Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN
Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke
atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%
mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari
sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari
faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna). 1
Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat perkotaan, prevalensinya
hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar 7,1 juta orang didunia meninggal karena
hipertensi dan menyebakan disability sekitar 64 juta orang.2
Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika
dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita
dibandingkan denan pria.3

BAB II
KASUS
IDENTITAS

NAMA
USIA
JENIS KELAMIN
ALAMAT
PEKERJAAN
Dokter yg merawat
TGL MRS

: Ny. K
: 49 tahun
: Perempuan
: Jln. H. Timah 2, Duren Sawit
: Ibu Rumah Tangga
: dr. Lukman, Sp.PD / Annas 1
:15/10/2015

ANAMNESIS

Keluhan Utama
Pasien mengeluh sakit kepala 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengeluh kepala terasa sakit dan seperti berputar 1 hari SMRS. Pasien juga
merasa mual dan muntah sebanyak kurang lebih 10x dalam 1 hari dan saat tiba di IGD
pasien muntah 3x. Pasien juga muntah saat masuk makanan ataupun minuman. Pasien
mengatakan tidak nafsu makan dan perut terasa penuh. Pasien menyangkal ada nyeri
dada ataupun sesak nafas. Demam dan batuk disangkal.
Pasien mengatakan sejak 1 tahun terakhir sering merasa sakit kepala namun tidak
berlangsung lama. Juga sering merasa kepala berputar, serta tengkuk terasa berat. Pasien
juga sering merasa berdebar. Pasien menyangkal ada peningkatan frekuensi BAK
dimalam hari, menyangkal adanya rasa haus yang berlebihan ataupun peningkatan nafsu
makan. Tidak pernah terdapat bengkak pada perut atau kedua kaki. Penglihatan kabur
disangkal. Pasien menyangkal ada rasa kesemutan atau baal pada kedua tangan dan kaki.

Riwayat Penyakit Dahulu


o Keluhan seperti ini sudah sering dirasakan 1 tahun terakhir namun tidak seberat
saat ini
o Pasien mengatakan tekanan darah pasien memang sering tinggi (sekitar 140/90)
jika memeriksa kepuskesmas
2

o Riwayat DM dan Asma disangkal pasien


o Riwayat penyakit ginjal disangkal
o Riwayat Stroke disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


o Keluhan yang sama disangkal
o Ayah pasien menderita memiliki riwayat tekanan darah yang tinggi, namun tidak
berobat
o Riwayat DM dan Asma disangkal
o Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat Pengobatan
o Untuk keluhan saat ini belum mengkonsumsi obat-obatan ataupun pergi berobat
o Saat ini sedang tidak mengkonsumsi obat apapun

Riwayat Alergi
Riwayat alergi obat-obatan dan makanan disangkal

Riwayat Psikososial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang sehari-harinya tinggal dirumah. Aktivitas
pasien sehari-hari tidak banyak. Pasien mengaku tidak pernah berolahraga. Pasien
mengkonsumsi kopi setiap hari, minimal 2 gelas. Pasien menyangkal mengkonsumsi
rokok ataupun alkohol. Pasien mengatakan sering mengkonsumsi makanan yang manis
dan goreng-gorengan.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran

Compos Mentis, GCS 15

Status Gizi

Tampak sakit sedang

IMT : 20 kg/m2

Tanda Vital

Tekanan darah : 180/110 mmHg

Nadi : 86x/menit
3

Pernapasan : 22x/menit

Suhu (axilla) : 36,8oC

STATUS GENERALIS

Kepala : normocephal, distribusi merata, tidak mudah di cabut

Mata : cekung (-), konjungtiva anemis (-/-), skelra ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+),
isokor/isokor

Hidung: normonasi, septum deviasi (-), sekret (-/-)

Telinga: normotia, serumen (-/-)

Mulut : mukosa bibir lembab

Leher : pembesaran KGB (-)


Throax

Paru
o Inspeksi : tampak simetris, retraksi dada (-)
o Palpasi : vocal fermitus di seluruh lapang paru
o Perkusi

: sonor di kedua lapang paru, batas paru hepar ICS 5-6 linea

midclavicularis dextra
o Auskultasi : vesikular +/+, ronki -/-, wheezing -/

Jantung
o Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicularis sinistra
o Perkusi

Atas : ICS 2 linea sternalis dextra

Kanan : ICS 4 linea sternalis dextra

Kiri : ICS 5 linea midclavicularis sinistra

o Auskultasi : BJ I dan II murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
o Inspeksi : tampak datar, scar (-)
o Auskultasi : BU (+) 14x/menit
4

o Palpasi : supel, NTE (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)


o Perkusi : timpani di 4 kuardran abdomen, tes undulasi (-)

Ekstremitas
o Superior : hangat, CRT < 2 detik, sianonsis (-), edema (-)
o Inferior : hangat, CRT < 2 detik, sianosis (-), edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
TEST

RESULT

UNIT

REF.RANGES

HEMATOLOGI
Haemoglobin

15/10/2015
13,7

mg/dL

12,5-15,5

Leukocyte
Hematocryte
Thrombocyte
ELECTROLYTE
Natrium
Kalium
Chloride

H 11,3
40
233

103/uL
%
103/uL

5,0-10,0
37-47
150-400

H 147
L 3,08
109

mmol/L
mmol/L
mmol/L

132-145
3,50-5,50
98-110

Glucose random

144

mg/dL

70-200

Urea
Creatinine

20
L 0,5

mg/dL
mg/dL

10-50
0,51-0,95

CHEMISTRY

RESUME
Pasien perempuan usia 49 tahun datang dengan keluhan kepala terasa sakit dan seperti berputar 1
hari SMRS. Pasien juga merasa mual dan muntah sebanyak kurang lebih 10x dalam 1 hari dan
saat tiba di IGD pasien muntah 3x. Pasien juga muntah saat masuk makanan ataupun minuman.
Pasien mengatakan tidak nafsu makan dan perut terasa penuh. Pasien mengatakan sejak 1 tahun
terakhir sering merasa sakit kepala namun tidak berlangsung lama. Juga sering merasa kepala
berputar, serta tengkuk terasa berat. Pasien juga sering merasa berdebar. Riwayat HT (+) oleh
ayah pasien. Konsumsi kopi 2 gelas dalam sehari.
o Keadaan umum
o Tampak sakit sedang
5

o Tekanan darah
o 180/100 mmHg
o Abdomen
o Nyeri tekan epigastrium (+)
o Leukosit
o 11,3 103/uL
o Natrium
o 147 mmal/L
o Kalium
o 3,08 mmol/L
o Creatinine
o 0,5 mg/dL
DAFTAR MASALAH

Cephalgia
S : Pasien dengan keluhan sakit kepala 1 hari SMRS. Sejak 1 tahun terakhir mengeluhkan
hal yang sama disertai dengan kepala berputar, tengkuk terasa berat dan berdebar.
Tekanan darah pasien jika diperiksa belakangan ini sekitar 140/90. Pasien tidak pernah
mengkonsumsi OAH, riwayat HT dikeluarga pada ayah pasien.
O : KU tampak sakit sedang
TD 180/110 mmHg
A : Cephalgia ec Hipertensi grade II
P : pemeriksaan profil Lipid, GDP, Uric Acid, urinalisis, EKG
edukasi : healthy life style, berolahraga teratur, kurangi konsumi garam
amlodipine 10 mg 1x1

Sindrom dyspepsia + Hipernatremia + Hipokalemia + Leukositosis


S : Pasien merasa mual dan muntah sebanyak kurang lebih 10x dalam 1 hari dan saat tiba
di IGD pasien muntah 3x. Pasien juga muntah saat masuk makanan ataupun minuman.
O : Nyeri tekan Epigastrium (+), Suhu 36,8oC
Leukosit 11,3 103/uL
Natrium 147 mmal/L
Kalium 3,08 mmol/L
A : Hipernatremia, Hipokalemia, Leukositosis ec Sindrom Dyspepsia Fungsional
P : Pemeriksaan Hematologi rutiin berkala
Pemeriksaan elektrolit berkala
Pemberian RL 500ml/24 jam
Ranitidin inj 50 mg bolus
Ciprofloxacin 2x200 mg

FOLLOW UP
6

TGL

S
kepala

16/10/

Sakit

(+),

2015

kepala berputar (-),


mual (+), muntah (-)

17/10/

Sakit

kepala

2015

bertambah,

(+)
kepala

berputar (-), mual (+),

Tampak sakit sedang

-Cephaligia

GCS 15TD 180/110

HIPERTENSI

RL 500 ml/12 jam

S 36,6 C

GRADE II

Ranitidine inj 50 mg bolus

NTE (-), turgor kulit baik

-SINDROM

CRT < 2 detik

DYSPEPSIA

Tampak sakit sedang

-Cephalgia

GC 15

HIPERTENSI

RL 500 ml/24 jam

TD 160/100

GRADE II

Ranitidine inj 50 mg bolus

muntah (-)

S 36,9 C

-SINDROM

NT (-), turgot kulot baik

DYSPEPSIA

ec

ec

Amlodipine 10 mg 1x1

Amlodipine 10 mg 1x1

CRT < 2 detik


GDP 101 md/dL
GD2PP 104 mg/dL
CHOL.TOTAL : 180 mg/dL
TRIGLID : 123 mg/dL
19/10/

Sakit

2015

kepala

(+)

Tampak sakit sedang

-Chepalgia

Infus RL 500ml/12 jam

bertambah berat, mual

GCS 15

progresif

Amlodipine 10 mg

(-), muntah (-)

TD 180/110

-HIPERTENSI

Ketorolac tab 2x30 mg

GRADE II

Konsul spesialis saraf

S 36,9 C

*pukul 19.00 dr.ifan


-Susp. Subrarachnoid
haemoragic
-saran ct scan kepala tanpa
kontras

20/10/

Sakit kepala terus

Tampak sakit berat

-Chronic Headache

Infus RL 500ml/12 jam

2015

bertambah berat

GCS 15

-Hipertensi Grade II

Amlodipine 10 mg

terutama di bagian

TD 180/100

belakang kepala

Ketorolac tab 2x30 mg

S S 36,9 C

PCT 300 mg 2x1

Spurling test (+)

Meloxicam 7,5mg 2x1

Hasil CT Scan

Diazepam 20mg 2x1

-infark lacunar di ganglia


basalis kanan
-belum terlihat lesi iskhemik
akut saat ini
-tidak terlihst tanda lesi
hemoragik akut di sub
arachnoid

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti
stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
8

(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri
(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,
diabetes mellitus dan lain-lain. 4
Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3
3.2Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi esensial
dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan
kelainan hormonal. 5

Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak
ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks
antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 2555 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 7
3.2.1Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul
dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan
polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8
3.2.2 Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda
adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena
aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan
peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum
20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat
9

penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah
yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah
pemberian penghambat ACE.8
3.2.3 Hiperaldosteron primer
Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada
pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin
(biasanya > 40 mEq/L). 9
3.2.4 Sindrom Cushing
Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang
terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan
retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih. 9
3.2.5 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan
hipertensi sekitar 0,05 %. 8
3.2.6 Coarctation of the aorta
Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan
hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran. 8

3.3 Klasifikasi
Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7

10

Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih. 7
3.4 Faktor Risiko
Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan
irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga
yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi,
berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi,
merokok, dan sindroma metabolik.3
3.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai
dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik
isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3
3.4.2 Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit putih,
dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah. 3
3.4.3 Berat Badan Berlebih

11

Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan utrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam pembuluh darah dan terjadi
peningkatan tekanan dinding arteri.3
3.4.4 Kurang Aktivitas
Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih banyak. Semakin
tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap kontraksi dan lebih kuat
tekanan pada arteri.3
3.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium
Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan tertahannya air di
dalam

pembuluh

darah,

sehingga

meningkatkan

tekanan

darah.

Kalium

membantu

menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka
akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3
3.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan
penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3
3.4.7 Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut
membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl),
peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL
<40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin
merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.3

3.5 Patofisiologi
12

Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh
aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktorfaktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi
cardiac output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut.
10

Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi10

,
Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul
dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas
dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak
meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 10

13

Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume
cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10
Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11

3.6 Manisfestasi Klinis


Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat dengan cepat
dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan, mual dan muntah.8
14

Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena
hypokalemia. Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang dapat
menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal
dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik
dari mikroaneurisma. 8
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan. Pada
pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi
terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher
untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau
hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi
untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya
dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan
penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex
cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan
pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran
jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral. 8
3.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk
elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin,
dan profil lipid ( termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan
termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.8

15

Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi7

3.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali
follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.

16

Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi12

17

3.9 Komplikasi
3.9.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang
menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 8
3.9.2 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85
% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara
progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.
Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 8
3.9.3 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal
insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih
rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8
3.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan
timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang
dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13
Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis13

18

Tabel 4 Prognosis13

3.11 Pengobatan Umum


3.11.1Kontrol Tekanan Darah
Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan dengan menurunkan
tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif dapat dicapai pada penderita
hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat antihipertensi atau lebih. Kegagalan melakukan
modifikasi gaya hidup, dosis obat antihipertensi yang adekuat, atau kombinasi obat yang tidak
sesuai menyebabkan kontrol tekanan darah tidak adekuat.7
3.11.2 Tujuan Terapi
Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi risiko morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg disertai
dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan diabetes atau penyakit
ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Keuntungan dari obat antihipertensi ini
berhubungan dengan penurunan dari (1) insiden stroke, skitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%;
dan gagal jantung, sekitar > dari 50 %. Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1 dengan
tekanan sistolik 140-159 mmHg dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.7
3.11.3 Perubahan Gaya Hidup
Gaya hidup yang sehat merupakan prevensi terhadap peningkatan tekanan darah dan termasuk
dalam pengobatan hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat menurunkan atau menunda insiden
dari hipertensi, dan meningkatkan efek dari obat antihipertensi, dan penurunan risiko
kardiovaskular.7
19

Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi7

3.11.4 Obat-obat Antihipertensi


Penanggulangan hipertensi dengan obat dilakukan bila dengan perubahan gaya hidup tekanan
darah belum mencapai target (>140/90 mmHg) atau > 130/80 mmHg pada diabetes atau penyakit
ginjal kronik. Pemilihan berdasarkan ada/tidaknya indikasi khusus. Bla tidak ada indikasi khusus
pilihan obat juga tergantung pada derajat hipertensi.7
Sesudah pemakaian obat antihipertensi, pasien harus melakukan follow-up dan pengaturan dosis
obat setiap bulannya atau sesudah target tekanan darah tercapai. Serum kalium dan kreatinin
harus di monitor setidaknya satu sampai dua kali per tahun. Sesudah target tekanan darah
tercapai, follow-up dapat 3-6 bulan sekali.7

20

Gambar 4 Algoritma Penanggulangan Hipertensi14

21

Gambar 5 Strategi untuk dosis obat AntiHipertensi14

Tabel 6 Pilihan obat pada Indikasi Khusus7


Indikasi Khusus
Gagal Jantung
Pasca MCI
Risiko tinggi PJK
Diabetes Mellitus
Penyakit ginjal
kronik
Cegah stoke berulang

Diuretik
+
+
+

B Blocker
+
+
+
+

ACEI
+
+
+
+
+
+

22

ARB
+

CCB

+
+

+
+

Antialdosteron
+
+

Gambar 6 Obat AntiHipertensi yang disarankan oleh JNC 814

3.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus


3.12.1 Penyakit jantung Iskemik
Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada
pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina pectoris stabil obat pilihan pertama bblocker dan sebagai alternative calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma
koroner akut (angina pectoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai
dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada
pasien pasca infark miokard, ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengutungkan
tanpa melupakan penatalaksaan profil lipid yang intensif dan penggunaan aspirin.7

23

3.12.2 Gagal Jantung


Gagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolic terutama disebabkan oleh
hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksaan hipertensi dan profil lipid yang
agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimptomatik dengan terbukti
disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB. Pada pasien simptomatik dengan
disfungsi ventrikel atau penyakit jantung end stage direkomendasikan untuk menggunakan
ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik loop.7
3.12.3 Penyakit Arteri Perifer
Kelas I
Pemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target
tekanan darah <140/90 mmHg atau target tekanan darah < 130/80 mmHg (untuk diabetes). BB
merupakan agen hipertensi yang efektif dan tidak merupakan kontraindikasi untuk pasien
hipertensi dengan PAP.7
Kelas IIa
Penggunaan ACEI pada pasien simptomatik PAP ekstrimitas bawah beralasan untuk menurunkan
kejadian kardiovaskular.7
Kelas IIb
Penggunaan ACEI pada pasien asimptomatik PAP ekstrimitas bawah dapat dipertimbangkan
untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai
dan berpotensi mengeksaserbasi klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan
tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat
mentoleransi terapi hipertensi tanpa memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai
pedoman diperlukan untuk tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.7
3.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal
Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal
Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal ( CCT, kreatinin) dan derajat
proteinuri. PAda CCT < 25 ml/menit diuretic golongan thiazid (kecuali metolazon) tidak efektif.
Pemakaian golongan ACEI/ ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar
kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relative aman.7
24

Hipertensi akibat gangguan ginjal/ adrenal


Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan
garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik stenosis arteri
renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stening/opererasi)
ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat).
Aldosteronisme primer (baik adenoma maupun hyperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi
secara medical (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat
proteinuri ikut menentukan progresi gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu
ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non
hdihidropiridin. Pedoman pengobatan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1) tekanan
darah diturunkan sampai <130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). (2)
bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria >
1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah ( 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk
perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan
kadar kalium (hiperkalemia).7

3.12.5 Usia Lanjut


Pengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik 160 mmHg bila kondisi harapan hidup baik. (2)
Tekanan sistolik 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai factor risiko lainya. Obat-obat
yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi
terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntunganya murah dan dapat mencegah kehilangan
kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90
mmHg.7
3.12.6 Stroke Iskemik Akut
Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi
berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda
ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.7
3.12.7 Stroke Hemoragik Akut

25

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140 mmHg: berikan
nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7
3.12.8 Diabetes
Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik 130 mmHg dan atau tekanan diastolik 80
mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila
disertai proteinuria 1 g/24 jam, target 125/75 mmHg.7
3.13 Krisis Hipertensi
3.13.1 Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol 180
mmHg dan atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan
penanganan segera.7
3.13.2 Klasifikasi
Hipertensi emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut
hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam.7
Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi
urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48
jam.7
3.13.3 Manifestasi klinis
Bidang neurologi7
Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran (somnolen, spoor, koma).
Bidang mata7
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
Bidang kardiovaskular7
Nyeri dada, edema paru
Bidang ginjal7
26

Azotemia, proteinuria, oliguria


3.13.4 Faktor Risiko 7
-Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur.
-Kehamilan
-Penggunaan NAPZA
-Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka berat, phaeochromocytoma,
penyakit olagen, penyakit vascular, trauma kepala.
-Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
3.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi7
-Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas
pemantauan yang memadai
-Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin
-Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sebagai
berikut:
-5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%
-2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg
-6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ
3.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi
Clonidin (Catapres) IV (150 mcg/ampul)7
-Clonidin 900 mcg dimasukkan ke dalam cairan infuse glukosa 5% 500 cc dan diberikan dengan
mikrodrip 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang
diharapkan tercapai.
-Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan
tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.
-Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya
rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.
Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)7
-Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50 mg/jam
selama 20 menit.
-Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target
tercapai
-Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam kemudian diganti
dengan tablet oral.
27

Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)7


-Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus
-Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target tekanan
darah tercapai.
Labetolol (Normodyne) IV7
Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infuse
dengan dosis 2 mg/menit.
Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV7
Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

28

Daftar Pustaka
1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.
2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health 2002.

Geneva: World Health Organization.


3. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential
Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi
Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006

Nov;7(11):82940. [PMID: 17033627]


7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.
2003 May 21;289(19):256072.
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine 17th edition.
New York: McGrawHill:2008
9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:

McGrawHill: 2009
10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:
Lippincott Williams & Wilkins:2006
11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N
Engl J Med 2007;356:1966-78
12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and

Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008
October
13. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH)

statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992


14. Paul A. James, MD; et al, 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High

Blood Pressure in AdultsReport From the Panel Members Appointedto the Eighth Joint
National Committee. 2013 Desember 18;311(5):507-520.

29