BAB I

PENDAHULUAN
I.1

Latar Belakang
Campak jerman disebut juga sebagai rubella, german
measles, atau campak 3 hari adalah infeksi virus yang menular
terutama menyerang kulit dan kelenjar getah bening, pada kulit
dikenal dengan ruam berwarna merah yang khas dan pada
kelenjar getah bening menimbulkan pembesaran (pembengkakan).
Rubella tidak sama dengan campak (rubeola)meskipun sama
sama menimbulkan ruam merah pada kulit. Karena, rubella ini
disebabkan oleh virus yang berbeda dengan campak (rubeola)
sehingga penularannya pun sedikit berbeda.
Kira-kira 30 juta kasus campak dilaporkan setiap tahunnya.
Insiden terbanyak terjadi di Afrika. Biasanya penyakit campak ini
terjadi pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan
seumur hidup. Berdasarkan penelitian di Amerika, lebih dari 50%
kasus campak terjadi pada usia 5-9 tahun. Bayi yang dilahirkan
dari ibu yang menderita campak akan mendapat kekebalan secara
pasif melalui plasenta sampai umur 4-6 bulan, dan setelah itu
kekebalan menurun sehingga bayi dapat menderita campak.Bila si
ibu

belum

dilahirkannya
menderita

pernah

menderita

tidak

mempunyai

campak

begitu

campak,

maka

kekebalan

dilahirkan.

Bila

bayi

yang

sehingga

dapat

seorang

wanita

menderita campak ketika dia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50%

kemungkinan akan mengalami abortus. Bila menderita campak
pada usia kehamilan trimester pertama, kedua atau ketiga maka
mungkin dapat melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan,
atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir
mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

I.2

Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan refarat ini adaah untuk menambah wawasan
ilmu pengetahuan bagi para dokter muda khususnya dan bagi
pembaca pada umumnya sehingga diharapkan para calon dokter
mampu mengenali, menganalisa dan membuat diagnostik yang
tepat pada kasus-kasus Perbedaan Diagnostik German
Measles Dan Rubela Measles.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Campak Dan Rubella
2.1.1 Campak
Campak adalah penyakit akut yang sangat menular,
disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak
memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masingmasing mempunyai cirri khusus: (1) stadium masa tunas berlangsung
kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk
yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak
Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir
dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka,
badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang
meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.

2.1.2

Rubella

Rubella (German measles) merupakan suatu penyakit virus yang

umum pada anak dan dewasa muda, yang ditandai oleh suatu masa
prodromal (gejala awal penyakit) yang pendek, pembesaran KGB
servikal, suboksipital dan postaurikular, disertai erupsi yang
berlangsung 2-3 hari. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa
dapat menyebabkan infeksi berat disertai kelainan sendi dan purpura.
Kelainan prenatal akibat rubella saat kehamilan muda dilaporkan dapat
mengakibatkan abortus, bayi lahir mati, dan menimbulkan kelainan
kengenital yang berat pada janin. Sindrom rubella congenital

merupakan penyakit yang sangat menular, mengenai banyak organ

dalam tubuh dengan gejala klinis yang luas.
Rubells disebabkan oleh suatu RNA virus, genus Rubivirus, famili
Togaviridae. Virus dapat diisolasi dari biakan jaringan penderita. Secara
fisiokimiawi, virus ini sama dengan anggota virus lain dari family
tersebut, tetapi virus rubella secara serologic berbeda. Pada waktu
terdapat gejala klinis virus ditemukan pada sekret nasofaring, darah
feses dan urin. Virus rubella hanya menjangkiti manusia saja.1
2.2 Epidemiologi
2.2.1 Campak
Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama
pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit
utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).
Campak merupakan penyakit endemis, terutama di Negara sedang
berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di
masa lampau campak dianggap sebagai suatu hal yang harus dialami
setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati,
mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila
ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang
keluar semakin baik. Bahkan ada usaha dari masyarakat untuk
mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit campak
akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan
muncul di dalam rongga tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru,
perut atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau
diar, yang dapat menyebabkan kematian. Dari penelitian retrospektif
dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Studi
kasus campak yang dirawat di Indonesia ditemukan sepanjang tahun.
Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah sakit selama kurun waktu
lima tahun (1984-1988), memperlihatkan peningkatan kasus pada bulan
Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei, Agustus, September dan
Oktober.
Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia
timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi
setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan
terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak
mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui
bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum,
4

sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang

sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%),
ensefalitis (6,7%) danlain-lain (7,9%).
Secara biologik, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas,
tidak diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga
(vektor), adanya siklus musiman dengan periode bebas penyakit, tidak
ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan
adanya vaksin campak yang efektif.
Sifat-sifat biologic campak ini serupa dengan cacar. Hal ini
menimbulkan optimisme kemungkinan campak dapat dieradikasi dari
muka bumi sebagaimana yang dapat dilakukan terhadap penyakit cacar.
Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menghasilkan
daerah bebas campak, seperti halnya di Amerika Serikat.
Di Indonesia penyakit campak mendapat perhatian khusus sejak
tahun 1970, setelah terjadi wabah campak yang cukup serius di Pulau
Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan Pulau
Bangka (65 kematian di antara 407 kasus) pada tahun yang sama. Sampai
sekarang permasalahan campak masih menjadi sumber perhatian dan
keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi.
Salah satu di antaranya adalah wabah di Kecamatan Cikeusal kabupaten
serang pada tahun 1981, dengan CFR mencapai 15%. Pada kejadian luar
biasa campak di Desa Bondokodi kabupaten Sumba Barat pada bulan
Agustus 1984 sampai Februari 1985, 50% anak balita terserang campak
dengan CFR 5,37%.
Menurut kelompok umur kasus campak yang rawat inap dirumah
sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi
yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6%
berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun,
12,3% berumur 3 tahun dan 8,2% berumur 4 tahun.
Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah
terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar
30.000 kasus pertahun. Hasil survei prospektif oleh Badan Litbangkes di
Sukabumi tahun 1982 menunjukkan CFR campak pada anak balita
sebesar 0,64%. Sedangkan survei retrospektif di Sidoarjo dan 19 propinsi
lainnya mendapatkan CFR campak berkisar antara 0,76-1,4%. Sedangkan
laporan kasus di rumah sakit menunjukkan CFR campak yang lebih besar.
Hal ini disebabkan kebnyakan kasus campak yang dibawa ke rumah sakit
merupakan kasus yang parah dan hampir selalu dengan penyulit. Bagian
anak RS Pringadi Medan melaporkan bahwa angka kematian akibat
penyulit campak rata-rata 26,4% setiap tahunnya.
5

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan

terutama daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan,
khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering
terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah
perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan
rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah
urban terlepas dari
campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah
rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah
semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit
campak.
2.2.3 Rubella
Penyakit ini terdistribusi secara luas didunia. Epidemic terjaadi
dengan interval 5-7 tahun (6-9 tahun), paling sering timbul pada
musim semi dan terutama mengenai anak serta dewasa muda. Pada
manusia virus ditularkan secara oral droplet dan melalui plasenta pada
infeksi kongenital. Sebelum ada vaksinasi, angka kejadian tertinggi
terdapat pada anak usia 5-14 tahun. Dewasa ini kebanyakan kasus
terjadi pada remaja dan dewasa muda.
Kelainan pada fetus mencapai 30% akibat infeksi rubella pada ibu
hamil selama minggu pertama kehamilan. Risiko kelainan pada fetus
tertinggi (50% - 60%) terjadi pada bulan pertama dan menurun
menjadi 4 % - 5% pada bulan keempat kehamilan ibu. Survey dinggris
(1970-1974) menunjukkan insidens infeksi fetus terbesar 53% dengan
rubella klinis dan hanya 19% yang subklinis. Sekitar 85% bayi yang
terinfeksi rubella congenital mengalami defek. 1

2.3 Etiologi
2.3.1 Campak
Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah,
minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah
timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar,
15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam
temperatur 35C, dan beberapa hari pada suhu 0C. virus tidak aktif pada
pH rendah.
Bentuk Virus
Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat
dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh
6

selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat
nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein
yang mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks
nucleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat
tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar
berfungsi sebagai hemaglutinin.
Ketahanan Virus
Virus campak adalah organism yang tidak memiliki daya tahan
tinggi. Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal.
Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya
setelah 3-5 hari, pada suhu 37C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan
pada suhu 56C hanya 1 jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam
keadaan dingin. Pada suhu -70C dengan media protein ia dapat hidup
selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6C,
dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini
hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah
dihancurkan oleh sinar ultraviolet.
Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak
termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar,
virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50%
aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitif terhadap 0,01%
betapropiacetone pada suhu 37C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat
infektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan
dalam formalin 1/4.000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari,
tetapi tetap tidakkehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan
mempercepat hilangnya potensi antigenik.
Pertumbuhan Virus
Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi
untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera.
Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru
mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak
akan tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang terdiri dari
continuous cell lines, tetapi dapat diilosasi dari biakan primer sel manusia
atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah
menyesuaikan dii dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari
continuous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal
manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia
dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan
mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari.

Virus campak menyebabkan dua perubahan tipe sitopatik.

Perubahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas
tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling
bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus
di tengah.

2.3.2 Rubella
Rubella disebabkan oleh suatu RNA virus, genus Rubivirus,
famili Togaviridae. Virus dapat diisolasi dari biakan jaringan penderita.
Secara fisiko-kimiawi virus ini sama dengan anggota virus lain dari
famili tersebut, tetapi virus rubela secara serologik berbeda. Pada
waktu terdapat gejala klinis virus ditemukan pada sekret
nasofaring,darah,fesesdan urin.Virus rubela tidak mempunyai pejamu
golongan intervetebrata dan manusia merupakan satu-satunya pejamu
golongan
vertebrata.
Cara Penularannya melalui kontak dengan sekret nasofaring dari orang
terinfeksi. Infeksi terjadi melalui droplet atau kontak langsung dengan
penderita. Pada lingkungan tertutup seperti di asrama calon prajurit,
semua orang yang rentan dan terpajan bisa terinfeksi. Bayi dengan
CRS mengandung virus pada sekret nasofaring dan urin mereka dalam
jumlah
besar,
sehingga
menjadi
sumber
infeksi.
Penyebab rubella atau campak Jerman adalah virus rubella. Meski virus
penyebabnya berbeda, namun rubella dan campak (rubeola)
mempunyai beberapa persamaan. Rubella dan campak merupakan
infeksi yang menyebabkan kemerahan pada kulit pada penderitanya.
Perbedaannya, rubella atau campak Jerman tidak terlalu menular
dibandingkan campak yang cepat sekali penularannya. Penularan
rubella dari penderitanya ke orang lain terjadi melalui percikan ludah
ketika batuk, bersin dan udara yang terkontaminasi. Virus ini cepat
menular, penularan dapat terjadi sepekan (1 minggu) sebelum timbul
bintik-bintik merah pada kulit si penderita, sampai lebih kurang
sepekan
setelah
bintik
tersebut
menghilang.
Namun bila seseorang tertular, gejala penyakit tidak langsung tampak.
Gejala baru timbul kira-kira 14 21 hari kemudian. Selain itu, campak
lebih lama proses penyembuhannya sementara rubella hanya 3 hari,
karena itu pula rubella sering disebut campak 3 hari.
2.4 Patofisiologi
2.4.1 Campak
Masuknya Virus dan Lokasi Replikasi Primer
8

Virus menyebar lewat udara dan masuk ke dalam tubuh

melalui saluran nafas, dan mungkin hanya dibutuhkan jumlah virus yang
sedikit agar dapat menginfeksi orang yang rentan terhadap penyakit.
Virus bereplikasi pada saluran nafas selanjutnya menyebar ke jaringan
limfe di sekitarnya. Bertambah banyaknya virus di dalam kelenjar limfe
mengakibatkan terjadi viremia primer, kemudian virus menyebar ke
berbagai jaringan dan organ limfoid termasuk kulit, ginjal, saluran cerna,
dan hati. Pada organ-organ ini virus bereplikasi pada sel endothelial,
epielial, dan monosit/makrofag. Karena sel yang diinfeksi virus campak
mempunyai kemampuan untuk mengadakan fusi maka terbentuk sel
raksasa multinukleus.
Dari saluran nafas virus menyebar ke jaringan limfe sekitarnya, yang
mungkin dibawa oleh makrofag paru-paru. Replikasi virus campak pada
jarinagn
limfoid
mengakibatkan
terbentuknya
sel
raksasa
retikuloendotelial atau limfoid, yang pertama-tama ditemukan oleh
Wathin dan Finkeldey. Sel yang besar ini ukurannya mencapai 100nm
atau lebih, dan di dekat pusatnya mengandung lebih dari 100nm
agregat nucleus. Badan inklusi umumnya tidak ada. Sel WarthinFinkeldey cenderung berada dibagian perifer germinal center, dan pada
jaringan limfe submukosa diperkirakan merupakan sumber utama
penyebaran virus ke jaringan lain.
Penyebaran
Setelah terjadi amplifikasi virus pada kelenjar limfe
regional, maka terjadi viremia dimana virus menyebar melalui darah
dan menginfeksi organ-organ di dalam tubuh. Banyak studi telah
membuktikan bahwa viremia mengikuti sel terjadi sebelum dan pada
saat timbulnya ruam, tetapi sangat jarang ditemukan adanya viremia di
dalam plasma, dan bila ada hanya ditemukan sebelum munculnya
antibody netralisasi. Sel pertama yang diinfeksi di dalam darah adalah
monosit. Infeksi virus campak pada garis keturunan sel makrofag dapat
meningkatkan ekspresi LFA-1, merupakan molekul penempel yang
dapat mendorong masuknya sel ke dalam jaringan, sehingga ia ia ikut
berpartisipasi untuk menyebarkan virus. Sel-sel leukosit selain monosit
dapat diinfeksi secara in vitro, dan mungkin juga dapat diinfeksi secara
in vivo, yang juga dapat membantu untuk menyebarkan infeksi. Pada
fase akhir viremia dapat disertai dengan leucopenia.
Sel dan Jaringan
9

Organ limfoid (thymus, lien, dan kelenjar limfe) dan jaringan

limfoid (apendik dan tonsil) yang terdapat di seluruh tubuh merupakan
lokasi utama replikasi virus, dibuktikan dengan adanya peningkatan
jumlah sel raksasa Warthin-Finkeldey (retikuloendotelial) pada jaringan
limfatik sebelum munculnya ruam pada kulit. Pada lien, yang merupakan
tempat yang banyak terdapat makrofag adalah tempat replikasi utama
virus campak. Sel epitel pada thymus juga diinfeksi, sehingga terjadi
penipisan kortek thymus dalam rentang waktu yang lama. Jaringan
limfoid lain mengalami penyembuhan dengan cepat. Viruds campak juga
menyebar ke berbagai organ lain termasuk kulit, konjungtiva, ginjal paru,
saluran cerna, mukosa saluran nafas, mukosa genital dan saluran
kencing, dan hati. Pada lokasi-lokasi ini, virus bereplikasi terutama pada
sel endotel, sel epitel, dan/atau monosit, dan makrofag.
Sel endothelial pada pembuluh darah kecil di seluruh badan
memperlihatkan bukti adanya infeksi virus campak secara jelas (misalnya,
ditemukan badan inklusi antigen virus campak, atau RNA) pada saat
gejala prodromal dan munculnya ruam pada kulit. Hal ini disertai dengan
pelebaran pembuluh darah, peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
inflitrasi sel mononuclear, dan terjadinya infeksi di sekitar jaringan. Sel
endotel yang diinfeksi tampaknya memegang peranan utama dalam
pathogenesis, sehingga terjadi perubahan pada kulit, konjungtiva, dan
membrane mukosa.
Dari hasil pemeriksaan histopatologi ruam yang disebabkan oleh
virus campak memberikan kesan bahwa, kejadian pertama adalah infeksi
sel endothelial kulit, selanjutnya diikuti dengan penyebaran infeksi ke
dalam epidermis yang tumpang-tindih dengan sel epithelial pada stratum
granulosum, sehingga terbentuk keratosis fokal dan edema, dan terjadi
akumulasi bentuk sel epithelial raksasa dan infiltrat perivaskuler. Kopliks
spots

secara

patologi

adalah

sama,

karena

terlibatnya

glandula

submukosa.
Pemeriksaan jaringan yang lain secara patologis
memperlihatkan sel raksasa dengan nucleus yang banyak, yang sama
dengan yang terbentuk pada biakan jaringan. Berlwanan dengan sel
Warthin Finkeldey, sel raksasa ini umumnya mengandung badan inklusi
10

eosinofilik intrasitoplasmik dan intranukleus. Sel epithelial raksasa

banyak ditemukan pada saat munculnya ruam pada kulit dan dengan
mudah ditemukan pada saat munculnya ruam pada kulit dan dengan
mudah ditemukan pada sekesi hidung dan konjungtiva pada saat masa
prodromal dan hari pertama timbulnya ruam. Sel epitel yang diinfeksi
virus campak pada periode ini juga ditemukan pada saluran genitalia
dan kencing sehingga dikeluarkan melalui urine.
2.4.2 Rubella
Daerah utama yang terinfeksi oleh rubella adalah nasofaring
kemudian menyebar ke kelenjar getah bening secara cepat dan
viremia. Ruam nampak akibat titer serum antibody meningkat dan
mempengaruhi antigen-antibodi dan berinteraksi di kulit. Virus telah
dapat ditemukan diseluruh kulit baik yang terlibat maupun yang tidak
selama masa infeksi, dan penyebarannya karena factor lain yang
mungkin berperan dalam patogenesis eksantem. Antibody HAI
mencapai puncaknya pada hari 12 14 setelah timbulnya ruam dan
akan kembali stabil setelah kira-kira 2 minggu kemudian.
Virus rubella mempunya 3 polipeptida mayor yang mencakup 1 kapsid
protein dan 2 amplop glikoprotein E1 dan E2. Antibodi anti-E1 mungkin
memegang peranan utama dalam respon serologik.

2.5 Pathogenesis
2.5.1 Campak
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius
sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak
terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala
klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Ditempat awal infeksi,
pengadaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.
Virus masuk kedalam limfati8k lokal, bebas maupun berhubungan dengan
sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional.
Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah
penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear
yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel
Warthin), sedangkan limfosit T (termasuk T-suppresor dan T-helper) yang
rentan terhadap infekssi, turut aktif membelah.

11

Gambaran kejadian awal dijaringan limfoid masih belum diketahui

secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus
infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar
ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung
kemih dan usus.
Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas
dan konjungtiva, akan
menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu
sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk
kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari
sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput
konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses
peradangan epitel pada sistem saluran nafas diawali dengan keluhan
batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun
yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran nafas
dikuiti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit
berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut
bercak koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.
Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respon
delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam
makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi pada saat itu
antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak
pada kasus yang mengalami defisit sel-T.
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel
tampak secara mikroskopik diepidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh
dikulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan
adanya antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah
epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan
kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis
media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat
terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan kurang gizi.

2.5.2

rubella

Penularan terjadi melalui Oral droplet, dari nasofaring, atau rute

pernapasan. Selanjutnya virus rubella memasuki aliran darah. Namun
terjadi erupsi dikulit belum diketahui patogenesisnya. Viremia
mencapai puncaknya tepat sebelum timbul erupsi dan kadang-kadang
lebih lama. Selain dari darah dan sekret nasofaring, virus rubella telah
diisolasi dari kelenjar getah bening, urin, cairan serebrospinal, ASI,
cairan synovial dan paru.
12

Penularan dapat terjadi biasanya sejak 7 hari sebelum hingga 5

hari sesudah timbulnya erupsi. Daya tular tertinggi terjadi pada akhir
masa inkubasi, kemudian menurun dengan cepat, dan berlangsung
hingga menghilangnya erupsi.
2.6 Menifestasi klinis
2.6.1 Campak
Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium
yang masing-masing memiliki ciri khusus
Stadium prodormal
Berlangsung rata-rata 3 hari (2-4 hari), ditandai dengan demam yang
diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan
konjuntivitis. Tanda patognomonik yaitu timbulnya enantema mukosa pipi
di depan molar tiga disebut bercak Koplik.
Selama stadium prodormal, suhu meningkat bertahap dengan nilai 39.5C
+ 1.1C selama kurang lebih 4 hari. Gejala nasal merepresentasikan
infeksi virus respiratori dan sama seperti yang terjadi pada nasofaringitis
akut atau common cold. Bersin-bersin, rhinitis, dan kongesti ialah gejala
yang umum.
Bercak Koplik biasanya berwarna putih di atas permukaan mukosa yang
merah terang. Bercak Koplik pertama muncul di di depan mukosa bukal
molar namun akan dengan cepat menyebar ke sebagian besar bukal dan
mukosa labial bawah. Hal yang penting adalah latar belakang mukosa
yang selalu merah terang dan granular, sehingga dapat dibedakan dari
lesi normal pada permukaan mukosa yang pucat yang biasanya terdapat
pada dewasa.
Stadium erupsi
Ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang bertahan selama 56 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga,
kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ekstremitas.
Eksantema biasanya terjadi pada puncak gejala respiratorik dan ketika
suhu sekitar 39.5C. Saat itu, bercak Koplik mencapai puncaknya dan 3
hari berikutnya akan menghilang.
Stadium konvalesens
Setelah 3 hari ruam berangsur menghilang sesuai ututan timbulnya. Ruam
kulit menjadi kehitaman, dan mengelupas yang akan menghilang setelah
1-2 minggu.

13

2.6.2 Rubella
Masainkubasi
masa inkubasi berkisar antara 14-21 hari.dalam beberapa laporan lain
waktu inkubasi minimum 12 hari dan maksimum 17 sampai 21 hari.
Masa prodromal
Pada anak biasanya erupsi timbul tanpa keluhan sebelumnya; jarang
disertai gejala dan
tanda masa prodromal. Namun pada remaja dan dewasa muda masa
prodromal berlangsung
1-5 hari dan terdiri dari demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok,
kemerahan pada
konjungtiva, rinitis, batuk dan limfadenopati. Gejala ini segera menghilang
pada waktu erupsi
timbul. Gejala dan tanda prodromal biasanya mendahului 1-5 hari erupsi
di kulit. Pada
beberapa penderita dewasa gejala dan tanda tersebut dapat menetap
lebih lama dan bersifat
lebih berat. Pada 20% penderita selama masa prodromal atau hari
pertama erupsi timbul suatu
enantema, tanda Forschheimer, yaitu makula atau petekiia pada palatum
molle. Pembesaran
kelenjar limfe bisa
mengenai kelenjar

timbul

5-7 hari sebelum timbul eksantema, khas

suboksipital, postaurikular dan servikal dan disertai nyeri tekan.

Masa eksantema
Seperti
Masa
eksantema
pada rubeola, eksantema mulai retro-aurikular atau pada muka
dan dengan cepat
meluas secara kraniokaudal
berupa makula yang

ke

bagian

lain dari tubuh. Mula-mula

berbatas tegas dan kadang-kadang dengan cepat meluas dan menyatu,

memberikan bentuk
morbiliform. Pada hari kedua eksantem di muka menghilang, diikuti hari
ke-3 di tubuh dan
hari ke-4 di anggota gerak. Pada 40% kasus infeksi rubela terjadi tanpa
eksantema. Meskipun
sangat jarang, dapat terjadi deskuamasi posteksantematik.

14

Limfadenopati merupakan
rubela. Biasanya

suatu

gejala

klinis

yang

penting

pada

pembengkakan kelenjar getah bening itu berlangsung selama 5-8 hari.

Pada penyakit rubela
yang tidak mengalami penyulit sebagian besar penderita sudah dapat
bekerja seperti biasa
pada hari ke-3. sebagian kecil penderita masih terganggu dengan nyeri
kepala, sakit mata,
rasa gatal selama 7-10 hari.

2.7 Diagnosis
2.7.1

Campak

Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok

gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang
disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya
ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga
kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh lengan dan kaki bersamaan
dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami
hiperpigmentasi dan mengelupas.
Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema dimukosa pipi
yang merupakan tanda patognomosis campak (bercak koplik). Meskipun
demikian menetukan diagnosis perlu ditunjang pada epidemiologi. Tidak
semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang
menngidap gizi kurang, ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas
atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus
gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan
secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu;
seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan
mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan
IgM spesifik.

15

2.7.2 Rubella
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis yang cermat.
Rubella merupakan penyakit yang epidemi (penyebaran penyakit yang
cepat pada banyak orang dalam masyarakat) sehingga bila diselidiki
dengan cermat, dapat ditemukan kasus kontak atau kasus lain di
dalam lingkungan penderita. Sifat demam dapat membantu dalam
menegakkan diagnosis, oleh karena demam pada rubella jarang sekali
di atas 38,50C.
Pada infeksi yang tipikal, macula merah muda yang menyatu
menjadi eritema difus pada muka dan badan serta artralgia pada
tangan penderita dewasa merupakan petunjuk diagnostig rubella.
Peningkatan sel plasma 5-20% merupakan tanda yang khas. Kadangterdapat leucopenia pada awal penyakit yang dengan segera diikuti
limfositosis relative. Sering terjadi penurunan ringan jumlah trombosit.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan serologi yaitu
adanya peningkatan titer antibody 4 kali pada HAIR (haemaglutination
inhibition test) atau ditemukannya antibodi igM yang spesifik untuk
rubella. Titer antibodi mulai meningkat 24-48 jam setelah permulaan
erupsi dan mencapai puncaknya pada hari ke 6-12. Selain pada infeksi
primer, antibodi igM spesifik rubella harus diinterpretasikan dengan
hati-hati.
Pada kehamilan, 1-2 minggu setelah timbulnya Rash dapat
dilakukan pemeriksaan serologi igM-immunoassay (dengan sampel
berasal dari tenggorok atau urin) sebanyak 2 kali dengan selang 1-2
minggu. Bila didapatkan kenaikan titer sebanyak 4 kali, dapat

16

dipertimbangkan

terminasi

kehamilan.1

Gambar perbedaan campak dengan german measles

2.8 Diagnosis banding
2.8.1

Campak
1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul
saat demam telah menghilang.
2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih
cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.
3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak
lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala
prodromal.
4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus
terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah
berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau
membranosa
(Alan
R.
Tumbelaka,
2002).

17

2.8.2 Rubella
Penyakit yang memberikan gejala klinis dan eksantema yang
menyerupai rubella adalah :
a. Penyakit
virus
:
campak
roseola
infantum,
eritema
mononukleaosis infeksiosa dan pityriasis rosea.
b. Penyakit bakteri : Scarlet fever (skarlatina). Bila terjadi
kemerehan difus dan tampak bercak-bercak berwarna lebih gelap
diatasnya, perlu dibedakan dengan scarlet fever. Tidak seperti
scarlet fever, pada rubella daeral parietal terkena.
c. Erupsi obat : ampisilin, penisilin, asam salisilat, fenotiazin dan
diuretik tiazid. Erupsi obat menyerupai rubella yang dapat
disertai pembesaran KGB disebabkan terutama oleh senyawa
hidantoin. Pada kasus yang meragukan dapat dilakukan
pemeriksaan hemogram dan serologi.
2.9 Komplikasi
2.9.1 campak
a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,
yang bertambah parah pada saat demam menacai puncaknya.
Ditandainya dengan distres pernafasan , sesak, sianosis dan stridor. Ketika
demam turun keadaan membaik dan gejala akan menghilang.

b. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri.
Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas dan adanya rongki
basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala
pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut
sampai beberapa hari lagi. Apalagi suhu tidak juga turun pada saat yang
diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat
diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi
pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus . Gambaran infiltrat pada
thoraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Dinegara
sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit
pneumonia bakteri biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi
antibiotik.
18

c. Kejang Demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak
demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal inio diklasifikasikan sebagai
kejang demam.
d. Ensefalitis
Merupakan penyulit neurologik yang paling sering, biasa terjadi pada hari
ke 4-7 setelah timbul;nya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000
kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis
dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung
virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis dappat berupa kejang,
letargi, koma dan iritabel. Keluha
nyeri kepala, frekuensi nafas
meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan
cairan
serebrospinal
menunjukkan
pleositosis
rinagan,
dengan
predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan
kadar glukosa dalam batas normal.
e.SSPE ( Subacute Sclerosing Panenchephalitis)
Subacute Sclerosing Panenchephalitis merupakan kelainan degeneratif
susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak
yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SPPE pada anak yang
sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6- 2,2 per 100.000 infeksi
campak. Risiko terjadi SPPE lebih besar pada usia yang lebih muda,
dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SPPE didahului dengan
gangguan tingkah laku dengan intelektual yang progresif, diikuti oleh
inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium
menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi
terhadap campak dalam serum ( CF dan HAI) meningkat ( 1: 1280). Tidak
ada terapi untuk SPPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai
meninggal antara 6-9 bulan.
f. Otitis media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak.
Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium
erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak
karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta dapat pula terjadi
mastoiditis.
g. Beberapa anak yang menderita camapak mengalami muntah dan
mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus kedalam sel
mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan
kehilangan protein ( protein losing enterophaty).
19

h. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai
dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan
fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder bakteri. Virus campak
atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari pertama
sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan
pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus
kornea.
i. Sistem kardiovaskular
Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang
T, Kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interrval A-V. Perubahan
tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti
klinis.
2.9.2 Rubella
Campak jerman sebenarnya merupakan infeksi ringan. Setelah
seseorang terkena penyakit ini, maka akan kebal secara permanen (tidak
kena lagi). Namun, beberapa wanita dengan rubella dapat mengalami
radang sendi (arthritis) pada jari-jari, pergelangan tangan dan lutut, yang
biasanya berlangsung selama 2 minggu hingga satu bulan. Dalam kasus
yang jarang terjadi, rubella juga dapat menyebabkan infeksi telinga (otitis
media) juga radang otak (ensefalitis).
Yang paling berbahaya, jika jika rubella ini mengenai ibu hamil,
dengan konsekuensi gangguan pada janin yang dikandungnya. Dengan
perkiraan 90% bayi yang lahir dari ibu yang memiliki rubella selama 11
minggu pertama kehamilan akan mengembangkan sindrom rubella
bawaan atau dikenal dengan istilah sindrom rubella kongenital, yaitu
mengalami satu atau beberapa kelainan berikut:

Retardasi pertumbuhan

Keterbelakangan mental

Katarak

Tuli bawaan
20

Cacat jantung bawaan

Cacat pada organ lain

Risiko tertinggi untuk janin selama trimester pertama, tetapi paparan

virus pada kehamilan usia berapapun juga berbahaya.

2.10
Penatalaksanaan
2.10.1
Campak
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan
cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik,
dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspetoran dan antikonvulsan bila
diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu
dirawat inap. Dirumah sakit pasien campak dirawat dibangsal isolasi
sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan
memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A
100.000 IU peroral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi yang
dilanjutkan 1500 IU tiap hari.
Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi
penyulit yang timbul, yaitu:

1. Bronkopneumonia
Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/haridalam 4 dosis intravena
dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4
dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat
peroral. Antibiotik diberikan sampai tiga hari demam reda. Apabila
dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat
kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin biasanya
negatif (anergi) pada saat anal menderita campak. Gangguan reaksi
delayed hipersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu
fungsinya.
2. Enteritis
Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan
intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritas + dehidrasi.
3. Otitis media

21

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu

diberikan antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4mg yang
terganggu fungsinya.
2. Enteritis
Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan
intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritas + dehidrasi.
3. Otitis media
Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu
diberikan antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4mg/kgBB/hari
dibagi dalam 2 dosis.
4. Enselopati
Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk
mengurangi edem otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu
dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
2.10.2
Tidak

Rubella
ada

pengobatan

khusus

untuk

menyembuhkan

atau

mempersingkat penyakit campak jerman ini dan apalagi gejala yang

muncul biasanya sangat ringan sehingga pengobatan biasanya tidak
diperlukan. Oleh karena itu pengobatan campak jerman bersifat supportif,
antara lain:

Istirahat cukup

Konsumsi makanan bergizi, tidak ada pantangan.

Jaga jarak dengan teman, keluarga dan rekan kerja terutama ibu
hamil dan beritahu mereka tentang diagnosis Anda supaya mereka
juga waspada (ingat! cara penularannya).

Jika muncul gejala seperti demam, sakit kepala, gatal, atau bahkan
nyeri sendi dan dirasa sangat mengganggu maka berobatlah ke
dokter. Dokter akan memberikan pengobatan sebatas gejala yang
anda keluhkan itu.

22

Jika ada yang mengalami gejala-gejala campak jerman seperti

disebutkan diatas dan ia sedang hamil, maka segeralah konsultasikan
dengan dokter kandungan Anda.
Rubella biasanya ringan pada anak-anak, dan seringkali dapat dirawat di
rumah. Monitor suhu anak Anda dan hubungi dokter jika demam naik
terlalu tinggi.
Untuk meringankan ketidaknyamanan si kecil, Anda dapat memberikan
acetaminophen atau ibuprofen untuk meringankan demam ataupun sakit
kepala.
2.11
Pencegahan
2.11.1
Campak
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunsasi aktif
pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Dosis baku minimal untuk
pemberian vaksin campak yang dilemahkan adlah sebanyak 0,5ml. cara
pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Kombinasi beberapa vaksin
dalam satu semprit atau secara stimulant dibeberapa tempat dan waktu
yang sam sering digunakan untuk meyederhanakan prosedur dan
mengurangi biaya. Dalam hal demikian ada 2 kemungkinan yang mungkin
terjadi, yaitu peningkatan respon imun atau sebaliknya, menunggu respon
imun. Vaksin campak sering dipakai bersamaan dengan vaksin rubella
dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, vaksin
difteria-tetanus dan lain-lain.akibat setiap pemberian imunisasi akan
menyebabkan respon imun anamnestic pada kasus yang tidak
menunjukkan gejala klinis dan penyakitnya.
Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan
sekuder. Dikatan primer apabila tidak terjadi serokonveksi seelah
diimunisasi, dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah terjadi
serokonveksi.
2.11.2

Rubella

Vaksin campak, gondong, dan rubella (MMR) merupakan

kombinasi vaksin yang berfungsi melindungi anak-anak dari serangan tiga
virus ini. Vaksin MMR efektif memberikan kekebalan pada kebanyakan
orang, dan orang yang sudah pernah terkena rubella biasanya akan kebal
seumur hidupnya.

23

Vaksin MMR yang pertama biasanya diberikan saat anak berusia 12

bulan, vaksin kedua diberikan saat usia 4-6 tahun. Walaupun
sebenarnya vaksin kedua sudah bisa diberikan setelah 28 hari sejak
pemberian vaksin pertama, meskipun belum berusia empat tahun.
BAB III
KESIMPULAN
Perbedaan campak biasa dan campak Jerman bisa dilihat dari ciri-ciri
kedua campak itu. Berikut ciri-cirinya.

Campak Jerman disebabkan oleh virus Rubella sedangkan campak

biasa disebabkan oleh virus jenis Morbilli.

Campak Jerman menyebabkan ruam merah di kulit yang dimulai

dari muka ke bawah dan lamanya sekitar 3 hari. Adapun campak
biasa, ruam merah yang timbul bisa muncul dari mana saja dengan
waktu yang bisa lebih lama atau pun lebih sebentar dari 3 hari.

Campak Jerman bisa menyebabkan sakit kepala dan sakit

persendian. Adapun campak biasa tidak. Hanya flu, batuk, pilek, dan
demam saja.

Campak Jerman bisa menyebabkan hal yang fatal. Misalnya saja

pada ibu hamil bisa menyebabkan kematian atau kelahiran bayi
prematur. Jika pun bayi itu bisa lahir, bayi itu bisa sangat berisiko
untuk cacat otak, cacat fisik, dan juga keterbelakangan mental.
Keadaan ini disebut sebagai sindrom Rubella Kongenital. Kemudian
pada pria dewasa, campak Jerman bisa menyebabkan sakit parah
pada bagian testis. Adapun campak biasa tidak menyebabkan halhal yang fatal. Hanya gejala biasa saja yang muncul.

Vaksin campak Jerman adalah MMR (measles, mumps, rubella) yang

diberikan bisa kapan saja. Adapun vaksin campak disebut sebagai
vaksin campak biasa yang diberikan pada usia bayi 9 bulan dan
ulangan di usia 6 tahun.

Gejala awal muncul penyakit campak Jerman adalah pembengkakan

kelenjar getah bening di leher bawah kuping. Adapun campak biasa
tidak.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Soegeng Soegijanto. Campak. Dalam : ed. Sumarno S. Poorwo
Soedarmo, Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi II. 2002. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI : Jakarta.
2. Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi,.
Morbili (Campak, Rubeola, Measles). Dalam : ed. Herry Garna, Heda
Melinda D. Nataprawira. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Edisi III. 2005. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK
UNPAD : Bandung.
3. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse Stephen A. Mikrobiologi
Kedokteran. Edisi I. Terjemahan. 2005.Salemba Medika : Jakarta
4. Phillips, Carol.F. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Terjemahan. 1993.
EGC : Jakarta.
5. Satari H I, Hadinegoro S R S, dkk. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis Edisi 2. Jakarta: Bag.Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002.
6. Departemen Ilmu kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis
Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: 2007.
7. Cherry, JD. Measles Virus. In Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ,
Kaplan SL. Textbook of Pediatric Infectious Disease Volume 2. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 2004.
8. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit
Eksantema Akut dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.)
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I.
Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
9. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan
(eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3.
Philadelphia. Saunders.
10.
Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C.
(eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. IgakuShoin/Saunders.
25

11.
Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N.
Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus
Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.
12. Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo
Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &
Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 125 T.H.
Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

26