Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang
disebabkan

oleh

gagalnya

mekanisme

kompensasi

otot

miokard

dalam

mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih


yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan

metabolisme

jaringan

tubuh.

Kemampuan

jantung

sebagai

pompa

sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan


kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu
sendiri, tetapi juga sangatdipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload
(beban tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung).
Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronary Artery disease (CAD),
hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark (AMI), Disaritmia, Conginetal Heart
Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis, dan anemia. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh berbagai macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit
jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa.
Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita
dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan,
kehamilan, demam dan lain-lain.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik
dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

BAB II
LAPORAN KASUS
Saudara seorang dokter sedang bertugas di UGD, datang Tn. Hari 55 tahun dengan
keluhan tangan dan kaki lemas yang dirasakan saat pasien bangun pagi. Pasien pernah berobat ke
puskesmas dikatakan memiliki tekanan darah tinggi tetapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi
lagi karena merasa sudah sembuh.
Pada anamnesis, informasi didapat:
1. Identitas penderita:
a. Nama

: Tn. Hari

b. Umur

: 55 tahun

c. No. CM

: 01-08-09

d. Pekerjaan

: Pegawai kantor

e. Status

: Menikah

f. Alamat

: Jl. Melawai XI no. 15, Jak-Sel

2. Riwayat penyakit sekarang


Menurut keterangan istrinya, Tn. Hari mengeluh tangan dan kaki lemas saat hendak
bangun pagi. Pasien segera dibawa ke UGD.
3. Riwayat penyakit dahulu
Penderita hipertensi, hiperkolesterolemia. Selama ini Tn. Hari sudah mengalami cepat
capai, sesak napas, batuk ringan bila berjalan cepat. Riwayat batuk darah disangkal. Pasien dulu
sudah berobat dan pada permulaan diketahui penyakitnya pasien teratur control dan berobat.
Kemudian karena keluhan berkurang, pasien merasa sudah sembuhh, tidak control lagi dan lupa
makan obat. Obat-obat yang pernah didapat antara lain: furosemid, captopril, warfarin, digoxin.
Chest pain dan claudicatio intermitten disangkal.

4. Riwayat keluarga
Ibu pasien menderita hipertensi.
5. Riwayat kebiasaan
Masih merokok meskipun dilarang dokter, tidak sempat jalan pagi/berolah raga.
Pasien kemudian dilakukan pemeriksaan
Elektrokardiografi

Foto thoraks

Echocardiography

Laboratorium
Hb

: 12 gr/dl

Ureum

: 30 mg/dl

Leukosit

: 7000 ul

Kreatinin

: 1 mg/dl

Ht

: 40%

Albumin

: 3,5 g/dl

Trombosit

: 300.000/ul

Globulin

: 2,5 g/dl

Cholesterol total

: 220 mg/dl

Trigliserida

: 180 mg/dl

HDL

: 35 g/dl

LDL

: 180 mg/dl

Natrium

: 136 mg/dl

Kalium

: 3,5 mg/dl

Klorida

: 90 mg/dl

Diff count
o
o
o
o
o
o

Basofil 1
Eosinofil 2
Limfosit 25
Normosit 2
Neutrofil batang 10
Neutrofil segmen 60

Eritrosit

: 4,4 juta/ul

Gds

: 100 mg/dl

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 IDENTITAS DAN HASIL ANAMNESIS PASIEN
a. Nama

: Tn. Hari

b. Umur

: 55 tahun

c. No.CM

: 01-08-09

d. Pekerjaan

: pegawai kantor

e. Status

: menikah

f. Alamat

: Jl. Melawai Xl no. 15, jak-sel

Keluhan utama
Tangan dan kaki lemas yang di rasakan saat pasien bangun pagi

Keluhan tambahan
Cepat capai, sesak nafas, batuk ringan bila berjalan cepat. Hal ini dapat
menandakan adanya kelainan pada saluran pernapasan. Mengenai jenis kelainan dan
sebabnya dapat ditemukan pada pemeriksaan yang lebih lanjut.

Riwayat penyakit sekarang


Menurut keterangan istrinya , Tn. Hari mengeluh tangan dan kaki lemas saat
hendak bangun pagi.

Riwayat penyakit dahulu


Tn.Hari mengaku menderita hipertensi , hiperkolesterolemia , riwayat batuk darah
di sangkal. Pasien telah berobat sebelumnya dengan kontrol rutin pada permulaan
penyakit. Kemudian karena keluhan berkurang, pasien merasa sudah sembuh sehingga
tidak kontrol lagi dan lupa makan obat.

Riwayat obat-obatan
Tn.Hari mengaku pernah mengkonsumsi furosemid, captopril , warfarin , dan
digoxin. Dari obat-obatan yang dikonsumsi dapat disimpulkan bahwa Tn.Hari mengalami
oedem (Furosemid) dan hipertensi (Captopril). Sedangkan Warfarin merupakan suatu
anti agregrasi trombosit yang diberikan kepada pasien yang memiliki resiko tinggi dalam
peristiwa atherosclerosis dan pembentukan thrombus. Digoxin merupakan obat yang
diberikan atas indikasi aritmia dan gagal jantung.

Riwayat keluarga
Berdasarkan hasil anamnesis pada pasien, didapatkan bahwa ibu pasien menderita
hipertensi. Informasi ini memberikan indikasi bahwa hipertensi yang dialami oleh
Tn.Hari kemungkinan besar adalah hipertensi primer.

Riwayat kebiasaan
Masih merokok meskipun dilarang dokter, tidak sempat jalan pagi/ berolahraga.

3.2 HIPOTESIS
Berdasarkan pada keluhan utama dan hasil anamnesis pasien, hipotesis hasil diskusi kami
adalah sebagai berikut:
1. Dekompensatio Kordis Kiri
2. Atherosklrerosis
3. Chronic Kidney Disease
Dekompensatio Kordis Kiri
Hipotesa ini kami tegakkan berdasarkan adanya riwayat hipertensi pasien. Kami
mencurigai adanya hipertensi primer yang sudah berlangsung lama dan tidak terkontrol
menyebabkan kerja ventrikel kiri menjadi bertambah. Beban yang berat ini kami asumsikan
sudah berlangsung lama yang menyebabkan ventrikel kiri menjadi hipertrofi yang kami harapkan
pada pemeriksaan fisik adalah adanya pergeseran iktus kordis ke arah lateral bawah.

Atherosklerosis
Keluhan utama pasien berupa lemas pada tangan dan kaki mungkin saja merupakan akibat
dari atherosclerosis yang membuat kanal pembuluh darah menjadi menyempit. Pasien bisa saja
terkena transient ischemic attack akibat dari tersumbatnya arteri karotis akibat dari
atherosclerosis ini sehingga keluhan pasien tampak adanya tangan dan kakinya menjadi lemas.
Chronic Kidney Disease
Kemungkinan adanya chronic kidney disease didapatkan dari umur pasien yang sudah 55
tahun sehingga kami mencurigai adanya aktivasi Renin Angiotensin Aldosteron System yang
membuat pasien hipertensi.
3.3 ANAMNESIS TAMBAHAN
1. Apakah ada riwayat penyakit yang berhubungan dengan serangan jantung?
2. Apakah keluarga anda ada yang mempunyai hipertensi?
3. Apakah anda merokok?
4. Apakah pernah mengalami sakit di dada?
5. Apakah merasakan sesak?
6. Apakah ada riwayat kencing manis?
7. Apakah menggunakan lebih dari satu bantal saat tidur?
3.4 PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Compos mentis
2. Tanda vital :
a) Pernafasan: 28 x/menit (meningkat)
b) Tekanan darah: 210/120 mmHg (meningkat)
c) Nadi: 100 x/menit
d) Suhu: 3. Antropometri :
a) Berat badan: b) Tinggi badan: c) Body mass index (BMI): -

4. Status generalisata :

Kepala
Mata

:-

THT

:-

Leher
JVP

: 5 + 3 cm

Hepatojugular reflux

: (-)

Arteri carotis

: normal

Kelenjar tiroid

: struma (-)

KGB

:-

Thorax
Paru
o Inspeksi

:-

o Palpasi

:-

o Perkusi

:-

o Auskultasi

: ronki basah pada basal kedua pulmo

Jantung
o Inspeksi

:-

o Palpasi

: ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral mid-clavicularis


line sinistra; aktivitas left ventricle (LV) kuat angkat

o Perkusi

:-

o Auskultasi

: S1S2 irreguler

Abdomen
Inspeksi

:-

Palpasi
o Hepar

: hepatomegali (-)

o Lien

: tidak teraba

o Ginjal

: tidak teraba

o Aorta abdominalis

: pulsasi tidak teraba

Perkusi

:-

Auskultasi
o Arteri renalis

Genitalia eksterna : -

Ekstremitas

: bruit (-)

: kekuatan motorik ekstremitas kanan atas dan bawah


berkurang; refleks patologis (+)

Atas

:-

Bawah

: edema (-)

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik


Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien terlihat sadar penuh. Sesaat akan
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, pasien mengalami orthopnoe yang diketahui terjadi sesak
nafas ketika pasien diletakkan berbaring di tempat tidur.(1) Kejadian tersebut merupakan salah
satu tanda dari kemungkinan dekompensasi kordis kiri karena adanya penumpukan cairan di
parenkim paru.
Penumpukan tersebut disebabkan saat berbaring, jantung berada tegak lurus dari gaya
gravitasi bumi sehingga volume darah yang sudah tertampung banyak di atrium kiri karena
dekompensasi kordis kiri makin mudah mengalir balik ke vena-vena pulmonalis dan mengalami
transudasi ke parenkim paru.
Dekompensasi kordis kiri memiliki tanda utama yaitu bendungan di paru pada orthopnoe,
dyspnoe on effort (DOE) dan paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND). Dyspnoe on effort
dikarenakan kebutuhan akan darah meningkat saat melakukan aktivitas seperti olahraga tetapi
cardiac output tidak meningkat karena gangguan padan ventrikel kiri sehingga menyebabkan
bendungan di atrium kiri hingga paru.
Sedangkan paroxysmal nocturnal dyspnoe terjadi sesak nafas saat tertidur sehingga
terbangun tiba-tiba.(2) Tidak jarang pula bendungan yang terjadi di paru tersebut menyebabkan
dinding kapiler paru rusak sehingga darah dapat keluar ke ruang paru maka ditemui gejala klinis
batuk dengan bercak darah yang disebut hemoptisis.
Tanda vital seperti frekuensi nafas dan tekanan darah meningkat. Untuk tekanan darah,
hasil mendapatkan pasien berada pada hipertensi derajat II yaitu sistol 160 atau diastol 100.

Penggolongan tersebut berdasarkan kriteria tekanan darah menurt JNC VII. Perbedaan JNC VII
dengan JNC VI sebeleumnya adalah terdapat kriteria tambahan yaitu pra-hipertensi.(3)
Pernafasan meningkat karena kemungkinan bendungan akibat ketidakmampuan jantung
memompa darah sehingga adanya penumpukan cairan di paru. Denyut nadi dalam batas atas
mengarah peningkatan karena jantung gagal menjalankan fungsinya memompa volume darah
yang sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Pengamatan pada daerah leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid (struma).
Pemeriksaan ini diperlukan pada suspek dengan hipertrofi ventrikel. Dengan tidak ditemukannya
struma, dapat disingkirkan salah satu penyebab hipertensi yaitu hipertiroid. Peningkatan hormon
tiroid akan mengubah hemodinamik sehingga mempengaruhi kerja jantung menjadi meningkat,
biasanya menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.(4)
Hasil jugular venous pressure (JVP) mendapakan hasil yang masih normal diikuti dengan
hepatojugular reflux yang negatif. Ini menandakan tidak terjadi kelainan pada jantung sebelah
kanan. Arteri carotis normal yang diperiksa umumnya dengan cara palpasi di sekitar leher. Pada
keadaan normal arteri carotis tidak tampak berdenyut, tapi denyut dapat diraba.
Menuju daerah thorax, pada palpasi ditemukan ictus cordis yang menampar dinding
dada di sekitar intercostal space (ICS) VI 2 jari lateral mid-clavicularis line sinister dan ventrikel
kiri yang kuat angkat. Tanda tersebut merupaan abnormal karena pada normalnya ictus cordis
terasa pada sekitar ICS V medial mid-clavicularis line.
Kuat angkat merupakan pukulan denyut jantung yang terasa kencang ke dinding dada
sehingga terasa memukul tangan pemeriksa. Ini disebabkan kemungkinan hipertensi yang
membuat tahanan perifer meningkat sehingga jantung harus memompa jantung secara kuat
hingga darah sampai ke organ yang dituju. Kedua tanda diatas menunjukkan adanya hipertrofi
ventrikel kiri yang biasanya mengarah inferolateral kiri.
Auskultasi dada mendapatkan S1S2 irreguler. Irreguler menunjukkan bunyi penutupan
katup AV (S1) dan katup semilunar aorta/pulmonalis (S2) tidak sesuai. Dalam keadaan hipertensi
pulmonal yang disebabkan bendungan pada atrium kirinya, maka bunyi jantung II (S2) di katup
pulmonalis akan mengeras (S2 > S1). Bising jantung (murmur) grade I II (sangat halus halus)
dengan nada bising yang tinggi biasa ditemukan pada keadaan hipertensi karena laju aliran darah
yang cepat. Sedangkan pada auskultasi paru terdengar ronki basah yang berarti adanya cairan
pada paru yang mungkin disebabkan oleh bendungan atrium kiri.

Pemeriksaan abdomen dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada inspeksi
tidak ditemukan kelainan. Begitu pula saat palpasi tidak ditemukan hepatomegali, lien tidak
teraba, serta pulsasi aorta abdominalis tidak teraba. Hasil tersebut menunjukkan tidak adanya
gagal jantung kanan yang gejalanya pembesaran pada organ-organ tersebut. Pada kasus
hipertensi, pemeriksaan ginjal dilakukan karena organ ini berperan penting dalam mengatur
keseimbangan cairan yang nantinya mengatur tekanan darah melalui renin-angiotensinaldosteron system (RAA system).(5)
Auskultasi arteri renalis diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan hipertensi yang
diakibatkan kurangnya aliran darah ke ginjal yang dapat mengaktifkan jalur sistem RAA.
Penyempitan arteri renalis ini akan menghasilkan bunyi bruit. Pengaruh penyempitan itu akan
menyebabkan aorta abdominalis berdenyut untuk menyalurkan darah ke arteri renalis hingga
ginjal.
Pemeriksaan terakhir yaitu melihat ekstremitas atas dan bawah. Secara inspeksi maupun
palpasi tidak ditemukan adanya edema yang menyelimuti lengan maupun tungkai. Tetapi ketika
dilakukan pemeriksaan neuromuscular, ekstremitas sebelah kanan tangan maupun tungkai
mengalami kelemahan motorik disertai refleks patologis yang positif.
Kami menduga pasien kemungkinan mengalami Transient Ischemic Attack yang
menyebabkan stroke iskemik. Ini bisa terjadi karena gangguan sirkulasi darah menuju otak
disebabkan sumbatan oleh trombus pada arteri yang menuju otak.(6) Diketahui pula riwayat
pasien menderita hiperkolesterolemia yang dapat menyebabkan atherosclerosis hingga nantinya
menyumbat dinding pembuluh darah.
3.5 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan

Nilai normal

Pasien

Intepretasi

Hb

13-18g/dl

12g/dl

Sedikit menurun, kemungkinan karena


ada darah yang keluar bersamaan dengan
sputum (hemoptisis)

Leukosit

5000 -10000/uI

7000/uI

Normal

Ht

40-54%

40%

Normal

Hitung jenis

-Basofil

0-1%

1%

Normal

-Eosinofil

1-3%

2%

Normal

-Netrofil batang

2-6%

10%

Meningkat

-Netrofil segmen

50-70%

60%

Normal

-Limfosit

20-40%

25%

Normal

-Monosit

2-8%

2%

Normal

Gula darah sewaktu

<125 mg/dl

100 mg/dl

Normal

Ureum

8-24 mg/dl

30 mg/dl

Meningkat

Kreatinin

0,5-1,5 mg/dl

1 mg/dl

Normal

Albumin

3,5-5 g/dl

3,5 g/dl

Normal

Globulin

2-3,55 g/dl

2,5 g/dl

Normal

<200 mg/dl

220 mg/dl

10-150 mg/dl

180 mg/dl

Meningkat, hal ini membuktikan adanya


hiperkolesterolemia pada pasien

Kolesterol total
Trigliserida
LDL

<100 mg/dl

180 mg/dl

HDL

>60 mg/dl

35 mg/dl

Menurun

Natrium

40-220 mg/dl

136 mg/dl

Normal

Kalium

3,5-5,3 mg/dl

3,5 mg/dl

Normal

Klorida

95-105 mg/dl

90 mg/dl

Menurun

Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium darah


Penurunan Hb yang dialami Tn.Hari diduga sebagai akibat dari hemoptysis yang mungkin
telah terjadi pada Tn.Hari tanpa disadari. Sedangkan dyslipidemia yang dialami oleh Tn.Hari
dapat disebabkan oleh konsumsi makanan yang mengandung kolesterol tinggi disertai dengan
aktivitas olahraga yang jarang dilakukan. Dyslipidemi ini merupakan salah satu faktor resiko
aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

3.6 FOTO X-RAY THORAX


Pada hasil foto thorax Tn.Hari ditemukan adanya kardiomegali dengan CTR >50%.
Pembesaran yang terjadi adalah menuju ke arah kaudal dan lateral. Hal ini menunjukkan
pembesaran terjadi pada ventrikel kiri. Corakan bronkovaskuler yang menonjol pada paru
menujukkan adanya tanda-tanda oedem paru. Penemuan ini mendukung gejala sesak dan cepat
capai pada Tn.Hari.
3.7 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Pada hasil EKG didapati atrial fibrillation dan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Atrial
fibrillation ditunjukkan oleh gelombang p yang tidak nyata. Sedangkan LVH ditunjukkan oleh
gelombang S di V1 + R V5/V6 = 49 mm (>35 mm). LVH yang terjadi merupakan akibat dari
systolic overload (T inverted). Hipertrofi ini merupakan hasil kompensasi jantung terhadap
pressure overload yang terjadi akibat dari hipertensi yang tidak terkontrol.
3.8 ECHOCARDIOGRAM
Pada echocardiogram ditemukan adanya hipertrofi atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertrofi atrium kiri dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan atrial fibrillation
seperti yang ditemukan pada hasil pemeriksaan EKG.
3.9 DIAGNOSIS KERJA & DIAGNOSA BANDING
Berdasarkan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan terhadap pasien, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien ini menderita
decompensatio cordis kelas 2 berdasarkan klasifikasi New York Heart Association (NYHA)
dengan hipertensi dan oedem pulmonal.
Didukung dengan keadaan pasien yang cepat lelah,sesak dan batuk ringan setelah jalan
cepat,dan orthopnoe.Tekanan darah pasien yaitu 210/120 dikatagorikan hipertensi stage 2
menurut JNC VII. Sesak nafas yang sering dialami pasien kemungkinan besar diakibatkan oleh
oedem pulmonal, yang merupakan komplikasi dari gagal jantung, dikarenakan adanya penurunan
fungsi otot ventrikel untuk memompa darah keseluruh tubuh sehingga terjadi bendungan pada
vena pulmonalis.

Pasien ini diduga (suspect) mengalami Transient Ischemic Attack (TIA), yaitu stroke
sementara yang diakibatkan oleh kurangnya aliran darah ke otak. Didukung dengan adanya
kelemahan pada ekstremitas bagian kanan dan meningkatnya refleks patologis.
Diagnosa banding untuk Tn.Hari adalah Hipertensi e.c Chronic Kidney Disease.
3.10

PATOFISIOLOGI KASUS
Pada kasus ini, Tn. H mempunyai bermacam-macam faktor resiko yang tentunya

mempunyai peranan penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskular. Pada anamnesis


terhadap pasien, didapatkan informasi bahwa ia mempunyai riwayat hipertensi yang tidak
terkontrol, tidak rutin mengkonsumsi obat karena dirasa sudah sembuh. 90-95% penderita
dengan hipertensi diduga merupakan essential/primary/idiopathic hypertension karena tidak
diketahui penyebab yang mendasari, seperti yang kami duga diderita oleh Tn. H.
Pemeriksaan tekanan darah menunjukkan 210/120 mmHg dimana pada klasifikasi
tekanan darah menurut JNC 7, Tn. H sudah termasuk dalam hipertensi stage 2. Tipe dan stage
dari hipertensi tentunya berkaitan pula dengan meningkatnya resiko terjadinya target organ
damage, seperti myocardial infarction (MI), renal disease dan tentunya stroke. Tentunya dengan
pernyataan ini, resiko terjadinya komplikasi pada Tn. H menjadi sangat tinggi dan perlu
diperhatikan.
Hipertensi essensial merupakan suatu penyakit kronik hasil interaksi antara genetik dan
juga lingkungan, dimana menyebabkan terjadinya peningkatan resistensi perifer dan volume
darah yang berakhir pada meningkatnya tekanan darah. Riwayat keluarga pasien menyatakan
bahwa ibu pasien juga menderita hipertensi, dan juga umur yang sudah mencapai 55 tahun
menjadikannya sebagai faktor resiko dari hipertensi pasien. Selain itu pasien mempunyai riwayat
kebiasaan merokok, dimana nikotin yang terkandung di dalamnya merupakan vasokonstriktor
yang secara akut dapat meningkatkan tekanan darah.(7)
Pada hasil anamnesis dan pemeriksaan darah, pasien mengalami hiperkolesterolemia,
Didapatkan kadar kolesterol total dan LDL yang tinggi sedangkan kadar HDL yang berkurang
sehingga ratio antara LDL dan HDL maupun kolesterol total dengan HDL lebih dari batas nilai
normal. Ratio yang diatas normal ini meningkatkan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis.
Berdasarkan hasil diskusi, kami menduga Tn. H mengalami Transient Ischemic Attack
yang menyebabkan stroke iskemik. Hal ini kami simpulkan dari riwayat hiperkolesteromia dan

hipertensi pada Tn.H yang dapat menyebabkan aterosklerosis dan berakhir pada penyumbatan
arteri karotis oleh thrombus ataupun emboli hasil dari ruptur plak aterosklerosis tersebut.
Tentunya dugaan ini didukung oleh pemeriksaan neuromuskular, dimana terjadi penurunan
kekuatan motorik pada ekstremitas kanan atas dan bawah serta refleks patologis yang positif. (8)
Namun diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk lebih mendukung diagnosis ini.
Hipertensi yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan left
ventricular hyperthrophy (LVH). LVH yang terjadi merupakan hasil dari peningkatan kekuatan
kontraktilitas ventrikel dalam jangka waktu yang lama oleh karena hipertensi yang tidak
terkontrol. LVH yang disertai dengan hipertensi tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama
ini akan memperberat beban kerja jantung. Kontraktilitas yang meningkat ini merupakan akibat
dari peningkatan aktivitas saraf simpatis. Rangsangan saraf simpatis yang terus menerus dalam
jangka waktu yang lama, akan menurunkan sensitivitas ventrikel dalam menerima rangsangan
saraf simpatis yang berakibat pada menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung dan berakhir
pada cardiac output yang menurun.
Cardiac output yang berkurang akan menurunkan aktivitas baroreseptor arteri di
ventrikel kiri, arcus aorta dan sinus carotis yang akan memicu pusat regulasi vasomotor di
medulla oblongata, sehingga sistem saraf simpatis akan teraktivasi sehingga terjadi
vasokonstriksi pada pembuluh darah.(9) Aktivitas ini menimbulkan peningkatan heart rate dan
resistensi pembuluh darah perifer, kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung serta kecepatan dari
relaksasi jantung itu sendiri yang pada akhirnya terjadi peningkatan dari tekanan darah pasien.
Pasien akan dapat mengalami takikardia dan juga disritmia. Dapat dilihat pada pemeriksaan fisik
pasien, tekanan darah yang meningkat disertai dengan HR 100x/menit yang merupakan batas
atas dari normal. Resiko untuk terjadinya disritmia ventrikel dan fibrilasi atrial meningkat,
terlihat pada hasil EKG ditemukan denyut jantung yang terlihat tidak teratur dan telah terjadi
fibrilasi atrial pada Tn. H.
Apabila kedua mekanisme ini berlangsung terus menerus memicu terjadinya ventricular
remodeling, dengan hipertrofi dan dilatasi dari miokardium ventrikel kiri dan menyebabkan
disfungsi dari kekuatan kontraksi dari ventrikel tersebut. Remodeling ini juga dimediasi oleh
angiotensin II dan katekolamin, sehingga sel menjadi lebih besar dan kebutuhan oksigen dan
nutrien untuk metabolisme sel pun meningkat. Apabila sampai pada suatu keadaan dimana
kebutuhan yang besar tersebut tidak terimbangi dengan kemampuan jantung untuk mengsuplai

darah ke organ, maka terjadilah perubahan dari miosit, dan remodeling dari ventrikel yang akan
berimbas kepada struktur dan fungsional dari ventrikel tersebut.
Deposit dari kolagen diantara miosit juga akan terjadi pada mekanisme remodeling dan
berimbas kepada kesatuan dari otot-otot tersebut dan kontraksi yang dihasilkan tidak akan
maksimal. Keadaan ini akan menimbulkan dilatasi ventrikel kiri dan semakin memicu terjadinya
gagal jantung. Pada hasil pemeriksaan fisik, teraba ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral garis
midclavicularis sinistra dan aktivitas LV kuat angkat yang mendukung hipertrofi dari ventrikel
kiri. Dikonfirmasi pula oleh hasil EKG dan juga foto thoraks, terlihat bahwa telah terjadi
cardiomegali dengan hipertrofi dari ventrikel kiri ke arah kaudal dan lateral. Hasil
echocardiogram juga menunjukkan bahwa terjadi penebalan dari septum antara ventrikel dan
dinding ventrikel kiri.
Ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi dengan baik, berakibat menurunnya
cardiac output dan fraksi ejeksi sehingga end-diastolic volume secara bertahap akan meningkat.
Kondisi menyebabkan terjadinya bendungan darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri dan
akhirnya menuju ke vena pulmonalis. Bendungan pada atrium kiri menyebabkan dilatasi atrium
sehingga dapat terjadi pembesaran atrium kiri yang didukung oleh hasil echogram pada pasien.
Bendungan pada vena pulmonalis ini menyebabkan tekanan hidrostatik vena meningkat
dan terjadi ektravasasi cairan ke dalam parenkim paru dan alveoli yang berakhir pada oedem
paru. Didapatkannya temuan ronki basah pada basal kedua pulmo pasien, mengindikasikan
bahwa terjadi oedem pada paru. Transudasi cairan tersebut akan menganggu perpindahan gas,
sehingga dapat terjadi dyspnea.(10) Pernafasan pasien yang meningkat, dijelaskan dalam
mekanisme tersebut. Keluhan seperti cepat capai, sesak nafas dan batuk ringan apabila berjalan
cepat juga disebabkan oleh keterbatasan alveoli untuk mengembang oleh karena cairan.
Orthopnoea yang dialami pasien juga merupakan gejala yang umum terjadi pada gagal
jantung kiri. Saat penderita berbaring, tidak adanya gaya gravitasi yang mempengaruhi sehingga
aliran darah di bagian perifer akan lebih mudah kembali ke jantung. Tak terkecuali bendungan
dalam atrium dan ventrikel kiri, akan lebih mudah mengalir ke dalam paru dan terjadi oedema
yang menganggu pertukaran gas yang terdapat di alveoli.

3.11

PENATALAKSANAAN

A. Medikamentosa
1. Rawat inap
2. Pemeriksaan CT Angiography atau Duplex Sonography untuk mengkonfirmasi TIA.
3. Aspirin : 60-160 mg/hari (tidak melebihi 325 mg/hari)
4. Pengobatan terhadap hipertensi dengan menberikan ACEI seperti:
caropril, kemasan 12,5 mg, 25 mg, dan 50 mg . dosis: untuk gagal jantung sebaiknya
titrasi mulai 2 6,25 mg perhari dan seterusnya
5. Digoksin : 0,03 mg/kgBB
6. Diuretika seperti:
furasemid (lasix) tablet 40 mg, ampul 2 cc isi 20 mg, diberikan pada pagi hari dosis
tunggal,
B. Non Medikamentosa
Diberikan edukasi seperti:
1.
2.
3.
4.
6.12

Intake garam dikurangi < 3 g/hari


Mengatur diet dan menghindari makanan yang banyak mengandung kolesterol
Menganjurkan latihan moderet seperti jalan
Melarang merokok
KOMPLIKASI

Komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :


a) Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari
kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah
darah.
b) Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami
aritmia,

biasanya

disebabkan

karena

tachiaritmias

ventrikuler

yang

akhirnya

menyebabkan kematian mendadak.


c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan
thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas
dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi.
Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari
Cerebrivaskular accident (CVA)

d) Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga
menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya
sirosis
6.13

PROGNOSIS

Ad vitam

: dubia ad Bonam

Ad sanationam : dubia ad malam


Ad functionam : dubia ad malam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 GAGAL JANTUNG

DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan:

Gejala gagal jantung: sesak nafas/ lelah bila beraktivitas; pada keadaan yang berat, gejala
juga dirasakan saat beristirahat.

Tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pergelangan kaki.

Bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi sebagai:


1. Gagal jantung akut
2. Gagal jantung menahun
3. Acute on Chronic Heart Failure
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai:
Timbulnya gejala sesak nafas secara cepat (<24 jam) akibat kelainan fungsi jantung,
gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload),
beban akhir (afterload), atau kontraktilitas dan keadaan ini dapat mengancam jiwa bila tidak
ditangani dengan tepat.
Gagal jantung menahun didefinisikan sebagai:
Sindrom (kumpulan gejala) klinis yang kompleks akibat kelainan struktural atau
fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau fungsional yang mengganggu
kemampuan pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung.Pasien gagal jantung akut
datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu:
1. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)
a. Baru pertama kali (de novo)
b. Dekompensasi dari gagal jantung menahun (acute on chronic)
Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru,
atau krisis hipertensi.

2. Hypertensive Acute Heart Failure


Gejala dan tanda gagal jantung disertai dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel
yang masih baik, apabila ada gambaran roentgen dan sesuai dengan edema paru akut.
3. Edema Paru (diverifikasi dengan foto roentgen dada)
Sesak nafas hebat, dengan ronki basah kasar hampir semua lapangan paru, ortopnu,
saturasi oksigen <90% sebelum dapat terapi oksigen.
4. Renjatan Kardiogenik
Bukti adanya hipoperfusi jaringan walaupun preload sudah dikoreksi. Tekanan darah
sistolik <90 mmHg, produksi urin 0,5 cc/kg berat badan/jam, dengan laju nadi >60
x/menit (tidak ada blok jantung) dengan atau tanpa kongesti organ/paru. Low out put
syndrom merupakan keadaan pre-syok.
5. High Output Failure
Dicirikan dengan curah jantung yang tinggi, laju nadi yang cepat (dapat disebabkan
aritmia, tirotoksikosis, anemia, iatrogenik, dsb) akral hangat, kongesti paru, kadangkadang tekanan darah rendah seperti pada syok septik.
6. Gagal jantung kanan
Dengan gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugularis, pembesaran
hati dan hipotensi.
Karena tidak semua pasien terlihat kelebihan volume pada saat awal datang atau pada
pemeriksaan selanjutnya, maka istilah Heart Failure lebih cocok dipakai daripada istilah lama
Congestive Heart Failure (CHD). Disebut gagal jantung bila ada keluhan sesak, sedangkan
disfungsi ventrikel mungkin terjadi tanpa keluhan sesak. Keluhan sesak ini dapat terjadi ketika
melakukan aktivitas berat yang disebut dengan dsypnoe on effort. Penderita dapat mengalami
sesak ketika baring dan tidur seperti orthopnoe, dan paroxysmal nocturnal dsypnoe. Tidak selalu
ada hubungan antara beratnya sesak dengan beratnya disfungsi jantung. Selain itu, gagal jantung

adalah penyakit yang kronik progresif karena adanya mekanisme apoptosis yang dipengaruhi
oleh hiperaktivitas neurohormon, yang pada akhirnya menyebabkan remodeling.(1)
Etiologi
Penyebab gagal jantung akut:
1. Dekompensasi dari gagal jantung menahun
2. Sindroma koroner akut:
a. Infark miokard akut/ angina pektoris tak stabil/ disfungsi iskemik
b. Komplikasi mekanik dari infark miokard akut
c. Infark ventrikel kanan
3. Hipertensi
4. Aritmia: VT, VF, AF, SVT, VES
5. Kardiomiopati dan miokarditis
6. Kebocoran katup jantung
7. Stenosis Aorta
8. Miokarditis akut
9. Tamponade jantung
10. Diseksi Aorta
11. Kardiomiopati peripartal
12. Faktor pencetus non kardiovaskular:
a. Tidak makan obat teratur
b. Kelebihan volume/kelebihan cairan infus
c. Infeksi: pneumonia dan septikemia
d. Cedera otak yang berat
e. Operasi berat
f. Gagal ginjal
g. Asma yang eksaserbasi
h. Kebanyakan obat
i. Kebanyakan alkohol
13. Sindrom curah jantung tinggi:
a. Septikemia

b. Tirotoksikosis
c. Anemia
d. Sindrom shunting
14. Penyakit jantung bawaan (PJB)
Penatalaksanaan Pada Pasien Dengan Gagal Jantung Kongestif
I.

EVALUASI
a. Menetapkan klas fungsional menurut NHYA
b. Menetapkan status cairan untuk menentukan kebutuhan diuretic
c. Menetapkan fungsi LV secara ekokardiografi penurunan fungsi sistolik, diastolic, atau
kombinasi (bila fasilitas memungkinkan)
d. Menetapkan monitoring hemodinamik secara invasif pada pasien yang tidak respon
terhadap pengobatan (bila perlu dan fasilitas memungkinkan)

II. PENCEGAHAN
a. Mengontrol factor resiko koroner
b. Menghilangkan factor pencetus timbulnya gagal jantung
c. Mengontrol gagal jantung (CHF) yaitu menghilangkan keluhan dan tanda klinis dengan
cara menurunkan preload dan afterload hingga mendekati normal menaikkan
kontraktilitas miokard, meredam symphatetic overdrive. Juga menetukan ACEI dan/ beta
blocker untuk pasien dengan disfungsi LV tanpa HF
III. LANGKAH PEMBERIAN TERAPEUTIK UMUM
a. Mengurangi intake garam < 3 g/hari
b. Menganjurkan latihan moderat seperti jalan
c. Memilih obat anti aritmia yang tidak inotropik negative yaitu amiodaron (anti aritmis
kelas III)
d. Memberikan imunisasi influenza dan pneumoccal
e. Menghindari NSAID
IV. Diuretik
a. Mengatur diuretic untuk semua pasien dengan HF dengan akumulasi cairan, JVP yang
tinggi ,edema tungkai sampai mencapai normal dan edema nya hilang
b. Mempertimbangkan dosis harian untuk memilih/mengatur dosis
c. Pengobatan untuk diuretic yang resisten
pemberian secara I.V

gunakan lebih atau sama dengan 2 kombinasi diuretic ( seperti furosemid dan

metazolone)
d. Mengatur pemberian dopamine jangka pendek untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal
V. ACE INHIBITOR
a. Diberikan untuk semua pasien dengan kegagalan LV sistolik dan disfungsi LV tanpa
gagal jantung
b. Kontraindikasi
1. output yang tinggi pada angioedema atau anuria pada gagal ginjal
2. kehamilan
3. hipotensi
4. kreatinin >265 mmol/l (3 mg/dl)
5. serum K >5,5 mmol/l
6. stenosis arteri renal yang bilateral
VI. BETA ADRENERGIC BLOCKERS
a. Diberikan untuk pasien NHYA klass 2 atau klass 3 dengan sistolik HF, seringkali
diberikan bersama ACEI dan diuretic
b. Kontraindikasi :
1. penyakit bronkospasme
2. bradikardi yang simptomatik atau kenaikan blok jantung
3. ketidakstabilan

VII. DIGITALIS
Diberikan pada pasien dengan LV sistolik HF dengan diuretic, ACEI, beta blockers,
terutama digunakan pada pasien dengan AF
VIII. TERAPI ANTI ARRITMIC
Obat-obat Anti arritmic tidak dianjurkan pada pasien dengan tidak ada gejala atau tidak ada
aritmia ventrikel yang terus menerus
ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah kelainan pada dinding pembuluh darah yang berkembang menjadi
plak yang dapat mengganggu aliran pembuluh darah apabila cukup besar. Aterosklerosis sudah

berkembang sejak usia masih muda pada saat belum ada plak dan diawali dengan disfungsi
endotel. Disfungsi ini berlangsung terus meskipun plak sudah membesar.
Struktur normal pembuluh darah
Pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima, tunika media, dan tunika
adventitia. Sel endotelium yang terdapat pada tunika intima merupakan permukaan yang
berhubungan langsung dengan aliran darah. Sel endotelium tersebut berperan dalam menjaga
keseimbangan antara mekanisme yang bersifat prokoagulan dan mekanisme yang bersifat
antikoagulan. Kerusakan sel endotelium tersebut akan memicu terjadinya proses penyakit
pembuluh darah.
Sel lain yang terdapat pada pembuluh darah adalah sel otot polos. Sel tersebut memiliki
beberapa fungsi penting dalam homeostasis vaskular yang normal, sebagai sasaran terapi di
bidang kedokteran vaskular, dan dalam patogenesis penyakit pembuluh darah arteri. Akibat
kemampuannya untuk berkontraksi dan relaksasi, maka sel otot polos tersebut berperan dalam
mengatur tonus vaskular dan aliran darah pada tingkat arteri hingga arteriol. Namun, kontraksi
sel otot polos yang berlebihan dapat mengakibatkan vasospasme sehingga dapat mengganggu
perfusi ke jaringan.
Sel otot polos juga berperan dalam pembentukan matriks ekstraselular yang berperan
penting dalam homeostasis vaskular yang normal, selain juga bertanggung jawab atas
pembentukan lesi aterosklerotik dengan cara bermigrasi dan berproliferasi. Kematian sel otot
polos dpat mengakibatkan plak aterosklerotik menjadi tidak stabil atau terjadinya proses
remodeling dan akhirnya pembentukan aneurisma.
Pembentukan lesi aterosklerotik
Terjadinya trombosis tergantung dari 3 hal, yaitu substrat dinding pembuluh darah itu
sendiri, sifat hemoreologi aliran darah melalui pembuluh arteri tersebut, dan beberapa faktor
sistemik di dalam aliran darah.
Faktor risiko kardiovaskular, antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, dan
merokok memegang peranan penting bagi terjadinya proses aterosklerosis. Namun, tahap
pertama terjadinya proses aterogenesis pada manusia hingga saat ini mash belum jelas. Adanya
aktivasi platelet dan trombosis serta disfungsi endotel akan memicu proses aterogenesis. Di

samping itu, diet yang kaya kolesterol dan lemak jenuh akan mengakibatkan terkumpulnya
partikel lipoprotein pada permukaan lapisan intima untuk kemudian masuk ke dalam lapisan
intima.
Di dalam lapisan intima, partike lipoprotein tersebut akan mengalami proses oksidasi dan
glikasi. Stres oksidatif yang terjadi akan memicu terbentuknya sitokin yang akan meningkatkan
ekspresi molekul perekat. Adanya molekul perekat tersebut akan mengakibatkan leukosit
menempel pada lapisan endotelium, dan melalui kerja molekul kemoatraktan, leukosit akan
bermigrasi ke dalam lapisan intima. Reseptor pemangsa yang terdapat di dalam tunika intima
akan memakan lipoprotein yang telah mengalami oksidasi dan glikasi dan terbentuklah sel
busa.
Sel otot polos yang terdapat pada tunika media akan mengalami proliferasi dan
bermigrasi dari tunika media ke tunika intima. Sel otot polos tersebut juga akan mengakibatkan
akumulasi matriks ekstraselular dan pembentukan fibrosis. Dengan demikian, bercak perlemakan
yang telah terbentuk akan berubah menjadi fibro-fatty lesion. Pada tahap lanjut terbentuk
kalsifikasi sementara proses fibrosis berjalan terus, kadang-kadang disertai apoptosis sel otot
polos.(11)
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, kami
mendiagnosa Tn. Hari dengan decompensatio cordis kiri dengan kelas 2 NYHA yang disertai
dengan oedem paru. Hipertensi yang dialami oleh Tn.Hari merupakan hipertensi stage 2
berdasarkan klasifikasi JNC VII. Selain itu, kami menduga Tn.Hari mengalami Transient
Ischemic Attack yang menyebabkan kelemahan pada bagian kanan tubuh, oleh karena itu perlu
pemeriksaan yang lebih lanjut untuk memastikan diagnosa tersebut.

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Natadidjaja H. Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa
Aksara Publisher; 2012. p. 48-162.
2. Mukerji V. Chapter 11: Dyspnea, Orthopnea, and Paroxysmal Nocturnal Dyspnea.
Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3rd edition. In:
Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Boston: Butterworths; 1990.
3.

U.S. Department of Health and Human Services. JNC 7 Express: The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure [NHLBI website]. December 2003 [cited 2013 May 4]. Available:
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/express.pdf

4. Drr W, Wolff B, Robinson DM, et al. The association of thyroid function with cardiac
mass and left ventricular hypertrophy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004, 10:1210.
5. Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, 6th ed. Jakarta: EGC;2011:570.

6. National Stroke Association. Types of Stroke [NSA website]. 2013 [cited 2013 May 5].
Available: http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=type
7. McCance KL, Huether SE. Alterations of Cardiovascular Function. In: Brashers VL, Rote
NS, editors. Pathophysiology, The Biologic Basic for Disease in Adults and Children. 6th
ed. Missouri: Mosby; 2010. p.1149-91
8. Rilanto LI. Penyakit serebrovaskular. In: Rahajoe AU, Karo-karo S. Penyakit
Kardiovaskular: 5 Rahasia. Jakarta: FKUI; 2012. p.425
9. Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC; 2011. p.359407
10. Casey G. Heart Failure. Nurz N Z [Internet]. 2013 Mar [cited 2013 May]; 19(2): [about
5p]. Available from: http://search.proquest.com/docviwe/1324447652?accountid=44910
11. Tedjokusumo P. Patogenesis Aterosklerosis. In: Rilantono L I. Penyakit Kardiovaskular
(PKV). Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012. p. 127-30.