Anda di halaman 1dari 36

BAB I

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny. Korijah

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 47 tahun

Alamat

: Kp. Sukapura no.112, Cilincing Jakarta Utara

Agama

: Islam

Suku bangsa

: Jawa

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk RS

: 09 Oktober 2015

B. ANAMNESIS
Keluhan utama:
Nyeri dada kiri semenjak 3 jam yang lalu
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RSIJ Sukapura dengan keluhan nyeri dada di sebelah
kiri dirasakan semenjak 3 jam yang lalu, nyeri dirasakan tajam dan tiba tiba, nyeri
menjalar hingga ke ketiak dan punggung belakang. Sebelunnya pasien pernah
merasakan nyeri serupa semenjak 3 hari yang lalu hilang timbul, nyeri ini
dirasakan dengan durasi 1-2 jam. Nyeri yang diderita sekarang berjalan lebih
lama, maka itu pasien langsung ke rumah sakit. Sesak nafas (+), sesak dirasakan
hanya pada saat nyeri dada terjadi sesak dirasakan tidak begitu berat namun sesak
dirasakan secara tiba tiba setelah nyeri dada terjadi. Belakangan ini pasien juga
mengeluh sering terasa capek saat beraktifitas, terkadang beraktifitas sedikit saja
sudah lemas. Pasien juga mengeluh bahwa terkadang kakinya merasa besar dan
kadang sendal yang biasa dia pakai tidak muat.
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat hipertensi semenjak 8 tahun yang lalu, pasien kontrol rutin ke
puskesmas dan mendapat obat amlodipine 10 mg. Riwayat DM disangkal,
Riwayat asma disangkal, riwayat sindroma metabolik disangkal.

Riwayat penyakit keluarga:

Ayah dan ibu pasien memiliki riwayat hipertensi. Ibu pasien memiiki
riwayat penyakit diabetes melitus.

Riwayat Pengobatan
Pasien saat ini dalam pengobatan hipertensi, pasien berobat terkontrol ke

puskesmas, keluhan saat ini belum diobati sama sekali, pasien juga mempunyai
riwayat menderita keluhan serupa dan sudah sering dirawat karena keluhan nyeri
dada .

Riwayat Alergi
Riwayat alergi terhadap obat obatan, makanan, cuaca, hawa dingin, debu,

dan minuman disangkal.


Riwayat Operasi
Pasien belum pernah menjalani operasi apapun sebelumnya.

Riwayat Psikososial
Pasien tidak merokok dan minum alkohol. sejak masih remaja, sehari hari

sering makan makanan tinggi kolesterol seperti gorengan, masakan bersantan, mie
instan.

Pasien juga sering mengkonsumsi kopi hitam tiap harinya. Aktivitas

standar, pasien juga tidak rutin berolahraga.

C. OBJECTIVE
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran/GCS

: Compos mentis/15

Vital Sign

Tekanan darah : 180/100 mmHg


Nadi
: 96 kali/menit
Suhu
: 36,8C
Pernafasan
: 24 kali/menit

STATUS LOKALISATA
Kepala

: Normocephal, rambut hitam, tidak mudah rontok.

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), othoforia


2

Telinga: Normotia, tragus sign (-/-), helix sign (-/-), Serumen (-/-)
Mulut

: Mukosa bibir basah, coated tongue (-), Caries gigi (+)

Leher

: JVP 5+2, Pemb. KGB (-), Pemb. Tiroid (-)

Thoraks:
-

Jantung :
o Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
o Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V Aksila anterior sinistra
o Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea sternalis dextra,
pinggang jantung ICS IV Sternalis sinistra, batas kiri jantung ICS
V linea aksila anterior sinistra.
o Auskultasi
: Suara jantung I dan II regular, tidak ditemukan

gallop dan murmur


Paru :
o Inspeksi
: Simetris, Retraksi, tidak ada dada yang tertinggal
o Palpasi
: Vocal fremitus normal, nyeri tekan (-), Massa (-)
o Perkusi
: Batas paru hepar ICS V midklavikula dextra, Batas
paru gaster ICS VI midklavikula sinistra. Tidak ada bagian yang
redup pada seluruh dinding thorax.
o Auskultasi
: Bunyi nafas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

Abdomen:
-

Inspeksi
Auskultasi

: Abdomen terlihat cembung, supel, massa (-), Simetris (+)


: Bising usus terdengar di seluruh kuadran abdomen,

kualitas dan kuantitas bising usus normal.


Palpasi
:
o Tidak terdapat Nyeri tekan pada seluruh kuadran abdomen
o Hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi
: Timpani pada seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas Atas:
-

Tidak ada edema


Kekuatan motorik pada kedua ekstremitas atas : 5
Akral hangat
Capilary refill time < 2detik

Ekstremitas Bawah:
-

Tidak ada edema


Kekuatan motorik pada kedua ekstremitas atas : 5
Akral hangat

Capilary refill time < 2detik

D. PROBLEM
- Coronary Artery Disease NSTEMI
- Unstable angina
- Hipertensi
E. PLANNING
PLANNING DIAGNOSTIK

Darah lengkap

HB, HT, Leukosit, Eritrosit, Trombosit.

Profil Glukosa darah dan HbA1c

Profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL, LDL)

Profil Enzim Jantung CK, CKMB, Troponin T

Rontgen Thorax

EKG

Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap (09-10-15)


Jenis Pemeriksaan
HB
Leukosit
Trombosit
HT
CKMB
Troponin T

Hasil
12,5 g/dl
10.200 /ul
333 103/mm3
39,2 %
42 u/L
1,2 u/L

EKG
Morfologi Lead

Referensi
11,3-15,5
4.300-10.400
150-402
36-46
<25
<0,1

Lead I, II, III

Lead aVR, aVL, aVF

Lead V1, V2, V3, V4, V5, V6

F. ASSESMENT
- Coronary Artery Disease NSTEMI
S : Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri semenjak 3 jam yang
lalu, nyeri terasa tajam dan menjalar ke arah ketiak dan punggung.

Sesak nafas (+) dirasakan hanya pada saat nyeri dada terjadi.
O : TD : 180/100 mmHg, RR : 24x/ menit, N : 96x/menit pulsus
magnus, nyeri tekan pada dada sebelah kiri. CKMB, dan Troponin

T meninggi. EKG Tidak Khas.


A : Chest Pain e.c Coronary artery disease NSTEMI
P:
6

a. Terapi simtomatik
ISDN 3x5 mg
Asetylsalicid acid 2x100 mg
b. Terapi kausa
Amlodipine 10mg
Captopril 12,5mg
Clopidrogel 1x 75 mg

Hipertensi
S : Pasien mengeluh lemas, kadang kepalanya terasa sakit dan
pusing yang berasal dari daerah tengkuk. Pasien senang makan

berlemak.
O : TD : 180/90 mmHg, N : 96x/menit pulsus magnus
A : Hipertensi
P : Sesuai dengan terapi CAD
PLANNING MONITORING
- Tanda-tanda vital
- Observasi chest pain
- Observasi Efek samping obat

G. FOLLOW UP
10 Oktober 2015

S: Nyeri dada sudah mulai berkurang, tidak ada episode terjadinya nyeri
dada hebat yang mendadak lagi. tidak ada keluhan sesak nafas, nyeri pada

tengkuk dan kepala sudah tidak ada, badan masih terasa lemas
O:
- Keadaan Umum
: sakit sedang
- Kesadaran
: Compos Mentis
- Tekanan darah: 130/90 mmHg, nadi 84 kali/menit, suhu: 36.2C
- K/L : konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, KGB tidak
membesar, JVP 5+2
7

- Auskultasi paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/- Jantung


: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
- Abdomen
: Nyeri tekan (-), Bising usus (+), asites (-)
- Ekstremitas
: Tidak ada edema, akral hangat
A: CAD NSTEMI, Hipertensi

P:
-

Infus RL maintenance 500cc/8 jam


ISDN 3x5 mg
Asetylsalicid acid 2x100
Clopidrogel 1x 75 mg
Amlodipine 10mg 1x1
Captopril 12,5 mg 1x1

11 Oktober 2015 :

S: Nyeri dada sudah tidak ada, tidak ada episode terjadinya nyeri dada
hebat yang mendadak lagi. tidak ada keluhan sesak nafas, nyeri pada

tengkuk dan kepala sudah tidak ada,


O:
- Keadaan Umum
: sakit ringan
- Kesadaran
: Compos Mentis
- Tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 84 kali/menit, suhu: 36.5C
-

RR: 20x/mnt
K/L : konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, KGB tidak

membesar, JVP 5+2


- Thoraks (Cor)
: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
- Auskultasi paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen
: Nyeri epigastrik (+), Bising usus (+), asites (-)
- Ekstremitas
: Tidak edema, akral hangat
A: CAD NSTEMI, Hipertensi
P:
- Infus RL maintenance 500cc/8 jam
- ISDN 3x5 mg
- Asetylsalicid acid 2x100
- Clopidrogel 1x 75 mg
- Amlodipine 10mg 1x1
- Captopril 12,5 mg 1x1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
II.1 SINDROM KORONER AKUT / PENYAKIT JANTUNG KORONER
II.1.1. Definisi
Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard. Penyakit pada arteri koronaria dimana terjadi
penyempitan atau sumbatan pada arteri koronaria yang disebabakan karena
arterosklerosis.
Sindrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam perjalanan
penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner) dapat berupa: angina
pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard
dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.( PERKI, ACLS Indonesia
2008)
II.1.2 Etiologi
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan

penyebab tersering.
Penurunan aliran darah (cardiac output).
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
Spasme arteri koroner
Aktivasi sekunder sistem koagulasi plasma
Aktivasi, adhesi, dan agregrasi trombosit

II.1.3 Epidemiologi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini
merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini
akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan
kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun
2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh
kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di

Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem


sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni
sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang
disebabkan oleh kanker (6%).

II.1.4 Faktor Risiko


1

Tidak dapat diubah


Umur
Seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit
jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal
ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang makin
besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah
yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 3544 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol
pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada
laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan
sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki
dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol

perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.


Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan
dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah

wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama


Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas
arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan

tunika media.
Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok,
walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan
ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras
caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan
resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

10

Diet Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah


lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang
Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi
sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang
umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang
jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK
yang lebih rendah dari pada Amerika.

Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada


lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan
bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko
PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal.
penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat
menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet

ataupun menambah exercise


Dapat diubah
Merokok

Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi


meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan
HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel pembuluh darah
disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan
peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan
respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus
oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida
pada hemoglobin. Dari percobaan yang dilakukan pada hewan
merokok mempunyai konstribusi dalam terjadinya aterosklerosis.

Hipertensi
Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar
kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner
11

dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular


tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. Lebih dari itu resiko akan
terus naik dengan nilai progresif yang tinggi. Tekanan sistolik
diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan
diastolik terutama pada usia tua.
Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai
cara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan
kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga lipoprotein menjadi
lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.
Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah
reseptor scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus
rantai circum ferential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat
meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan
menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika intima dan
memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah
mediator hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga
sebagai sitokin pro-inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat
menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inflamasi.
Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII)
Kategori

Sistolik

Diastolik

Normal
Normal tinggi

(mmHg)
< 120
130-139

(mmHg)
< 80
80-89

Hipertensi
Tingkat I
Tingkat II

140-159
160

90-99
100

Diabetes mellitus
Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan
orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan

12

kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular. Mekanismenya


bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari lipoprotein pada
pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan
kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik
dan anti fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada
pasien dengan kondisi ini.
Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel
yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO
dan meningkatnya perlekatan leukosit. Contoh : kadar serum glukosa
yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi
mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.
Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom
metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak
yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat)
dan bertambahnya ukuran lingkar perut. Pada diabetes terjadi
resistensi insulin pada sel-sel perpheral dan mendorong terjadinya

aterosklerosis.
Dislipidemia
Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL
kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai
penurunan kadar HDL kolesterol. Jumlah lipid yang abnormal dalam

sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko utama
terhadap perkembangan arterosklerosis. Menurut studi Framingham
menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat
seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko penyakit
jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang
level total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level
kolesterolnya 200 mg/dL.
Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan
dengan memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo,
penyimpanan, dan membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA
reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol
intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel

13

LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim


HMG CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi
reseptor LDL. Jumlah kolesterol intraseluler yang cukup pada sel
perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux
regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini teridentifikasi
adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi
transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim
kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai
transport balik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat membuang
lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi lipid, dan level
HDL

serum

berbanding

terbalik

dengan

kejadian

penyakit

arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai kolesterol baik.


Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan
meningkatnya kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler.
Saat jumlahnya berlebihan, LDL dapat terakumulasi di rongga
subendothelial dan mengalami modifikasi kimia dan merusak tunika
intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering
disebut juga Lemak Jahat.

Batas Nilai Kolesterol Normal


Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di

negara-negara

Asia-Afrika,

makanan

sehari-hari

umumnya

mengandung lebih sedikit kalori, lemak hewani dan protein. Dengan


demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendah dibandingkan dengan
negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masing-masing
rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada
tabel 2 diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia
dan negara-negara Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.

14

II.1.4 Patofisiologi Aterosklerosis


Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi
kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)


Banyak penelitian mengatakan bahwa injury pada endotel arteri adalah

awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan
menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen
vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel
endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.
Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen
toxic dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipid yang
abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui
sebagai faktor resiko aterosklerosis.
Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel
dengan manifestasi
1. Melemahnya barier pertahanan endotel.
2. Keluarnya sitokin inflamasi

15

3. Meningkatnya perlengkatan molekul


4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)
Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan
perubahanya)
Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan


lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:
1. Kilomikron
2. VLDL (verry-low density lipoprotein)
3. IDL (intermediate density lipoprotein)
4. LDL (low-density lipoptein)
5. HDL (high-density lipoprotein)
Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif
sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein
lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan
dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal
berikut, 1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel
monosit kedalam diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk
menghasilkan mediator inflamasi.
Recruitment of Leukocytes
Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari
proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit
dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah.
Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah
menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL
(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari
komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.
Recruitment of smooth Muscle Cells
Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot
halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian
sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan
pengikat.
Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :
Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima
modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk mLDL

16

menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi peningkatan ekspresi


molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-1 ( monocyte
chemoatractant protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika intima oleh karena
MCP-1 makrofag colony stimulating factor ( M-CSF ) memperbanyak ekspresi
dan scanvenger receptors makrofag scavenger receptor menangkap mLDL dan
promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam cells adalah sumber sitokin
ekstra dan molekul efektor seperti superoxide onion ( O-) dan matriks
metalloproteinase sel otot polos bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima
jadi lebih tebal) sel otot polos tunika intima membelah dan memperbanyak
matriks ekstraseluler akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang
sedang tumbuh fatty streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession
pada stadium selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus
berlanjut kadang-kadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk
kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin
mengandung sel mati.

17

II.2. Angina Pektoris


II.2.1 Definisi
Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar
ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke
jantung.
II.2 2. Klasifikasi Angina Pektoris
A. Angina Pektoris Stabil
Rasa nyeri yang timbul karena adanya iskemia miokardium. Angina
pektoris stabil akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut

18

jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik. Gejala bersifat reversible dan progresif.
Lokasi nyeri biasanya di dada, substernal yang menjalar ke leher, rahang,
bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung dan pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih/berat
didada, rasa desakan, seperti diremas-remas dan biasanya pada keadaan berat
disertai dengan keringat dingin dan sesak nafas.

Nyeri berhubungan dengan

aktivitas, hilang dengan istirahat, nyeri juga dipicu oleh stres fisik ataupun
emosional.
Kuantitas nyeri berlangsung beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.
Nyeri dapat berkurang saat istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin
sublingual.
Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :

Kelas 1 : Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2
lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan

yang berat, berjalan cepat, serta terburu-buru waktu kerja/bepergian


Kelas 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila melakukan aktivitas
lebih berat dari biasanya, seperti jln kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1

lantai atau berjalan menanjak/ melawan angina


Kelas 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2

blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.


Kelas 4: AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua akivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru


menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan
aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

19

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina


dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner
pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS
karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe
angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard
akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk
terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan
bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat
penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS.
Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis
buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokard
akut atau kematian mendadak. Gejala berhenti secara cepat seperti infark miokard
akut.

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali/ keluhan

angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina stabil tapi lebih
berat & lebih lama. Mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai
muntah, kadang disertai dengan keringat dingin.
Klasifikasi beratnya serangan angina (Braunwald) :
- Kelas I

: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah


beratnya

- Kelas II

nyeri dada.

: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,


tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

- Kelas III

: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut


terjadinya satu kali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

20

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard
akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai
berikut :
A. Angina pertama kali.
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam priode 1 bulan terakhir.
B. Angina progresif.
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan
pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa
dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
C. Angina waktu istirahat.
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15
menit.
D. Angina sesudah IMA.
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria
penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama
tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus
disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
Lokasi
Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri
(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di perikardium
kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang bawah atau perut
bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi

21

atau NSTEMI.

Pada angina tak stabil 4% EKG normal, dan pada

NSTEMI 1-6% EKG juga normal.


2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Troponin T atau I positif dalam 24 jam menandakan
adanya mionekrosis. Troponin tetap positif sampai 2 minggu, dan resiko
kematian bertambah dengan tingkat kenaikan trooponin.

CKMB juga

berguna dalam mendiagnosis infark akut dan akan meningkat dalam


beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Diagnosis angina tak
stabil jika pasien mempunyai keluhan iskemia namun tidak ada kenaikan
troponin maupun CKMB. Kenaikan enzim biasanya terjadi dalam 12 jam
pertama, pada awal tahap serangan, dan angina tak stabil sering kali tidak
bisa dibedakan dengan NSTEMI.

II.3 Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)


Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan
jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian dan merupakan salah
satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
II.3.1 Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka
kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI.
II.3.2 Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat

22

pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).
Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik.

II.3.3 Diagnosis Dan Pemeriksaan


Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri

23

dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus,


dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi
sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda
fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara.
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya
elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan
enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis.

II.4Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI)


II.4.1 Definisi
Merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh menurunnya suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner akibat dari trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.
II.4.2 Epidemiologi
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di
amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction) adalah salah
satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik
kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard
(MI).

24

II.4.3 Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi
iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan
derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak
dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.
II.4.4 Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis
ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen
menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik

dan

anti-proliferasi.

Sebaliknya,

disfungsi

endotel

justru

meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang


berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di
sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol
LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel
busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan
sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika
intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi

25

ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Makrofag dan limfosit T melepaskan
metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Hal ini
mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan
yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang
disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa
menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam
lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel
menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi
membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.
Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20
menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark
miokard.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena

26

dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan
kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur
plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri koroner.
Infark

miokard

dapat

bersifat

transmural

dan

subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner


yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot
jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark
miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian
nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.
II.4.5 Diagnosis IMA tanpa ST elevasi (NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan
ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada
NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka
yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih
baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat.Walaupun
gejala khas rasa tidak enak di dada, iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan
baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
a. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran
EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada
tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak
nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.
Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu

27

membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda
awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina
sebagai berikut:
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau
interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina
Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)


angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih

ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)


peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri


akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek,
rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama
pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih
besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar
tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under
estimate .
b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi
ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.
c. Elektrokardiografi

28

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang


dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari
EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi
gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan
diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan
kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut,
dengan berbagai ciri dan kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa
inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri,
tidak dijumpai gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
d. Penanda Biokimia Jantung
Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga
didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi
otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T
terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T
tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT
berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin
C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda.
Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark
miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum
creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari
nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif
rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan.

29

Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada
pasien dengan peningkatan nilai CKMB
Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat biasa.

Perubahan elektrokardiografi (EKG)


Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non
STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan
EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu
dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di sandapan
lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20
menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI.
Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non
STEMI.

Peningkatan petanda biokimia.

Nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah


yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain
aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III),
myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih
baik, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan
CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin
pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu.

Tabel perbedaan antara angina tak stabil, NSTEMI dan STEMI :

30

II.4.6 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk
mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari SKA, atau setidaknya
mengurangi tingkat kerusakan miokard. Terapi untuk SKA sebagai berikut :
1 Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard
Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard.
Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :
Aspirin
Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase
(COX) pada platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan
thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi platelet. Selain itu
aspirin juga berpengaruh pada proses perjalanan penyakit unstable
angina. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 300 mg/hari.

Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal.


Clopidogrel
Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat
adenosine diphospate mediated platelet activation. Obat anti platelet
jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama sama bekerja pada
jalur asam arakhidonat. Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan
antiplatelet pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga
digunakan sebagai agen antiplatelet adjunctive selain aspirin (terapi
antiplatelet ganda).
Pada percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel
pada terapi aspirin mengurangi kejadian kematian kardiovaskular,
31

infark miokard, atau stroke. Clopidogrel kurang efektif dalam


mencegah perdarahan, sehingga kurang tepat diberikan pada pasien
pasca operasi seperti CABG. Dosis awal diberikan 300mg dilanjutkan
dengan 75 mg/hari.

Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia)


GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane
platelet. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama
setelah dilakukan PCI.

Heparin
Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi.
Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang
mengaktivasi factor V dan VIII. Pada penderita angina tak stabil dan
NSTEMI dapat di berikan unfractionated heparin untuk dosis awal 60
U per kg (maksimum 4000-5000 U) dilanjutkan dengan infus awal 1215 U per kg per jam (maksimum 1000 U/JAM). Target normogram
terapi adalah aPTT adalah1,5 2,5 kali nilai aPTT normal atau tingkat
optimal 50-75 detik. Sangat dibutuhkan pencapaian target terapi ini.
pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis UFH,
biasanya setelah 6 jam pemberuan UFH dengan dosis baru. Selama
pemeberian UFH sebainya dilakukan pemeriksaan darah lengkap
untuk pengawasan terjadinya anemia dan trombositopenia. Salah satu
kontra indikasi obat ini adalah bila ada riwayat heparin induced
thrombocytopenia

Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul


Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering
berupa unstable angina. Untuk mengurangi angina dapat diberikan
beberapa obat berikut :
Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

32

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan


menurunkan

preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena


infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena
juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema
paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan
darah sistolik < 90mm Hg atau pasien yang dicurigai menderita
infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP
meningkat, paru bersih dan hipotensi).
Pertama kali diberikan nitrogliserin sublingual jika pasien
mengalami nyeri dada, jika nyeri dada menetap maka diberikan
nitrogliserin iv (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat
ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5menit sampai keluhan

menghilang.
Beta blocker
Beta blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung
dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan
darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena
penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner
membaik saat diastol.
Pada penderita STEMI ketika berada di ruang emergensi,
jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian bloker secara intravena mungkin efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total
3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung >60 menit, tekanan
darh sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki
tidak lebih dari 10cm dari diagfragma. 15menit setelah dosis
intravena terakhir di lanjutkan dengan metoprolol oral dengan
dosis 50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg

tiap 12 jam.
Calsium Channel Blocker
Pada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan
sebagai tambahan, karena efek relaksasi terhadap vasospasme

33

pembuluh darah pada angina tak stabil.

Pada penderita

NSTEMI antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada


pasien yang sudah mendapat nitrat dan -bloker; juga berguna
pada pasien dengan kontra indikasi -bloker.
Selain terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary Artery
Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention (PCI).
Komplikasi
Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI,
sehingga menimbulkan komplikasi seperti :
Aritmia
Disritmia
Defek septum ventrikel
Ruptur jantung
Aneurisma ventrikel
Tromboembolisme
Gagal jantung
Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel
(disfungsi sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi
diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan gejala gagal jantung.
Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan komplikasi mekanik
MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal jantung.
Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales
paru, dan suara jantung ketiga (S3).
Shock kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat
menurun dan hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg)
dengan perfusi jaringan perifer tidak memadai, yang terjadi ketika
lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat
mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini :
1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang
memperburuk kerusakan iskemik
2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan
karena itu menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun
perlakuan agresif, angka kematian pasien dalam syok kardiogenik
lebih besar dari 70%.
34

DAFTAR PUSTAKA
Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for
the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association

Task

Force

on

Practice

Guidelines

50:e1.Diunduhdari:www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm
Gunawan Sulistia Gan, Setiabudi Rianto, Nafrialdi, dkk. 2007. Farmakologi dan
Terapi. Jakarta: FKUI
Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, dkk. 2008. Kapita Selekta
Kedokteran. Jakarta: FKUI
PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008.
Jakarta: Hal. 70)

35

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis


Proses-proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Silbernagl, Stefan dan Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta: EGC
Sudoyo W. Alu, Stiyohadi Bambang, Alwi Idrus, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
Trisnohadi H. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.

36