Anda di halaman 1dari 32

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan
oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat
disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B,
C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan
hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan
pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi.
Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A
virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis manusia,
virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapi
dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989 virus
hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus hepatitis
C (HCV) (WHO, 2010).
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV
(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis
infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara
parenteral dan non parenteral.Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan
sebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai
Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C.
Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama
dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PTNANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted)
disebut ET-NANBH.Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai
Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E.
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus
yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B,
HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di


Indonesia tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga
diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat
(hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi
di kebanyakan negara-negara. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for
Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya
dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat
hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka
morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fungsi Hati
2.2 Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang
dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan
darah. 1

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di
posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati
enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus
kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates.1 Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa
yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang
berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino,
monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang
dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. 1
Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 2.1.Anatomi hati


Sumber : Leanerhelp Image Liver

Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar
berikut

Gambar 2.2 : Hati dengan sirosis


Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

2.2 Fungsi Hati 2


Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai
fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya
dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
a.1. Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan
dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
a.2. Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya
pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
a.3. Sebagai alat saringan (filter)
Semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh
intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
b. Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi
b.1. Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
b.1.1. Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang,
protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri
b.1.2.Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme.
Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya
sendiri tetapi untuk organ lainya juga.

b.1.3. Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan
mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
b.1.4. Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen
maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi
dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.
b.2. Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem
retikulo endothelial.
b.2.1. Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin
b.2.2. Membentuk a-globulin dan immune bodies
b.2.3. Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau
makromolekuler.
2.3 HEPATITIS A
A. Keluhan dan Gejala
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari),
biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran
kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin
penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya
penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak
orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan
gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit
tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%)
dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri. 14
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV
diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama.
Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang
terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui
hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah 13.
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap

asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.


fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari

seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,


kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang

pucat.
fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total
melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit
mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam
biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia
berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap
menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus icteric)
dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas
terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam
tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan
ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis
fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasuskasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan

kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.


masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.
Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15

minggu setelah gejala awal telah sembuh .13


B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,
ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG,
IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan
menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi
virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA
tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia
untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan
terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis
berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu
disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup

setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu.13
C. Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak
beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak
inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah.
Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang
diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus 14.
D. Cara Pencegahan
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara

lain :
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan
dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi
untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi

lingkungan yang baik.


Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan
tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu

dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama

bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi
penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis
dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A
dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani
oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah
memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG

sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat
terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.
Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
E. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan
hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol
untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga
keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak
memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega
benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman
mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek
hepatotoksik langsung dari alkoho.13
F. Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik
akut fatal. 14
2.4 HEPATITIS B
A. Keluhan dan Gejala
Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa
inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya
dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan
rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit,
rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien
terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan
karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan
selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait
dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.

HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah,
sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang
hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum
seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk
yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari
penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV,
transfusi darah, serta lewat peralatan dokter. 1
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul Penyakit Hepatitis Virus,
menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini
dapat diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg
diperiksa pertama kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah,
dan spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan
HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF
(complement fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi. Metoda yang paling
sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzyme-immunoassay).
Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg
sekecil 0,5 g/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan
RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan
indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas
80%.
C. Etiologi
Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili
Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri
dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi
genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan
pendek, dan selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal
sebagai DNA virus terkecil 14
D. Cara Pencegahan

10

Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B


antara lain :
Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian
vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi
orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi

HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.


Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu
yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan

vaksin dalam waktu 12 jam lahir.


Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti

pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.


Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda
mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis

B.
Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.
Jangan menggunakan narkoba suntik 2.

E. Cara Pengobatan
Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati.
Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat
jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis
hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine
merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi
HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.
F.

Prognosis
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam

waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan
berkembang

pada

hepatitis

kronis.

Dari

jumlah

tersebut,

sampai 10%
10%

akan

mengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya 14.


2.5 HEPATITIS C
A. Keluhan dan Gejala
Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%)

11

yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya
berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut
untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada
hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam dua fase, yaitu :
1. Infeksi HCV akut
HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 610 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki
gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah,
demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari
pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait
dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang
yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut
menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.
2.

Infeksi HCV kronis


Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan

selama setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis
hepatitis C tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85%
dari orang dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi
antara pasien dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan
penyakit hati aktif, berkembang dalam 60% -70% dari orang yang terinfeksi telah
ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler
(HCC). Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar
20% -25% kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk
transplantasi hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi
karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan
hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis 13.
Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala
pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan
studi infektifitas di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah.

12

Puncak dalam konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT.
Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah
ditunjukkan dalam sebuah model eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak
menyebabkan kegagalan hati fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit
hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan dapat memicu gagal hati.13
Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi.
Jarum suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting,
khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah
tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak
juga relatif jarang 13.
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi
oleh EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis.
Positif anti-HCV IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C
akut dan 50-70% dari pasien dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV
IgM tidak dapat digunakan sebagai penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut 13.
Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction)
atau TMA (transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji
kualitatif untuk mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR)
dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur
tingkat RNA HCV. Karena variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol
harus diperkenalkan di laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian
kemampuan seyogyanya direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional
Pertama untuk NAT (Nucleic Acid Amplification Technology) tes HCV RNA telah
dianjurkan untuk digunakan. 13
Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat
tidak cocok untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya
dalam pemantauan klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk
anti-HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai

13

usia ini. Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV
RNA dalam darah bayi setelah bulan kedua kehidupan. 13
C. Etiologi
Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom
yang sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural
nonstruktural. Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe
(1a dan b, 2a dan b). Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat
berbeda dan mungkin terkait dengan penyakit yang berbeda severities serta respon
terhadap terapi 14.
D. Cara Pencegahan
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C
virus (HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen
bedah gigi
- Pengurangan risiko dan layanan konseling
- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik13.
E. Cara Pengobatan
Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan
hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai
terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan
hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT
tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati).
Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama
24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan
pertama pengobatan lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar
50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi,
tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan 13.
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48

14

minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah
pengobatan interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien
kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun 13.
Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara
klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor
hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul
kembal 13.
Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki
program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV
secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus
dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin,
acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif 13.
F.

Prognosis
Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B,

karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis 33% dari pasien
yang terinfeksi 14.
3.1

DEFINISI HEPATOMA (Hepatoselular Karsinoma)


Kanker didefinisikan sebagai suatu pertumbuhan sel yang yang tidak teratur

serta merupakan suatu invasi atau metastasis jaringan. Nama lain kanker adalah
neoplasma. Fenotip ganas pada kanker sering membutuhkan mutasi pada gen berbeda
yang dapat mengatur proliferasi sel.

Mutasi yang menyebabkan kanker akan

mengaktifkan jaringan transduksi sinyal sehingga menimbulkan penyimpangan


proliferasi sel dan gangguan diferensiasi sel 7.
Sel normal mempunyai suatu mekanisme perlindungan, dimana ketika sel
normal rusak, maka sel akan mengaktifkan suicide pathway untuk mencegah
kerusakan pada organ. Pada sel kanker, mekanisme ini tidak terjadi, sehingga sel
rusak tidak mengalami apoptosis dalam jangka waktu yang lama 7.
HCC merupakan keganasan pada hati yang berasal dari sel hepatosit .7
Sebanyak 85% keganasan pada hati ialah HCC, sedangkan sisanya merupakan
Cholangiocarcinoma (CC) dan sistoadenokarsinoma.

15

3.2

Faktor Resiko HCC


Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya HCC, antara lain infeksi virus

hepatitis, sirosis hati, paparan karsinogen kimia, obesitas, diabetes mellitus (DM),
pecandu alkohol.
Faktor Resiko Karsinoma Hepatoseluler. (1)
Tersering
Sirosis hati dari penyebab apapun

Jarang
Sirosis bilier primer

Infeksi kronis hepatitis B atau C

Hemochromatosis

Konsumsi etanol kronis

Defisiensi antitrypsin -1

Non-Alkohol steatohepatitis (NASH)

Non-Alkohol steatohepatitis (NASH)

Aflatoksin B1 atau mikotoksin lain

penyakit penyimpanan glikogen


Citrullinemia
Porfiria cutanea tarda
Keturunan tyrosinemia
Wilson's Disease

1. Infeksi Virus Hepatitis


Penelitian cose control dan cohort menunjukkan adanya hubungan yang kuat
antara tingkat carrier hepatitis B kronis dengan peningkatan kejadian HCC. Pada
orang Taiwan, carier laki-laki yang mempunyai antigen permukaan hepatitis B
(HBsAg) positif memiliki resiko 98 kali lipat lebih besar untuk menjadi HCC
dibandingkan individu dengan HbsAg-negatif. Kejadian HCC pada orang pribumi di
Alaska meningkat secara nyata berhubungan dengan prevalensi infeksi virus hepatitis
B (HBV) yang tinggi.
HCC yang disebabkan oleh HBV tidak selalu bermula dari sirosis hati.

(1)

Karsinogenitas HBV terhadap hati disebabkan proses inflamasi kronik, peningkatan


proliferasi hepatosit, integrasi sel HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu dan
aktivitas protein spesifik HBV yang berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya,
perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi
menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak

16

langsung oleh kompensasi proliferatif sebagai respon nekroinflamasi sel hati.


Proliferasi sel juga dapat dipicu oleh ekspresi berlebihan dari suatu atau beberapa gen
yang berubah akibat HBV. 10
HCC pada orang kulit hitam di Afrika tidak berhubungan dengan sirosis hati,
namun HCC pada ras Afrika memiliki diferensiasi buruk dan bersifat sangat agresif.
Peningkatan angka insidensi HCC di Jepang dalam tiga dekade terakhir diperkirakan
disebabkan oleh hepatitis C. Antibodi terhadap HCV telah ditemukan sebanyak 76%
dari pasien dengan HCC di Jepang, Italia, dan Spanyol dan 36% di Amerika Serikat.
Berbeda dengan HCC disebakan oleh HCV, HCC jarang terjadi pada carier HBV
sebelum terjadi sirosis hati. 6 HCC yang disebabkan oleh HCV cenderung lebih cepat
berkembang menjadi sirosis dibandingkan dengan HBV. 6
2. Sirosis Hati
Sirosis

hati

merupakan

faktor

resiko utama

HCC di dunia

dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Setiap tahun tiga sampai lima persen
dari pasien sirosis hati akan menderita HCC, dan HCC merupakan penyebab
kematian pada sirosis hati. Prediktor utama HCC pada SH adalah jenis kelamin lakilaki, peningkatan alfa feto protein (AFP) serum, beratnya penyakit dan tingginya
aktivitas proliferasi sel hati. (10)
3. Karsinogen Kimia
Karsinogen kimia alami yang paling kuat berasal dari tumbuhan, jamur, dan
bakteri, seperti pohon-pohon semak yang mengandung alkaloid pyrrollizidine serta
asam tannic dan safrol. Polutan seperti pestisida dan insektisida dikenal karsinogen
binatang pengerat.
Kasinogen yang berasal dari jamur Aspergillus, disebut aflatoksin B1. Produk
aflatoksin dapat ditemukan dalam biji-bijian yang disimpan di tempat yang panas,
tempat-tempat lembab, kacang dan nasi disimpan tidak dalam lemari es. Kontaminasi
aflatoksin bahan pangan berkorelasi baik dengan tingkat insidensi di Afrika dan
China. Pada daerah endemik di Cina, bahkan hewan ternak seperti bebek telah
mengidap HCC. Berdasarkan percobaan pada binatang diketahui bahwa AFB1

17

bersifat karsinogen. Metabolit AFB1 1-2-3- epoksid merupakan karsinogen utama


dari kelompok utama aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA
maupun RNA. Salah satu mekanisme karsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1
menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53. (10)
4. Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di
Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun menunjukkan adanya
peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada kelompok
individu dengan berat badan tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-40 Kg/m 2)
dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Obesitas merupakan
faktor resiko utama untuk non-alchoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya
non alchoholic steatohepatis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan
kemudian dapat berlanjut menjadi HCC. (10)
5. Diabetes Mellitus (DM)
DM merupakan faktor resiko penyakit hati kronik maupun untuk HCC
melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatis non alkoholik (NASH). DM
juga dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin like growth factors
(IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

6. Alkohol
Pada dasarnya alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, namun
peminum berat alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk
menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek
karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko
terjadinya sirosis hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV. Pada sirosis
alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAgpositif atau anti HCV-positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol
terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV. Efek hepatotoksik alkohol bersifat dose-

18

dependent, sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan resiko terjadinya


HCC. (10)
3.3

Patofisiologi HCC
Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Transformasi

maligna hepatosit dapat terjadi melalui peningkatan turnover sel hati yang diinduksi
oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan
oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan
kromosom, aktivasi onkogen selular, inaktivasi gen supresor tumor, aktivasi
telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan maupun angiogenik. Hepatitis
virus kronis, alkohol dan penyakit metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi
antitrypsin-alfa 1 berpotensi menginflamasi sel hati kemudian berkembang menjadi
sirosis hati yang pada akhirnya bertransformasi menjadi HCC.
Selama masa hidupnya, sel normal sering terpapar dengan berbagai tekanan
(stress) endogen maupun eksogen yang dapat menyebabkan mutasi dan mengarah ke
pembentukan neoplasma. Gen p53 merupakan suatu gen supresor tumor yang
berfungsi menghentikan siklus G1 checkpoint dan G2 checkpoint dengan
menghambat CDK (Cyclin D Kinase) serta menginduksi proses apoptosis yang diatur
secara negatif oleh mekanisme umpan balik (Kumar et al., 2010; Syaifudin, 2007).
Mekanisme umpan balik yang ada pada sel normal tidak terjadi pada HCC
dikarenakan inaktivasi p53 yang disebabkan oleh kelainan kromosom, mutasi genetik
dan kerusakan DNA (Kumar et al., 2010; Taylor et al, 2004; Cannistra, 2004).

19

Infeksi

HBV

dihubungkan

dengan kelainan

di

17 maupun di

kromosom

lokasi

yang

dengan

gen

HCC,

berdekatan
p53. Pada kasus

lokasi

integrasi

HBV

DNA di dalam

kromosom

sangat

bervariasi, oleh

karena

itu,

HBV mungkin

berperan

sebagai

agen

mutagenik

insersional non

selektif.

Integrasi

menyebabkan

terjadinya

beberapa

perubahan

selanjutnya

mengakibatkan

proses

translokasi,

dapat
dan

duplikasi terbalik, delesi dan rekombinan. Semua perubahan ini dapat berakibat
hilangnya gen-gen supresi tumor maupun gen-gen seluler penting lain. Dengan
analisis Southern Blot, sekuen HBV yang telah terintegrasi ditemukan di dalam
jaringan tumor, namun tidak ditemukan di luar jaringan tumor. Produk gen X, lazim
disebut HBx, dapat berfungsi sebagai transaktivator transkripsional dari berbagai gen
seluler

yang

berhubungan

dengan

kontrol

pertumbuhan.

Sehingga

dapat

memunculkan hipotesis bahwa HBx mungkin terlibat pada hepatokarsinogenesis oleh


HBV.(10)
Di wilayah endemik HBV ditemukan hubungan yang bersifat dose-dependent
antara pajanan AFB1 dalam diet dengan mutasi pada kodon 249 dari p53. Mutasi ini
spesifik untuk HCC dan tidak memerlukan integrasi HBV ke dalam DNA tumor.

20

Mutasi gen p53 terjadi pada sekitar 30% kasus HCC di dunia, dengan frekuensi dan
tipe mutasi yang berbeda menurut wilayah geografik dan etiologi tumornya. (10)
Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah berlangsung puluhan
tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Hal ini menunjukkan bahwa
HCC dapat terjadi melalui proses inflamasi hati kronik yang diikuti oleh regenerasi
dan sirosis akibat infeksi HCV. (10)
Metastasis intrahepatik HCC dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe
atau infiltrasi langsung. Metastasis ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatika,
vena porta atau vena kava. Pada beberapa kasus dapat terjadi metastasis pada varises
oesophagus dan paru. Metastasis sistemik tersering ialah ke kelenjar limfoid hingga
mediastinum. Bila metastasis sampai di peritoneum, dapat menimbulkan asites
hemoragik, yang berarti sudah memasuki stadium terminal.(10)
3.4

Penegakan diagnosis HCC


Timbulnya HCC sering tidak terduga sampai terjadi penurunan kondisi pada

pasien sirosis yang sebelumnya stabil. 4 Gejala klinis HCC antara lain cachexia, nyeri
perut, penurunan berat badan, kelemahan, abdominal fullness, asites, penyakit
kuning, dan mual seringkali menyebabkan kesalahan diagnosis. 4
Perut bengkak dan perdarahan intra abdomen menunjukkan adanya trombosis
vena porta akibat tumor atau pendarahan dari tumor nekrotik. 4 Asites disebabkan oleh
penyakit hati kronis yang mendasarinya atau dikarenakan tumor berkembang dengan
pesat. Nekrosis atau perdarahan akut ke dalam rongga peritoneum dapat
menyebabkan kematian. Pada negara yang memiliki program surveilans aktif, HCC
cenderung diidentifikasi sedini mungkin. Ikterus dapat terjadi karena gangguan pada
saluran intrahepatik oleh penyakit hati yang mendasarinya, sedangkan hematemesis
disebabkan oleh adanya varises oesophagus akibat hipertensi portal. Nyeri tulang
terlihat pada 3-12% pasien, namun pada beberapa pasien mungkin dapat tidak
menunjukkan gejala yang berarti. (1)
1. Pemeriksaan Fisik

21

Pada

pemeriksaan

fisik

dapat

ditemukan

adanya

pembesaran

hati

(hepatomegali) dengan massa yang dapat di palpasi. Studi epidemiologi di Afrika


menunjukkan presentasi khas pada pasien muda berupa massa yang berkembang
pesat intra abdomen 4. Hepatomegali adalah tanda dari pemeriksaan fisik yang paling
umum, terjadi pada 50-90% pasien. Bruit ditemukan pada 6-25% pasien sedangkan
asites terjadi pada 30-60% pasien1. Bruit pada tumor atau friction rub dapat terdengar
melalui auskultasi ketika prosesnya telah meluas ke permukaan hati. 4 Splenomegali
disebabkan karena hipertensi portal. Weight loss dan penurunan massa otot
disebabkan oleh tumor yang tumbuh dengan cepat. Demam ditemukan pada 10-50%
pasien, dari penyebab yang tidak jelas. Tanda-tanda penyakit hati kronis dapat
ditemukan, seperti ikteruss, dilatasi vena abdomen, eritema palmar, ginekomastia,
atrofi testis, dan edema perifer. 7
HCC yang kecil dapat dideteksi lebih awal dengan pendekatan radiologi yang
akurasinya 70 95% dan melalui tumor marker alphafetoprotein yang akurasinya 60
70%. 9 Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia),
yaitu :
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron
Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC.
Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau
hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

2. Pemeriksaan Penunjang

22

a. Penanda Tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel
hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang
normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -70% dari
pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif
untuk HCC. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada kehamilan. Penanda tumor
lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang
kadarnya meningkat pada hingga 91% dari pasien HCC, namun juga dapat meningkat
pada defisiensi vitamin K, hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. Ada
beberapa lagi penanda HCC, seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP), alfa-L-fucosidase
serum, dll, tetapi tidak ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas melebihi
AFP, AFP-L3 dan PIVKA-2. 10
b. Gambaran Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua
karakteristik

kelainan

vaskular

berupa

hipervaskularisasi

massa

tumor

(neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. (1) Perkembangan yang cepat dari
gray-scale ultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas.
Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur echo jaringan hati lebih mudah
dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal maupun
kelainan

parenkim

difus.7

Pada

hepatoma/karsinoma

hepatoselular

sering

diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesilesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati
normal.

23

c.

Manajemen Terapi HCC


Terapi HCC berpusat pada eliminasi jaringan kanker dan pencegahan

pertumbuhan sel kanker melalui pembedahan maupun kemoterapi (Herzog &


Vincent, 2011). Aplikasi terapi HCC bergantung pada stadiumnya 7. Pada stadium
satu hingga stadium dua, dilakukan operasi pengangkatan massa, ablasi lokal, dan
transplantasi hati sedangkan pada stadium tiga hingga empat, terapi yang diberikan
ialah kemoterapi regional maupun sistemik serta terapi paliatif 7.

24

d.

Prognosis HCC
Prognosis HCC ialah Dubia ad Malam.

4.1. Definisi Sirosis Hati


Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal
dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena terjadi
perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. 8
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.6 Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang

25

akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan8.
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik,
dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.13
4.2. Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati
Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver
yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan
lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip
laba-laba di kulit (spider angiomas)3. Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus
menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus. 3
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda
bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata
terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. 10 Ikterus dapat
menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada
60 % penderita selama perjalanan penyakit. 13
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air. 13
c. Hati yang membesar

26

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati


membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa
nyeri bila ditekan. 9
d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap
di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati.9
4.3 Klasifikasi Sirosis
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya
dapat dibedakan melalui biopsi hati.3
Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul,
yaitu:
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:9
a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis
alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai
akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.

27

4.5. Komplikasi
Komplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain:
Perdarahan 9
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan
yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa
didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah
tukak lambung dan tukak duodeni.
Koma Hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum
mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma
hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu
disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya,
maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum
sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara
langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap
asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
4.6 Pencegahan
Primer
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C.
Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari
risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B.14 Menghindari obat-obatan yang diketahui
berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk
mencegah hepatitis B.
Sekunder
a. Pengobatan
Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis dan
pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya tidak

28

memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau


memperbaiki proses fibrosis. 14
Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat
dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1 g/kg berat badan. Lemak antara
30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites
dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan
aktivitas obstruksi.
Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan
perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal
diturunkan melalui operasi shunt.12
b. Diagnosa9
Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati.8 Pemeriksaan tersebut
antara lain:
b.1. Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium.
b.1.1. Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada
ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang
( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome
hepatorenal.
b.1.2. Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi
pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam
usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja
berwarna cokelat atau kehitaman.
b.1.3. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang
dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin
B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami
perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga
dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.

29

b.1.4. Tes Faal Hati


Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita
yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik,
sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16
gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per
hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL9. Jumlah albumin dan
globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis
protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.

Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka
untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.9
b.2. Sarana Penunjang Diagnostik9
b.2.1. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks,
splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)
b.2.2. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati,
termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya
penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan
irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG,
yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak
membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
b.2.3. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas
kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil
dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan
pembesaran limpa.

Tersier

30

Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka langkah
yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk menentukan terapi
yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati.1 Etiologi sirosis
mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi.10 Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus
dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk
deteksi dini kanker hati dengan USG.11

DAFTAR PUSTAKA
1.

Anania,

Agnes.

2008.

All

About

Heptitis

B.

http://www.mikrobia.files.wordpress.com. Diakses pada tanggal 20 Mei.


2.

Anonim.

2007.

Heptitis

A,

B,

and C:

Learn

The Differences.

http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf. Diakses pada tanggal 30


JULI 2015.
3.

Anonim,

2010.

Prevalence

and

Incidence

of

Hepatitis

A.

http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses pada tanggal 19 April 2012.


4.

Carozzo M, Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C


virus. Crit Rev Oral Biol Med. 2003; 14(2): 115-127.

5.

Gani RA. Pengobatan terkini hepatitis kronik B dan C. Divisi Hepatologi


Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2005: 1-6.

31

6.

Jemal, Ahmedin., Freddie Bray., Melissa M. Center., Jacques Ferlay.,


Elizabeth Ward., David Forman. Global Cancer Statistic. CA Cancer J
Clin. 2011;61:69-90

7.

Jones, P.A., Baylin, S.B. 2008 . Harrisons Principlesof Internal Medicine.


(17th ed). United States of America: The McGraw-Hill Companies

8.

Lubis,

Dr.

Imran.

1991.

Penyakit

Hepatitis

Virus.

http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf. diakses pada


tanggal 30 JULI 2015
9.

Masdin. Penjelasan tentang Sirosis hepatis. Available from: URL:


http://www.topreference.co.tv/2010/05/penjelasan-tentang-lichenplanus.html. diakses tanggal 30 JULI 2015

10.

Manifestasi

penyakit

hepatitis.

Available

from:

URL:

http://www.scribd.com/doc/34869862/Manifestasi-Penyakit-HepatitisTerhadap-Rongga-Mulut diakses tanggal 30 JULI 2015


11.

News medical. Apa itu hepatitis. Available from: URL: http://www.newsmedical.net/health/What-is-Hepatitis-C-%28Indonesian%29.aspx

diakses

tanggal 30 JULI 2015


12.

Primasari A. Peranan pemeriksaan histopatologi dalam menegakkan


diagnosa lichen planus di rongga mulut. USU digital library. 2003: 1-7.

13.

WHO. 2010. Hepatitis A, B,C, and Hepatoma http://www.who.org. Diakses

14.

pada tanggal 30 JULI 2015


Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis &
Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States
of America.

32