Anda di halaman 1dari 16

ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN KRISIS TIROID

DISUSUN OLEH :
Kelompok III
Grandis Dwi K
Dimas Surya B
Eko Yeppianto
Luluk Anggarani
Astrid Dyah F.D
Rachmad Handani
Yan Laras M

(131411123037)
(131411123033)
(131411123029)
(131411123035)
(131411123042)
(131411123031)
(131411123039)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2014/2015
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan hasil kegagalan akhir dari
mekanisme kompensasi tubuh dari hipertidoidism yang parah. Secara klinis, krisis
tiroid didefinisikan sebagai pengancam kehidupan dari manifestasi hipertiroid
(Bhasin, et.all).
Sekresi tiroid yang berlebihan (hipertiroid) menyebabkan badan menjadi
kurus, kegelisahan, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.
Hormon

tiroid

memiliki

efek

langsung

terhadap

kardiostimulator

dan

menghasilkan takikardi dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Selain itu


meningkatkan hasil termoregulasi yang merupakan bagian dari respon kompensasi
dari meningkatnya suhu tubuh. Apabila tubuh tidak dapat melakukan kompensasi
dalam jangka waktu yang lama, maka hipertiroid dapat menyababkan krisis tiroid.
Pada kasus kegawatan endokrin, krisis tiroid menempari urutan pertama
kejadian kesakitan kegawatan terbanyak. Kejadian tersebut meliputi kurang dari
10% pasien yang dirawat dengan hipertiroid (Nayak, 2006). Kejadian krisis tiroid
9-10 kali lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Prevalensi penderita
sekitar 80/100.000 per tahun pada wanita dan 8/100.000 per tahun pada laki-laki.
Angka kematian pada penderita krisis tiroid sekitar 20-30%. Krisis tiroid dapat
ditemukan pada semua umur namun biasanya baru diketahui pada umur 30an
(Paul, 2013).
Selanjutnya, perawatan pada pasien dengan krisis tiroid dilakukan di ruang
Intensive Care Unit (ICU) untuk pemberian terapi yang berfungsi menghentikan
sintesis , pelepasan , dan efek perifer hormone tiroid dan memonitor keadaan
fisik.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah mempelajari mata kuliah endokrin ini diaharapkan mahasiswa
mampu memberikan askep pada pasien krisis tiroid dsecara komprehensif.
2. Tujuan Khusus

a. Menjelaskan anatomi kelenjar tiroid


b. Menjelaskan hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid
c. Menjelaskan krisis tiroid
d. Menjelaskan manajemen keperawatan krisis tiroid
e. Menjelaskan pengobatan krisis tiroid

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Tiroid
Jaringan tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid
berasal dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur
perjalanan tiroid dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai dewasa.
Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan
jaringan, yaitu ismus tiroid dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang
muncul dari ismus di depan laring. Kelenjar mendapat vaskularisasi yang baik,
dan tiroid merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah
tertinggi per gram jaringannya.
Tiroid terbentuk dari banyak asimus (folikel). Tiap-tiap folikel sferis
dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna
merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif aktif, koloid berjumlah
banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila
kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau kolumnar, dan tepi
folikel mengalami lekukan yang membentuk banyak lakuna reabsorbsi kecil.
Dari apeks sel tiroid, terdapat mikrovili yang menonjol ke dalam koloid,
dan didalam mikrovili terdapat kanalikulus. Retikulum endoplasma tampak
menonjol, suatu yang lazim terdapat pada sebagian besar sel kelenjar, dan tampak
butir-butir sekretorik triglobulin. Tiap-tiap sel terdapat di atas lamina basalis yang
memisahkan sel-sel ini dari kapiler di sekitarnya. Kapiler mengalami fenestrasi
(berlubang-lubang), seperti kapiler di kelenjar endokrin lain. (Ganong, 2012).

B. Hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid


C. Krisis Tiroid
1. Pengertian
Krisis tiroid selalu terjadi sebagai komplikasi dari hipertiroid yang sudah
ada sebelumnya. Hipertiroid, juga disebut tirotoksikosis, terjadi ketika
kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid melebihi kebutuhan tubuh.
Penyebab paling umum dari hipertiroid utama adalah penyakit grave, yaitu
penyakit autoimune yang mempengaruhi 0,4 % dari populasi Amerika Serikat,
dengan 5 : 1 rasio perempuan dan laki-laki . Obat anti disritmia seperti
amiodaron ( Cordarone ) diketahui menyebabkan disfungsi tiroid pada 14%
sampai 18% dari pasien. Kondisi hipertiroid juga mungkin akibat dari
konsumsi obat pengganti tiroid yang berlebihann (Irwin and Rippes, 2008).
Krisis tiroid, juga disebut thyroid storm, merupakan tahap kritis
hipertiroidisme. Ini adalah kondisi yang langka dan mengancam jiwa.
Patofisiologi yang mendasari transisi dari krisis tiroid tidak sepenuhnya
dipahami. Aktivasi SNS dan peningkatan sensitivitas terhadap efek hormon
tiroid yang jelas. Stressor utama, seperti infeksi, operasi, trauma, kehamilan,
atau penyakit kritis, dapat memicu krisis tiroid pada pasien hipertiroid (Irwin
and Rippes, 2008).
2. Etiologi
Sebelum

penggunaan

preoperatif

iodida

dan

obat

anti-tiroid

propylthiouracil (PTU) dan methimazole (MMI; Tapazole), krisis tiroid yang


paling sering terlihat selama dan setelah tiroidektomi subtotal. Karena agen ini
digunakan untuk mengembalikan euthyroidism sebelum operas, krisis tiroid
jarang terlihat dalam konteks ini (Irwin and Rippes, 2008).
Krisis tiroid terjadi paling sering pada pasien dengan tirotoksikosis yang
berat, sering tidak terdiagnosis, atau karena alasan lain, seperti infeksi, trauma,
ketoasidosis diabetikum, atau gangguan paru dan kardiovaskuler. Krisis tiroid
juga telah dilaporkan terjadi setelah konsumsi obat simpatomimetik (seperti
pseudoephedrine) pada pasien thyrotoxic (Irwin and Rippes, 2008).

3. Patofisiologi
4. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala menurut Urden dan Stacy (2010), adalah:
a) Sistem Kardiovaskular
Takikardi, sistolik murmur, peningkatan stroke volume, peningkatan
cardiac output, peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan diastolik,
adanya gambaran ekstrasistol, paroxysmal atrial takikardi, dada berdebardebar, nyeri dada, peningkatan kontraktilitas jantung, CHF, edema pulmo
dan syok kardiogenik.
b) Sistem Syaraf Pusat
Hiperkinesis, kelemahan otot, konfusi, kunfulsi, tremor, emosional yang
labil, apatis, stupor, diaphoresis.
c) Sistem Gastrointestinal
Mual dan muntah, diare, pembesaran hati, nyeri perut, kehilangan berat
badan, penurunan nafsu makan.
d) Sistem integumen
Pruritus, hiperpigmentasi pada kulit, kebotakan.
e) Sistem Termoregulator
Hipertermia, penguapan tubuh, diaforesis.
f) Sistem Perkemihan dan serum
Hiperkalsemia, hiperglikemia, hipoalbumin
5. Tes Diagnostik
Pada kasus yang hipertiroidisme yang biasa, tes diagnostik yang paling tepat
menurut Guyton (2012) adalah pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas
di dalam plasma, menggunakan tindakan analisis radioimun yang sesuai.Tes lain
yang sering digunakan adalah:
1. Biasanya kecepatan metabolisme basal meningkat sampai +30 atau +60 pada
hipertiroidisme berat.
2. Kecepatan ambilan yodium radio aktif dalam dosis suntikan standar oleh
kelenjar tiroid yang normal, bila diukur dengan detektor radio aktif yang telah

di kalibrasi, yang ditempatkan di atas leher, adalah sekitar 4%/jam. Pada


pasien hipertiroid, ini dapat meningkat sampai setinggi 20 25 %/jam.
3. Yodium yang diikat ke protein plasma biasanya, tetapi tak selalu, berbanding
langsung dengan jumlah tiroksin yang bersirkulasi. Sehingga, sering
peningkatannya juga bermakna dalam diagnosis hipertiroidisme.

D. Manajemen Keperawatan
Menurut Urden dan Stacy (2010) tujuan manajemen medis krisis tiroid
adalah untuk mengurangi efek klinis hormon tiroid secepat mungkin, termasuk
mencegah

dekompensasi

jantung,

mengurangi

hypertermia,

dan

mengembalikan dehidrasi yang disebabkan oleh demam atau kerugian


gastrointestinal.
Mencegah kolaps jantung
Meningkatnya sensitivitas tubuh terhadap peningkatan adrenergik dan
reseptor katekolamin harus ditekan. Penyimpangan jantung harus dikontrol
dan perkembangan gagal jantung dihentikan . Pemberian beta blocker
adalah terapi utama untuk perlindungan jantung
Mengurangi hipertermi
Penurunan suhu tubuh dicapai (36,5C- 37,5C) dengan menggunakan selimut
dan obat antipiretik. Salisilat (aspirin) merupakan kontraindikasi karena
salisilat mencegah protein yang mengikat dari T4 ke T3 dan meningkatkan
hormon tiroid.
Mengembalikan hidrasi
Penggantian dengan cairan vigrous harus sesuai dengan institusi untuk
mengobati atau mencegah dehidrasi. terapi antibiotik bisa digunakan di pada
infeksi sistemik. Kondisi patologis lainnya yang ada diperlakukan dengan
tepat. Jika dehidrasi dan asidosis metabolik yang datang, mereka
dipergunakan dengan volume besar untuk solusi glukosa dan natrium untuk
mengganti kehilangan cairan beredar dan natrium akibat hipermetabolisme
E. Pengobatan

Pengobatan farmakologi sangat penting dalam pengobatan krisis tiroid.


Pemberian obat dibagi menjadi tiga tahap. Obat pertama yang diresepkan
adalah obat yang menghalangi sintesis dan pelepasan hormon tiroid dalam
sirkulasi. Kedua, obat yang menghalangi dan menghambat konversi perifer T4
dan T3. Ketiga, obat-obatan ( beta blocker ) digunakan untuk mengurangi
sensitivitas selular peripheal untuk katekolamin.

Obat yang menghalangi sintesis tiroid . sintesis hormon tiroid baru


diblokir oleh pemberian obat antitiroid ada di kelas Thiouracil . dua obat
yang sering digunakan : propylthioracil ( PTU ) dan methimazole . obat
tidak tersedia dalam bentuk parenteral harus diberikan melalui mulut atau
melalui selang nasogastrik . PTU sangat terapeutik karena konversi juga
menghalangi de - iodinasi dari T4 ke T3 . Methimazole memiliki tingkat
tindakan lebih lambat tapi lebih ampuh dari pada PTU . kedua obat
bertindak dalam 1 sampai 2 jam setelah penyerapan dari saluran
pencernaan . obat ini tidak berdampak pada hormon tiroid.

obat yang menghambat hormon tiroid . penghambat pelepasan iodine


anorganik apapun thyroxyne dilakukan yang sudah terdapat di kelenjar
tiroid tetapi belum dilepas . penting bahwa terapi iodine tidak diberikan
sampai penghambatan memadai sintesis hormon baru telah terjadi ,
persiapan iodida yang bertindak cepat dan memiliki durasi pendek .
mereka diberi sekitar 1 jam setelah administrasi obat antitiroid untuk
mencegah iodida dari yang digunakan untuk produksi hormon tiroid dan
kemungkinan memburuknya keadaan klinis .

Terapi oral atau dengan nasogastrik iodida diberikan dalam jumlah besar
untuk mengurangi produksi hormon tiroid . yang mempertahankan iodida
dan meningkatkan tingkat protein terikat hormon tiroid , sehingga
mengurangi tingkat hormon tiroid bebas aktif, iodida yang paling umum
digunakan untuk krisis tiroid yaitu sodium iodida . kalium iodida , larutan
jenuh potasium iodida , atau iodide kuat juga dapat digunakan .

Obat yang menghalangi efek katekolamin. Untuk mengurangi efek


katekolamin hormon tiroid yang berlebihan , penghambat agen adrenergik digunakan . propanolol adalah obat yang paling sering

digunakan . beta blockers tidak berpengaruh pada hormon tiroid tetapi


mengurangi

stimulasi

miokard

dan

kekuatan

kontraktil

dan

memperlambat atrioventricular ( AV ) tingkat konduksi . dosis terapi


bervariasi dari pasien ke pasien , tetapi dosis yang lebih tinggi biasanya
diperlukan untuk secara efektif mengontrol gejala . esmolol , pendek bertindak beta blocker diberikan dengan infus intravena , dapat juga
digunakan.

Channel

blockers

kalsium

mungkin

efektif

dalam

mengendalikan denyut jantung pada pasien, beta - blocker merupakan


kontraindikasi.

Beberapa pasien dengan krisis tiroid memiliki insufisiensi adrenal


bersamaan , dan mereka mungkin diresepkan deksametason atau
hidrokortison selama tahap awal manajemen krisis tiroid.

Asuhan Keperawatan pada pasien Krisis Tiroid


A. Pengkajian
Tanda dan gejala krisis tiroid adalah bervariasi dan nonspesifik. Tanda klinik
yang dapat dilihat dari peningkatan metabolism adalah demam, takikardi, tremor,
delirium, stupor, coma, dan hiperpireksia. Pengkajian system:
1.

B1 (Breathing)
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen
sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang ditandai
dengan takipnea

2. B2 (Blood)
Peningkatan

metabolisme

menstimulasi

produksi

katekolamin

yang

mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan cardiac


output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen dan nutrisi.
Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah sehingga pada
pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada
auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada area pulmonal dan aorta.
Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan atrial flutter. Serta krisis tiroid
dapat menyebabkan angina pectoris dan gagal jantung.
3. B3 (Brain)
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi iritabel,
penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat mengalami delirium,
kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma.
4. B4 (Bladder)
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia).
5. B5 (Bowel)
Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat mengakibatkan
kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat meningkatkan peningkatan
motilitas usus sehingga pasien dapat mengalami diare, nyeri perut, mual, dan
muntah.

6. B6 (Bone)
Degradasi

protein

dalam

musculoskeletal

menyebabkan

kelelahan,

kelemahan, dan kehilangan berat badan


B. Diagnosa Keperawatan
1.

Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme

2.

Kekurangan volume cairan

berhubungan dengan kehilangan berlebihan

melalui rute normal


3.

Perubahan jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai O 2 ke


otak

4.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,


keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

5.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan


metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat
badan

C. Intervensi Keperawatan
1. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme
Tujuan : Mencapai pemeliharaan suhu tubuh normal dengan kriteria hasil suhu
dalam batas normal 36,5C-37,5C
Intervensi :
1. Pantau tanda vital (suhu) tiap 2 jam
R: Menilai peningkatan dan penurunan suhu tubuh
2. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut
R: Meminimalkan kehilangan panas
3. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar
R: Mengurangi vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler
4. Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angina
R: Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih
lanjut kehilangan panas

2. Kekurangan volume cairan

berhubungan dengan kehilangan berlebihan

melalui rute normal


Tujuan : keseimbangan cairan tubuh dengan kriteria hasil: tanda-tanda vital
tetap stabil, warna kulit dan suhu normal, volume cairan tetap adekuat, pasien
memproduksi volume urine yang adekuat, pasien mempunyai turgor kulit
normal dan membrane mukosa lembab, volume cairan dan darah kembali
normal
Intervensi :
1. Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai
keperluan sampai stabil
R: Takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan
kekurangan volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit
2. Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam
R: Untuk memeriksa dehidrasi dan menghindari dehidrasi membrane
mukosa
3. Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4 jam. Catat dan laporkan
perubahan yang signifikan termasuk urine.
R: Haluaran urin yang rendah mengindikasikan hipovolemi
4. Berikan cairan IV sesuai instruksi.
R: Untuk mengganti cairan yang hilang
5. Timbang pasien pada waktu yang sama setiap hari
R: Berat badan merupakan indicator yang baik untuk status cairan
3. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai
O2 ke otak
Tujuan: pasien mempertahankan atau meningkatan tingkat kesadaran saat ini,
TIK normal, tekanan darah cukup untuk mempertahankan tekanan perfusi
serebral tetapi cukup rendah untuk mencegah peningkatan perdarahan,
hiperkapnia dapat dicegah, pasien terbebas dari nyeri, factor resiko perubahan
perfusi jaringan serebral dapat dikurangi semaksimal mungkin.
Intervensi :

1. Lakukan pengkajian neurologis setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya


selanjutnya setiap 4 jam bila pasien sudah stabil.
R: Untuk menskrining perubahan tingkat kesadaran dan status
neurologis
2. Ukur tanda-tanda vital setiap 1 sampai 2 jam kemudian setiap setiap 4
jam jika pasien sudah stabil
R: Untuk mendeteksi secara dini tanda-tanda penurunan perfusi
jaringan serebral atau peningkatan TIK
3. Tinggikan kepela tempat tidur pasien 30 derajat
R: Untuk mencegah peningkatan tekanan intraserebral dan untuk
memfsilitasi drainase vena sehingga menurunkan edema serebral
4. Pertahankan kepala pasien dalam posisi netral
R: Untuk mempertahankan arteri karotis tanpa halangan sehingga
dapat memfasilitasi perfusi
5. Bila skor GCS pasien kurang dari 10 hiperventilasikan pasien dengan
ventilator sesuai dengan kebijakan
R:

Layanan

untuk

meningkatkan

oksigenasi

dan

mencegah

pembengkakan serebral dan hiperkapnia


6. Pertahankan lingkungan dan pasien tetap tenang. Berikan sedasi bila
perlu
R: Tindakan tersebut mengurangi peningkatan TIK
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,
keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai
dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria hasil nadi perifer dapat teraba
normal, vital sign dalam batas normal, pengisian kapiler normal, status
mental baik, tidak ada disritmia
Intervensi :
1. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan. R: Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi

sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan


penurunan volume sirkulasi
2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang
dikeluhkan pasien.
R: Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh
otot jantung atau iskemia
3. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal
(seperti krekels).
R: S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik
4. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran
kering,

nadi

lemah,

penurunan

produksi

urine

dan

hipotensi,pengisian kapiler lambat


R: Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung
5. Catat masukan dan haluaran
R: Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan
dehidrasi berat
6. Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan indikasi : Beta blocker
seperti:

propranolol,

atenolol,

nadolol

(R:

diberikan

untuk

mengendalikan pengaruh tirotoksikosis terhadap takikardi, tremor


dan gugup serta obat pilihan pertama pada krisis tiroid akut.
Menurunkan frekuensi/ kerja jantung oleh daerah reseptor penyekat
beta adrenergic dan konversi dari T3 dan T4. Catatan: jika terjadi
bradikardi berat, mungkin dapat diberikan atropine); Kortikosteroid,
sepert deksametason (R: memberikan dukungan glukokortikol.
Menurunkan hipertermia, menghilangkan kekurangan adrenal secara
relative menghalangi absorbsi kalsium dan menurunkan perubahan
T3 dan T4 di daerah perifer)
7. Kolaborasi :Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi:
Kalium serum (R: berikan pengganti sesuai indikasi) (hipokalemi
sebagai akibat dari kehilangan melalui gastrointestinal); Kalsium

serum (R: terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung)


Kultur sputum (R: infeksi paru merupakan factor pencetus krisis
yang paling sering)
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan
metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat
badan)
Tujuan: nafsu makan baik, berat badan normal, tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
Intervensi :
1. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.
R: Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan
sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
2. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
R: Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan
kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi
antitiroid
3. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkn jumlah makanan
dengan makanan tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
R: Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk
menambah kalori tetapi tinggi pada pengguanaan kalori yang
disebabkan oleh adanya hipermetabolik
4. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat
dan vitamin
R: Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat
makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang
sesuai