Anda di halaman 1dari 15

Mutiara Adysti

1102013190
LO 1: M&M Penyakit Jantung Rematik
1.1 Definisi
Demam rematik ialah sindrom klinis sebagai akibat infeksi Streptococcus Group
A (SGA) beta hemolitik.
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic
Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup
jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral
(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).
Demam Rematik akut adalah demam rematik dengan penekanan sat akut. Dan
demam Rematik Inaktif adalah Demam rematik yang tidak menunjukkan tanda tanda
radang.
1.2 Etiologi
Katup-katup jantung rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai
dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus
tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam
rematik, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut,
Karditis,
Korea
minor,
Nodul
subkutan
dan
Eritemamarginatum.
Pada beberapa pasien yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan
katup jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan katup jantung, gagal jantung
(CHF), radang selaput jantung (perikarditis). Di Amerika Serikat bahkan penyakit
jantung rematik ini masih merupakan penyebab dari penyakit jantung yang disebut
dengan mitral stenosis (MS) dan juga penggantian katup jantung pada pasien dewasa
di sana.
Penyebab jantung rematik ini diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan
tubuh) yang disebabkan oleh demam rematik. Demam rematik merupakan suatu
penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat
terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran
pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan,
jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat
pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak di bawah usia
4
tahun
dan
penduduk
di
atas
50
tahun.
Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorokan selalu mendahului
terjadinya demam rematik baik demam rematik serangan pertama maupun demam
rematik serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi
saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda
dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit
maupun di saluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi
streptococcus di kulit.
1.3 Epidemiologi + Faktor Resiko

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut,
subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta
hemolyticus group A, pada saluran pernafasan bagian atas. Penyakit ini dan gejala
sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat
yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak
insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang
dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Demam
rematik dan penyakit jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah
kesehatan yang penting di negara-negara yang sedang berkembang.
Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh terdapat pada individu sendiri dan pada
keadaan lingkungan.
Faktor pada individu
a. Faktor genetik, berhubungan dengan HLA seseorang.
b. Jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita
daripada laki-laki. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih
sering didapatkan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering
ditemukan pada laki-laki.
c. Golongan etnik dan ras, data di Amerika Utara menunjukkan demam rematik
lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandinghkan dengan orang kulit
putih.
d. Umur, penyakit ini paling sering mengenai anak berumur antara 5-15 tahun
dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Sangat jarang ditemukan pada anak berusia
dibawah 3 tahun dan diatas 20 tahun.
e. Keadaan gizi dan lain-lain, faktor ini belum dipastikan.
Faktor pada lingkungan
a. Keadaan sosial ekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumahrumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga penfertian untuk
segera mengobai anak yang menderita sakit sangat kurang, pendapatan yang
rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua
hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam rematik.
b. Iklim dan geografi, penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang,
tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai
insidens yang tinggi.
c. Cuaca, perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi
saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga demam rematik juga meningkat.

1.4 Patofisiologi

Demam reumatik dapat menyebabkan katup jantung menjadi fibrosis sehingga


menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronik dan
berat.
Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang
menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya
peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan
pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini
menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung.
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau
menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi
kebocoran.
PJR akibat DR terjadi karena sensitasi dari antigenStreptococus setelah 1-4
minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih dari 95% pasien menunjukkan
peninggian titer antistreptoksin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA
ase B).
Terjadi mekanisme autoimunitas karena didapatkan rekasi antigen-antibodi
terhadap antigen streptokokus (Protein M streptokokus ) yang ditemukan pada
serum pasien DR. Rekasi ini terjadi di miokard, otot skelet dan sel otot polos.
Pada lesi DR terdapat Abdan aschoff sebagai diagnostik histopatologik.
Umumnya terdapat pada septumfibrosaintervaskularm dijaringan ikat
perivaskular dan 50% memngenai katup mitral.
Pada keadaan dini DR akut katup katup yang terkena akan memerah, edema
dan menebal dengan vegatasi yang disebut sebagai VERRUCEAE. Setelah agak
tenag katup tersebut akan menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang
menimbulkan stenosis.

Proses secara lengkapnya berawal dari Infeksi streptokokus yang akan mengaktifkan
sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi oleh faktor
virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinya bakteriemia. Beberapa
protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M
dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri tersebut. Kedua faktor antigen
tersebut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4
akan menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai
sitokin antara lain interleukin 2, 12, dll. T helper 1 akan menghasilkan interferon yang
berfungsi untuk merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut.
Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan
makrofak ke tempat lesi terserbut. Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel
plasma menjadi sel B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4.
Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang
apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan
menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab
tesebut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan
jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon. Pada penderita jantung
reumatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki reaksi silang dengan beberapa protein
yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin
pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung, laminin pada
katup jantung,. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus
menerus dengan makrofag. Kejadian ini akan meningkatkan sitoplasma dan organel
dari makrofag sehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel tesebut disebut dengan sel
epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan
jaringan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh
karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofag akan digantikan dengan
jaringan fibrosa atau scar atau jaringan parut. Terbentuknya scar atau jaringan parut
ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada
jantung.
Terdapat bukti kuat bahwa respon autoimun terhadap antigen streptococus memegang
peranan dalam terjadinya demam rematik dan penyakit jantung rematik pada orang
yang rentan. Data terakhir menunjukan bahwa gen yang mengontrol low level respon
antigen streptococus berhubungan dengan class II humman leukocyte antigen,
HLA. Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tempat tinggal
yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang
signifikan dalam distribusi penyakit ini. variasi cuaca juga mempunyai peranan yang
besar dalam terjadinya infeksi streptococcus untuk terjadinya demam rematik yang
kemudian berlanjut menjadi penyakit jantung rematik.
Pada jantung akibat adanya reaksi autoimun ini, akan menyebabkan terjadinya reaksi
peradangan yang dikenal dengan pancarditis atau karditis yaitu ditandai dengan
endokarditis, miokarditis, dan perikarditis. Pancarditis berarti terjadi infeksi atau
peradangan semua lapisan jantung, mulai dari peradangan pada lapisan dalam yaitu
endocardium, lapisan otot jantung atau miokarkardium dan pericardium atau lapisan
luar pembungkus jantung. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas
pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat,
perikardium dapat juga terlibat. Pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis
tanpa endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya
menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses radang

1.5 Manifestasi Klinis


Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik
Kriteria mayor
Kriteria minor
Karditis, Pankarditis
Poliatritis

Klinis : Demam, atralgia,


menderita demam rematik

Korea

Laboratorium :

Eritema marginatum

-reaksi fase akut : laju endapdarah


tinggi, C-reactive protein positif
-Interval P-R memanjang

Nodul subkutan

Demam rematik dan penyakit jantung rematik yang kita kenal sekarang merupakan
kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit demam rematik
atau jantung rematik. Adapun gejala-gejala itu adalah :
1. Artritis
Artritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada demam rematik akut.
Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi
besar pada lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu.
Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti
dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat
sembuh sempurna. Proses migrasi artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu.
Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai.
2. Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidensi 40-50%,
atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang
karditis ini asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa
mengenai endocardium saja. Endocarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.
Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan katup aorta. Katup
aorta sendiri jarang dikenai.
3. Chorea
Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota
gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.
Chorea didapatkan 10% dari demam rematik yang dapat merupakan manifestasi
klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis.

4. Eritema marginatum

pernah

Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien demam rematik, dan
berlangsung berminggu-minggu dan berbulan-bulan, tidak nyeri dan tidak gatal.
5. Nodul subkutanius
Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan. Demam pada
deam rematik tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien demam
rematik.
Kriteria Minor
1. Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu
kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang
didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam
rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang
penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan
kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.
2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai
peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan
dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri
sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak
dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai
sebagai kriteria mayor.
3. Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya
mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim
berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.
Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat
dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak me- miliki
arti diagnosis banding yang bermakna.
4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah,
kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan
peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu
ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya
manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga
meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C
reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada
gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat
meningkat pada semua kasus

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi


dalam 4 stadium:

Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman betaStreptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit
waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi
diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai
tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali
membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa
pengobatan.
Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada
penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14
hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3
minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian.
Stadium III
Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik
demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat
digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik
(gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik
tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa
katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini
baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu
dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

1.6 Pemeriksaan Fisik & Penunjang

a. Pemeriksaan fisik
- Inspeksi
1. Keadaan umum anak.
2. Melihat ictus cordis pada dinding dada.
3. Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dada.
4. Pada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batuk-batuk,
pembengkakan pada ekstremitas tersering bagian bawah.
1.
2.
3.
1.
2.

Palpasi
Memastikan ictus cordis yang mungkin terlihat padainspeksi
Meraba denyut jantung.
Melihat apakah kuat angkat atau tidak.
Perkusi
Mengetahui batas-batas jantung
Bila ada kardio,egali ,aka jantung akan semakin luas.

- Auskultasi
1. Mendengarkan bunyi-bunyi jantung
2. Pada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehinga bunyi jantung
S1 dan S2 terganggu.
b. Pemeriksaan Penunjang
I. Laboratorium
a. Kultur tenggorok = fase akut, tidak sensitif (-)
b. ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B
(ADB) test = terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan
lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd
pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada
anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga
setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di
tenggorokan.
1. Mengeluarkan toxin + enzyme terjadinya antibody, tetapi tdk
menyebabkan imunitas
2. Pengukuran antibody mendeteksi infeksi streptococcus. Yang baru/ belum
lama terjadi (ASO)
3. Strept, tidak bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi. Tidak
ada penyebaran kuman diseluruh tubuh.
Sangat ditentukan oleh umur dan lingkungan. Antibodi ini daoat terdeteksi
pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelag fase akut DR atau 4-5
minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan.
c. Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive
protein (CRP) = non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan
penyakit.
d. Blood culture = menyingkirkan diagnosis banding septic bakeremia, infective,
endocarditis and disseminated gonococcal infections.

e. Rheumatoid Factor = menyingkirkan Rheumatoid arthritis


f. LED meningkat
II.

Imaging
a. Chest Radiography = cardiomegaly and CHV karena karditis
b. EKG1 = PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular
stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi dan Aortic valvular jarang
PR Interval normal:
1. Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS
2. Normalnya 0,12-0,20 detik
3. Bila PR <0,12, hantaran dipercepat
4. Bila PR >0,20, terjadi blok di AV
Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi
untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.
1.7 Diagnosis & Diagnosis Banding
Anamnesis
A. Infeksi tenggorokan
1. apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?
2. Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?
3. Adakah keluhan demam?
4. Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?
B. Polartritis
1. Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut,
pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?
2. Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?
3. Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?
C. Karditis
1. Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? dipsnoe on effort
2. Adakah sesak pada malam hari? Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
3. Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi
duduk? orthopnea
4. Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?
5. Adakah pembengkakan (udem)?
D. Korea
1. Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?
2. Adakah kelemahan otot?
3. Adakah ketidakstabilan emosi?
E. Eritema marginatum
1. Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?
2. Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?
3. Apakah bercak berpindah-pindah?
F. Nodul Subkutan

1. Adakah teraba massa padat?


2. Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di
atasnya?
Diagnosis
Ada beberapa kriteria medis atau kriteria jones untuk menegakkan diagnosa penyakit
jantung rheumatik ini yaitu masuk dalam kategori kriteria mayor dan juga kategori
kriteria minor. Diagnosis dapat ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor, 2 kriteria minor + bukti adanya infeksi streptococcus.
Kriteria Mayor Demam Rematik terdiri dari :
1. Poliarthritis : Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah,
radang sendi-sendi besar; lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan , siku
(poliarthritis migrans).
2. Karditis : Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis).
3. Eritema marginatum : Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan
yang tidak gatal.
4. Noduli subkutan : Terletak pada ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendian kaki (tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan).
5. Korea sydenham : Gerakan yang tidak disengaja / gerakan yang abnormal, sebagai
manifestasi peradangan pada sistem syaraf pusat.
Kriteria Minor Demam Rematik terdiri dari :
1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik / penyakit jantung rematik.
2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi : pasien
kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya
3. Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius.
4. Leukositosis.
5. Peningkatan Laju Endap Darah (LED).
6. C-Reaktif Protein (CRF) positif.
7. P-R interval memanjang.
8. Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse).

I.

Umur

Demam reumatik

Artritis reumatoid Lupus eritomatosus


sistemik

5-15 tahun

5 tahun

10 tahun

Rasio kelamin

Sama

Wanita 1,5:1

Wanita 5:1

Sakit

Hebat

sedang

Biasanya ringan

Bengkak

Non spesifik

Non spesifik

Non spesifik

Kelainan Ro

Tidak ada

Sering (lanjut)

Kadang-kadang

Kelainan kulit

Eritema marginatum Makular

Lesi kupu-kupu

Karditis

Ya

Lanjut

Kelainan sendi

Jarang

Laboratorium

Kadang-kadang

Lateks

10%

Aglutinasi
domba

sel -

10%
5%

Sediaa sel LE

Respon
salisilat

terhadap Cepat

Biasanya lambat

Lambat / -

1.8 Penatalaksanaan
DR dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul
berulang-ulang (kekambuhan/recurrent). Hal ini juga menyebabkan Demam rematik
tersebut berlangsung terus menerus melebih 6 bulan Demam rematik Menahun.
Tatalaksana bergantung dari tipe dan beratnya penyakit jantung rheuma. Pada
kebanyakan kasus, obat pengencer darah (aspirin) diberikan untuk mencegah
penumpukan. Dokter biasanya juga memberikan beta blocker dan calcium channel
blocker untuk menurunkan kerja jantung. Digitalis untuk meningkatkan efisiensi
kerja jantung. Karena demam rheuma merupakan penyebab dari penyakit jantung
rheuma, pengobatan yang terbaik adalah untuk mencegah relaps dari demam

rheuma. Antibiotik seperti penisilin dan lainnya biasanya dapat mengobati infeksi
dari bakteri streptococcus. Dan menghentikan demam rheuma bermanifestasi. Apabila
anda mempunyai riwayat terkena demam rheuma biasanya kan diberikan terapi
antibiotik dalam jangka waktu yang panjang untuk mencegah demam rheuma
timbul kembali dan mengurangi risiko terkena penyakit jantung rheuma. Untuk
mengurangi gejala peradangan dapat diberikan aspirin, kortikosteroid atau
NSAID(obat anti inflamasi non-steroid). Terapi pembedahan dapat dilakukan untuk
memperbaiki dan mengganti katup jantung yang rusak.
Karena penyakit jantung rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus
betahemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang
tersebut. Ini dapat berupa :
1. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A
Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan
pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.
Tatalaksana infeksi streptococcus
< 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M
Dewasa Penicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oral
Sensitif terhadap penicilline
< 6 thn Erythromycine 4 x 125 mg oral, 10 hari
> 6 thn Erythromycine 4 x 250 mg oral, 10 hari
Obat anti radang
Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini
digunakanuntuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik memberikan
respon yang cepat terhadap pemberian salisilat.
a. Natrium Salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis
terbagi dalam 2-4 minggu kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6
minggu.
b. Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis pada anak-anak
sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 minggu terbagi dalam seminggu yang
kemudian diturunkan menjadi separuhnya. Dosis untunorang dewasa dapat
mencapai 0.6-0.9 g setiap 4 jam.
c. Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagl jantung. Obat ini
meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi insiden dan
berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik.
d. Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis selama 2
minggu. Kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke-3 dan
selanjutnya dikurangi lagi sampai habis se;ama i-2 minggu berikutnya. Untuk
menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke3
ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

Pengobatan korea
Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung
selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif seperti klorpromazin,
diazepam, fenobarbital atau haoperidol dilaporkan memberikan hasil yang
memuaskan. Helapinodol sebaiknya tidak diberikan pada adank dibawah 12 tahun.
2
Penanganan gagal jantung
Komplikasi ini biasanya diatasi dengan tirah baring dan pemberian
kortikosteroid, meskipun sering kali perlu diberikan digitalis, diuretik atau
vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akbat
kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat
menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia disamping batas
keamanannya yang sempit.

1.9 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik
(PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan
peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik
(infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup
jantung, dan infark (kematian sel jantung).
1.10 Pencegahan

a. Profilaksis primer : Pengobatan adekuat


b. Profilaksis sekunder : Setelah diagnose ditegakkan pada hari ke-11, tergantung
ada tidaknya kelainan jantung:
1. Bila tidak ada kelainan jantung profilaksis diberikan sampai 5 tahun terus
menerus, minimal usia 18 tahun.
2. Bila ada kelainan jantung sampai usia 25 tahun.
Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan
adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik
adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang
infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus). Ada beberapa factor yang dapat
mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan
seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses

kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi


penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya
infeksi streptokokus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus
beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang
maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua
kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.
1.11 Prognosis
Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta
Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.
a. Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis.
b. Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15% terjadi pada
pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang
mempengaruhi kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita.
c. Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan
dan pencegahan rekurensi tidak adequat.
d.