Anda di halaman 1dari 44

BAB I

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.K

TTL

: Sukoharjo/ 24.09.1956

Umur

: 58 tahun

Alamat

: JL. Kr Pulo Rt06/10 Johar Baru, Jakarta Pusat

Status Perkawinan : Menikah


Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 11-09-2015

No. RM

: 00780009

Dokter yang Merawat

II.

: dr. Kuspudji, Sp.PD

ANAMNESIS (autoanamnesis pada tanggal 11/09/2015)

Keluhan Utama
Lemas sejak 3 hari SMRS
KeluhanTambahan
nyeri kepala, muntah, nyeri ulu hati, BB menurun
Riwayat Penyakit Sekarang
Os mengeluh badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu. Os mengeluh muntah sejak
3 hari yang lalu, muntah disertai rasa mual. Muntah dalam sehari bisa 3 sampai 4 kali,

dalam sekali muntah sebanyak 1 gelas sedang, muntahan berisi makanan yang dimakan.
Os juga merasakan nyeri ulu hati yang hilang timbul. Os mengatakan sering merasakan
nyeri kepala dibagian belakang kepala sampai ke leher. Nafsu makannya meningkat, namun
sebelumnya nafsu makan Os biasa saja, akan tetapi BB Os turun beberapa tahun yang lalu
BB Os 60 kg, namun saat ini BB Os hanya 49 kg. Os mengeluh sering merasa haus, Os
mngeluh akhir-akhir ini sering BAK dalam 1 hari bisa BAK > 8x dan lebih sering tengah
malam. Nyeri saat berkemih (-). Os juga mengeluh nyeri pada pinggang bagian kanan
sejak sebulan lalu. BAB nya sulit, sudah 2 hari Os belum BAB. Os mempunyai riwayat
DM (+) sejak 5 tahun yang lalu. Os juga mempunyai riwayat hipertensi 3 tahun terakhir
ini, dan mempunyai riwayat maag. Sesak nafas disangkal. Nyeri dada juga disangkal.
Penurunan penglihatan disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebelumnya sudah pernah mengalami keluhan seperti ini, namun keluhan
sebelumnya tidak seburuk keluhan saat ini. Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu.
Riwayat sakit maag (+). Hipertensi (+) sejak 3 tahun lalu. Riwayat Penyakit Jantung
disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan yang sama pada anggota keluarga yang lainnya disangkal. Riwayat kencing
manis, penyakit jantung dan penyakit kronis lainnya pada anggota keluarga yang lain
disangkal oleh pasien.
Riwayat Pengobatan
Pasien tidak rutin konsumsi obat DM dan hipertensinya.

Riwayat Alergi
Alergi debu, makanan dan obat disangkal
Riwayat Psikososial
Pasien mengatakan bahwa pola makan pasien tidak teratur. Frekuensi makan pasien 23 kali sehari namun sering terlambat makan. Jumlah konsumsi air pasien > 1 botol aqua
500 ml setiap harinya karena pasien selalu merasa haus. Pasien mengaku jarang
berolahraga. Pasien menyangkal merokok dan kosumsi alcohol.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Kesadaran

: tampak sakit sedang


: compos mentis

Tanda vital:
Tekanan darah : 210/110 mmHg
Nadi

: 88x/menit

Respirasi

: 17 x/menit

Suhu

: 36,8 oC

Antropometri
BB

49 kg

TB

155 cm

IMT

20,41 m/kg2

Kesimpulan :

normal

Status Generalis:
Kepala : Normocephal
Mata

: konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-)

Hidung : sekret (-/-),


Telinga : sekret (-/-), hiperemis (-/-)
Leher

: Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-), JVP normal

Pulmo :
Inspeksi : Dada simetris (+/+), retraksi (-/-),scar (-/-), pernapasan
torakoabdominal
Palpasi : Bag.dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetris
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar ICS 6
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Cor :
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : iktus cordis teraba di ICS 6 linea midaxillaris sinistra anterior,
Perkusi :
Batas atas : ics 4 linea parasternalis dekstra
Batas kanan : ics 5linea parasternalis dekstra
Batas kiri : ics 6 linea midaxillaris sinistra anterior
Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
Inspeksi : Datar, distensi (-)
Palpasi

: NTE (+), tidak teraba adanya benjolan, hepar dan lien tidak teraba,

ballotement (-), nyeri ketok pinggang kanan (-/-)


Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen, asites (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 6x/menit
Ekstremitas :
Ekstr. Atas : Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-)
Ekstr. Bawah : Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-)
4

PEMERIKSAAN PENUNJANG
(11-09-2015) jam 21.45 WIB
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hb

10,3

Mg/dl

13.5 17.5

Leukosit

11,11

103/ul

3,8 10,6

HT

29

40 50

Trombosit

364

103/ul

150 - 440

Natrium

127

Mmol/L

135 147

Kalium

4.7

Mmol/L

3.5 5.5

Clorida

98

Mmol/L

98 - 110

>600

Mg/dL

70-200

SGOT

20

U/L

10 34

Urea

40

Mg/dl

10 - 50

Kreatinin

1,12.

Mg/dl

0.67 1.17

Glukosa Darah sewaktu

(13-09-2015) jam 05.00


Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Glukosa jam 05.00

128

Mg/dL

Glukosa jam 11.00

150

Mg/dl

Glukosa jam 15.00

343

Mg/dl

Glukosa jam 18.00

296

Mg/dL

Glukosa jam 24.00

434

Mg/dL

(14-09-2015) jam 06.00


Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Glukosa jam 06.00

254

Mg/dL

Glukosa jam 11.00

164

Mg/dl

Glukosa jam 16.00

280

Mg/dl

RESUME
Ny. K, Perempuan 58 tahun, datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan Os
mengeluh badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu. Os mengeluh muntah sejak 3 hari
yang lalu, muntah disertai rasa mual. Muntah dalam sehari bisa 3 sampai 4 kali, dalam
sekali muntah sebanyak 1 gelas sedang, muntahan berisi makanan yang dimakan. Os juga
merasakan nyeri ulu hati yang hilang timbul. Os mengatakan sering merasakan nyeri kepala

dibagian belakang kepala sampai ke leher. Nafsu makannya meningkat, namun sebelumnya
nafsu makan Os biasa saja, akan tetapi BB Os turun beberapa tahun yang lalu BB Os 60
kg, namun saat ini BB Os hanya 49 kg. Os mengeluh sering merasa haus, Os mngeluh
akhir-akhir ini sering BAK dalam 1 hari bisa BAK > 8x dan lebih sering tengah malam.
Nyeri saat berkemih (-). Os juga mengeluh nyeri pada pinggang bagian kanan sejak
sebulan lalu. BAB nya sulit, sudah 2 hari Os belum BAB. Os mempunyai riwayat DM (+)
sejak 5 tahun yang lalu. Os juga mempunyai riwayat hipertensi 3 tahun terakhir ini, dan
mempunyai riwayat maag.. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD : 210/110 mmHg, Nadi :
88x/menit, Respirasi

: 17 x/menit, suhu 36.8 c, Konjungtiva anemis +/+, NTE (+)

GDS: >600mg/dL
DAFTAR MASALAH
1. Diabetes Melitus tipe II
2. Hipertensi grade II
3. Dyspepsia

Assessment
1. Diabetes Mellitus Tipe II
S : Os mempunyai riwayat DM sejak 5 th lalu. Os mengeluh badan terasa lemas, mual,
muntah. Nafsu makannya biasa saja, namun akhir-akhi ini nafsu makan urun. Beberata
tahun lalu, BB Os 65 kg, saat ini 49 kg. Polidipsi (+), Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa
BAK > 8x. Os sering konsumsi obat DM yaitu metformin, glukopac.
O : Glukosa sewaktu : >600 mg/dl

A : DM Tipe II
P :
- Rencana diagnosis : HbA1C, monitoring GDS, GDP, GD2PP, profil lipid,
-

albumin/protein urin.
Rencana terapi : glurenorm 30 mg sebelum makan, dan konsul bagian gizi
Edukasi (Pola Gaya Hidup)
Latihan Jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih 30menit). Latihan

jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kai,jogging,berenang,dan bersepeda santai.


Terapi gizi Medis

2. Hipertensi
S : Os mengeluh pusing, pusing pada bagian belakang kepala dan menjalar ke leher. Os
mempuyai riwayat hipertensi sejak 3 tahun lalu.
O : TD : 210/110 mmHg
Nadi : 88x/menit
Respirasi : 17 x/menit
Suhu : 36,5 oC
A : Hipertensi grade II
P:
-

Rencana diagnosis : foto thorax, EKG


Rencana terapi : candesartan (angiotensin II reseptor blocker) dan amlodipine (calcium

channel blockers).
Edukasi : pengurangan asupan garam berlebih , pengurangan stres bila mungkin.
Modifikasi gaya hidup antara lain, meningkatkan aktifitas fisik, menghentikan merokok,

3. Dyspepsia
S: Os mengeluh muntah sejak 3 hari SMRS, muntah 3-4 kali/hari, muntah sebanyak 1
gelas sedang, isi muntahan berisi makanan, muntah disertai rasa mual dan nyeri ulu hati.
Pasien mempunyai riwayat maag (+).
8

O: Nyeri tekan epigastirum (+)


A: Dispepsia
P:
-

Rencana Diagnosis: Endoskopi


Rencana Terapi: antagonis reseptor H2: Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul),

ondancentron, CaCO3, bicnat.


Edukasi : Hindari makanan yang merangsang seperti makanan yang pedas

Follow Up
S

14/09/2015
Os mengeluh

TD: 160/90 mmhg

DM tipe II

Istirahat cukup
Diet makanan

lemas, nyeri
Suhu : 37 C

dengan komposisi yang

Hipertensi

kepala (+), mual(-)


seimbang (rendah garam dan
muntah(-)

Nadi :78 x/m


protein)
-

Edukasi

RR : 18 x/m
pasien untuk makan sedikit tapi
sering
-

Konsul gizi
Infuse RL 20 tpm

Glukosa 05.00: 82mg/dL


Glukosa 11.00: 173mg/dL

Glukosa 15.00: 80mg/dL


Glukosa 18.00: 296mg/dL
Glukosa 24.00: 434mg/dL
15/09/2015
Os mengeluh

Suhu : 36.8 C

DM tipe II

Nadi : 84 x/m

Hipertensi

lemas (+), nyeri

Istirahat
cukup
Diet makanan

kepala (+)
dengan komposisi yang
RR : 20 x/m
seimbang (rendah garam dan
protein)

TD: 130/90 mmHg

Glukosa 06.00: 254mg/dL

Infuse RL 20
tpm

Glukosa 11.00: 164mg/dL


Glukosa 16.00: 280mg/dL

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Defnisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
10

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980
dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu
jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan
problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

B. Epidemiologi
Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus
diabetes di USA dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita
DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit

ini cenderung tinggi pada

negara maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup.
Dampak ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan.
Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan
penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan
karena faktor obesitas dan kehamilan. Menurut WHO prevalensi DM diperkirakan akan
meningkat dari 8,4 juta tahun 2000 menjadi 21,2 juta lebih pada tahun 2030.
C. Klasifikasi
Menurut Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011
Tabel 1. Klasifikasi etiologis DM

11

Menurut Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall, Diabetes Melitus terbagi menjadi :
1. DM tipe I (IDDM) diabetes melitus yg tergantung insulin
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes,
yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula
darah). Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu
insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus
B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam
terjadinya DM.
Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans pankreas,
yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune,
dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga
dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini
2. DM tipe II (NIDDM) diabetes melitus tidak tergantung insulin.
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya
12

NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa
obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM
adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme.
Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai
kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan.
Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah
resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal.
Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh
karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal
tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan,
lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal,
memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula
darah.

D. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

a. Anatomi Pankreas
Pankreas

terletak

melintang

dibagian atas abdomen dibelakang


gaster

didalam

ruang

retroperitoneal. Disebelah kiri ekor


pankreas mencapai hilus limpa
diarah kronio dorsal dan bagian
13

atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas
yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena
mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini
disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya
namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans
hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta.
Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah
setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel beta merupakan bungkusan
insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan
yang lain. Dalam sel beta , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks
dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan
dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam
retikulum endoplasma sel beta, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia
dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel
oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar
dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel beta serta kapiler
berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang
mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang
merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin.

14

b. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa
hormon-hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormonhormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa
darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu
glukagon. Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans
menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone
lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat
sekresi glukagon dan insulin. Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel
beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah
peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal
adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin
dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan
peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk
menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)
c. Sintesis insulin
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini,sekali lagi dengan
bantuan peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang
keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
d. Sekresi insulin

15

Kadar glukosa darah yang meningkat merupakan komponene utama yang memberi
rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin sekaligus sebagai tahap awal
terjadinya

sekresi

Disamping

insulin.

glukosa,beberapa

jenis asam amino dan obatobatan dapat pula memiliki efek


yang sama dalam rangsangan
terhadap

sel

beta.

Berikut

tahapan sekresi insulin:


1. Tahap pertama adalah proses
glukosa melewati membran sel. Untuk dapat melewati memebran sel beta,
dibutuhkan bantuan senyawa lain yakni glucose transporter 2 (glut2) yang terdapat
dalam sel beta.
2. Selanjutnya molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di
dalam sel dan membebaskan molekul atp. Molekul atp yang terbentuk, mengaktifkan
penutupan k channel pada membran sel.
3. Penutupan k channel berakibat terhambatnya pengeluaran ion k dari dalam sel yang
menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang diikuti oleh pembukaan ca
channel.
4. Masuknya ion Ca2+ ini yang merangsang terjadinya mobilisasi vesikel proinsulin ke
membran sel dan akhirnya di sekresikan dalam bentuk insulin dan peptida-C.
E. Patofisiologi
a. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin
karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan
16

hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial. Dengan tingginya konsentrasi


glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis
osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra)
dan rasa haus (polidipsia).
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga
terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan
(polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa
pemecahan

lemak

dan

terjadi

peningkatan

keton

yangdapat

mengganggu

keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis.


b. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun
kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel
sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai
resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin
yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II.
F. Manifestasi Klinik
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti
17

menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler,


aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya
akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari
dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan
seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin
maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka
reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan
dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut,
sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara
otomatis.

G. Langkah-Langkah Diagnostik
(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole
18

blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angkaangka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk
tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler.

Diagnosis diabetes melitus


Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.
a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara yaitu :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa >126 mg/dl dengan adanya keluhan klasik
yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga
pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM.
3. Dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik
dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan
tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang
dilakukan.

19

(IPD FKUI.2009 dan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.
a. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).
b. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 125 mg/dL (5.6 6.9 mmol/L).

20

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):


a. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
b. berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan
c. diperiksa kadar glukosa darah puasa
d. diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan
dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
e. berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
f. diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
g. selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)
H. Penatalaksanaan Diabetes Melitus
(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama

21

beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,
dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan
insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung
kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin
dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan
kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

Pilar Penatalaksanaan DM :
a.
b.
c.
d.

Edukasi
Terapi Gizi medis
Latihan Jasmani
Intervensi Farmakologi

Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif
pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju
perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi
yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi
Terapi Gizi Medis
Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara
total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim
(dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).
22

a. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna
mencapai sasaran terapi.
b. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan
kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan,
terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:


Karbohidrat
a.
b.
c.
d.

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.


Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama

dengan makanan keluarga yang lain


e. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
f. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)
g. Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai
bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Lemak
a. Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan
melebihi 30% total asupan energi.
b. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
c. Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
d. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh
dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
e. Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.
23

Protein
a. Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
b. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.
c. Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB
perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium
a. Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok
teh) garam dapur.
b. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.
c. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
Serat
a. Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi
cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang
tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik
untuk kesehatan.
b. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/1000 kkal/hari.

Pemanis alternatif
a. Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis tak bergizi. Termasuk
24

pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt,
lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
b. Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
c. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping
pada lemak darah.
d. Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose,
neotame.
e. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake / ADI )

Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang
diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa
faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll. Perhitungan berat badan Ideal
(BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb:
a. Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
b. Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB Normal : BB ideal 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh.Indeks massa tubuh dapat
dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/ TB(m2)

25

Klasifikasi IMT (WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective:


RedefiningObesity and its Treatment):

BB Kurang <18,5
BB Normal 18,5-22,9
BB Lebih >23,0
Dengan risiko 23,0-24,9
Obes I 25,0-29,9
Obes II >30
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
a. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar
25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.
b. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara
40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70
tahun.
c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20%
pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan
aktivitas sangat berat.
d. Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan Bila
kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk
tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200
kkal perhari untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3
26

porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi
makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh
mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang
mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit
penyertanya.
Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.
Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus
tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan
berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali
glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang
relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat
komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau
bermalasmalasan.

27

Intervensi Farmakologi
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
1. Obat hipoglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
a.
b.
c.
d.

pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid


penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion
penghambat glukoneogenesis (metformin)
penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

A. Pemicu Sekresi Insulin


1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan
seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit
kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari

28

2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati.
B. Penambah sensitivitas terhadap insulin
a. Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena
dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien
yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung).
Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut
dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.
Cara Pemberian OHO, terdiri dari :
29

a. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar
b.
c.
d.
e.
f.
g.

glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal


Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan
Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertama
Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

No.

Golongan

Mekanisme kerja

Dosis dan sediaan

ES-KI

1.

Sulfonil ureaGlibenclamid

Insulin secretagous
: ATP-sensitive K
channel

S:2,5-5mg/tab
DH:2,5-15mg
LK:12-24jam
F:1-2x/hari a.c

ES:hipoglikemi
KI:pasien
hepar&
ginjal

2.

MeglitinidRepaglinid

Insulin secretagous

S:1mg/tab
DH:1,5-6mg
LK:F:3x/hari a.c

ES: ggn GI
KI:pasien
ginjal

3.

BiguanidMetformin

Prod glukosa
hepar dan sens.
Jar otot& adiposa
thdp insulin

S:500-850mg
DH:250-3000
LK:6-8jam
F:1-3x/hari
p.c/bersama mkn

ES: gjala GI
KI: pasien dgn gangg
hepar, ginjal

No.

Golongan

Mekanisme kerja

Dosis dan sediaan

ES-KI

4.

Tiazolidinedion
- pioglitazone

Mengaktifkan
PPAR-g, terbentuk
GLUT baru

S:15-30mg/tab
DH:15-45mg
LK:24 jam
F:1x sehari

ES: BB, edema


KI:ggal jtg 3-4

5.

Penghambat glikosidase
(acarbose)

Mengurangi
absorbsi glukosa di
usus halus

S:50-100mg
DH:100-300mg
LK:F:3x
bersama
suapan I

ES: kembung, flatulens

hepar&

(Farmakologi FKUI.2009)
2. Insulin

30

Insulin diperlukan pada keadaan:


a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Penurunan berat badan yang cepat


Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan

perencanaan makan
i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulin :


a. Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
b. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM.
c. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Dasar pemikiran terapi insulin:


a. Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin
diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.
b. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan
puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah
makan.
c. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi
yang terjadi.
d. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat
(rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja

31

panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin).


e. Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja
pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja
panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan
OHO. Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah harian.
f. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila
sasaran terapi belum tercapai.
Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas

dasar :
1. Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak disuntikan.
2. Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.
3. Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya
efek insulin.
Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :
1.

Insulin Eksogen kerja cepat.


Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Yang
termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2
macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain :
Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan,
mencapai

puncak

setelah 1 3 macam
32

dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.


2. Insulin Eksogen kerja sedang.
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan
menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat
penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine
Hegedorn ( NPH ),Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam.
Puncaknya tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)
Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang.
Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 /
40.

4. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam).


33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari
tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam.
Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat :

IV, IM, SC

Infus ( Glukosa / elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang :

Jangan IV karena bahaya emboli.

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan
tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah
diperiksa setiap 6 jam sekali.
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :
Gula darah

Unit

< 60 mg %

= 0 unit

34

< 200 mg %

= 5 8 unit

200 250 mg%

= 10 12 unit

250 - 300 mg%

= 15 16 unit

300 350 mg%

= 20 unit

> 350 mg%

= 20 24 unit

Dosis :
a. Pasien DM muda 0,75-1,5 U/kgbb kerja sedang 2x/hr.
b. DM dewasa kurus 8-10 U kerja sedang 20-30 m sblm mkan pagidan 4-5 U sblm makan
malam.
c. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sblm makan malam.
Teknik Penyuntikan Insulin
Sebelum menggunakan insulin, diabetesi ataupun keluarga tentunya perlu untuk
diberikan pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin
eksogen :
1. Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah
bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih
dan steril
2. Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.
3. Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara
35

perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan
kembali suspensi. (Jangan dikocok).
4. Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial
untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan
dipakai campuran insulin.
5. Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.
6. Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung
atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat
mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu
membahayakan, namun dapat mengurangi dosis insulin.
7. Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan
dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin
disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra
muskular).
Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan
insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana
penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah,
hindarilah penyuntikkan pada daerah perut. Secara urutan, area proses penyerapan paling
cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila
daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama
dapat mengurangi variasi penyerapan. Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama
dapat merangsang terjadinya perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan
insulin. Daerah suntikkan sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm) dari daerah sebelumnya.
Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah
yang lain. Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah
36

proses penyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk
mengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai
berikut:
1. Menyuntik dengan suhu kamar
2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara
3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik
4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang
5. Tusuklah kulit dengan cepat
6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan
7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul
Efek samping penggunaan insulin :

Lipoatrofi

Lipohipertrofi

Alergi sistemik atau lokal

Resistensi insulin

Sepsis

37

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila
terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75%
pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan
di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan
oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara
yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan
lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di
negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut.
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada
penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di
tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung. Selama
beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin
dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik,
penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan,
reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit,
angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah
hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.
Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan

38

pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi,
harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda.
Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga
OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien
yang disertai dengan alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai
dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang
banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah
atau insulin kerja panjang) yang diberikan padamalam hari menjelang tidur. Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang
baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 610 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut
dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di
atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik
oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

I. Penilaian Hasil Terapi


Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara
terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:

a. Pemeriksaan kadar glukosa darah


Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
- Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
- Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah

39

puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau
karena salah satu hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2
jam posprandial.
b. Pemeriksaan A1C
Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau
hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk
menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan
untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan
minimal 2 kali dalam setahun.
Kriteria Pengendalian DM
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian
DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar
glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai
kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah

40

Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali
kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah
makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain,
mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifatsifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek
samping hipoglikemiadan interaksi obat.
J. Penyulit Diabetes Melitus
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun, antara lain :
Penyulit akut :
1. Ketoasidosis diabetik
2. Hipoglikemia

Hipoglikemia dan cara mengatasinya


a. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL
b. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan
kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemiapaling sering disebabkan oleh
penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat
berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu
kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk
pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal
kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,
mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada
pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan memerlukan
pengawasan yang lebih lama. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik
41

(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing,
gelisah, kesadaran menurun sampai koma). Hipoglikemia harus segera mendapatkan
pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau
minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena.
Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa.
Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Untuk penyandang
diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih
dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya
kesadaran.

Penyulit Kronik
1.
-

Makroangiopati :
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Terkadang ulkus

iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.


- Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati:
- Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan
-

memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati


Nefropati diabetik. Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi
risiko nefropati. Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan

mengurangi risiko terjadinya nefropati


Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi
distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.
Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa
sakit di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu
42

dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropatidistal dengan pemeriksaan


neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram. Dilakukan sedikitnya setiap
tahun. Apabila diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang
memadai akan menurunkan risiko amputasi. Untuk mengurangi rasa sakit dapat
diberikan duloxetine, antidepresan trisiklik atau gabapentin. Semua penyandang
diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk
mengurangi risiko ulkus kaki.

K. Pencegahan Diabetes Melitus


Beberapa cara pencegahan penyakit DM, yaitu:
1. Pencegahan Primer
Pencegahan ini merupakan suatu upaya yang ditujukan pada kelompok risiko
tinggi. Mereka yang belum menderita DM, tetapi berpotensi untuk menderita
penyakit ini, yaitu mereka yang tergolong kelompok usia dewasa (di atas 45
tahun), kegemukan, tekanan darah tinggi (lebih dari 140/90 mmHg), riwayat
keluarga DM, dll. Upaya yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah upaya untuk
menghilangkan faktor-faktor tersebut.
2.

Pencegahan Sekunder
Pencegahan ini berupa upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit
dengan tindakan deteksi dini dan dilakukan sejak awal penyakit. Tindakan ini
bearti mengelola DM dengan baik agar tidak timbul penyulit lanjut. Penyuluhan
mengenai DM dan pengelolaannya memegang peran yang penting untuk
meningkatkan kepatuhan berobat.

43

3.

Pencegahan Tersier
Kalau penyulit menahun DM ternyata terjadi juga maka pengelola harus berusaha
mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini
mungkin sebelum kecacatan tersebut menetap. Contohnya aspirin dosis rendah
(80--325 mg) dapat dianjurkan diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah
mempunyai penyulit makroangiopati. Pelayanan kesehatan yang holistik dan
terintegrasi antar disiplin ilmu terkait sangat diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 2007. Jakarta: FKUI
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI
2011

44