi kavitas. Mesin bur berkecepatan tinggi dan bur
karbit dapat mengurangi waktu preparasi, tetapi dapat juga mempercepat matinya
pulpa bila digunakan tanpa pendingin. Panas yang dihasilkan cukup menyebabkan
kerusakan pulpa yang tidak dapat diperbaiki lagi.
3. Kimia
14

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,


sterilisasi pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat
antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol
dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.
4. Mikroba
Pada tahun 1984, W.D. Miller menunjukkan bahwa bakteri merupakan
kemungkinan penyebab inflamasi di dalam pulpa. Penyebab paling umum injuri
pulpa adalah bakterial. Bakteri atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam
pulpa melalui keretakan pada dentin, baik dari karies ataau terbukanya pulpa
karena kecelakaaan, Mikroorganisme berperan penting dalam genesis penyakit
pulpa. Ada atau tidak adanya iritasi bakteri adalah faktor penentu dalam
kelangsungan hidup pulpa begitu pulpa terbuka secar amekanis. Sekali bakteri
mengadakan invasi dalam pulpa, kerusakan hampir selalu tidak dapat diobati.
Laporan dari studi kecil tentang pulpitis dengan rasa sakit menyatakan: pulpitis
dan terbukanya pulpa yang sebenarnya, apakah berhubungan dengan karies dalam,
restorsi dalam, atau penyebab lain berjalan berdampingan. Tidak ada korelasi
antara keparahan rasa sakit dan tingkat keterlibatan pulpa. Contoh bakteri :
Peptostreptococcus spp., Porphyromonas spp. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial
atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel.
Nekrosis total, sebelum mengenali gamentum periodontal biasanya tidak
menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadangkadang bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radio grafik pada
destruksi tulang atau pun pada bagian yang mengalami fraktur merupakan
indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin membutuhkan beberapa bulan
untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti
radio grafik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin
harusnya terapi odontotik.
8.

Patofisiologis nekrosis pulpa


Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis
irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai
darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga
tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang
pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis
15

likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui
kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan
jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi
hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total. Nekrosis
pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis
parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan
sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes
termal dan tes listrik.
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari
radang pulpa akut maupun kronis atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba
akibat trauma. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak
memiliki sirkulasi darah kolateral. Terjadinya peningkatan jaringan dalam ruang pulpa
menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis.
Terbukanya pulpa karena karies akhirnya diikuti oleh infeksi pulpa, sedangkan
terbukanya pulpa karena trauma diikuti oleh infeksi, jika pulpa yang terbuka
terkontaminasi oleh saliva. Pulpa yang infeksi meradang sehingga terjadilah nekrosis
pulpa. Nekrosis pulpa dapat parsial atau total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala
seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak
menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik. Nekrosis
pulpa pada dasarnya terjadi diawali adanya infeksi bakteri pada jaringan pulpa. Ini
bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat
terbentuknya tubula dentinalis dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi
bakteri kejaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila
tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan
dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya
menyebabkan nekrosis pulpa. Tubula dentinalis dapat terbentuk sebagai hasil dari
prosedur restorasi yang kurang baik atau akibat restorasi material yang bersifat iritatif.
Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada email, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan
abrasi. Dari tubula dentinalis inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan
menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena
proses trauma, prosedur restorasi, dan yang paling umum adalah karena adanya
karies. Hal ini mengakibatkan bakteri menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi
peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi
dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya
16

sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya
menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi
pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi
pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan
degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral
pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan
menyebabkan bakteri melakukan penetrasi sampai ke apeks. Semua proses tersebut
dapat mengakibatkan nekrosis pada pulpa.
9.

Tes vitalitas negatif


Tes vitalitas merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
apakah suatu gigi masih bisa dipertahankan atau tidak.Tes vitalitas terdiri dari empat
pemeriksaan, yaitu tes termal, tes kavitas, tes jarum miller dan tes elektris.
1. Tes termal, merupakan tes kevitalan gigi yang meliputi aplikasi panas dan dingin
pada gigi untuk menentukan sensitivitas terhadap perubahan termal (Grossman, dkk,
1995).
a)

Tes dingin, dapat dilakukan dengan menggunakan berbagai bahan, yaitu etil

klorida, salju karbon dioksida (es kering) dan refrigerant (-50oC). Aplikasi tes dingin
dilakukan dengan cara sebagai berikut.
1. Mengisolasi daerah gigi yang akan diperiksa dengan menggunakan cotton roll
maupun rubber dam.
2. Mengeringkan gigi yang akan dites.
3. Apabila menggunakan etil klorida maupun refrigerant dapat dilakukan dengan
menyemprotkan etil klorida pada cotton pellet.
4. Mengoleskan cotton pellet pada sepertiga servikal gigi.
5. Mencatat respon pasien.
Apabila pasien merespon ketika diberi stimulus dingin dengan keluhan nyeri tajam
yang singkat maka menandakan bahwa gigi tersebut vital.Apabila tidak ada respon
atau pasien tidak merasakan apa-apa maka gigi tersebut nonvital atau nekrosis
pulpa.Respon dapat berupa respon positif palsu apabila aplikasi tes dingin terkena gigi
sebelahnya tau mengenai gingiva (Grossman, dkk, 1995).Respon negatif palsu dapat
terjadi karena tes dingin diaplikasikan pada gigi yang mengalami penyempitan
(metamorfosis kalsium).
b) Tes panas, pemeriksaan ini jarang digunakan karena dapat menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah apabila stimulus yang diberikan terlalu berlebih. Tes
panas dilakukan dengan menggunakan berbagai bahan yaitu gutta perca panas,
17

compound panas, alat touch and heat dan instrumen yang dapat menghantarkan panas
dengan baik (Grossman, dkk, 1995). Gutta perca merupakan bahan yang paling sering
digunakan dokter gigi pada tes panas. Pemeriksaan dilakukan dengan mengisolasi gigi
yang akan di periksa. Kemudian gutta perca dipanaskan di atas bunsen. Selanjutnya
gutta perca diaplikasikan pada bagian okluso bukal gigi.Apabila tidak ada respon
maka oleskan pada sepertiga servikal bagian bukal.Rasa nyeri yang tajam dan singkat
ketika diberi stimulus gutta perca menandakan gigi vital, sebaliknya respon negatif
atau tidak merasakan apa-apa menandakan gigi sudah non vital (Walton dan
Torabinejad, 2008).
2. Tes kavitas, bertujuan untuk mengetahui vitalitas gigi dengan cara melubangi gigi.
Alat yang digunakan bur tajam dengan cara melubangi atap pulpa hingga timbul rasa
sakit.Jika tidak merasakan rasa sakit dilanjutkan dengan tes jarum miller.Hasil vital
jika terasa sakit dan tidak vital jika tidak ada sakit (Grossman, dkk, 1995).
3. Tes jarum miller, diindikasikan pada gigi yang terdapat perforasi akibat karies atau
tes kavitas. Tes jarum miller dilakukan dengan cara memasukkan jarum miller hingga
ke saluran akar.Apabila tidak dirasakan nyeri maka hasil adalah negatif yang
menandakan bahwa gigi sudah nonvital, sebaliknya apabila terasa nyeri menandakan
gigi masih vital (Walton dan Torabinejad, 2008).
4. Tes elektris, merupakan tes yang dilakukan untuk mengetes vitalitas gigi dengan
listrik, untuk stimulasi saraf ke tubuh. Alatnya menggunakan Electronic pulp tester
(EPT). Tes elektris ini dilakukan dengan cara gigi yang sudah dibersihkan dan
dikeringkan disentuh dengan menggunakan alat EPT pada bagian bukal atau labial,
tetapi tidak boleh mengenai jaringan lunak. Sebelum alat ditempelkan, gigi yang
sudah dibersihkan diberi konduktor berupa pasta gigi.Tes ini dilakukan sebanyak tiga
kali supaya memperoleh hasil yang valid.Tes ini tidak boleh dilakukan pada orang
yang menderita gagal jantung dan orang yang menggunakan alat pemacu jantung.
Gigi dikatakan vital apabila terasa kesemutan, geli, atau hangat dan gigi dikatakan non
vital jika sebaliknya. Tes elektris tidak dapat dilakukan pada gigi restorasi, karena
stimulasi listrik tidak dapat melewati akrilik, keramik, atau logam. Tes elektris ini
terkadang juga tidak akurat karena beberapa faktor antara lain, kesalahan isolasi,
kontak dengan jaringan lunak atau restorasi., akar gigi yang belum immature, gigi
yang trauma dan baterai habis (Grossman, dkk, 1995).

18

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Berikut kesimpulan masing-masing jawaban learning issue yang telah dijabarkan pada
bab sebelumnya dapat disimpulan bahwa dalam kasus nekrosis pulpa pola luka gigi anak
termasuk luka memar yang disebabkan oleh benda tumpul yang ditandai dengan kerusakan
pembuluh darah akibat anak terjatuh. Luka memar pada pulpa menekan pembuluh darah dan
akhirnya mengalami kematian sel yang ditandai dengan perubahan warna gigi dan hasil tes
vitalitas menunjukkan negatif.

19

DAFTAR PUSTAKA
Guyton A.C. 1971. Textbook of Medical Physiology. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders,
pp:41.
Apoptosis

Refarat.

(n.d.).

Retrieved

from

Sriwijaya

University

website:

http://digilib.unsri.ac.id/download/apoptosis.pdf.
Susanti E, 2013. Dasar-dasar Patofisiologi. Yogyakarta: Imperium.
Rezky Windratih, Dwi. 2012. HUBUNGAN STATUS GIZI TERHADAP ERUPSI GIGI
PERMANEN PADA ANAK. http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/2756.
Universitas
Hasanuddin,
n.d.
(Online)
Available
at:
http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/10978/Skripsi.pdf?
sequence=1.
Grosman, L. I., dkk.,1995, Ilmu Endodontik dalam Praktek, edisi kesebelas, EGC, Jakarta.
Lumongga,

D.F.,

n.d

(online)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2061/1/09E01457.pdf
Universitas

Hasanudin,

n.d.

(online)

http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/2709/8.%20BAB%20II
%20Tinjauan%20Pustaka.docx?sequence=8.
Wikipedia (online) https://id.wikipedia.org/wiki/Etiologi.
Contran

dan

Robbin.

2007.

Nekrosis.

Retrieved

from

http://www.academia.edu/5466932/Nekrosis
Cell

Death

Apoptosis

and

Necrosis.

http://www.uccs.edu/Documents/rmelamed/apoptosis_003_004.pdf
20

n.d.

(online)

21

Beri Nilai