1

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Beberapa kelainan mempengaruhi sistem bilier dan mempengaruhi
drainase empedu yang normal ke dalam duodenum. Penyakit kandung empedu
merupakan kelainan pada sistem bilier, kelainan ini mencakup karsinoma,
infeksi serta batu pada kandung empedu. Cholecystitis adalah radang kandung
empedu yang merupakan inflamasi akut dinding kandung empedu (Noer,
2007). Pada kelainan bilier tidak semua kejadian infeksi pada kandung empedu
(cholecystitis) berhubungan dengan batu empedu (cholelithiasis) namun lebih
dari 90% penderita kolesistitis akut menderita batu empedu.
Berdasarkan literatur barat, pasien batu empedu ternyata sangat banyak.
Misalnya, di negara Amerika Serikat, sekitar 12% penduduk dewasa atau
sekitar 20 juta jiwa menderita batu empedu. Dari jumlah tersebut, pasien
wanita lebih banyak dibadingkan pria. Setiap tahun, 1 juta pasien batu empedu
baru ditemukan. Setiap tahun, 500.000 pasien batu empedu menjalani operasi
pengangkatan batu empedu (kolesistektomi laparoskopi), dengan total biaya
sekitar 4 triliun dollar (Suharjo, 2009).
Di Eropa dan Amerika utara, angka kejadian batu empedu 15%. Di
Inggris, berdasarkan penelitian menggunakan ultrasonografi, dilaporkan ada
6,9-8% populasi dewasa yang menderita batu empedu. Hal ini berarti ada 4,1
juta pasien batu empedu. Jumlah pasien batu empedu di Indonesia belum
diketahui karena belum ada studi tentang hal tersebut (Suharjo, 2009).
Kolesistektomi adalah tindakan pilihan untuk pasien dengan batu
empedu multipel/besar karena berulangnya pembentukan batu secara
simtomatologi akut atau mencegah berulangnya pembentukan batu. Pendekatan
lain yaitu dengan kolesistektomi dini. Keadaan umum diperbaiki dan sepsis
diatasi dengan pemberian antibiotik seperti yang dilakukan pada pengobatan
konservatif, sambil memastikan diagnosis memperbaiki keadaan umum, dan
mengatasi penyakit penyerta seperti pankreatitis. Setelah 24-48 jam, keadaan
penderita umumnya lebih baik dan infeksi telah dapat diatasi. Tindakan bedah
dini yang dapat dilakukan dalam 72 jam pertama perawatan ini memberikan

keuntungan karena mempersingkat masa rawat di rumah sakit sampai 5-7 hari,
dan mempersingkat masa sakit sekitar 30 hari (Sjamsuhidajat, 2011).
B. RUMUSAN MASALAH
Bagaimanakah konsep penyakit cholecystitis dan asuhan keperawatan pada
klien dengan cholecystitis?
C. TUJUAN
1. Tujuan umum
Mengidentifikasi konsep cholecystitis dan asuhan keperawatan
yang dapat diterapkan pada kasus cholecystitis.
2. Tujuan khusus
1 kandung empedu
a. Menjelaskan anatomi fisiologi
b. Menjelaskan pengertian cholecystitis
c. Menjelaskan faktor risiko cholecystitis
d. Menjelaskan etiologi cholecystitis
e. Menjelaskan klasifikasi cholecystitis
f. Menjelaskan patofisiologi cholecystitis
g. Menjelaskan manifestasi klinik cholecystitis
h. Menjelaskan pemeriksaan penunjang cholecystitis
i. Menjelaskan penatalaksanaan cholecystitis
j. Menjelaskan komplikasi cholecystitis
k. Menjelaskan prognosis cholecystitis
l. Menjelaskan Web Of Causation (WOC) cholecystitis
m. Menjelaskan pengkajian keperawatan pada kasus cholecystitis
n. Menjelaskan diagnosa keperawatan pada kasus cholecystitis
o. Menjelaskan intervensi pada kasus cholecystitis
D. MANFAAT
1. Mahasiswa memahami konsep dan proses asuhan keperawatan pada klien
cholecystitis dengan sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah.
2. Mahasiswa mengetahui proses asuhan keperawatan cholecystitis yang benar
sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU
1. Anatomi
Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat
dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus
umumnya menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan,
di tepi lateral m. Rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan
tertanam di dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh
peritoneum viseral, tetapi infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi
ke permukaan hati oleh lapisan peritonium. Apabila kandung empedu
mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian infundibulum
menonjol seperti kantong yang disebut kantong hartmann (Sjamsuhidajat,
2011).
Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm.
Dinding lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup
spiral heister, yang memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam
kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya (Sjamsuhidajat, 2011).
Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum
hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas
bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik
berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanilikulus empedu yang
meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus
lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hillus (Sjamsuhidajat,
2011).
Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 14 cm. Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung
pada letak muara duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang
duodenum menembus

jaringan pankreas

dan dinding

duodenum

membentuk papilla vater yang terletak di sebelah medial dinding

duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang
mengatur aliran empedu kedalam duodenum. Duktus pankreatikus

umumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus koledokus di

dalam papilla vater, tetapi juga dapat terpisah. Sering ditemukan variasi
anatomi kandung empedu, saluran empedu, dan pembuluh arteri yang
memperdarahi kandung empedu dan hati. Variasi yang kadang ditemukan
dalam bentuk luas ini, perlu diperhatikan para ahli bedah untuk
menghindari komplikasi pembedahan, seperti perdarahan atau cedera pada
duktus hepatikus atau duktus koledokus (Sjamsuhidajat, 2011).

Gambar 1. Anatomi Sistem Saluran Empedu di dalam dan di luar Hepar

(Cahyono, 2009).
2. Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 mL
perhari. Di luar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam
kandung empedu, dan disini mengalami pemekatan sekitar 50%
(Sjamsuhidajat, 2011).
Pengaliran cairan empedu dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu
sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter
koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialihalirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu
berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum.
Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara
intermitten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan
sfingter (Sjamsuhidajat, 2011).

Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD (amine precursor uptake

and decarboxylation cells) dari selaput lendir usus halus, dikeluarkan atas
rangsangan makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus.
Hormon ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung
empedu. Dengan demikian, CCK berperan besar terhadap terjadinya
kontraksi kandung empedu setelah makan (Sjamsuhidajat, 2011).
a. Fisiologi produksi empedu
Sebagai bahan sekresi, empedu mempunyai tiga fungsi
utama. Yang pertama, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol
beragregasi di dalam empedu untuk membentuk micelles campuran.
Dengan emulsifikasi, komple micelles ini memungkinkan absorpsi
lemak dan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K) yang ada di
dalam usus. Absorpsi mineral tertentu (kalsium, tembaga, besi) juga
dipermudah. Kedua, empedu bertindak sebagai vehikel untuk ekskresi
usus bagi banyak senyawa yang dihasilkan secara endogen dan
eksogen (seperti bilirubin). Ketiga, sebagian dengan menetralisi asam
lambung, empedu membantu mempertahankan lingkungan alkali yang
tepat di dalam duodenum, yang dengan adanya garam empedu,
memungkinkan aktivitas maksimum enzim pencernaan sesudah
makan (Sabiston, 2012).
Normalnya hepatosit dan saluran empedu menghasilkan 5001500 ml empedu tiap harinya. Produksi empedu merupakan proses
kontinyu yang hanya sebagian menjadi sasaran regulasi saraf, hormon
dan humoral. Masukan (input) vagus bekerja langsung pada sel
saluran empedu untuk meningkatkan seksresi air dan elektrolit,
sedangkan aktivitas simpatis splanknikus cenderung menghambat
produksi empedusecara tidak langsung dengan menurunkan aliran
darah ke hati. Hormon gastrointestinal kolesistokinin (CCK), sekretin
dan gastrin memperkuat sekresi duktus dan aliran empedu dalam
respon terhadap makanan. Garam empedu sendiri bertindak sebagai
koleretik kuat selama masa sirkulasi enterohepatik yang dinaikkan
(Sabiston, 2012).

Sekresi aktif garam empedu oleh hepatosit merupakan faktor

utama yang meregulasi volume empedu yang disekresi. Air dan
elektrolit mengikuti secara pasif sepanjang perbedaan osmolar untuk
mempertahankan netralitas. Ekskresi lesitin dan kolesterol ke dalam
kanalikuli untuk membentuk micelles campuran, sulit dipahami dan
bisa digabung dengan sekresi garam empedu melintasi membrana
kanalikulus. Sistem transpor aktif terpisah dan berbeda menimbulkan
sekresi bilirubin dan anion organik lain. Sel duktulus meningkatkan
sekresi empedu dengan memompakan natrium dan bikarbonat ke
dalam lumen (Sabiston, 2012).
Empedu dieksresi secara kontinyu oleh hati kedalam saluran
empedu. Selama puasa, kontraksi tonik sfingter oddi menyebabkan
empedu refluks kedalam vesika biliaris, tempat dimana empedu
disimpan dan dipekatkan. Disini garam empedu, pigmen empedu dan
kolesterol dipekatkan sebanyak sepuluh kali lipat oleh absorpsi air dan
elektrolt. Sekitar 50% kumpulan garam empedu dalam vesika biliaris
selam puasa. Tunika mukosa vesika biliaris juga mensekresi mukus
yang bisa melakukan fungsi perlindungan. Dengan makan, CCK
dilepaskan oleh lemak dan dalam jumlah kecil oleh asam amino yang
memasuki duodenum; CCK merangsang kontraksi vesika biliaris dan
relaksasi sfingter oddi. Bila tekanan dalam duktus koledokus melebihi
tahanan mekanisme sfingter (15 sampai 20 cm H 2O), maka empedu
memasuki lumen duodenum. Masukan (input) vagus memudahkan
memudahkan tonus dan kontraksi vesika biliaris; setelah vagotomi,
bila timbul stasis relatif dan merupakan predisposisi pembentukan
batu empedu. Setelah kolesistektomi, aliran empedu ke dalam
duodenum diregulasi hanya oleh sfingter (Sabiston, 2012).
b. Komposisi Empedu
Menurut Sabiston (2012), empedu merupakan larutan
kompleks dalam air yang mengandung elektrolit, garam empedu
terkonjugasi, fosfolipid (terutama lesitin), kolesterol, asam lemak,

musin, protein serta berbagai metabolit hati dan pigmen empedu.

Kandungan elektrolit dan osmolaritas empedu mendekati plasma.
1) Metabolisme garam empedu/sirkulasi enterohepatik
Garam empedu terdiri dari inti steroid yang disintesis langsung
dari

kolesterol.

Dua

garam

empedu

primer,

kolat

dan

kenodeoksikolat, disintesis oleh hepatosit di bawah kendali

umpan balik yang belum dipahami. Garam empedu sekunder,
deoksikolat dan litokolat dibentuk di dalam kolon oleh degradasi
bakteri atas garam empedu primer yang lolos reabsorpsi di dalam
ileum. Litokolat diekskresi ke dalam feses, tetapi deoksikolat
direabsorpsi ke dalam darah porta dan bersama dengan garam
empedu primer yang direabsorpsi, diekstraksi oleh hepatosit.
Garam empedu ini dikonjugasikan dengan glisin atau taurin dan
disekresi secara aktif ke dalam kanalikuli biliaris sebagai 40%
kolat, 40% kenodeoksikolat dan 20% deoksikolat dalam
konsentrasi total 10 sampai 20 mol. Karean mempunyai daerah
hidrofilik dan hidrofobik, maka garam empedu berfungsi sebagai
deterjen. Garam empedu beragregasi spontan dalam kelompok 8
sampai 10 molekul untuk membentuk micelles. Inti hidrofobik
dalam melarutkan lesitin yang sulit larut dalam air, yang dengan
sendirinya lebih memperkuat kelarutan kolesterol dengan
memperluas daerah hidrofobik micelles. Kompleks garam
empedu-lesitin-kolesterol ini dinamakan micelles campuran.
Garam empedu dipekatkan lebih lanjut di dalam vesika biliaris
sampai 200-300 mol. Jumlah total kolesterol yang dilarutkan
bervariasi sesuai rasio relatif garam empedu dan lesitin maupun
konsentrasi garam empedu total.
Setelah memasuki usus halus bagian atas, micelle campuran ini
jelas mempotensiasi absorpsi lemak dengan memberikan vehikel
dan lingkungan yang sesuai bagi pelarutan, hidrolisis enzimatik
dan absorpsi. Sirkulasi enterohepatik garam empedu dilengkapi
bila garam empedu didekonjugasi secara enterik, direabsorpsi

dalam ileum terminalis oleh sistem transpor aktif dan akhirnya

diekstraksi dari sirkulasi porta oleh hepatosit. Lima persen garam
empedu yang lolos reabsorpsi di dalam ileum diubah menjadi
garam empedu sekunder di dalam kolon serta direabsropsi
sebagian sebagai deoksikolat. Kumpulan garam empedu total 2,5
sampai 5 g bersirkulasi enam sampai delapan kali sehari; 10
sampai 20% kumpulan total yang hilang bersama feses setiap
hari, diganti oleh sintesis baru oleh hati.
2) Lipid Empedu
Lesitin dan kolesterol membentuk sebagian besar lipid
empedu. Lesitin merupakan fosfolipid yang sebagian besar tak
larut air. Kolesterol disintesis oleh hati dan diabsorpsi oleh traktus
gastrointestinal, dan selain itu digunakan juga dalam lintasan
intrasel lain, diubah menjadi garam empedu atau diekskresi
langsung ke dalam empedu. Micelles garam empedu jelas
meningkatkan kelarutan lipid ini di dalam empedu. Tetapi
mekanisme transpor lipid intrasel ini ke dalam empedu belum
dipahami dan bisa digabung dengan sekresi garam empedu
melintasi membrana kanalikuli. Di dalam usus, lesitin dihdrolisis
menjadi kolin dan asam lemak. Kolesterol direabsorpsi ke dalam
sirkulasi enterohepatik dan bertindak sebagai mekanisme umpan
balik dalam kendali sintesis kolesterol di dalam hati.
c. Metabolisme bilirubin
Karena eritrosit yang sudah tidak berguna lagi didegradasi di
dalam sistem retikuloendotelial, maka hemoglobin dilepaskan dan
diubah menjadi biliverdin. Pigmen ini direduksi menjadi bilirubin
yang tak larut air yang tak terkonjugasi (bilirubin indirect yang diukur
dengan reaksi van den bergh), diangkut ke dalam darah dan terikat
pada albumin, diekstraksi oleh hepatosit. Di dalam sitoplasma,
bilirubin diangkut oleh protein Y dan Z ke retikulum endoplasma.
Dengan adanya glukoronil transferase, bilirubin dikonjugasikan
dengan asam glukoronat dan dalam jumla lebih sedikit dengan sulfat,

untuk membentuk bilirubin glukoronida dan bilirubin sulfat. Bilirubin

terkonjugasi yang larut dalam air ini (bilirubin direct) kemudian
disekresi ke dalam kanalikuli biliaris melalui mekanisme transpor
aktif yang sama dengan yang dimiliki oleh garam organik lain, tetapi
berbeda dari sekresi garam empedu. Beban bilirubin harian bagi
sekresi sekitar 30 mg. Di dalam usus, bakteri usus mengubah bilirubin
ke kelas senyawa yang dikenal sebagai urobilinogen. Urobilinogen ini
terutama diekskresikan di dalam feses, tetapi sebagian di reabsorpsi
dan di ekstraksi oleh hepatosit untuk memasuki sirkulasi enterohepatik
atau diekskresikan di dalam urin (Sabiston, 2012).
B. KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Cholecystitis akut adalah peradangan akut pada dinding kandung
empedu yang terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu empedu
(Batticaca, 2009).
Cholecystitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung
empedu, biasanya berhubungan dengan batu empedu yang tersangkut pada
duktus kistik, menyebabkan distensi kandung empedu. Batu-batu (kalkuli)
dibuat oleh kolesterol, kalsium, bilirubin, atau campuran, disebabkan oleh
perubahan pada komposisi empedu (Doengoes, 2000).
Cholecystitis, yang merupakan keadaan inflamasi akut atau kronis
dengan menimbulkan distensi kandung empedu yang nyeri, biasanya
disertai batu empedu yang terjepit dalam duktus sistikus (Kowalak, 2011).
Berdasarkan pengertian di atas, dapat disimpulkan bahwa
Cholecystitis merupakan peradangan pada kandung empedu baik akut
maupun kronis yang sebagian besar terjadi karena batu empedu.
2. Faktor Pencetus
a. Kalkulus
Batu empedu dapat disebabkan oleh:
1) Jenis kelamin perempuan (Female). Perempuan lebih cenderung
untuk mengembangkan batu empedu kolesterol daripada laki-laki

10

khususnya pada masa reproduksi. Peningkatan batu empedu

disebabkan

oleh

faktor

esterogen-progesteron

sehingga

meningkatkan sekresi kolesterol bilier.

2) Peningkatan usia yakni lebih dari 40 tahun (Fourty). Peningkatan
usia baik pada pria dan wanita, keduanya meningkatkan risiko
terbentuknya batu pada kandung empedu.
3) Obesitas (Fatty). Kondisi obesitas akan meningkatkan metabolisme
umum, resistensi insulin, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan
hiperlipidemia berhubungan dengan peningkatan sekresi kolesterol
hepatika dan merupakan faktor risiko utama untuk pengembangan
batu empedu kolesterol.
4) Kehamilan (Fertile). Kolesterol batu empedu lebih sering terjadi
pada wanita yang mengalami kehamilan multiple. Hal yang
dianggap sebagai faktor utama adalah peningkatan progesteron
pada saat kehamilan tinggi. Progesteron mengurangi kontraktilitas
kandung empedu, menyebabkan retensi berkepanjangan dan
konsentrasi lebih besar empedu di kandung empedu.
(Muttaqin, 2011)
b. Akalkulus
Menurut Sjamsuhidajat (2011), faktor risiko terjadinya cholecystitis
akalkulosa adalah:
1) Nutrisi intravena jangka panjang.
2) Pengosongan lambung yang memanjang (dipuasakan lama).
3) Dismotilitas kandung empedu.
4) Sepsis
5) Trauma multiple
3. Penyebab
a. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dengan regangan yang
menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu.
b. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja
fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor jaringan lokal
lainnya.

11

c. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50%-85% klien

cholecystitis akut.
4. Klasifikasi
a. Cholecystitis akut
1) Cholecystitis kalkulus
Menurut

Sjamsuhidajat

(2011),

hampir

semua

cholecystitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu

yang terjebak di dalam kantong Hartmann. Komplikasi ini terdapat
pada 5% penderita kolelitiasis. cholecystitis akut tanpa batu
empedu disebut cholecystitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca
bedah.
Pada cholecystitis akut, faktor trauma mukosa kandung
empedu oleh batu dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang
mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin, yaitu
senyawa toksik yang memperberat proses peradangan. Pada awal
penyakit, peran bakteria agaknya kecil saja meskipun kemudian
dapat menjadi supurasi.
Perjalanan kolesistitis akut bergantung pada apakah
obstruksi dapat hilang sendiri atau tidak, derajat infeksi sekunder,
usia penderita, dan penyakit lain yang memperberat keadaan seperti
Diabetes Mellitus.
2) Cholecystitis akalkulosa
Lebih kurang 5-10% cholecystitis akut terjadi tanpa batu.
Kelainan ini sering dijumpai pada penderita sakit berat yang sedang
dirawat karena trauma multiple, pascabedah besar, sepsis,
keracunan obat, dan gagal organ multiple. Penyebab lain ialah
penderita yang dipuasakan lama dan dirawat dengan nutrisi
intravena. Pada penderita biasanya timbul stasis empedu yang
kemudian menjadi lumpur empedu. Lumpur empedu yang terdiri
atas endapan kalsium bilirubinat agaknya ikut berperan untuk
menimbulkan cholecystitis akalkulus. Penyebab lain mungkin
invasi kuman secara primer, misalnya oleh Salmonella typhi, E.

12

Coli, dan Clostridium. Gangguan aliran darah melalui arteri sistika,

serta obstruksi duktus sistikus karena penyebab lain agaknya ikut
berperan dalam menimbulkan kolesistitis akalkulus (Sjamsuhidajat,
2011).
b. Cholecystitis kronik
Cholecystitis kronik merupakan kelainan kandung empedu
yang paling sering ditemukan. Penyebabnya hampir selalu batu
empedu. Penentu penting untuk membuat diagnosis adalah kolik
bilier, dispepsia dan ditemukannya batu kandung empedu pada
pemeriksaan USG. Keluhan dispepsia dicetuskan oleh makanan berat,
seperti gorengan, yang mengandung banyak lemak, tetapi didapat juga
timbul setelah makan berbagai jenis kol. Kolik bilier yang khas
dirasakan di perut kanan atas dan nyeri alih ke titik Boas.
5. Patofisiologi
Pada cholecystitis akut, inflamasi dinding kandung empedu
biasanya terjadi setelah terdapat batu empedu yang terjepit di dalam duktus
sistikus. Pada cholecystitis akut, darah yang mengalir ke kantung empedu
mungkin menjadi terganggu yang pada gilirannya akan menyebabkan
permasalahan dengan pengisian dan pengosongan normal pada kantung
empedu. Batu bisa menghalangi saluran pipa cystic yang akan
mengakibatkan empedu menjadi terjerat didalam kantung empedu karena
radang di sekitar batu di dalam saluran pipa. Kalau aliran empedu
tersumbat, kandung empedu akan mengalami inflamasi dan distensi.
Empedu biasanya steril, tetapi dalam kondisi yang tidak biasa (misalnya di
dalam striktur bilier) bisa terkolonisasi bakteri. Pertumbuhan bakteri,
biasanya E. coli, bisa turut menimbulkan inflamasi. Edema kandung
empedu (dan kadang-kadang duktus sistikus) akan menyumbat aliran
empedu dan keadaan ini menimbulkan iritasi kimia pada kandung
empedu.Mekanisme kompensasinya adalah dengan darah yang mengalir
ke area radang akan diperkecil, melokalisir edema berkembang, kantung
empedu menggelembungkan karena empedu tertahan, dan perubahan
ischemic akan terjadi di dalam dinding kantung empedu. Sel-sel dalam

13

dinding kandung empedu dapat kekurangan oksigen dan mati ketika organ
mengalami distensi tersebut menekan pembuluh darah dan mengganggu
aliran darah. Sel-sel yang mati akan mengelupas sehingga kandung
empedu melekat pada struktur di sekitarnya (Batticaca, 2009).
Cholecystitis kronis terjadi ketika peristiwa kemacetan saluran pipa
cystic, yang umumnya karena batu. Ada radang kronis. Kantung empedu
sering kontraksi, yang menyebabkan permasalahan pada penyimpanan dan
gerakan empedu. Pasien dapat terjangkit penyakit kuning karena
tertekannya empedu atau penyakit kuning yang bersifat menghalangi.
Mereka akan memperlihatkan suatu warna kekuning-kuningan keselaput
lendir dan kulit. Jika pasien mempunyai suatu pewarnaan yang gelap pada
kulit mereka, periksa telapak tangan dan kaki. Icterus adalah perubahan
warna kuning yang terlihat diselaput putih mata (Batticaca, 2009).
6. Tanda dan Gejala
Menurut Batticaca (2009), tanda dan gejala yang dapat timbul
pada pasien dengan kolesistitis antara lain:
a. Perut atas, epigastric, atau sakit abdominal kanan atas yang dapat
menyebar ke punggung dan skapula kanan. Rasa sakit pada Right
Upper Quadrant (RUQ) meningkat dengan palpasi abdomen kanan
atas selama inspirasi (tanda Murphy) menyebabkan pasien berhenti
mengambil napas panjang. Nyeri bersifat kolik atau terus-menerus
disertai tanda rangsangan peritoneal berupa nyeri tekan, nyeri lepas
dan defans muskuler otot perut.
b. Mual dan muntah, terutama setelah makan makanan berlemak (pada
kolesistitis yang menyertai kolelitiasis).
c. Selera makan hilang.
d. Demam (38-38,5C). Apabila timbul demam dan menggigil, harus
dicurigai komplikasi yang lebih berat atau penyakit lain.
e. Udara bertambah pada saluran usus (bersendawa, kentut).
f. Kulit gatal-gatal karena terbentuknya garam empedu.

14

g. Feses berwarna tanah liat karena kurangnya sterkobilin di dalam usus

(biasanya dikonversi dari bilirubin yang telah diblok dengan aliran
empedu).
h. Penyakit kuning-kulit berwarna kekuningan dan membran mukosa
berubah warna.
i. Icterus ringan-perubahan warna menjadi kekuningan pada sklera
(putih mata).
j. Urin

berwarna

gelap

dan

berbusa

karena

ginjal

berusaha

membersihkan bilirubin.
7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doengoes (2012), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada pasien dengan cholecystitis adalah:
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Jumlah leukosit meningkat atau dalam batas normal. Apabila
jumlah leukosit melebihi 15.000 harus dicurigai komplikasi yang
lebih berat.
2) Kadar bilirubin meningkat sedang, mungkin karena sindrom
Mirizzi atau penjalaran radang ke duktus koledokus.
3) Fosfatase alkali sering kali mengalami kenaikan sedang, begitu
juga dengan kadar amilase darah.
b. Ultrasonografi
Dapat memperlihatkan gambaran batu di dalam kandung empedu.
Ultrasonografi juga dapat memperlihatkan gangren dengan gambaran
destruksi dinding dan nanah atau cairan sekitar kandung empedu pada
komplikasi

abses

perikolesistitis. Apabila

secara

klinis

sulit

menentukan punktum maksimum nyeri dengan palpasi, terutama pada

kolesistitis gangren, dengan ultrasonografi sangat membantu.
c. Foto polos abdomen
Kandung empedu yang membesar serta dinding dan jaringan sekitar
yang mengalami peradangan, sering terlihat pada foto polos abdomen
sebagai bayangan massa jaringan lunak lonjong yang menekan
dinding kolon transversum yang berisi udara.

15

d. Kolangiopankreografi retrograd endoskopik

Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledikus
melalui duodenum.
e. Kolangiografi transhepatik perkutaneus
Pembedaan gambaran dengan fluoroskopi antara penyakit kandung
empedu dan kandung pankreas (bila ikterik ada)
f. Kolesistogram (untuk kolesistitis kronis) menyatakan batu pada sistem
empedu. CATATAN : kontraindikasi pada cholecystitis karena pasien
terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut.
g. CT Scan
Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu,
dan membedakan antara ikterik obstruktif/non obstruktif
h. Scan hati dengan zat radioaktif (Sintigram radionuklir hepatobilier)
Menunjukkan obstruksi percabangan bilier.
Nursing Consideration
Menurut Smeltzer (2002), intervensi yang dapat dilakukan
perawat dalam pemeriksaan diagnostik adalah:
1. Memuasakan pasien pada malam hari sebelum dilakukan pemeriksaan
USG. Karena prosedur ini akan memberikan hasil yang paling akurat
jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung
empedu dalam keadaan distensi.
2. Pada pasien yang akan dilakukan tindakan kolesistografi, harus
ditanyakan kepada pasien apakah ia mempunyai riwayat alergi terhadap
yodium atau makanan laut. Jika tidak ada riwayat alergi, pasien
mendapat preparat kontras oral pada malam hari sebelum pemeriksaan
radiografi dilakukan.
3. Sebelum tindakan ERCP, kepada pasien dijelaskan tentang prosedur
pemeriksaan dan peranan pasien dalam pemeriksaan tersebut karena
ERCP memerlukan kerjasama pasien untuk memungkinkan insersi
endoskop tanpa merusak struktur traktus gastrointestinal yang
mencakup percabangan bilier. Preparat sedatif diberikan sesaat sebelum
pemeriksaan dilakukan. Selaama pemeriksaan ERCP, perawat harus

16

memantau cairan infus yang diberikan, memberikan obta-obatan dan

mengatur posisi pasien.
4. Setelah pemeriksaan selesai dikerjakan, pasien harus diobservasi tandatanda vitalnya.
8. Penatalaksanaan
Menurut Sjamsuhidajat (2011) terapi untuk kolesistitis akut berupa:
a. Penatalaksanaan pendukung dan diet
1) Tirah baring
2) Puasa, jika terjadi distensi abdomen.
3) Pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi lambung bila ada
ileus.
4) Pemberian nutrisi intravena untuk mengatasi dehidrasi dan gangguan
elektrolit serta pemenuhan kebutuhan nutrisi
5) Pemberian antibiotik atau antimikroba
Terapi antibiotik intravena biasanya diindikasikan pada pasien
dengan kolesistitis akut berat, meskipun superinfeksi empedu oleh
bakteri mungkin belum terjadi pada tahap-tahap awal proses
peradangan. Terapi antibiotik disesuaikan dengan organisme yang
paling besar kemungkinannya ditemukan, yaitu E. Colli, Klebsiella
spp., dan Streptococcus spp. Antibiotik yang efektif mencakup
ureidopenisilin, misalnya piperasilin atau mezlosilin, ampicilin,
sulbaktam, siprofloxacin dan moksifloksasin (Longo dan Fauci,
2014).
Penisillin dan kotrimoksasol sama-sama disekresi dalam
empedu namun sepertiga bakteri koliform empedu ini resisten
terhadap ampisillin. Sefotaksim (golongan sefalosforin generasi
ketiga) merupakan antibiotik terkini serta metronidazole (jika
dicurigai cholecystitis gangrenosa atau emfimatosa) akan mencakup
organisme yang paling sering (Ruben Stein, 2003).
Imipenem/meropenem merupakan antibiotik parenteral poten
yang mencakup keseluruhan spektrum bakteri penyebab kolangitis

17

asendens. Namun seyogyanya dicadangkan untuk untuk infeksi yang

paling parah yang mengancam nyawa (Longo dan Fauci, 2014).
6) Pemberian analgesik
Obat antiinflamasi non steroid (NSID) biasanya diberikan untuk
analgesia karena obat-obat ini tidak terlalu menimbulkan spasme
pada sfingter Oddi dibandingkan dengan obat seperti morfin (Longo
dan Fauci, 2014).
7) Diet
Diet yang diterapkan segera setelah suatu serangan yang akut,
biasanya dibatasi pada makanan cair rendah lemak.
Menurut Almadzier (2006), tujuan diet penyakit hati dan
kandung empedu adalah untuk mencapai dan mempertahankan status
gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati dengan cara:
a) Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan
lebih lanjut dan/atau meningkatkan fungsi jaringan hati yang
tersisa.
b) Mencegah katabolisme.
c) Mencegah penurunan berat badan dan atau meningkatkan berat
badan bila kurang.
d) Mencegah atau mengurangi ascites, varises esopagus dan portal.
Syarat diet:
a) Energi tinggi, untuk mencegah pemecahan protein, yang
diberikan bertahap sesuai dengan kemampuan pasien yaitu 4045kkal/KgBB.
b) Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total, dalam
bentuk yang mudah dicerna atau dalam bentuk emulsi. Bila pasien
mengalami steatorea, gunakan lemak dengan asam lemak rantai
sedang. Pemberian lemak sebanyak 45gr dapat mempertahankan
fungsi imun dan proses sintesis lemak.
c) Protein agak tinggi, yaitu 1,25-1,5 g/kgBB agar terjadi
anabolisme protein.

18

d) Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi.

e) Bentuk makanan lunak bila ada keluhan mual.
Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada
pasien yang hanya mengalami intoleransi terhadap makanan
berlemak dan mengeluhkan gejala gastrointestinal ringan (Smeltzer,
2012).
b. Pemberian pelarut batu empedu (Cholecystitis Kalkuli)
Asam

ursodeoksilat

(urdafalk)

dan

kenodeoksikolat

(chenodiol, chenofalk) telah digunakan untuk melarutkan batu empedu

radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol.
Asam ursodeoksilat dibandingkan dengan asam kenodeoksikolat jarang
menimbulkan efek samping

dan dapat diberikan dalam dosis kecil

untuk mendapatkan efek yang sama. Mekanisme kerjanya adalah

menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga
terjadi desaturasi getah empedu. Batu yang sudah ada, dapat dikurangi
besarnya, batu yang kecil dilarutkan dan batu yang baru dicegah
pembentukannya. Pada banyak pasien diperlukan terapi selama 6-12
bulan untuk melarutkan batu empedu dan selama terapi, keadaan pasien
dipantau. Dosis yang efektif bergantung pada berat badan pasien; cara
terapi ini umumnya dilakukan pada pasien yang menolak pembedahan
atau yang dianggap terlalu berisiko untuk menjalani pembedahan.
Pembentukan kembali batu empedu telah dilaporkan pada 20 hingga
50% pasien sesudah terapi dihentikan; dengan demikian, pemberian
obat ini dengan dosis rendah dapat dilanjutkan untuk mencegah
kekambuhan (Smeltzer, 2002).
c. Pengangkatan batu tanpa pembedahan
1) Pelarutan batu empedu
Beberapa metode telah digunakan untuk melarutkan batu
empedu dengan menginfuskan suatu bahan pelarut (monooktanoin
atau metil tertier butil eter [MTBE]) ke dalam kandung empedu.
Pelarut tersebut dapat diinfuskan melalui jalur berikut ini:

19

a) Melalui selang atau kateter yang dipasang perkutan langsung ke

dalam kandung empedu;
b) Melalui selang atau drain yang dimasukkan melalui saluran Ttube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat
pembedahan;
c) Melalui

endoskop

ERCP

(Endoscopic

Retrograde

Choledochopancreaticographic);
d) Kateter bilier transnasal;
Kateter dimasukkan melalui mulut dan diinsersikan ke
dalam duktus koledokus. Ujung proksimal kateter tersebut
kemudian dipindahkan dari mulut ke hidung dan dibiarkan pada
tempat tersebut. Cara ini memungkinkan pasien untuk tetap
makan dan minum secara normal sementara pelintasan batu dan
pemasukkan bahan kimia untuk melarutkan batu melalui infus
terus dipantau. Metode pelarutan batu ini tidak banyak
dilakukan pada pasien-pasien batu empedu (Smeltzer, 2002).
2) Pengangkatan nonbedah
a) Sebuah kateter dan alat disertai jaring yang terpasang padanya
disisipkan lewat saluran T-tube atau lewat fistula yang terbentuk
pada saat insersi T-tube; jaring digunakan untuk memegang dan
menarik keluar batu yang terjepit dalam duktus koledokus
(Smeltzer, 2002).
b) Penggunaan endoskop ERCP
Sesudah endoskop terpasang, alat pemotong dimasukkan lewat
endoskop tersebut ke dalam ampula Vater dari duktus
koledokus. Alat ini digunakan untuk memotong serabut-serabut
mukosa atau papila dari sfingter Oddi sehingga mulut sfingter
tersebut dapat diperlebar; pelebaran ini memungkinkan batu
yang terjepit untuk bergerak dengan spontan ke dalam
duodenum. Alat lain yang dilengkapi jaring dan balon kecil pada
ujungnya

dapat

dimasukkan

melalui

mengeluarkan batu empedu (Smeltzer, 2002).

endoskop

untuk

20

c) ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy)

Prosedur noninvasif ini menggunakan gelombang kejut berulang
yang diarahkan pada batu empedu di dalam kandung empedu
atau duktus koledokus dengan maksud untuk memecah batu
tersebut menjadi sejumlah fragmen. Setelah batu dipecah secara
bertahap, pecahannya akan bergerak spontan dari kandung
empedu dan duktus koledokus dan dikeluarkaan melalui
endoskop atau dilarutkan dengan pelarut atau asam empedu
yang diberikan peroral (Smeltzer, 2002).
Nursing Consideration
Meskipun komplikasi sesudah tindakan jarang terjadi, namun
kondisi pasien harus diobeservasi dengan ketat untuk mengamati
kemungkinan terjadinya perdarahan, perforasi atau pankreatitis.
Persiapan pemulangan pasien dan perawatan sendiri di rumah harus
sudah diberikan karena pasien segera pulang. Penyuluhan atau
konseling mencakup pemberian informasi tentang gejala yang harus
dilaporkan.

Penggunaan

asam

ursodeoksilat

sesudah

prosedur

dilaksanakan akan meningkatkan efektivitas terapi dan mencegah

kekambuhan. Apabila preparat oral garam empedu atau asam
ursodeoksilat diresepkan, maka jelaskan kepada pasien pentingnya
kepatuhan dalam mengikuti petunjuk dokter dan tindak lanjut
(Smeltzer, 2002).
d. Pembedahan
Kolesistektomi dini merupakan cara pengobatan terbaik untuk
mengatasi kolesistitis akut dan umumnya dapat dilaksanakan dengan
aman pada 90% penderita. Namun, penanggulangan awal kolesistitis
adalah perawatan konservatif. Sekitar 60% penderita akan sembuh
spontan. Pembedahan dilakukan sesuai perkembangan penyakit.
Apabila perkembangan memburuk, segera dibedah. Bila membaik,
pembedahan dilakukan secara elektif. Setelah serangan akut sembuh,

21

pasien dapat dipulangkan dengan kolesistektomi direncanakan 4-6

minggu kemudian, sewaktu peradangan telah sembuh (Sjamsuhidajat,
2011).
Indikasi pembedahan:
a. Metode duct first:
Yang pertama didiseksi ialah duktus sistikus dan arteri kemudian
dipisahkan setelah kandung empedu diangkat.
Indikasi: tidak ada adhesi atau eksudat pada CBD, CHD dan CD
Kontraindikasi: adanya adhesi dan eksudat
b. Metode fundus first
Diseksi dimulai dari fundus kandung empedu dan kemudian
berlanjut pada duktus sistikus.
Indikasi: adanya adhesi atau eksudat di CBD, CHD dan CD
Penatalaksanaan medis untuk kolesistitis kronik adalah
menghindari makanan berlemak. Selain itu, semua pasien kolesistitis
kronis simtomatik harus diterapi pembedahan. Menurut Sabiston
(2012), hanya jika pasien mempunyai harapan hidup yang pendek atau
jika penyakit sistemik parah yang ada bersamaan merupakan
predisposisi risiko anastesi bermakna, maka kolesistektomi tak boleh
dilakukan.
Intervensi bedah dapat berupa:
1. Kolesistektomi
2. Minikolesistektomi
3. Kolesistektomi laparaskopik (atau endoskopik)
4. Koledokostomi
5. Bedah Kolesistotomi
6. Kolesistotomi perkutan
Nursing consideration
Menurut Smeltzer (2011), persiapan sebelum operasi kandung
empedu serupa dengan persiapan bagi setiap tindakan laparatomi
abdominal bagian atas. Instruksi dan penjelasan tentang mobilisasi
tubuh dan napas dalam harus sudah disampaikan sebelum pembedahan
dilakukan. Karena insisi abdomen dilakukan pada lokasi yang lebih
tinggi, pasien sering enggan untuk bergerak dan membalikkan

22

tubuhnya. Kepada pasien harus diberitahu bahwa segera setelah

tindakan pembedahan biasanya dibutuhkan untuk pemasangan selang
untuk drainase dan tindakan penghisapan.
Pada periode pascaoperatif, tanda-tanda vital pasien harus
dipantau dengan ketat. Drainase (jika T-tube terpasang) dan luka insisi
bedah harus diinspeksi untuk melihat kemungkinan perdarahan.
Kondisi pasien juga harus dikaji secara periodik untuk mengetahui
peningkatan nyeri tekan dan rigiditas pada abdomen. Jika terdapat
tanda-tanda dan gejala ini, semuanya harus dilaporkan kepada dokter
bedah. Pada pasien dan keluarganya perlu diberi tahu untuk melapor
pada dokter bedah jika terdapat perubahan warna feses karena keadaan
ini dapat menunjukkan adanya komplikasi.
Setelah menjalani kolisestektomi, perlu diberikan Health
Education pada pasien dan keluarga bahwa meskipun kandung empedu
telah diangkat, namun fungsi kandung empedu dapat digantikan oleh
hati yaitu untuk menyimpan cairan empedu dengan syarat bahwa organ
hati pasien dalam kondisi baik.
Setelah menjalani kolesistektomi endoskopik, pengkajian
kondisi pasien dilakukan untuk mendeteksi adanya penurunan selera
makan, muntah, rasa nyeri, distensi abdomen dan kenaikan suhu badan.
Semua gejala ini dapat menunjukkan infeksi atau gangguan pada traktus
gastrointestinal dan harus dilaporkan segera pada dokter.
Petunjuk lisan maupun tertulis harus disampaikan kepada
pasien dan keluarganya. Informasi mencakup tanda-tanda dan gejala
komplikasi intraabdomen yang harus dilaporkan. Kepada pasien harus
diberitahukan mengenai obat-obatan yang diperlukan dan cara kerja
obat tersebut
9. Komplikasi
Komplikasi meliputi:
a. Perforasi dan pembentukan abses
b. Pembentukan fistula

23

Fistulasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung

empedu akibat inflamasi dan pembentukan pelekatan. Fistula enterik
bilaris tenang secara klinis terjadi sebagai komplikasi kolesistitis
kroni. Fistula kolesistoenteritik asimptomatik kadang didiagnosis
dengan temuan gas dalam percabangan biliaris pada foto polos
abdomen.
c. Gangren
Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia pada dinding
kandung empedu dan nekrosis dengan bercak atau totak. Kelainan
yang mendasari adalah distensi kandung empedu, faskulitis, diabetes
mellitus, empiema, atau torsi.
d. Empiema
Terjadi akibat kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus
persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai
kuman-kuman pembentuk pus. Gambaran klinis mirip dengan
kolangitis, yaitu demam tinggi, nyeri hebat pada kuadran kanan atas,
leukositosis berat, keadaan umum lemah(sering), risiko sepsis gram
negatif (dan atau perforasi).
e. Kolangitis
f. Hepatitis
g. Pankreatitis
h. Ileus Batu empedu
Menunjukkan pada obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan
lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen. Tempat terjepit batu
biasanya pada katup ileoseka.
i. Karsinoma
10. Prognosis
Perubahan ischemic dari dinding kantung empedu meningkatkan
risiko perforasi organ tubuh atau pengembangan gangren. Radang selaput
perut merupakan risiko yang potensial pada pasien jika suatu area penting
pada kantung empedu berlubang atau terdapat infeksi atau bisul terkait
yang menyebar. Presentase kecil dari pasien akan berkembang menjadi

24

kanker kantung empedu. Ada peningkatan risiko operasi pasien lanjut usia
atau pasien dengan komorbilitas.
C. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHOLESCYSTITIS
1.

Pengkajian
Menurut Doengoes (2012) hal yang perlu dikaji pada penderita
cholecystitis preoperasi adalah:
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala

: Kelemahan.

Tanda

: Gelisah.

b. Sirkulasi
Tanda

: Takikardia, berkeringat.

c. Eliminasi
Gejala

: Perubahan warna urin dan feses.

Tanda

: Distensi abdomen.
Teraba massa pada kuadran kanan atas.
Urine gelap, pekat.
Feses warna tanah liat, steatorea.

d. Makanan/ cairan
Gejala

: Anoreksia, mual/muntah.
Tidak toleran terhadap lemak dan makanan
pembuat

gas;

regurgitas

berulang,

nyeri

epigastrium, tidak dapat makan, flatus, dyspepsia.

Tanda

: Kegemukan, adanya penurunan berat badan.

e. Nyeri/ kenyamanan
Gejala

: Nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung

atau bahu kanan.
Kolik epigastrium tengah sehubungan dengan makan.
Nyeri mulai tiba-tiba dan biasanya memuncak dalam 30
menit.

Tanda

: Nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas
ditekan; tanda Murphy positif.

25

f. Pernapasan
Tanda

: Peningkatan frekuensi pernapasan.

Pernapasan tertekan ditandai oleh napas pendek, dangkal.

g. Keamanan
Tanda

: Demam, menggigil.
Ikterik, dengan kulit berkeringat dan gatal (pruritus).
Kecenderungan perdarahan (kekurangan Vitamin K).

h. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala

: Kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu.

Adanya kehamilan/melahirkan; riwayat DM, penyakit
inflamasi usus, diskrasias darah.

Pertimbangan

: DRG menunjukkan rata rata lama dirawat

34 hari.

Rencana pemulangan : Memerlukan dukungan dalam perubahan

diet/ penurunan berat badan.
2.

Diagnosa Keperawatan
Menurut Doenges (2012), diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada
kasus cholecystitis sebelum dilakukan kolesistektomi antara lain :
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi, kimia,
atau fisik) atau kerusakan jaringan.
b. Nyeri kronis berhubungan dengan ketidakmampuan
fisik-psikologis

kronik

(metastase

kanker,

injuri

neurologis, artritis)
c. Hipertermia berhubungan dengan penyakit/trauma, peningkatan
metabolisme atau dehidrasi.
d. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual/muntah.
e. Mual berhubungan dengan iritasi gaster, distensi gaster.
Biofisika:

gangguan

biokimia

(Uremia).

Situasional:

faktor psikologis seperti nyeri, takut, cemas.

f. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status
metabolik.
g. Kecemasan berhubungan dengan krisis situasional,
stress,

perubahan

status

kesehatan,

ancaman

26

kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan

dan hospitalisasi.
h. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.
i. Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan
dengan keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap
informasi

yang

salah,

kurangnya

keinginan

untuk

mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber

informasi.
3.

Perencanaan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi, kimia,
atau fisik) atau kerusakan jaringan.
NOC:
1)

Pain level

2)

Pain control

3)

Comfort level

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien tidak

mengalami nyeri atau nyeri berkurang, dengan kriteria
hasil:
1)

Mampu

mengontrol

nyeri

(tahu

penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik non

farmakologi

untuk

mengurangi

nyeri,

mencari

bantuan)
2)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang

dengan menggunakan manajemen nyeri

3)

Mampu

mengenali

nyeri

(skala,

intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

4)

Menyatakan rasa nyaman setelah

nyeri berkurang
5)

Tanda vital dalam rentang normal

6)

Tidak mengalami gangguan tidur

Intervensi (NIC):
1) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
2) Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas

27

dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

3) Tingkatkan istirahat
4) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
5) Lakukan

pengkajian

nyeri

secara

komprehensif

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas dan faktor presipitasi
6) Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
7) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
8) Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
menemukan dukungan
9) Kurangi faktor presipitasi nyeri
10)

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan

intervensi
11)

Berikan

informasi

tentang

nyeri

seperti

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang

dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
b. Nyeri kronis berhubungan ketidakmampuan fisik-psikologis kronis
(metastase kanker, injuri neurologis, artritis)
NOC:
1) Comfort level
2) Pain control
3) Pain level
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, nyeri kronis pasien
berkurang dengan kriteria hasil:
1) Tidak ada gangguan tidur
2) Tidak ada gangguan konsentrasi
3) Tidak ada gangguan hubungan interpersonal
4) Tidak ada ekspresi menahan nyeri dan ungkapan secara verbal
5) Tidak ada tegangan otot
NIC:

28

Pain Manajemen
1)

Monitor kepuasan pasien terhadap manajemen nyeri

2)

Tingkatkan istirahat dan tidur yang adekuat

3)

Kelola anti analgetik

4)

Jelaskan pada pasien penyebab nyeri

5)

Lakukan tehnik nonfarmakologis (relaksasi, masase

punggung)
c. Hipertermia berhubungan dengan penyakit/ trauma, peningkatan
metabolisme, atau dehidrasi
NOC: Termoregulasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, menunjukkan
suhu tubuh dalam batas normal dengan kriteria hasil:
1) Suhu 36-37C
2) Nadi dan RR dalam rentang normal
3) Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada
pusing, merasa nyaman
Intervensi (NIC):
1) Monitor suhu sesering mungkin
2) Monitor warna dan suhu kulit
3) Monitor tekanan darah, nadi dan RR
4) Catat adanya fluktuasi tekanan darah
5) Monitor penurunan tingkat kesadaran
6) Monitor WBC, Hb, dan Hct
7) Monitor intake dan output
8) Monitor hidrasi seperti turgor kulit, kelembaban
membran mukosa)
9) Selimuti pasien
10)

Kompres pasien pada lipat paha dan aksila

11)

Tingkatkan sirkulasi udara

12)

Tingkatkan intake cairan dan nutrisi

13)

Berikan cairan intravena

29

14)

Berikan antipiretik

15)

Kelola antibiotik

d. Ketidakseimbangan

nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan mual/muntah.

NOC:
1)
Nutritional status: food and fluid intake
2)
Nutritional status: nutrient intake
3)
Weight Control
Setelah
dilakukan
tindakan
ketidakseimbangan

nutrisi

kurang

dari

keperawatan,
kebutuhan

tubuh

teratasi dengan kriteria hasil:

1) Adanya peningkatan berat badan
2) Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
3) Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
4) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
5) Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
6) Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
Intervensi (NIC)
Nutrition Management
1) Kaji adanya alergi makanan
2) Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
3) Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang
4)
5)
6)
7)
8)

dibutuhkan
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk

mencegah konstipasi
9) Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
10) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian
11) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien
e. Mual berhubungan dengan

iritasi

gaster,

distensi

gaster. Biofisika: gangguan biokimia. Situasional: faktor

psikologis seperti nyeri, takut, cemas.
NOC:
1) Comfort level

30

2) Hidrasi
3) Nutritional Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, mual pasien
teratasi dengan kriteria hasil:
1) Melaporkan bebas dari mual
2) Mengidentifikasi hal-hal yang mengurangi mual
3) Nutrisi adekuat
4) Status hidrasi: hidrasi kulit membran mukosa baik,
tidak ada rasa haus yang abnormal, panas, urin
output normal, TD, HCT normal
Intervensi (NIC):
Fluid Management
1) Pencatatan intake output secara akurat
2) Monitor status nutrisi
3) Monitor

status

hidrasi

(Kelembaban

membran

mukosa, vital sign adekuat)

4) Anjurkan untuk makan pelan-pelan
5) Jelaskan untuk menggunakan napas dalam untuk
menekan reflek mual
6) Batasi minum 1 jam sebelum, 1 jam sesudah dan
selama makan
7) Instruksikan untuk menghindari bau makanan yang
menyengat
8) Berikan terapi IV kalau perlu
9) Kelola pemberian antiemetik
f. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status
metabolik.
NOC:
1) Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
2) Wound Healing : primer dan sekunder
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, kerusakan integritas kulit
pasien teratasi dengan kriteria hasil:

31

1) Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan

(sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi).
2) Tidak ada luka/lesi pada kulit.
3) Perfusi jaringan baik.
4) Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang.
5) Mampu melindungi kulit dan mempertahankan
kelembaban kulit dan perawatan alami.
6) Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka.
NIC:
Pressure Management
1) Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
2) Hindari kerutan pada tempat tidur
3) Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
4) Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
5) Monitor kulit akan adanya kemerahan
6) Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang
tertekan
7) Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
8) Monitor status nutrisi pasien
9) Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
10)

Kaji lingkungan dan peralatan yang menyebabkan

tekanan
11)

Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka,

karakteristik,warna cairan, granulasi, jaringan nekrotik, tandatanda infeksi lokal, formasi traktus
12)

Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan

luka
13)

Kolaburasi ahli gizi pemberian diae TKTP, vitamin

14)

Cegah kontaminasi feses dan urin

15)

Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril

16)

Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

32

g. Kecemasan berhubungan dengan krisis situasional,

Stress,

perubahan

status

kesehatan,

ancaman

kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan

dan hospitalisasi
NOC :
1) Kontrol kecemasan
2) Koping
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, kecemasan
klien teratasi dgn kriteria hasil:
1) Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
2) Mengidentifikasi,

mengungkapkan

dan

menunjukkan

tehnik

untuk mengontrol cemas

3) Vital sign dalam batas normal
4) Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
Intervensi (NIC) :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
1) Identifikasi tingkat kecemasan
2) Gunakan pendekatan yang menenangkan
3) Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
pasien
4) Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
5) Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
6) Berikan

informasi

faktual

mengenai

diagnosis,

tindakan prognosis
7) Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik
relaksasi
8) Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
9) Dengarkan dengan penuh perhatian
10)

Jelaskan

semua

prosedur

dan

apa

yang

33

dirasakan selama prosedur

11)

Dorong

pasien

untuk

mengungkapkan

perasaan, ketakutan, persepsi

12)

Kelola pemberian obat anticemas

h. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.

NOC:
1) Fluid balance
2) Hydration
3) Nutritional Status : Food and Fluid
Intake
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, defisit volume
cairan tidak terjadi dengan kriteria hasil:
1) Mempertahankan urine output sesuai dengan usia
dan BB, BJ urine normal,
2) Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas
normal
3) Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor
kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
4) Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
5) Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
6) Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal
7) pH urin dalam batas normal
8) Intake oral dan intravena adekuat
Intervensi (NIC) :
1) Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
jika diperlukan
2) Monitor intake dan urin output setiap 8 jam
3) Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin, albumin, total
protein )

34

4) Monitor vital sign setiap 15menit-1 jam

5) Monitor status nutrisi
6) Berikan cairan oral
7) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
8) Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50100cc/jam)
9) Kolaborasi pemberian cairan IV
10)

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih

muncul memburuk
11)

Atur kemungkinan tranfusi

12)

Persiapan untuk tranfusi

13)

Pasang kateter jika perlu

i. Kurang

pengetahuan

tentang

kondisi

berhubungan

dengan keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap

informasi

yang

salah,

kurangnya

keinginan

untuk

mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber

informasi.
NOC:
1) Knowledge: disease process
2) Knowledge: health behavior
Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan,

pasien

menunjukkan pengetahuan tentang proses penyakit

dengan kriteria hasil:
1) Pasien

dan

keluarga

menyatakan

pemahaman

tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program

pengobatan
2) Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur
yang dijelaskan secara benar
3) Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali
apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya
NIC :
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga

35

2) Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana

hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat.
3) Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara yang tepat
4) Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
tepat
5) Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara
yang tepat
6) Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
7) Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
8) Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
9) Dukung

pasien

untuk

mengeksplorasi

atau

mendapatkan second opinion dengan cara yang

tepat atau diindikasikan
10)

Eksplorasi

kemungkinan

sumber

atau

dukungan, dengan cara yang tepat

4.

Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah disusun.

5.

Evaluasi
Evaluasi mengacu pada hasil yang diharapkan dari intervensi dan
implementasi.

D. ASUHAN

KEPERAWATAN

POST

OPERATIF

KLIEN

DENGAN

CHOLECYSTITIS
1. Pengkajian
Pengkajian pasien post operatif meliputi (Doenges, 2012):
a. Sirkulasi

36

Gejala : Riwayat masalah jantung, GJK, edema pulmonal,

penyakit vascular perifer, atau stasis vascular
(peningkatan risiko pembentukan trombus).
b. Integritas ego
Gejala : Perasaan cemas, takut, marah, apatis; faktorfaktor

stress

multiple,

misalnya

financial,

hubungan, gaya hidup.

Tanda : Tidak

dapat

istirahat,

peningkatan

ketegangan/peka rangsang; stimulasi simpatis.

c. Makanan/ cairan
Gejala : Insufisiensi

pancreas/DM,

(predisposisi

untuk

hipoglikemia/ ketoasidosis); malnutrisi (termasuk

obesitas);

membran

(pembatasan

mukosa

pemasukan/

yang

kering

periode

puasa

preoperasi)
d. Pernapasan
Gejala : Infeksi, kondisi yang kronis/batuk, merokok.
e. Keamanan
Gejala : Alergi/sensitif terhadap obat, makanan, plester,
dan larutan; Defisiensi imun (peningkatan risiko
infeksi sistemik dan penundaan penyembuhan);
Munculnya kanker/terapi kanker terbaru; Riwayat
keluarga tentang hipertermia malignan/reaksi
anestesi; Riwayat penyakit hepatik (efek dari
detoksifikasi obat-obatan dan dapat mengubah
koagulasi);

Riwayat

transfusi

darah/reaksi

transfusi.
Tanda : Munculnya

proses

infeksi

yang

melelahkan;

demam.
f. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Penggunaan antikoagulasi, steroid, antibiotik,
antihipertensi,

kardiotonik

glokosid,

37

antidisritmia,
dekongestan,

bronkodilator,
analgesik,

diuretik,
antiinflamasi,

antikonvulsan atau transquilizer dan juga obat

yang

dijual

bebas,

atau

obat-obatan

rekreasional. Penggunaan alkohol (risiko akan

kerusakan ginjal, yang mempengaruhi koagulasi
dan pilihan anastesia, dan juga potensial bagi
penarikan diri pascaoperasi).
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien post
operatif meliputi:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (fisik) atau
kerusakan jaringan.
b. Risiko Infeksi berhubungan dengan prosedur invasif,
kerusakan

jaringan

dan

peningkatan

paparan

lingkungan (Doenges,2012).
3. Perencanaan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (fisik) atau
kerusakan jaringan.
NOC:
1) Pain level
2) Pain control
3) Comfort level
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien tidak
mengalami nyeri/nyeri berkurang, dengan kriteria hasil:
1) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan tehnik non farmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari bantuan)
2) Melaporkan

bahwa

nyeri

berkurang

dengan

menggunakan manajemen nyeri

3) Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
4) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

38

5) Tanda vital dalam rentang normal

6) Tidak mengalami gangguan tidur
Intervensi (NIC):
1) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
2) Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
3) Tingkatkan istirahat
4) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
5) Lakukan

pengkajian

nyeri

secara

komprehensif

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas dan faktor presipitasi
6) Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
7) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
8) Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
menemukan dukungan
9) Kurangi faktor presipitasi nyeri
10)

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan

intervensi
11)

Berikan

informasi

tentang

nyeri

seperti

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang

dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
b. Risiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif,
kerusakan

jaringan

dan

peningkatan

paparan

lingkungan.
NOC:
1) Immune Status
2) Knowledge : Infection control
3) Risk control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien tidak
mengalami infeksi dengan kriteria hasil:

39

1)

Klien bebas dari tanda dan gejala

2)

Menunjukkan kemampuan untuk

infeksi
mencegah timbulnya infeksi
3)

Jumlah leukosit dalam batas normal

4)

Menunjukkan perilaku hidup sehat

5)

Status imun, gastrointestinal,

genitourinaria dalam batas normal

Intervensi (NIC):
1) Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4
jam
2) Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
3) Inspeksi

kulit

dan

membran

mukosa

terhadap

kemerahan, panas, dan drainase

4) Monitor adanya luka
5) Pertahankan teknik aseptif
6) Batasi pengunjung bila perlu
7) Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
keperawatan
8) Gunakan

baju,

sarung

tangan

sebagai

alat

pelindung
9) Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan
petunjuk umum
10)

Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan

infeksi kandung kencing

11)

Tingkatkan intake nutrisi

12)

Dorong masukan cairan

13)

Dorong pasien untul istirahat

14)

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala

infeksi
15)

Berikan terapi antibiotik

4. Implementasi

40

Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah disusun.

5. Evaluasi
Evaluasi mengacu pada hasil yang diharapkan dari intervensi dan
implementasi.

41
BAB III
WOC KOLESISTITIS

Akut

Kronis

Kalkuli

Akalkuli

Kolelitiasis
Pembedahan
Aliran empedu
tersumbat
Obstruksi duktus
sistikus dan
common bile
duct
Distensi
kandung
empedu
Lapisan dinding
kandung empedu
rusak
Trauma dinding
kandung
empedu

Nonbedah

Bedah

a. Disolu
si
Medis
b. ERCP
c. ESWL

a. Koliseste
k-tomi
terbuka
b. Koliseste
k-tomi
Laparoskopik

Luka postoperasi
Diskontinuita
s jaringan

Infeksi bakteri
(escherichia coli) ke
dalam k. empedu
Port of entri oral
(bersama
makanan)
Terjadi proses
pencernaan di
dalam usus halus
Terjadi absorpsi
oleh kapiler
mukosa usus
halus
Nutrisi dan bakteri
menyebar melalui
aliran darah
(hematogen)
Invasi bakteri
ke vesica
fellea

Pemasangan infus
(elektrolit) yang
lama

Luka bakar >20%

(derajat 3)
Kerusakan
kulit &
syaraf
Evaporasi
perifer

Kerusakan
pembuluh
darah
Permeabilitas
vaskuler
Cairan
plasma,
sel darah,
& albumin
keluar dari
pembuluh
darah
Osmolarita
s darah

Endotel
pemb.
darah
rusak
Sumbatan
pemb.
darah
Reaksi
radang
sistemik
berlebih

Cairan infus
pekat
Cairan tdk dapat
diserap
k.empedu
Elektrolit
mengendap
membentuk
kristal dalam
k.empedu

39

42

MK:Nye
ri akut

MK:Risik
o Infeksi

Dehidrasi
masif
Inflamasi

Radang
kandung
empedu

Sirkulasi sistem
GIT
Gg. Peristaltik
usus dan
lambung
Kontraktilitas
GIT
Statis
empedu
Pengosongan
kandung empedu
terganggu

KOLESISTITIS (radang kandung empedu)

Proses inflamasi

Aliran darah
di lokasi jejas
Migrasi leukosit
ke lokasi jejas

Merangsang
serabut saraf
reseptor nyeri
Pengeluaran
prostaglandin

Penurunan
peristaltik usus
dan lambung
Makanan tertahan
di lambung

Perubahan status
kesehatan

MK:
Cemas

MK:
Defisiensi
pengetahua

43
PGD

PGE2

PGF2

Pergerakan sel-sel
PMN: neutrofil, basofil,
eosinofil

leukosit

Suhu tubuh
MK: Nyeri
MK:
Hipertermi

MK: Mual

Pengaktifan
pusat muntah
(medula
oblongata)

Nafsu makan

Fagositosis
Reaksi
radang: calor
dan rubor

Reaksi radang:
dolor

Rasa mual
meningkat

Nyeri abdomen
kuadran kanan
atas

MK: Nyeri

Muntah
MK:
Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari

MK: Resiko
kekurangan
volume

44

BAB IV
TINJAUAN KASUS
Ny. T berusia 55 tahun MRS tanggal 15 September 2014 dengan keluhan
utama nyeri di daerah perut kanan atas, nyeri datang terus-menerus terutama pada
saat klien menarik napas. Diperoleh hasil TD: 120/60 mmHg. RR:26 x/menit,
N:110 x/menit, S:38,5C. Klien juga mengatakan sehari sebelumnya muntah dua
kali. Setelah dilakukan pemeriksaan USG, tampak adanya pus pada kandung
empedu serta batu pada duktus sistikus. Foto polos abdomen menunjukkan adanya
batu pada kandung empedu. Pada pemeriksaan darah terjadi peningkatan jumlah
leukosit sebanyak 12500/uL dan bilirubin total 2 mg%, bilirubin direk 0,4 mg%.
Sejak MRS sampai saat pengkajian tanggal 17 September 2014, Ny. T mengeluh
perutnya kembung, mual dan tidak nafsu makan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan ikterus pada sklera (+/+), perkusi abdomen pekak pada RUQ, Murphy
sign(+), BOAS sign (+). Pasien mengatakan sebelumnya pernah dirawat di rumah
sakit karena terkena batu empedu, dan menjalani operasi pemasangan stend 2
tahun yang lalu.
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas Pasien
Nama

: Ny. T

Umur

: 55 tahun

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Surabaya

Reg. Med : 6897

MRS

: 15 September 2014

Pengkajian: 17 September 2014

2. Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri di daerah perut kanan atas, nyeri menyebar ke
punggung, terus-menerus terutama pada saat klien menarik napas.
3. Riwayat Penyakit Sekarang

45

Pasien mengatakan mulai merasakan nyeri pada perut kanan atas sejak 1
minggu yang lalu, nyeri semakin terasa ketika pasien menarik nafas. Mata
pasien mulai menguning 2 hari yang lalu. Nyeri perut semakin memberat
terasa menyebar ke punggung sehingga pasien dibawa ke IRD tanggal 15
September 2014.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan sebelumnya pernah dirawat di rumah sakit karena terkena
batu empedu, dan menjalani operasi pemasangan stend 2 tahun yang lalu.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita penyakit seperti
yang diderita pasien sekarang.
6. Pola Fungsi Kesehatan
a. Aktivitas/ istirahat
Pasien mengatakan mudah lelah ketika beraktifitas, tidak mampu
beraktifitas lama dan selama di rawat pasien harus bedrest. Pasien
mengatakan susah tidur dan ketika tidur sering terbangun karena nyeri.
b. Eliminasi
Klien mengatakan kencingnya menjadi gelap seperti teh, BAB berwarna
seperti lumpur, dan seperti ada minyaknya.
c. Makanan/ cairan
Pasien mengeluh perutnya kembung dan mual serta tidak nafsu makan.
Pasien mengatakan sempat muntah.
d. Nyeri/ kenyamanan
Pasien mengeluh nyeri di daerah perut kanan atas, nyeri datang terusmenerus terutama pada saat menarik napas dan menyebar ke
atau bahu kanan
e. Keamanan
Pasien mengeluh badannya panas dan kulitnya terasa agak gatal.
7. Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda Vital:
TD

: 120/60 mmHg

RR

: 26 x/menit

:110 x/menit

: 38,5C

a. B1 (Breathing)

punggung

46

Inspeksi

: RR 26x/ menit, pernafasan cepat dan dangkal, nampak

nyeri ketika bernapas.

Palpasi

: Vocal fremitus teraba sama pada paru kanan dan kiri.

Auskultasi

: Ronchi (-/-), wheezing (-/-).

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru.

b. B2 (Blood)
Inspeksi

: Nadi 110x/menit, reguler, kuat angkat, TD 120/60 mmHg,

pasien berkeringat, produksi urin 1500 cc/24 jam.

Palpasi

: Tidak terdapat edema.

Auskultasi

: Suara jantung S1S2 tunggal, reguler.

Perkusi

: Batas kanan jantung: ICS II linea parasternal dextra. Batas

kiri jantung: ICS V linea midklavikula sinistra.

c. B3 (Brain)
Inspeksi

: Klien tampak cemas, dapat menghitung ringan, GCS

E4V5M6.

d. B4 (Bladder)
Inspeksi

: Urine berwarna gelap dan pekat.

e. B5 (Bowel)
Inspeksi

: Bentuk cembung, distensi abdomen (+).

Palpasi

: Terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas, nyeri tekan pada

abdomen RUQ pada saat klien inspirasi (Murphy sign [+]).

Auskultas

: Bising usus 4x/menit.

Perkusi

: Pekak pada RUQ.

f. B6 (Bone)
Inspeksi

: Kulit jaundice, wajah kemerahan, terpasang infus pada

lengan kiri.

Palpasi
+
+

+
+

Akral hangat

47

Oedema
+
+

+
+

CRT<2 dtk

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan USG: tampak adanya pus pada kandung empedu serta batu
pada duktus sistikus.
b. Foto polos abdomen menunjukkan adanya batu pada kandung empedu.
c. Pemeriksaan darah: Leukosit 12500/uL, bilirubin total 2 mg%, bilirubin
direk 0,4 mg%
Analisa Data
N
O
1

DATA
DS: Pasien
mengeluh
nyeri di daerah perut
kanan atas, terusmenerus dan semakin
sakit ketika menarik
napas.
DO :
- Perut tegang
- Pasien tampak meringis
menahan sakit.
- TTV:
Nadi: 110x/ menit
RR: 26x/ menit

KEMUNGKINAN
PENYEBAB
Kantong empedu terinfeksi

Terjadi proses peradangan,

pembengkakan dan dipenuhi
oleh sel-sel radang lymfosit.

merangsang serabut saraf

reseptor nyeri untuk
mengeluarkan enzim
bradikinin dan serotinin.

Nyeri dipersepsikan

MASALAH
Nyeri akut

DS: Pasien
mengeluh Invasi kuman ke dalam tubuh Hiperthermi
badannya
terasa

panas.
Melakukan proses peradangan
DO :

- Suhu tubuh 38,5oC

Bakteri melepas endokrin
- Nadi 110x/menit
merangsang tubuh untuk
- Kulit teraba hangat
melepas zat pathogen dan
oleh leukosit.

Impuls disampaikan ke
hypothalamus bagian
thermoregulator melalui
ductus trofacicus

48

Suhu tubuh meningkat

3

DS: Pasien
mual.
DO: -

mengeluh

Peradangan pada kantong

empedu

Penurunan peristaltik usus

Makanan tertahan di lambung

Mual

Mual

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan:
a. Pasien mengeluh nyeri di daerah perut kanan atas, terus-menerus dan
semakin sakit ketika menarik napas.
b. Perut tegang
c. Pasien tampak meringis menahan sakit.
d. TTV: Nadi: 110x/ menit
RR: 26x/ menit
2. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi ditandai dengan:
a. Pasien mengeluh badannya terasa panas.
b. Suhu tubuh 38,5oC
c. Nadi 110x/menit
d. Muka tampak merah
e. Kulit teraba hangat
3. Mual berhubungan dengan penumpukan makanan di gaster sekunder
kolesistitis ditandai dengan:
Pasien mengeluh mual
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen
injuri (biologi, kimia, fisik)
NOC:

49

1)

Pain level

2)

Pain control

3)

Comfort level

Setelah dilakukan tinfakan keperawatan, pasien tidak

mengalami nyeri/nyeri berkurang, dengan kriteria hasil:
1)

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab

nyeri, mampu menggunakan tehnik non farmakologi

untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
2)

Melaporkan

bahwa

nyeri

berkurang

dengan menggunakan manajemen nyeri

3)

Mampu

mengenali

nyeri

(skala,

intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

4)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri

berkurang
5)

Tanda vital dalam rentang normal

6)

Tidak mengalami gangguan tidur

Intervensi (NIC) :
1) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
2) Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam,
relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
3) Tingkatkan istirahat
4) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
5) Lakukan

pengkajian

nyeri

secara

komprehensif

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

dan faktor presipitasi
6) Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
7) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
8) Bantu

pasien

dan

menemukan dukungan

keluarga

untuk

mencari

dan

MK:Risiko
Infeksi

50

9) Kurangi faktor presipitasi nyeri

10)

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan

intervensi
11)

Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab

nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi

ketidaknyamanan dari prosedur
2. Hipertermia berhubungan dengan proses
inflamasi
NOC: Termoregulasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, menunjukkan
suhu tubuh dalam batas normal dengan kreiteria hasil:
1) Suhu 36-37C
2) Nadi dan RR dalam rentang normal
3) Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing,
merasa nyaman
Intervensi (NIC):
1) Monitor suhu sesering mungkin
2) Monitor warna dan suhu kulit
3) Monitor tekanan darah, nadi dan RR
4) Catat adanya fluktuasi tekanan darah
5) Monitor penurunan tingkat kesadaran
6) Monitor WBC, Hb dan Hct
7) Monitor intake dan output
8) Monitor

hidrasi

seperti

turgor

kulit,

kelembaban

membran mukosa)
9) Selimuti pasien
10)

Kompres pasien pada lipat paha dan aksila

11)

Tingkatkan sirkulasi udara

12)

Tingkatkan intake cairan dan nutrisi

13)

Berikan cairan intravena

14)

Berikan antipiretik

15)

Kelola antibiotik

51

3. Mual berhubungan dengan penumpukkan makanan di gaster sekunder

kolesistitis ditandai dengan
NOC:
1) Comfort level
2) Hidrasil
3) Nutritional Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, mual pasien
teratasi dengan kriteria hasil:
1)
2)
3)
4)

Melaporkan bebas dari mual

Mengidentifikasi hal-hal yang mengurangi mual
Nutrisi adekuat
Status hidrasi: hidrasi kulit membran mukosa baik, tidak
ada rasa haus yang abnormal, panas, urin output
normal, TD, HCT normal

Intervensi (NIC) : Fluid Management

1) Pencatatan intake output secara akurat
2) Monitor status nutrisi
3) Monitor status hidrasi (Kelembaban membran mukosa,
vital sign adekuat)
4) Anjurkan untuk makan pelan-pelan
5) Jelaskan untuk menggunakan napas

dalam

untuk

menekan reflek mual

6) Batasi minum 1 jam sebelum, 1 jam sesudah dan
selama makan
7) Instruksikan untuk menghindari bau makanan yang
menyengat
8) Berikan terapi IV kalau perlu
9) Kelola pemberian anti emetik

52

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
Cholecystitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu.
Penyebabnya yakni karena peradangan mekanis, kimiawi dan bakteri.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita karena terbentuknya batu
kolesterol. Komplikasi yang terjadi adalah perforasi dan pembentukan abses,
pembentukan fistula, gangren sampai karsinoma.
Penatalaksanaan pasien dengan kolesistitis yakni terapi suportif dan
diet,

medikasi

pelarut

batu

empedu,

pengangkatan

nonbedah

dan

pembedahan.
Peran perawat pada klien dengan cholecystitis adalah sebagai care
giver, educator, communicator, advocator dan manajer dalam pemberian
asuhan keperawatan pada setiap tahap keperawatan.
B. SARAN
1. Kepada masayarakat agar selalu menjaga pola hidup sehat khususnya
dalam hal pola dan diit sehari-hari. Diet tinggi lemak sangat merugikan
bagi tubuh karena efek jangka panjang dapat menimbulkan penyakit
cholecystitis.
2. Kepada petugas kesehatan, khususnya perawat, untuk menerapkan asuhan
keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis cholecystitis sesuai
dengan teori sehingga dapat memperbaiki keadaan umum pasien,
mencegah komplikasi serta mempercepat penyembuhan pasien dengan
cholecystitis.

53

DAFTAR PUSTAKA
50
Almadzier, Sunita 2006. Penuntun Diet Edisi Baru. Yogyakarta. Gramedia
Batticaca, F.B. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan. Jakarta: Salemba Medika.
Cahyono, J. B. Suharjo B. 2009. Batu Empedu. Yogyakarta: Kanisius.
Doengoes, Marilynn E. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Longo, Dan L. Dan Anthony S. Fauci. 2014. Harrison: Gastroenterologi dan
Hepatologi. Jakarta: EGC.
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.
Noer, Sjaifoellah. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Percetakan Jaya
Abadi.
Pridady. 2006. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price S.A. dan Wilson L.M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Vol. 1 Ed. IV. Jakarta: EGC.
Ruben Stein, David, at all. 2003. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. Jakarta:
Erlangga.
Sjamsuhidajat R dan Wim de Jong. 2011. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed 2. Jakarta:
EGC.
Suharjo, J. B. 2009. Batu Empedu. Yogyakarta: Kanisius.

54