PENATALAKSANAAN GANGGUAN

ZAT STIMULAN
Pembimbing :
dr. Imelda I, Sp.KJ
dr. Carlamia H. Lusikooy, Sp.KJ
dr. Adhi, Sp.KJ

KELOMPOK 3

Ivan Dwi Pramudita Sunardi

112012206
Jessica
112012103
Irene Kristi Taslim
112012150
Caroline Saputro
112012164
Alvina Mulya Nanta
112013117
Vicilia
112012028
Cheryl Suseno
112012159
Santi Lestari
112013312

EPIDEMIOLOGI

Tahun 2008 prevalensi penggunaan NAPZA

sebesar 1,99% dari penduduk Indonesia pada
kelompok berumur 10-59 tahun (sekitar 3,6
juta jiwa)
Tahun 2010 prevalensi tersebut naik menjadi
2,21% tahun 2015 naik menjadi 2,8% atau
setara dengan 5,1-5,6 juta orang
(Badan Narkotika Nasional, 2008).

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, serangan ecstasy telah meningkat
secara kontinu dari 0,1 ton pada 2009 hingga
1,3 ton pada 2012.
Hasil survey penggunaan zat di antara pekerja
Indonesia usia antara 15 - 60 tahun pada
2012,ecstasy termasuk dalam urutan ketiga
substansi yang banyak digunakan dengan
persentase 2,50% setelah cannabis (7,11%) dan
tranquilizers and sedatives (4,09%).

EPIDEMIOLOGI

Survey sekolah Indonesia di antara pelajar

usia 15-19 tahun juga mengindikasikan
peningkatan prevalensi ecstasy dengan
urutan kedua terbanyak setelah
benzodiazepine (0,34%) dan cannabis (1,3%).

Apa itu
stimulan??

STIMULAN

Zat yang merangsang sistim saraf pusat

sehingga mempercepat proses-proses dalam
tubuh
RR, TD
Stimulan dapat membuat orang lebih siaga dan
menyembunyikan kelelahan.
HR,

Jenis Zat
Stimulan

Amfetamin
-metamfetamin
-MDMA
Kafein

Khat

Kokain

Nikotin

Amfetamin

Amfetamin

Dulu sebagai obat untuk obesitas, epilepsy,

narkolepsi, dan depresi
Psikotropik illegal:
ecstasy (MDMA, 3,4
methilenedioxymethamphetamine) pin,
tablet atau kapsul

shabu (methamphetamine)
bentuk bubuk kristal putih

 Uap yang dipanaskan(bong)

digigit dengan gigi sedikit demi
sedikit kemudian ditelan
tablet atau suntikan

Shabu
Ecstasy
Amfetamin

Cara penggunaan ATS tergantung pada jenis

yang digunakan sebagai berikut:

Amfetamin

Amfetamin

Akibat penyalahgunaan amfetamin (termasuk

ecstasy dan shabu) adalah :
Problem Psikiatri
Problem Fisik
Problem sosial

Sebab kematian

EFEK FISIK AKUT DAN PSIKOLOGIS

PENGGUNAAN AMFETAMIN
Dosis rendah

Susunan

Syaraf

insomnia,

neurologi, perilaku

ringan

stimulasi,

Peningkatan

Pusat,

Dosis tinggi

dizziness,

tremor

atau

perilaku

yang sukar ditebak

Euphoria/disforia,

Stereotipik

bicara

Perilaku kasar atau irasional,

mood yang berubah-ubah,

berlebihan

termasuk kejam dan agresif

Meningkatkan rasa percaya diri

Bicara tak jelas

dan kewaspadaan diri

Cemas, panik

Menekan nafsu makan

Dilatasi pupil

Peningkatan

Paranoid, kebingungan dan

gangguan persepsi

Sakit

kepala,

pandangan

kabur, dizziness
energi,

stamina

dan penurunan rasa lelah

Psikosis
paranoia)

(halusinsi,

delsi,

EFEK FISIK AKUT DAN PSIKOLOGIS

PENGGUNAAN AMFETAMIN

Dengan penambahan dosis

Gangguan serebrovaskular

dapat meningkatkan libido

Kejang

Sakit kepal

Koma

Gemerutuk gigi

Gemerutuk gigi

Distorsi

bentuk

tubuh

secara keseluruhan
Kardiovskular

Takikardia

juga

(mungkin

bradikardia)

Pernapasan

Hipertensi

Palpitasi, aritmia

Peningkatan

krdiak

(takikardia, angina, MI)

frekuensi

Stimulasi
Vasokonstriksi

hipertensi

napas

dan kedalaman pernapasan

Kolaps kardiovaskuler
Kesulitan
bernapas
gagal napas

Efek Fisik Akut dan Psikologis

Penggunaan Amfetamin
Gastrointestina Mual dan muntah
l

Konstipasi,diare

Mulut kering
atau Mual dan muntah
Kram abdominal

kramabdominal

Kulit

Kulit berkeringat, pucat

Hiperpireksia

Kemerahan
flushing
Hiperpireksia,
disforesis

Otot

Peningkatan
tendon

refleks

atau

Amfetamin

Amfetamin

EFEK FISIK DAN

PSIKOLOGIS
JANGKA PANJANG

Berat badan menurun, malnutrisi, penurunan

kekebalan
Gangguan makan, anpreksia atau defisiensi gizi
Kemungkinan atrofi otak dan cacat fungsi
neuropsikologis
Daerah injeksi: bengkak, skar, abses
Kerusakan pembuluh darah dan organ akibat
sumbatan partikel amfetamin padapembuluh darah
yang kecll.
Disfungsi seksual

Amfetamin

EFEK FISIK DAN

PSIKOLOGIS
JANGKA PANJANG

Gejala kardiovaskuler
Delirium, paranoia, ansietas akut, halusinasi,
amphetamines induced psychosisakan berkurang
bila penggunaan napza dihentikan,bersamaan
dengan diberikan medikasi jangka pendek.
Depresi, gangguan mood yang lain (misal distimia),
atau adanya gangguan makan pada protracted
withdrawal.
Penurunan fungsi kognitif, terutama daya ingat dan
konsentrasi.

Amfetamin

Perilaku sehubungan dengan kondisi

intoksikasi:
Agresif

/ perkelahian
Penggunaan alkohol
Berani mengambil resiko
Kecelakaan
Sex tidak aman
Menghindar dari hubungan social dengan
sekitarnya
Penggunaan obat-obatan lain
Problem hubungan dengan orang lain

DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTIK

INTOKSIKASI AMPHETAMINE
A.
B.

Baru-baru ini menggunakan amphetamine atau

substansi terkait (misal: methylphenidate).
Secara klinis perubahan perilaku atau
psikologis yang signifikan (misal: euphoria
atau afektif tumpul; perubahan dalam
kemampuan bersosialisasi; hypervigilance;
sensitivitas interpersonal; kecemasan,
ketegangan, atau marah; stereotip perilaku;
gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang
berkembang selama atau beberapa saat
setelah penggunaan amphetamin atau zat
terkait.

DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTIK

INTOKSIKASI AMPHETAMINE
Dua (atau lebih) dari tanda di bawah ini, berkembang
selama atau beberapa saat setelah penggunaan:
takikardia

or bradikardia
dilatasi pupil
peningkatan atau penurunan tekanan darah
perspirationatauchills
nausea atau muntah
bukti adanya penurunan berat badan
agitasi psikomotor atau retardasi
kelemahan muscular, depresi pernapasan, nyeri dada atau
aritmia jantung
konfusi, kejang, diskinesis, dystonia, atau koma

C. Gejala-gejalatidak disebabkan olehkondisi medis

umumdantidaklebih baikdijelaskan olehgangguan
mentallain.

DSM-IV-TR KRITESIA DIAGNOSTIK

WITHDRAWAL AMPHETAMIN
A.

B.

Penghentian (atau pengurangan) penggunaan

amfetamin(atau zat terkait) yang sudah berat
dan berkepanjangan.
Mood dysphoric dan dua (atau lebih) dari
perubahan fisiologis berikut, berkembang dalam
beberapa jam sampai beberapa hari setelah
kriteria A:
1. Kelelahan
2. Mimpi yang jelas, tidak menyenangkan
3 Insomnia atau hipersomnia.
4. Nafsu makan meningkat
5. Retardasi psikomotoratau agitasi

DSM-IV-TR KRITESIA DIAGNOSTIK

WITHDRAWAL AMPHETAMIN
C.
D.

E.

Gejala pada kriteria B menyebabkan The

symptoms in Criterion B
menyebabkan distress yang bermakna
secara klinisatau gangguandalam bidang
sosial, pekerjaan, ataufungsi penting.
Gejalatidak disebabkan olehkondisi medis
umum dan tidak lebih baik dijelaskan oleh
gangguan mental lain.

Kokain

Erythroxylon coca
3 cara penggunaan :

Bubuk kokain (dalam bentuk garam kokain

hidrokhlorid) langsung diinhalasi memalui lubang
hidung (sering disebut dengan istilah snorting) dan
kemudian diabsorbsi ke dalam pembuluh darah melalui
mukosa lubang hidung
Free-base cocain, adalah garam kokain yang
dikonversikan dengan larutan yang mudah menguap.
Setelah dipanaskan, uap diinhalasi melalui bibir
(seperti merokok), dengan cepat diabsorbsi melalui
membrane alveoli paru
Garam kokain yang disuntikkan melalui intravenous

DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTI

INTOKIKASIKOKAIN
A.
B.

Penggunaan kokain baru-baru ini

Secara klinisperubahan perilakuatau
psikologisyangsignifikan (misal: euforia atau
afektif tumpul; perubahan dalam sosialisasi;
hypervigilance; sensitivitas interpersonal;
ansietas; ketegangan, atau marah; stereotip
perilaku; gangguan fungsi sosial atau pekerjaan)
yang berkembang selama atau beberapa saat
setelah penggunaan kokain.

DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTI

INTOKIKASIKOKAIN
C.

Dua (atau lebih) dari tanda di bawah ini, berkembang selama atau
beberapa saat setelah penggunaan kokain:

C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.

D.
E.

takikardia or bradikardia
dilatasipupil
peningkatan atau penurunan tekanan darah
perspirationatauchills
nausea atau muntah
bukti adanya penurunan berat badan
agitasi psikomotor atau retardasi
kelemahan muscular, depresi pernapasan, nyeri dada atau aritmia jantung
konfusi, kejang, diskinesis, dystonia, atau koma

Gejala-gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umumdantidaklebih

baikdijelaskan olehgangguan mentallain
Tentukan jika:
Disertai gangguan persepsi

AKIBAT PENYALAHGUNAAN KOKAIN

ADALAH :
Problem Psikiatri
Problem Fisik
Problem sosial

Sebab kematian

Kokain

Efek akut pada dosis rendah :

Anastesi

lokal
Dilatasi pupil
Vasokonstriksi
Peningkatan pernapasan
Peningkatan denyutjantung
Peningkatan tekanan darah
Peningkatan suhu tubuh

Kokain

EFEK AKUT PADA DOSIS TINGGI

Stereotipik, perilaku
(REAKSI
TOKSIK):
repetitif
Ansietas/ agitasi berat/
panik
Agresif
Kedutan
otot/tremor/hilang
koordinasi
Peningkatan refleks
Gagal napas

Peningkatan tekanan
darah yang bermakna
Nyeri dada/angina
Edema paru
Gagal ginjal akut
Konvulsi
Penglihatan kabur
Stroke akut

Kokain

EFEK AKUT PADA DOSIS TINGGI

(REAKSI TOKSIK):
Kebingungan/delirium
Halusinasi, lebih sering
halusinasi dengar
Dizziness
Kekakuan otot
Lemah, nadi cepat
Sakit kepala
Nyeri
perut/mual/muntah

Aritmia jantung
Iskemi miokardial dan
infark
Berkeringat/suhu tubuh
sangat tinggi (suhu rektal
bisa mencapai 41C)

Kokain
EFEK PADA PENGGUNAAN KRONIS :

Insomnia
Depresi
Agresif atau liar
Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat
badan
Kedutan otot
Ansietas
Psikosis - waham curiga, halusinasi
Hilang libido dan/atau impotensi
Peningkatan refleks
Peningkatan denyut nadi

Kokain
GEJALA PUTUS KOKAIN

Mood disforia (anhedonia atau kesedihan mirip

depresi) dan
Kelelahan
Insomnia

atau hipersomnia
Agitasi psikomotor atau retardasi
Craving
Peningkatan nafsu makan
Mimpi buruk

Gejala putus alkohol mencapai puncaknya

dalam 2-4 hari
Gejala disforia bisa berlangsung sampai 10
minggu

Nikotin

Nikotin

70% perokok ingin berhenti 3-4% yang

berhasil berhenti
Nikotin meningkatkan pelepasan
neurotransmiter, salah satunya adalah
dopamine yang membuat seseorang
merasakan kenyamanan atau kesenangan.
Gejala putus obat: kecemasan dan
iritabilitas.

Nikotin

GEJALA- GEJALA
KETERGANTUNGAN NIKOTIN :

Tidak dapat berhenti merokok. Meskipun telah serius

berusaha untuk berhenti merokok, tetapi tetap tidak
berhasil.
Mengalami gejala gejala putus obat ketika mencoba
untuk berhenti merokok, misalnya keinginan yang kuat
untuk merokok, kecemasan, irritabilitas, gelisah, sulit
brekonsentrasi, mood depresif, frustasi, marah, rasa
lapar meningkat, sulit tidur, konstipasi atau diare.
Tetap merokok meskipun mengalami gangguan
kesehatan, misalnya masalah pada paru-paru dan
jantung.
Tidak mengikuti aktivitas sosial atau rekreasi karena
ingin merokok.

Khat

Khat

Khat

Katinona,(bahasa Inggris: Cathinone) atau

benzoyletanamina (dipasarkan dengan nama
haggigat di Israel) atau bisa juga disebut
Neropedron (bahasa Inggris: Nerophedrone)
Zat kationa adalah bentuk alami dari
amfetamin.
Katinona menginduksi pelepasan dopamina
dari preparasi striatal yang di pra-labelkan
dengan dopamina atau prekursornya.

Khat

Efek katinona : berpengaruh terhadap

psikomotorik, seperti euforia, hiperaktif, dan
insomia.
Katinona yang berlebihan dapat
menyebabkan hilangnya nafsu makan,
gelisah, irritabel, insomnia, halusinasi dan
serangan panik.
Pengguna kronis : gangguan kepribadian dan
menderita infark miokard

EFEK KATINON PADA

PEMAKAIAN JANGKA PANJANG:

Meningkatkan tekanan darah sampai stoke

Depresi berat sampai bunuh diri
Anoreksia (tidak nafsu makan)
Kesulitan tidur
Halusinasi halusinasi yang mengerikan esok
paginya
Gangguan irama jantung
Gangguan jiwa berat (gangguan psikotik)

Kafein

Kafein

stimulan sistem saraf pusat, dan penggunaan

rutin kafein tidak menyebabkan
ketergantungan fisik ringan
160 mg di beberapa minuman energi, paling
sedikit 4 mg dalam porsi 1 ons sirup rasa
coklat
Dosis harian : 300 miligram (sekitar dua
cangkir kopi)

Kafein

GANGGUAN KESEHATAN MENTAL YANG

PALING SERING
Jenis NAPZA

Ggn.

Ggn.

Amnesis

Cemas

Delirium

Ggn.

Ggn.

Ggn. Fs.

Ggn.

Mood

Psikotik

Seksual

Tidur

CNS Stimulant

Amfetamin

Kafein

Kokain

Nikotin

X
X

X
X

Penatalaksanaan

METODE NON FARMAKOLOGI

PROGRAM
Program berhenti merokok

Self-help program
Konseling individu
Konseling kelompok
Konseling Web-based

Terapi alternatif dan komplementer

Akupuntur
Hipnoterapi

METODE FARMAKOLOGI
Terapi lini pertama:
Nicotine replacement therapy (NRT)
Nikotin gum, patch, lozenge, nasal spray, inhaler
Jenis obat psikotropik
Bupropion
Agonis parsial nicotinic reseptor
Varenicline

Terapi lini kedua:

Nortriptyline
Clonidine

Di Indonesia, hanya varenicline yang tersedia untuk terapi lini

pertama

NIKOTIN GUM: DOSIS Dosis didasarkan pada

pertama kali merokok di pagi hari sebagai
indikator ketergantungan nikotin
Untuk 2 mg gum:
Jika pasien merokok pertama dalam waktu 30
menit setelah bangun tidur
Untuk 4 mg gum:
Jika pasien merokok pertama dalam waktu < 30
menit setelah bangun tidur

Jadwal Penggunaan Nitotin Gum

Minggu 1-6

Minggu 7-9

Minggu 10-12

1 gum tiap 1-2 jam

1 gum tiap 2-4 jam

1 gum tiap 4-8 jam

Jangan lebih dari 24 gum per hari

NICOTINE LOZENGE

menghantarkan ~25% nikotin lebih banyak

dibanding dengan bentuk gum
sugar-free mint, cherry flavors
Berisi agen buffer untuk meningkatkan
absorpsi nikotin
Tersedia : 2 mg, 4 mg

TRANSDERMAL NICOTINE PATCH

Nikotin diabsorpsi baik melalui kulit, untuk

menghindari first pass metabolism
Kadar nikotin plasma lebih rendah dan
berfluktuasi, dibandingkan dengan merokok

VARENICLINE
terikat dengan afinitas tinggi dan selektif di
reseptor a4b2 neuronal nicotinic acetylcholine
Menstimulasi aktivitas sebagai agonis level rendah
Secara kompetitif menghambat ikatan nikotin
Efek klinik
< gejala withdrawal
Mem-blok stimulasi dopaminergik yang berperan
dalam dorongan dan keinginan merokok

Pasien harus memulai terapi 1 minggu sebelum jadwal berhenti

merokok (quit date). Dosis dinaikkan bertahap untuk
mengurangi mual dan insomnia

NORTRYPTILINE

Secara umum diresepkan untuk pengobatan

depresi;
nortriptyline banyak digunakan untuk terapi
berhenti merokok jika terapi lini pertama
gagal
Dikategorikan sebagai norepineprine reuptake blocker
Menstimulasi efek neurotransmitter
noradrenergic dari nikotin di otak

CLONIDINE

Secara luas digunakan untuk terapi antihipertensi

Clonidine bekerja dengan mengurangi gejala
withdrawal, dan digunakan jika terapi lini pertama
tidak berhasil.
kategori agonis 2-adrenergic receptor
Berperan di otak utamanya mengurangi sympathetic
neural outflow
Keuntungan Clonidine sebgai terapi berhenti merokok
berkaitan dengan efeknya yang menenangkan dan
efek anxiolytic nya
Berguna untuk pasien yang mengalami pengalaman
kecemasan yang tinggi dalam usahanya berhenti
merokok.

KETERGANTUNGAN KOKAIN

Tujuan pengobatan membantu pasien

menjauhkan diri dari penggunaan kokain
dan pasien dapat kembali mengendalikan
kehidupan mereka.
Beberapa mekanisme pendekatan prilaku
untuk ketergantungan kokain :
1.Dengan
mengurangi
atau
menghilangkan efek kesenangan dari
pemakaian dosis kokain (misalnya,
dengan mengurangi euforia atau
tinggi),

KETERGANTUNGAN KOKAIN
2.

3.

4.
5.

Dengan mengurangi atau menghilangkan

keadaan subyektif (seperti keinginan) yang
mempengaruhi untuk menggunakan kokain,
Dengan mengurangi atau menghilangkan
efek buruk dari pemakaian kokain (seperti
dengan mengurangi efek gejala putus obat),
Menganggap kokain sebagai musuh, atau
Dengan meningkatkan efek positif yang
diperoleh dari perilaku tidak menggunakan
kokain.

KETERGANTUNGAN KOKAIN

Pendekatan farmakologis yang berperan dalam

pengobatan ketergantungan kokain :

1.

Terapi substitusi dengan stimulan cross-toleran

2.

Pengobatan dengan obat antagonis

menghambat pengikatan kokain di jalan

3.

Pengobatan dengan obat yang

sebagai antagonis dari efek kokain

4.

Perubahan farmakokinetik kokain sehingga

pada pemakaian obat yang sedikit sudah bisa
mencapai jalan kerjanya di otak.

yang

fungsinya

KETERGANTUNGAN KOKAIN

Saat ini tidak ada obat yang disetujui oleh Badan

Makanan dan Obat pemerintah Amerika Serikat
(FDA) untuk pengobatan ketergantungan kokain,
terutama karena tidak ada obat-obatan yang
telah memenuhi standar ilmiah ketat.

Jadi, perhatian klinis dan penelitian terfokus

pada pendekatan ke dua dan ke tiga yang
disebutkan diatas

KETERGANTUNGAN KOKAIN

Mengurangi atau menghambat cara kerja dari

kokain, baik secara langsung di jalan ikatan saraf
atau tidak langsung.

Jadi, pengobatan psikososial sebaiknya harus

menyertai pengobatan farmakologis dalam
penanganan ketergantungan kokain.

PILIHAN MEDIKASI KOKAIN

Antidepresan
Agonis Dopamin
Produk herbal dan Suplemen

PILIHAN MEDIKASI
KOKAIN

ANTIDEPRESAN

Antidepresan Heterosiklik
Merupakan

medikasi yang paling sering digunakan

Digunakan pada atas dasar pengguna kokain
dengan gejala depresi dan mekanisme
farmokokinetiknya yang menghambat reuptake
Serotonin dan norepinefrin secara tidak selektif
Despiramine (Serotonin) 150-300 mg/hari
Reboxetine (Noreepinefrin), Imipramine
(prekusor despiramine), Nefazodone &
Venlafaxine (Serotonin dan noreepinefrin)

PILIHAN MEDIKASI
KOKAIN

Selective Serotonine Reuptake Inhibitors

(SSRI)
Menghambat

secara selektif reuptake serotonin

Citalopram digunakan sebagai tambahan
dalam Cognition Behavioral therapy (CBT)

PILIHAN MEDIKASI
KOKAIN

Antidepresan lain
& Ritanserin tidak memiliki efek
yang lebih daipada plasebo pada penelitian

Bupoprion

AGONIS DOPAMIN
PARKISON)

PILIHAN MEDIKASI
(ANTI KOKAIN

Stimulasi aktivitas sinaps dopamine, akan

memperbaiki efek penurunan aktivitas
dopamine yang diakibatkan dari peningkatan
penggunaan kokain
Bromocriptine,

Pergolide, Amantadine,
Levadopa, L-tyrosine tidak memiliki efek
yang lebih baik dari plasebo pada penelitian

PILIHAN MEDIKASI
KOKAIN
(250 mg/hari) memblok konversi
dopamin menjadi norepinefrin melalui enzim
dopamine-B-hidoksilase
Menjadi terapi pilihan bagi penyalahguna kokain
sekaligus penyalahguna alkohol
ES : mempotensiasi aritmia, hipertensi, dan
meningkatkan waktu paruh konsentrasi kokain
dalam plasma
Disulfiram

STIMULAN

Penggunaan zat stimulant sebagai terapi

maintenance pada ketergantungan kokain
untuk mengatasi penggunaan kokain dan
cocaine craving.
efek samping yang berarti tingkat
keamanan baik
Kapsul garam kokain oral (100 mg, 4 kali
sehari) dapat menjadi terapi pengganti
pada penggunaan kokain intravena (25 mg)

STIMULAN
Modafinil (stimulant lemah)
Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi termasuk
dalam blok transporter dopamine presinaps
meningkatkan pelepasan glutamate pada otak dan
menurunkan kadar pelepasan GABA.
Penelitian : penggunaan 200 - 400 mg/hari
secara teratur dapat meningkatkan abstinensi pada
penggunaan kokain. Modafinil adalah agen stimulant
yang sangat aman dan dapat ditoleransi dengan
baik, tidak pernah dilaporkan penggunaan agen ini
dapat mengakibatkan cocaine craving maupun
menyebabkan euphoria.

ANTIPSIKOTIK

APG I (reseptor antagonis dopamine poten), tidak

secara signifikan merubah penggunaan ataupun
cocaine craving
Kegunaan yang lebih besar diharapkan pada APG
II karena spectrum mekanisme kerja yang lebih
luas pada pengikatan reseptor ( pada dopamine
dan serotonin ).
Pada penelitian, olanzapine digunakan pada 18
pasien ketergantungan opiate dan kokain
mengalami
penurunan
pemakaian
kokain
sebanyak 53.2%.

ANTIPSIKOTIK

Waspada dalam penggunaan antipsikotik pada

pengguna
kokain

potensinya
dapat
mengakibatkan terjadinya neuroleptic malignant
syndrome penurunan level dopamine pada
pengguna kokain.
Pengguna kokain dan amphetamine juga dapat
berada di risiko yang meningkat dalam terjadinya
dyskinesia yang disebabkan oleh antipsikotik.

ANTIKONVULSAN

Antikonvulsan
memblokir
perkembangan
kokain. Antikonvulsan mampu meningkatkan
sensitivitas saraf untuk obat karena paparan
intermiten sebelumnya.
Di tingkat neurotransmitter, antikonvulsan
mungkin efektif karena mampu meningkatkan
penghambatan aktivitas GABA dan / atau
menurunkan rangsang aktivitas glutamat di
otak, baik yang akan mengurangi respon
terhadap kokain dalam dopaminergik, cortico
mesolimbic otak.
Gabapentin efektif

ANTIKONVULSAN

Tiagabine meningkatkan aktivitas GABA

dengan menghambat reuptake presynapticnya
mengurangi penggunaan kokain dalam dua uji
klinis terkontrol pada dosis 12 atau 24 mg setiap
hari, tetapi tidak memiliki efek dalam uji klinis
ketiga pada 20 mg per hari.
Topiramate menurunkan aktivitas glutamat
dengan memblokir AMPA-jenis reseptor glutamat
dan meningkatkan aktivitas GABA mengurangi
penggunaan kokain dalam percobaan klinis
terkontrol sampai dengan 200 mg sehari

ANTIKONVULSAN

Vigabatrin (-vinyl-GABA) meningkatkan

aktivitas GABA dengan menghambat pemecahan
GABA oleh GABA-transaminase, mengurangi
penggunaan kokain. E.S : penglihatan
Fenitoin (300 mg sehari) pada konsentrasi serum
di atas 60 g / ml.
Baclofen (antispasmotic) meningkatkan
aktivitas GABA dengan berperan sebagai agonis
pada reseptor GABA.
Baclofen (60 mg sehari) tidak secara signifikan
mengurangi penggunaan kokain, kecuali pada
kelompok pengguna kokain berat.

Suplemen gizi
Tirosin (asam amino prekursor L-DOPA) dan L-triptofan (asam amino
prekursor serotonin
campuran tirosin dan triptofan tidak berpengaruh signifikan (1 gram setiap
hari) pada ketergantungan kokain atau gejala withdrawal.
Produk herbal
Ibogaine, alkaloid indol yang ditemukan di kulit akar semak Tabernanthe
iboga di Afrika Barat menekan penggunaan terhadap kokain (dan opioid
dan alkohol) untuk beberapa bulan setelah dosis oral tunggal
Ginkgo Biloba (120 mg / hari selama 8 minggu) tidak lebih baik
dibandingkan plasebo dalam uji klinis terkontrol.
Calsium Channel Blocker
Pengaruh terhadap pelepasan neurotransmiter dan penghambatan efek
psikologis kokain di beberapa orang, tapi tidak semua
Obat lainnya
Ondansentron
Naltrexone

KOMBINASI PENGOBATAN

Penggunaan gabungan phentermine , dopamin release

dan serotonin release, fenfluramine (phen-fen)
Kombinasi ini tidak lagi tersedia dikarenakan adanya
hubungan antara hipertensi pulmonal dan penyakit katup
jantung
Kombinasi lain : fenfluramine dengan inhibitor reuptake
serotonin selektif (SSRI) seperti fluoxetine (belum
dievaluasi)
Kombinasi yang tepat dari flumazenil intravena
( reseptor benzodiazepine antagonis ) dan gabapentin
oral dan hydroxyzine ( histamin antagonis ) secara
substansial mengurangi metamfetamin yang digunakan.

KETERGANTUNGAN COCAIN

Terapi kombinasi
Penggunaan

bersamaan agen dopaminergik,

bupropion & bromocriptine menunjukkan sedikit
kemanjuran.
Penggunaan bersamaan pergolide (antagonis
reseptor D1/D2 dopamin) dirancang untuk
menghasilkan aksi agonis D1 relatif murni, juga
menemukan sedikit bukti kemanjuran.
Begitu juga pada kombinasi amantadine dan
propranolol.

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
Banyak dari obat-obatan yang dievaluasi
untuk pengobatan ketergantungan kokain
juga telah diteliti untuk pengobatan
ketergantungan amfetamin, sering untuk
alasan farmakologis sama. Seperti dengan
ketergantungan kokain, kebanyakan hasil uji
klinis tidak menunjukkan kemanjuran.

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN

Pelepasan lambat methylphenidate (54 mg

sehari) mengurangi penggunaan amfetamin
secara signifikan lebih daripada plasebo
dalam satu uji klinis terkontrol.

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN

Vigabatrin, antikonvulsan yang meningkatkan

aktivitas GABA dengan menghambat
pemecahan GABA oleh GABA-transaminase,
secara substansial mengurangi pemakaian
methamphetamine dalam dua uji label
terbuka.
Vigabatrin tidak dipasarkan lagi di amerika
serikat dikarenakan adanya efek samping
ophthalmologik

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN

Baclofen, antispasmotic yang meningkatkan

aktivitas GABA dengan bertindak sebagai
agonis di GABAB reseptor, sama sekali tidak
memiliki efek pada pengguna metamfetamin

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN

Bupropion sebagai antidepresan sama sekali

tidak menunjukkan kemanjuran dalam dua
uji klinis tetapi secara signifikan
menunjukkan pengurangan pada subgrup
pengguna methamphetamin dengan tingkat
penggunaan dosis rendah.

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN

Antipsikotik risperidone, baik pemakaian

secara oral atau disuntikkan, menunjukkan
pengurangan pada pengguna
methamphetamin dalam dua uji label
terbuka.
Generasi kedua antipsikotik yang lain,
aripiprazole (15 mg sehari) menunjukkan
tidak berkhasiat pada sebuah uji klinis yang
kecil.

KETERGANTUNGAN AMFETAMIN

Obat-obatan yang tidak menunjukkan

efektivitas dalam pengobatan
ketergantungan amfetamin : antidepresan
trisiklik (misalnya, imipramine,
despiramine), inhibitor reuptake serotonin
selektif (e.g.,fluoxetine, sertraline,
paroxetine), ondansetron (antagonis reseptor
5-HT3), dan calcium shannel blocker seperti
amlodipine.

COGNITIVE BEHAVIORAL
THERAPY

COGNITIVE BEHAVIORAL
THERAPY
= sebuah bentuk psikoterapi yang menekankan
pada apa yang pasien pikirkan dan apa yang
pasien lakukan
- Terapi ini menganggap kesulitan-kesulitan
emosional berasal dari pikiran atau
keyakinan yang salah (kognisi) yang
menyebabkan perilaku yang tidak produktif.

Prinsip-prinsip terapi :

CBT

Terapis perlu memahami bahwa perilaku klien

ditentukan oleh pikiran, perasaan, proses fisiologis,
dan akibat yang dialaminya

Penyebab kesulitan emosional yang dialami pasien

adalah proses kognitif merupakan proses interaksi
yang kompleks

Tugas penting dari seorang terapis adalah menolong

klien untuk memahami cara klien membentuk dan
menafsirkan realitas.

Modifikasi perilaku-kognitif memahami persoalan

dengan pendekatan psikoterapi yang diambil dari sisi
rasional atau objektif.

Modifikasi perilaku-kognitif ditekankan pada

penjabaran serta penemuan proses pemahaman
pengalaman klien

Dimensi yang cukup penting adalah untuk mencegah

kekambuhan kembali.

Modifikasi perilaku-kognitif melihat bahwa hubungan

baik yang dibangun antara klien dan terapis merupakan
sesuatu yang penting dalam proses perubahan klien.

CBT

Emosi memainkan peran yang penting dalam

terapi, untuk itu klien perlu dibawa ke dalam
suasana terapi yang mengungkap pengalaman
emosi.

Terapis perlu menjalin kerjasama dengan pihak

keluarga ataupun pasangan klien.

Modifikasi perilaku-kognitif dapat diperluas

sebagai proses pencegahan timbulnya perilaku
maladaptif.

CBT

TUJUAN

CBT

= pendekatan pemberian bantuan yang bertujuan

mengubah suasana hati dan perilaku individu dengan
mempengaruhi pola berfikirnya
= mengenali kejadian yang memberi tekanan
= mengenali dan memantau gangguan-gangguan kognitif
yang muncul dalam menanggapi kejadian atau peristiwa
= mengubah cara berfikir dalam menginterpretasikan dan
menilai kejadian dengan cara-cara yang lebih sehat.

KESIMPULAN

Disulfiram dapat digunakan untuk pasien yang

mengalami kecanduan alkohol

Anti depresan trisiklik dapat digunakan pada pasien

yang mengalami depresi

Selain dengan terapi farmakologis, dapat digunakan

juga psikoterapi

Manipulasi glutamat dapat menjadi pengobatan yang

menjanjikan di masa depan, namun masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut