KOLITIS ULSERATIF

Reski Purwasari, Abdul Muti, Lutfhy Attamimi

I.

PENDAHULUAN
Kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi kronik pada usus (inflammatory
bowel disease) yang menyebabkan inflamasi yang terus-menerus dan ulkus pada lapisan
yang paling dalam pada kolon dan rektum. Ulkus tersebut akan berdarah dan
menghasilkan pus, mukus dan inflamasi tersebut menyebabkan pengosongan rektum
menjadi lebih sering, sehingga dapat mengakibatkan diare. Kolitis ulseratif menyerupai
penyakit Crohn, merupakan jenis lain dari penyakit inflamasi pada usus.1 Tidak seperti
dengan penyakit Crohn, yang dapat mengenai setiap bagian dari traktus gastrointestinal,
kolitis ulseratif secara khusus hanya melibatkan usus besar.2 Kolitis ulseratif jarang
mengenai usus halus, kecuali pada bagian bawah, yaitu ileum.3
Etiologi yang pasti dari kolitis ulseratif tidak diketahui, tetapi penyakit ini
memiliki penyebab yang multifaktorial dan poligenik. Kolitis ulseratif merupakan
penyakit jangka panjang yang memiliki efek pada emosi dan sosial yang dapat
mempengaruhi pasien.2

II. EPIDEMIOLOGI
Kolitis ulseratif dapat mengenai 150 orang dari 100.000 populasi pada negara
bagian barat.5 Kolitis ulseratif memiliki prevalensi tiga kali lebih sering dibandingkan
dengan penyakit Crohn. Kolitis ulseratif lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan
dengan pria. Di Amerika Serikat, kolitis ulseratif terjadi lebih sering pada populasi
dengan ras kulit putih. Berdasarkan statistik internasional, kolitis ulseratif sering terdapat
di negara-negara bagian barat dan utara, insidensnya rendah di negara-negara Asia dan
Timur Tengah.2
Onset usia mengikuti pola bimodal, puncaknya berada di usia 15-25 tahun dan
onsetnya menurun pada usia 55-65 tahun, meskipun penyakit ini dapat mengenai segala
jenis usia. Kolitis ulseratif jarang mengenai populasi yang berusia lebih muda dari 10
tahun. Dua dari 100.000 anak terkena penyakit ini, namun 20-25% dari semua kasus
kolitis ulseratif terjadi pada usia 20 tahun ke bawah.2

III. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang menunjukkan berat ringannya kolitis ulseratif, dapat dilihat pada tabel
berikut ini:2,4
Tabel 1. Klasifikasi kolitis ulseratif
Ringan

Sedang

Berat

Pergerakan usus

<4 per hari

4-6 per hari

>6 per hari

Darah pada feses

Sedikit

Lumayan banyak

Banyak

Demam

Tidak ada

Rata-rata <37,5oC

Rata-rata >37,5oC

Takikardia

Tidak ada

Rata-rata

Rata-rata

<90/menit

>90/menit

Anemia

Ringan

>75%

75%

Laju sedimentasi

<30 mm

>30 mm
Eritema, granula

Gambaran
endoskopi

Eritema,

kasar, corak

penurunan

vaskuler tidak

Terjadi perdarahan

corak vaskuler,

ada, terjadi

spontan dan

granula yang

perdarahan

terdapat ulserasi

masih baik

kontak, dan tidak

ada ulserasi

IV. ANATOMI
1. Anatomi
Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks, dan rektum. Sekum membentuk kantung
buntu di bawah taut antara usus halus dan usus besar di katup ileosekum. Tonjolan kecil
mirip jari di dasar sekum adalah apendiks, jaringan limfoid yang mengandung limfosit.
Kolon, yang membentuk sebagian besar usus besar, tidak bergelung-gelung seperti usus
halus, tetapi terdiri dari tiga bagian yang relatif lurus kolon asendens, kolon
transversus, dan kolon desendens. Bagian akhir kolon desendens berbentuk huruf S,
yaitu kolon sigmoid (sigmoid berarti berbentuk S), dan kemudian berbentuk lurus yang
disebut rektum (rectum berarti lurus).6

Gambar 1. Anatomi usus besar

(Netter

FH. Atlas of human anatomy 3rd ed. Philadelphia: ElsevierSaunders;2006.p. 267)

Lapisan otot polos longitudinal di sebelah luar tidak menutupi usus besar secara
penuh. Lapisan ini hanya terdiri dari tiga pita otot yang longitudinal, jelas, dan terpisah,
yaitu taenia koli, yang berjalan di sepanjang usus besar. Taenia koli ini lebih pendek
daripada otot polos sirkuler dan lapisan mukosa di bawahnya apabila yang terakhir ini
dijadikan mendatar. Oleh karena itu, lapisan-lapisan di bawahnya berkumpul di dalam
kantung atau sakus yang disebut dengan haustra, mirip seperti bahan rok yang berkumpul
di pinggang yang lebih sempit. Namun, haustra bukan hanya sebagai tempat berkumpul
permanen yang pasif, lokasi haustra secara aktif berubah-ubah akibat kontraksi lapisan
otot polos sirkuler.6
Mukosa usus besar, seperti pada usus halus, mempunyai banyak kripta
Lieberkuhn; tetapi, berbeda dengan usus halus, mukosa usus besar tidak memiliki vili.
Sel-sel epitelnya hampir tidak mengandung enzim. Sebaliknya, sel ini terutama
mengandung sel-sel mukus yang hanya menyekresi mukus. Sekresi yang dominan pada
usus besar adalah mukus. Mukus ini mengandung ion bikarbonat dalam jumlah sedang
3

yang disekresi oleh beberapa sel epitel yang tidak menyekresi mukus. Kecepatan sekresi
mukus terutama diatur oleh rangsangan taktil, langsung dari sel-sel epitel yang melapisi
usus besar dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel-sel mukus pada kripta
Lieberkuhn.7

Gambar 2. Histologi usus besar

(www. histology.med.umich.edu)

Fungsi utama kolon adalah absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk
membentuk feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan.
Sebagian besar absorbsi dalam usus besar terjadi pada pertengahan proksimal
kolon,sehingga bagian ini dinamakan kolon pengabsorbsi, sedangkan kolon bagian distal
pada prinsipnya berfungsi sebagai tempat penyimpanan feses sampai waktu yang tepat
untuk ekskresi feses dan oleh karena itu disebut kolon penyimpanan.7
Mukosa usus besar seperti juga mukosa usus halus, mempunyai kemampuan
absorpsi aktif natrium yang tinggi, dan gradient potensial listrik yang diciptakan oleh
absorpsi natrium juga menyebabkan absorpsi klorida. Taut erat diantara sel-sel epitel dari
epitel usus besar jauh lebih erat daripada taut erat di usus halus. Absorbsi ion natrium
dan klorida menciptakan gradien osmotik di sepanjang mukosa usus besar, yang
kemudian akan menyebabkan absorpsi air. Usus besar dapat mengabsorpsi maksimal 5
sampai 8 liter cairan dan elektrolit setiap hari. Bila jumlah total cairan yang masuk usus
besar melalui katup ileosekal atau melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini,
kelebihan cairan akan muncul dalam feses sebagai diare.7
4

V. ETIOLOGI
1. Etiologi
Penyebab kolitis ulseratif tidak diketahui. Teori yang paling umum bahwa kolitis
ulseratif disebabkan oleh beberapa faktor genetik, reaksi sistem imun yang salah,
pengaruh dari lingkungan, penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid, kurangnya
kadar anti oksidan di dalam tubuh, faktor stress, ada atau tidaknya riwayat merokok, dan
riwayat mengonsumsi produk susu. Sebagai contoh, beberapa orang memiliki risiko
secara genetik untuk terkena penyakit ini. Bakteri dan virus dapat memicu sistem imun
mereka, sehingga mengakibatkan suatu inflamasi. Karena kolitis ulseratif lebih sering
muncul di negara-negara berkembang, sangat memungkinkan diet tinggi lemak jenuh
dan makanan yang diawetkan memiliki kontribusi pada penyakit ini.1,2
a.

Penyebab genetik
Hipotesis terkini mengatakan bahwa genetik dapat menyebabkan seseorang
memperoleh kelainan pada respon imun humoral dan respon imun yang dimediasi
sel dan/atau respon imun secara umum yang direaktivasi oleh bakteri komensal dan
menyebabkan disregulasi respon imun pada mukosa sehingga mengakibatkan
inflamasi pada kolon. Riwayat adanya kolitis ulseratif pada keluarga diasosiasikan
dengan seseorang yang memiliki risiko tinggi terkena penyakit ini. Kesesuaian
penyakit ini ditemukan pada anak kembar monozigot. Penelitian genetik telah
mengidentifikasi beberapa lokus, beberapa di antaranya terkait dengan kolitis
ulseratif dan penyakit Crohn. Baru-baru ini, salah satu lokus yang diidentifikasi juga
dikaitkan dengan kerentanan terhadap karsinoma kolorektal. Kromosom pada pasien
dengan kolitis ulseratif dianggap kurang stabil. Fenomena ini juga dapat
berkontribusi pada risiko karsinoma yang meningkat. Apakah abnormalitas ini
merupakan penyebab atau akibat dari respon inflamasi sistemik yang terus-menerus
pada kolitis ulseratif, hal ini juga belum diketahui.2

b.

Reaksi imun
Reaksi imun yang membahayakan integritas barier epitel usus dapat menyebabkan
kolitis ulseratif. Autoantibodi serum dan mukosa yang sifatnya melawan sel epitel
usus mungkin terlibat. Adanya antibodi antineutrofil sitoplasma/antineutrophil
cytoplasmic antibodies (ANCA) dan anti-Saccharomyces cerevisiae antibodi
(ASCA) adalah ciri-ciri utama dari penyakit inflamasi usus. Selain itu, abnormalitas
yang terjadi pada sistem imun dianggap sedikit berperan pada rendahnya insiden
kolitis ulseratif pada pasien yang telah menjalani operasi usus buntu sebelumnya.
5

Pasien-pasien yang telah menjalani appendektomi memiliki insidens yang rendah

untuk terkena kolitis ulseratif.2
c.

Faktor lingkungan
Faktor lingkungan juga berperan. Sebagai contoh, bakteri yang mereduksi sulfat,
memproduksi sulfat, ditemukan pada sejumlah besar pasien dengan kolitis ulseratif,
dan produksi sulfat pada lebih tinggi pada pasien kolitis ulseratif dibandingkan
pasien-pasien lainnya.2

d.

Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid

Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid lebih tinggi pada pasien dengan
kolitis ulseratif dibandingkan dengan kontrol, dan sepertiga pasien dengan kolitis
ulseratif eksaserbasi yang dilaporkan baru saja menggunakan obat-obatan anti
inflamasi non-steroid. Penemuan ini dapat menjadi bukti bahwa penggunaan obatobatan anti inflamasi non-steroid harus dihindari pada pasien dengan kolitis
ulseratif.2

e.

Etiologi lainnya
Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan kolitis ulseratif, antara lain:2

Vitamin A dan E, di mana keduanya merupakan antioksidan, memiliki kadar

yang rendah pada anak-anak dengan kolitis ulseratif eksaserbasi.

Stress psikologik dan stress psikososial berperan pada kolitis ulseratif dan dapat
mempresipitasi terjadinya eksaserbasi

Merokok biasanya tidak berhubungan dengan kolitis ulseratif. Hal ini

berkebalikan dengan penyakit Crohn

Konsumsi susu dapat menyebabkan eksaserbasi dari penyakit ini

2. Patofisiologi
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, kolitis ulseratif merupakan salah satu
bentuk dari penyakit inflamasi pada usus. Dalam penyakit inflamasi usus atau
inflammatory bowel disease, lamina propria diinfiltrasi oleh limfosit, makrofag, dan selsel lain dari sistem imunitas. Penelitian yang intensif pada antigen yang memicu respon
imun belum menemukan suatu mikroba patogen tertentu. Antibodi anti-kolon telah jelas
teridentifikasi dalam serum pasien kolitis ulseratif. Penyakit inflamasi usus mungkin juga
berkaitan dengan kegagalan supresi (atau "downregulasi") dari peradangan kronis level
rendah pada lamina propria sebagai respon paparan kronis terhadap antigen luminal,
khususnya bakteri komensal.8

Apapun pemicu antigeniknya, sel T lamina propria yang teraktivasi terlibat dalam
patogenesis penyakit inflamasi usus. Pada penyakit inflamasi usus, yaitu penyakit Crohn,
limfosit yang teraktivasi menjadi limfosit TH1 yang menghasilkan interferon- (IFN-).
Sitokin pro-inflamasi, termasuk interleukin-1 (IL-1) dan tumor nekrosis faktor- (TNF), dapat memperkuat respon imun. Cedera epitel pada penyakit inflamasi usus
tampaknya disebabkan jenis oksigen reaktif dari neutrofil dan makrofag, serta sitokin
seperti TNF- dan IFN-.8
Pada tikus, kolitis terjadi ketika gen IL-2, IL-10, atau transforming growth factor1 terkalahkan atau ketika ada beberapa sel T pada reseptor mutan, dan kolitis
berkembang pada tikus transgenik jika gen manusia HLA-B27 telah lebih dulu
diperkenalkan. Jika hewan yang sama dibesarkan dalam lingkungan yang bebas dari
kuman, kolitis tidak berkembang, sehingga menunjukkan bahwa kolitis bisa menjadi
satu-satunya manifestasi dari berbagai abnormalitas dalam imunitas sistemik dan kolitis
adalah hasil dari respon imun abnormal terhadap bakteri komensal.8

Gambar 3. Patogenesis kolitis ulseratif (dikutip dari kepustakaan 8)

VI. DIAGNOSIS
1.

Gejala Klinis
Gejala utama dari kolitis ulseratif adalah diare, perdarahan pada rektum,
tenesmus, adanya mukus, dan nyeri (kram) abdomen. Berat atau tidaknya gejala
penyakit berjalan seiring dengan luasnya proses penyakit. Meskipun kolitis ulseratif
dapat bersifat akut, rata-rata gejala klinis bermanifestasi dalam jangka waktu
berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Seringkali diare dan perdarahan saluran
cerna bersifat sangat ringan jadi pasien tidak memeriksakan dirinya ke dokter.3,4,9
Diare menandakan terjadinya gangguan yang meluas pada kolon. Pada
pasien dengan kolitis ulseratif yang berat atau fulminan, gejala sistemik berupa
keringat malam, demam, mual dan muntah, serta penurunan berat badan dapat
menyertai diare. Kolitis ulseratif dapat bermanifesasi pada ekstrakolon, antara lain:
uveitis, gangrenosum pioderma, pleuritis, eritema nodosum, spondilitis ankilosing,
dan spondiloarthropati.2,3,10,11

2.

Aspek Fisik dan Laboratorium

a.

Aspek Fisik
Pada pemeriksaan fisik, khususnya pemeriksaan fisik pada region abdomen,
tidak khas. Pemeriksaan fisik seringkali normal pada pasien dengan gejala klinis
yang ringan, kecuali terdapat nyeri perut pada kuadran kiri bawah. Pasien
dengan kolitis ulseratif yang berat dapat memiliki gejala defisit cairan dan
gejala-gejala toksisitas, antara lain: demam, takikardia, nyeri perut yang
signifikan, dan penurunan berat badan.2

b. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan darah lengkap, dapat ditemukan anemia dan trombositosis,
Dapat ditemukan leukositosis, namun bukan merupakan indikator yang spesifik
pada penyakit ini. Pada pemeriksaan kimia darah dapat ditemukan
hipoalbuminemia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan alkali fosfatase yang
meningkat.2,4
Peningkatan sedimentasi eritrosit dan C-reaktif protein berhubungan dengan
fase akut dari penyakit ini. Sedangkan, pemeriksaan feses dilakukan untuk
menyingkirkan penyebab lain dari gejala yang ditimbulkan.2

3.

Pemeriksaan Radiologi
a.

Foto polos abdomen

Foto polos abdomen seringkali dapat membantu dalam penegakan diagnosis
kolitis ulseratif. Foto polos abdomen dapat menunjukkan dilatasi kolon yang
masif yang disertai dengan kontur mukosa yang abnormal. Dilatasi yang terjadi
seringkali terdapat pada kolon transversal. Perforasi kolon merupakan salah satu
komplikasi dari kolitis ulseratif. Perforasi dapat terjadi dengan atau tanpa
megakolon toksik. Pneumoperitoneum masif biasanya menyertai perforasi
kolon. Residu feses biasanya tidak terlihat pada usus yang mengalami inflamasi.
Gambaran edema pada dinding usus biasa tampak pada fase akut dari kolitis
ulseratif, yang disebut juga gambaran thumbprinting. Terdapat juga gambaran
pseudopolip yang menunjukkan mukosa yang udem diantara mukosa yang
mengalami ulserasi. Pada fase kronik, terjadi pemendekan usus akibat spasme
muskulus longitudinal atau fibrosis yang ireversibel. Selain itu, haustra pada
kolon desendens menghilang.11,12

Thumbprinting

Gambar 3. Foto polos abdomen pada pasien dengan kolitis ulseratif eksaserbasi akut
menunjukkan gambaran thumbprinting pada fleksura splenika dari kolon
(dikutip dari kepustakaan 12)

Gambar 4. Foto polos abdomen pada pasien dengan riwayat kolitis ulseratif menunjukkan
striktur/spasme yang panjang pada kolon asendens/sekum. Perhatikan bahwa terdapat
pseudopoliposis pada kolon desendens (dikutip dari kepustakaan 12)

b. Barium enema
Gambaran radiologi kolitis ulseratif pada pemeriksaan barium enema sangat
bervariasi tergantung dari stadiumnya. Kolon bisa saja terlihat lebih sempit, dan
hal ini bisa saja berhubungan dengan pengisian usus yang tidak sempurna akibat
spasme dan iritabilitas pada kolon.2
Pemeriksaan barium enema dapat menunjukkan hilangnya haustra pada lumen
kolon. Adanya granula dapat disebabkan oleh hiperemia dan udem pada mukosa
yang dapat menyebabkan ulserasi. Ulser superfisial dapat menyebar dan
menutupi semua lapisan mukosa. Terdapat gambaran bintik-bintik pada mukosa
akibat perlengketan barium pada ulser superfisial. Collar button ulcers
merupakan ulserasi yang lebih dalam pada mukosa yang udem dengan kripte
abses pada submukosa.11,13
Striktur dapat terjadi pada 1-11% pasien yang menderita kolitis ulseratif dalam
jangka waktu yang lama. Striktur terutama ditemukan pada kolon asendens.2,13

10

Gambar 5. Pemeriksaan barium enema dengan kontras dobel menunjukkan kolitis ulseratif
pada stadium awal, di mana mukosa masih normal dan tampak pseudopolip
(dikutip dari kepustakaan 14)

Gambar 6. Pemeriksaan barium enema dengan kontras dobel menunjukkan keterlibatan kolon
dengan collar button ulcers yang banyak seperti yang diperlihatkan dengan tanda panah
(dikutip dari kepustakaan 13)

11

Gambar 7. Pemeriksaan barium enema menunjukkan keterlibatan striktur yang panjang pada
kolitis ulseratif, yang ditandai dengan penyempitan lumen kolon desendens yang ireguler
(dikutip dari kepustakaan 13)

Gambar 8. Pemeriksaan barium enema menunjukkan hilangnya haustra pada seluruh kolon
desendens disertai dengan ulserasi, sehingga memberikan gambaran lead-pipe
(dikutip dari kepustakaan 11)

12

c.

Computed tomography (CT-Scan)

Pemeriksaan CT-Scan dapat membantu ahli radiologi dalam membedakan
kolitis ulseratif dan penyakit Crohn, jika pemeriksaan barium enema
menunjukkan kemiripan di antara keduanya. CT dapat mendeteksi bagaimana
karakteristik dari kolitis ulseratif. CT-Scan abdomen dan pelvis menunjukkan
dilatasi, penebalan pada bagian mural, dan permukaan mukosa yang ireguler,
serta terdapat target sign. Dapat juga terlihat pseudopolip pada dinding kolon,
dan pembuluh darah yang berdilatasi akibat adanya inflamasi dan hiperemia.12,15

Gambar 9. CT-Scan abdomen dan pelvis potongan coronal menunjukkan penebalan dinding
mukosa dan iregularitas yang terjadi pada kolon asendens dan desendens, seperti yang
diperlihatkan pada tanda panah (dikutip dari kepustakaan 15)

13

Gambar 10. CT-Scan abdomen dan pelvis potongan aksial menunjukkan target sign, seperti
yang diperlihatkan pada tanda panah (dikutip dari kepustakaan 15)

Gambar 11. CT-Scan abdomen dan pelvis potongan aksial menunjukkan pelebaran pembuluh
darah perisigmoid dan ascites, seperti yang diperlihatkan pada tanda panah
(dikutip dari kepustakaan 15)

14

d. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Giovagnoni dkk menggunakan MRI dengan resolusi yang tinggi untuk meneliti
16 spesimen rektosigmoid yang telah direseksi akibat kolitis ulseratif, dan
mengungkapkan bahwa MRI dapat menjadi modalitas pencitraan yang baru
untuk mendeteksi perubahan dinding kolon pada kolitis ulseratif. Hasil in vitro
menunjukkan bahwa MRI dapat melihat lapisan dinding kolon secara
keseluruhan. Secara khusus pada kolitis ulseratif, T1-weighted spin-echo MRI
menunjukkan penebalan dan hiperintensitas dari lapisan mukosa dan
submukosa.12
4.

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a.

Pemeriksaan endoskopi dan biopsi

Sekali kita mencurigai kolitis ulseratif, pemeriksaan endoskopi berupa
kolonoskopi, harus dilakukan. Selain itu, harus dilakukan biopsi pada mukosa
yang meradang dan pada mukosa yang normal. Hasil yang didapatkan pada
pemeriksaan kolonoskopi dan biopsi dapat mengonfirmasi diagnosis kolitis
ulseratif, dan juga berguna untuk melihat atau memantau sejauh mana
perjalanan penyakit tersebut. Namun, tindakan ini harus dilakukan dengan hatihati karena kemungkinan dapat mengakibatkan perforasi atau komplikasi
lainnya. Kasus kolitis ulseratif yang berat ditandai dengan adanya ulser dan
perdarahan spontan.2,16

Gambar 12. Gambaran kolitis ulseratif pada kolonoskopi (dikutip dari kepustakaan 2)

15

b. Pemeriksaan histopatologi
Hasil pemeriksaan histopatologi sesuai dengan perjalanan klinis dan hasil
pemeriksaan endoskopi dari kolitis ulseratif. Kolitis ulseratif terbatas pada
mukosa dan submukosa yang superfisial, lapisan bagian dalam tidak terlibat
kecuali pada kolitis ulseratif fulminan. Pada kolitis ulseratif, terdapat dua tanda
histologis yang menunjukkan kronisitas dan membantu membedakannya dari
kolitis ulseratif akut dan kolitis ulseratif yang self-limiting. Pertama, terdapat
kripte yang terdistorsi pada kolon; kripte bisa saja berbentuk bifida dan sedikit
jumlahnya, dan seringkali terdapat celah di antara dasar kripte dan muskularis
mukosa. Kedua, beberapa pasien memiliki sel basal plasma dan agregasi limfoid
basal multipel. Dapat juga ditemukan kongesti vaskuler pada mukosa, dengan
edema dan perdarahan fokal, dan infiltrat sel-sel inflamasi, seperti neutrofil,
limfosit, sel plasma, dan makrofag. Neutrofil menginvasi epithelium, biasanya
ke dalam kripte, dan dapat menimbulkan kriptitis dan abses kripte.4,5

Gambar 13. Hasil pemeriksaan histopatologis pada kolitis ulseratif kronik eksaserbasi akut
menunjukkan inflamasi difus, limfoplasmasitosis basal, atrofi dan iregularitas pada kripte, dan
erosi superfisial (dikutip dari kepustakaan 9)

16

VII. DIAGNOSIS BANDING

Kolitis ulseratif paling sering didiagnosis banding dengan penyakit Crohn, karena
diagnosis yang beda memiliki terapi yang berbeda pula. Perbedaan antara kolitis ulseratif
dan penyakit Crohn dapat dilihat pada tabel di bawah ini:2
Tabel 2. Perbedaan antara kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Kolitis Ulseratif
Hanya kolon yang terlibat / jarang
pada usus halus
Inflamasi terus-menerus yang
berasal dari rektum yang meluas
secara proksimal
Inflamasi hanya terdapat pada
mukosa dan submukosa

Penyakit Crohn
Panintestinal

Skip-lesions dengan mukosa yang normal

di antaranya

Inflamasi terdapat pada transmural

Tidak terdapat granuloma

Terdapat granuloma non-kaseosa

ANCA perinuklear (pANCA) positif

ASCA positif

Perdarahan sering terjadi

Perdarahan jarang terjadi

Jarang terdapat fistula

Sering terdapat fistula

Selain itu, kolitis ulseratif dapat juga didiagnosis banding dengan tuberkulosis
gastrointestinal. Gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium dapat memberikan gejala
yang serupa, kecuali tuberkulosis gastrointestinal biasanya terdapat nyeri pada fossa
iliaka yang disertai dengan massa yang dapat dipalpasi. Cara membedakannya juga bisa
melalui foto toraks, di mana lesi pulmoner yang aktif dapat ditemukan pada 60% kasus
tuberkulosis gastrointestinal. Pemeriksaan foto polos abdomen pada tuberkulosis
gastrointestinal dapat menunjukkan limfadenopati difus yang mengalami kalsifikasi.
Selain itu, untuk membedakannya, dapat juga kita lakukan pemeriksaan bakteri tahan
asam.2,17

17

Gambar 14. Foto polos abdomen yang menunjukkan limfadenopati difus yang mengalami klasifikasi pada
pasien dengan tuberkulosis gastrointestinal (dikutip dari kepustakaan 17)

VIII. PENATALAKSANAAN
1.

Penatalaksanaan Medikamentosa
Penatalaksanaan medikamentosa pada pasien kolitis ulseratif, antara lain:1,2,5,16

Asam aminosalisilat
Obat ini memiliki efek anti-inflamasi lokal, secara khusus pada kolon, dan dapat
diberikan secara rektal atau oral. Formulasi obat yang slow-release (pentasa atau
asacol) dipecah di kolon.1,5

Kortikosteroid
Pengobatan kolitis ulseratif dengan menggunakan steroid biasanya efektif dalam
menimbulkan remisi dan digunakan secara khusus untuk mengobati kolitis
ulseratif eksaserbasi akut. Kortikosteroid ini dapat diberikan secara intravena,
oral, atau rektal..1,2,5,16

Antibiotik
Antibiotik digunakan dalam mengobati kolitis ulseratif namun tidak
memberikan hasil yang baik..2

Probiotik
Probiotik digunakan untuk mengembalikan flora normal pada usus, dan telah
dilaporkan berhasil pada beberapa kasus.5
18

2.

Penatalaksanaan Bedah
Pembedahan, berupa panproktokolektomi (memotong kolon dan rektum),
merupakan terapi definitif pada kolitis ulseratif. Indikasi operasi pada kolitis
ulseratif bervariasi. Terapi medikamentosa yang gagal merupakan indikasi yang
paling sering untuk dilakukan pembedahan. Indikasi tindakan pembedahan segera
pada pasien kolitis ulseratif adalah adanya toksik megakolon yang refrakter dengan
terapi medikamentosa, adanya serangan fulminan yang refrakter dengan terapi
medikamentosa, dan perdarahan pada kolon yang tidak terkontrol. Sedangkan,
indikasi elektif adalah ketergantungan jangka panjang pada steroid, ditemukannya
displasia dan adenokarsinoma pada biopsi skrining, dan durasi penyakit yang sudah
mencapai 7-10 tahun.2,5,16

IX. PROGNOSIS
Prognosis yang buruk ditandai dengan takikardia, demam tinggi, dan penurunan
peristaltik usus, serta adanya hipoalbuminemia. Kolitis ulseratif merupakan penyakit
yang dapat menyebabkan kematian. Risiko kematian meningkat pada pasien-pasien usia
tua, dan pada pasien yang disertai komplikasi (misalnya: syok, malnutrisi, anemia).
Kasus-kasus yang berat dan kronik dapat menjadi lesi prakanker. Penyebab kematian
yang tersering pada kolitis ulseratif adalah megakolon toksik.2,16

19

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ehrlich SD. Ulcerative colitis. Available in University of Maryland Medical Centre.

(www.umm.edu), Update November 12, 2010.

2.

Basson MD, Katz J. Ulcerative colitis . Available in Medscape Reference, Drug,Diq

sease and Pr ocedures (www.emedicine.medscape.com), Update 2011

3.

The Ohio State University Wexner Medical Center. Ulcerative colitis . Available in
Healthcare services (www.medicalcenter.osu.edu), Update 2013

4.

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors.
Harrisons principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill, Health
Professions Division; 2008.

5.

Keshav S. Ulcerative colitis and crohns disease. In: Keshav S, editor. The
gastrointestinal system at a glance. USA: A Blackwell Publishing company; 2004. p 78-9

6.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. hlm. 5823

7.

Guyton AC, Hall JE. Fisiologi gastrointestinal.Buku Ajar Fisiologi Kedokterran Edisi 11.
Jakarta:EGC;2007.hal 829, 48, 58.

8.

Stenson WF. Inflammatory bowel disease. In: Goldman, Ausiello, editors. Cecil
medicine 23rd edition. Philadephia: Saunders Elsevier; 2007.

9.

Danese S, Fiocchi C. Ulcerative colitis. The New England Journal of Medicine 2011;
365, 18: 1713-25.

10. Hanauer SB. Inflammatory bowel diseases. In: Dale DC, Federman DD, editors. ACP

medicine 3rd edition. USA: WebMD Inc.; 2007.

11. Herring W. Ulcerative colitis. Available in GI Radiology (www.learningradiology.com),

Update 2005.
12. Khan AN, Lin EC. Ulcerative colitis imaging . Available in Medscape Reference,

Drug,Disease and Procedures (www.emedicine.medscape.com), Update Juli 22, 2011.

13. Brant WE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors. Fundamentals of diagnostic

radiology 2nd ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.

14. Eastman GW, Wald C, Crossin J. Getiing started in clinical radiology from image to

diagnosis. Germany: Thieme; 2006. p. 197-8.

15. Roggeveen MJ, Tismenetsky M, Shapiro R. Best cases from the AFIP: ulcerative colitis.

RadioGraphics 2006; 26, 3: 947-51.

20

16. Caprilli R, Viscido A, Latella G. Current management of severe ulcerative colitis. Nature

Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 2007; 4, 2: 92-101.

17. Anand MKN. Gastrointestinal tuberculosis imaging . Available in Medscape Reference,

Drug,Disease and Procedures (www.emedicine.medscape.com),Update Juni 7, 2011.

21