Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Disentri adalah sejumlah kelainan yang ditandai dengan adanya peradangan usus
terutama kolon dan disertai dengan nyeri pada perut, tenesmus dan buang air besar yang
sering serta mengandung darah dan lendir.
Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan seringkali menyebabkan
kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. Penyakit ini dapat disebabkan
oleh bakteri (disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba).
Amebiasis (disentri ameba, enteritis ameba, colitis ameba) adalah penyakit infeksi
usus besar yang disebabkan oleh parasit usus Entamoeba Histolytica.
Disentri amoeba tersebar hampir ke seluruh dunia terutama di negara yang sedang
berkembang yang berada di daerah tropis3. Hal ini dikarenakan faktor kepadatan
penduduk, higiene individu, sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi serta kultural
yang menunjang. Penyakit ini biasanya menyerang anak dengan usia lebih dari 5 tahun.
Spesies Entamoeba menyerang 10% populasi didunia. Prevalensi yang tinggi
mencapai 50 persen di Asia, Afrika dan Amerika Selatan 6. Di Amerika Serikat, insiden
disentri amoeba mencapai 1-5%.
Angka kejadian disentri amoeba di Indonesia sampai saat ini masih belum ada,
akan tetapi berdasarkan laporan dari beberapa rumah sakit besar dapat diperkirakan
insidens amebiasis cukup tinggi. Penularan dapat terjadi lewat beberapa cara misalnya
pencemaran air minum, pupuk kotoran manusia, vektor lalat dan kecoak.
Mengingat bahwa penyakit disentri amoeba merupakan salah satu penyakit
dengan prevalensi yang cukup tinggi terutama insiden terjadi pada anak usia lebih dari 5
tahun sehingga dalam penanganannya diperlukan kesadaran yang tinggi pula baik dari
orang tua, masyarakat maupun petugas kesehatan dan penting untuk diketahui dengan
benar informasi tentang penyakit ini, sehingga penyakit ini dapat diidentifikasi dan
penanganannya pun dapat dilakukan secara dini dengan cara yang tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Amebiasis (disentri ameba, enteritis ameba, colitis ameba) adalah penyakit infeksi
usus besar yang disebabkan oleh parasit usus Entamoeba Histolytica.
2.2 Etiologi
Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai
mikroorganisme komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi
mengijinkan dapat berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di dinding
usus dan menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi.
Siklus hidup ameba ada 2 macam bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang dapat
bergerak dan bentuk kista. Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensial (<10
mm) dan trofozoit patogen (>10 mm).
Trofozoit komensal dapat dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan gejala
penyakit. Bila pasien mengalami diare, maka trofozoit akan keluar bersama tinja. Pada
pemeriksaan tinja di bawah mikroskop tampak trofozoit bergerak aktif dengan
pseudopodinya dan dibatasi oleh ektoplasma yang terang seperti kaca. Di dalamnya ada
endoplasma yang berbentuk butir-butir kecil dan sebuah inti di dalamnya. Sementara
trofozoit patogen yang dapat dijumpai di lumen dan dinding usus (intraintestinal) maupun
di luar usus (ekstraintestinal), mengakibatkan gejala disentri. Diameternya lebih besar
dari trofozoit komensal (sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit di dalamnya
karena trofozoit ini sering menelan eritrosit (haematophagus trophozoite). Bentuk
trofozoit ini bertanggung jawab terhadap timbulnya gejala penyakit namun cepat mati
apabila berada di luar tubuh manusia.
Bentuk kista ada 2 macam yaitu kista muda dan kista dewasa. Kista muda berinti
satu mengandung satu gelembung glikogen dan badan-badan kromatoid yang berbentuk
batang berujung tumpul. Kista dewasa berinti empat. Kista hanya terbentuk dan dijumpai
di dalam lumen usus, tidak dapat terbentuk di luar tubuh dan tidak dapat dijumpai di
dalam dinding usus atau di jaringan tubuh di luar usus.
2

Bentuk kista bertanggung jawab terhadap penularan penyakit, dapat hidup lama di
luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung, dan kadar klor standard di dalam
sistem air minum. Diduga faktor kekeringan akibat penyerapan air sepanjang usus besar
menyebabkan trofozoit berubah menjadi kista. E. histolytica oleh beberapa penulis dibagi
menjadi dua ras yaitu ras besar dan ras kecil, bergantung pada apakah dapat membentuk
kista berdiameter lebih besar atau lebih kecil dari 10 mm. strain kecil ternyata tidak
patogen terhadap manusia dan dinyatakan sebagai spesies tersendiri yaitu E. hartmanni.

Gambar 2.1. Skematis E. histolytica

Gambar 2.2. Trofozoit dan kista Entamoeba histolytica

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi


Trofozoit mula-mula hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, dapat
berubah menjadi patogen, menembus mukosa usus dan menimbulkan ulkus. Faktor yang
menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini masih belum diketahui
dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien, sifat keganasan (virulensi)
ameba, maupun lingkungannya mempunyai peran. Faktor-faktor yang dapat menurunkan
kerentanan tubuh misalnya kehamilan, kurang gizi, penyakit keganasan, obat-obat
imunosupresif, dan kortikosteroid. Sifat keganasan ameba ditentukan oleh strainnya.
Strain ameba di daerah tropis ternyata lebih ganas dari pada strain di daerah
sedang. Akan tetapi sifat keganasan tersebut tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan
lingkungan

mengizinkan.

Ameba

yang

ganas

dapat

memproduksi

enzim

fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis


jaringan dinding usus. Bentuk ulkus ameba sangat khas yaitu di lapisan mukosa
berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung).
Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi
reaksi radang yang minimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. Gambaran
ini sangat berbeda dengan disentri basiler, dimana mukosa usus antara ulkus meradang.
Pada pemeriksaan mikroskopik eksudat ulkus tampak sel leukosit dalam jumlah banyak,
akan tetapi lebih sedikit jika dibandingkan dengan disentri basiler. Tampak pula kristal
Charcot Leyden dan kadang-kadang ditemukan trofozoit. Ulkus yang terjadi dapat
menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan muscular akan terjadi perforasi
dan peritonitis. Ulkus dapat terjadi di semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan
frekuensi dan urut-urutan tempatnya adalah sekum, kolon asenden, rectum,sigmoid,
4

apendiks dan ileum terminalis. Infeksi kronik dapat menimbulkan reaksi terbentuknya
masa jaringan granulasi yang disebut ameboma, yang sering terjadi di daerah sekum dan
sigmoid. Dari ulkus di dalam dinding usus besar, ameba dapat mengadakan metastasis ke
hati lewat cabang vena porta dan menimbulkan abses hati. Embolisasi lewat pembuluh
darah atau pembuluh getah bening dapat pula terjadi ke paru, otak, atau limpa dan
menimbulkan abses di sana, akan tetapi peristiwa ini jarang terjadi.
Infeksi terjadi jika menelan kista matang dari parasit. Ameba ini masuk ke dalam
usus dan dapat menginfeksi jaringan hospes, hidup di lumen usus besar tanpa invasi atau
menjadi kista. Jika sistem kekebalan tubuh lemah maka akan terjadi invasi ameba ke
jaringan. Bentuk histolitika akan memasuki mukosa usus besar yang utuh dan
mengeluarkan enzim dan dapat menghancurkan jaringan. Enzim ini yaitu cystein
proteinase yang disebut histolisin. Invasi pada jaringan menyebabkan sel-sel darah merah
dimakan oleh trofozoit dan menyebabkan perdarahan. Trofozoit ini memasuki jaringan
usus dan merusak epitel dari usus besar dengan memproduksi enzim proteolitik . Lukaluka akibat destruksi epitel dapat dangkal karena hanya mukosa atau dapat juga dalam
jika mengenai submukosa. Pada submukosa trofozoit memperbanyak diri dan
menimbulkan mikroabses yang akhirnya menimbulkan ulkus. Dengan peristaltik usus,
bentuk ini dikeluarkan bersama isi ulkus rongga usus dan dikeluarkan bersama tinja.
Tinja ini disebut disentri yaitu tinja yang bercampur lendir dan darah.
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan berat ringannya gejala yang ditimbulkan maka amebiasis dapat
dibagi menjadi carrier (cyst passer), amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan),
amebiasis intestinal sedang (disentri ameba sedang), disentri ameba berat dan disentri
ameba kronik.

A. Carrier (Cyst Passer)


Pasien tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan karen
ameba yang berada di dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke
dinding usus.
B. Amebiasis Intestinal Ringan (Disentri Ameba Ringan)

Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya


mengeluh perut kembung dan kadang-kadang nyeri perut ringan. Dapat timbul
diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang-kadang tinja
bercampur darah dan lendir. Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid. Jarang
nyeri di daerah epigastrium yang mirip ulkus peptik, keadaan tersebut
bergantung kepada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik,
tanpa atau disertai demam ringan (subfebril). Kadangkadang terdapat
hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan.
C. Amebiasis Intestinal Sedang (Disentri Ameba Sedang)
Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi
pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, tinja disertai darah dan
lendir. Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah badan, disertai
hepatomegali yang nyeri tekan.
D. Disentri Ameba Berat
Keluhan dan gejala klinis lebih hebat lagi. Penderita mengalami diare disertai
darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (40 oC-40,5oC),
disertai mual dan anemia. Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan
pemeriksaan sigmoidoskopi karena dapat mengakibatkan perforasi usus.
E. Disentri Ameba Kronik
Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare
diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan gejala
neurasthenia. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau
makanan yang sukar dicerna.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan tinja ini merupakan pemeriksaan laboratorium yang sangat
penting. Biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir. Untuk
pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang segar. Kadang diperlukan
6

pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3 kali seminggu dan sebaiknya dilakukan


sebelum pasien mendapat pengobatan.
Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare), perlu dicari
bentuk kista karena bentuk trofozoit tidak akan dapat ditemukan. Dengan sediaan
langsung tampak kista berbentuk bulat dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnya
terdapat badan-badan kromatoid yang berbentuk batang dengan ujung tumpul,
sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat melihat intinya, dapat digunakan larutan
lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-badan kromatoid tidak tampak. Bila
jumlah kista sedikit, dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan metode konsentrasi
dengan larutan seng sulfat dan eterformalin. Dengan larutan seng sulfat kista akan
terapung di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin kista akan mengendap.
Dalam tinja pasien juga dapat ditemukan trofozoit. Untuk itu diperlukan
tinja yang masih segar dan sebaiknya diambil bahan dari bagian tinja yang
mengandung darah dan lendir. Pada sediaan langsung dapat dilihat trofozoit yang
masih bergerak aktif seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti
kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentik
inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin.
B. Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi
Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengan
gejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan amoeba.
Akan tetapi pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada pemeriksaan ini akan
didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan,
mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal.
C. Foto rontgen kolon
Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkali
ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen kolon dengan
barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma nampak filling
defect yang mirip karsinoma.
D. Pemeriksaan uji serologi
7

Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hati
amebik dan epidemiologis. Uji serologis positif bila amoeba menembus jaringan
(invasif). Oleh karena itu uji ini akan positif pada pasien abses hati dan disentri
amoeba dan negatif pada carrier. Hasil uji serologis positif belum tentu menderita
amebiasis aktif, tetapi bila negatif pasti bukan amebiasis.
2.6 Diagnosis
Diagonosis pada disentri ameba dapat ditegakan dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik serta pemeriksaan laboratorium. Pada disentri amoeba ringan penderita biasanya
mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan. Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali
sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan lendir.
Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium.
Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik,
tanpa atau sedikit demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak
atau sedikit nyeri tekan.8
Sedangkan pada disentri amoeba sedang, keluhan pasien dan gejala klinis lebih
berat dibanding disentri ringan, tetapi pasien masih mampu melakukan aktivitas seharihari. Tinja biasanya disertai lendir dan darah. Pasien mengeluh perut kram, demam dan
lemah badan disertai hepatomegali yang nyeri ringan. Pada disentri amoeba berat keluhan
dan gejala klinis lebih berat lagi. Penderita mengalami diare disertai darah yang banyak,
lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (400 C-40,50C) disertai mual dan anemia.
Sedangkan pada disentri amoeba kronik gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan,
serangan-serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini
dapat berjalan berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan
gejala neurastenia. Serangan diare yang terjadi biasanya dikarenakan kelelahan, demam
atau makanan yang sulit dicerna.
Pada pasien yang mengalami diare atau disentri pada keadaan yang lebih lanjut
dapat menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral
terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi
bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil
dengan warna urine gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik.
Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan sebagai berikut:
8

a. Keadaan klinis
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan yaitu :
Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5%BB) : gambaran klinisnya turgor kurang,
suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.
Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8%BB) : turgor buruk, suara serak, pasien jatuh
dalam presyok atau syok, nadi cepat.
Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10%BB) : tanda dehidrasi sedang ditambah
kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.
b. Berat jenis plasma
Pada dehidrasi BJ plasma meningkat, klasifikasinya sebagai berikut :
Dehidrasi berat
: BJ plasma 1,032-1,040
Dehidrasi sedang
: BJ plasma 1,028-1,032
Dehidrasi ringan
: BJ plasma 1,025-1,028

Pemeriksaan tinja sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Tinja penderita


amebiasis tidak banyak mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri.
Diagnosis pasti dari pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis dapat ditegakkan
bila ditemukan trofozoid motil yang mengandung eritrosit dari sampel tinja segar. Akan
tetapi dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkan kemungkinan
diagnosis penyakit lain, karena amebiasis dapat terjadi bersamaan dengan penyakit lain
pada seorang pasien. Sering amebiasis terdapat bersamaan dengan karsinoma usus besar.
Oleh karena itu bila pasien amebiasis yang telah mendapat pengobatan spesifik
masih tetap mengeluh perutnya sakit, perlu dilakukan pemeriksaan lain misalnya
endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan tinja.
2.7 Diagnosa Banding
Adapun diagnose banding disentri amoeba adalah sebagai berikut:
1. Disentri amuba
Timbulnya penyakit biasanya perlahan-lahan, diare awal tidak ada/jarang.
Toksemia ringan dapat terjadi, tenesmus jarang dan sakit berbatas. Tinja
biasanya besar, terus menerus, asam, berdarah, bila berbentuk biasanya
tercampur lendir. Lokasi tersering daerah sekum dan kolon asendens, jarang
mengenai ileum. Ulkus yang ditimbulkan dengan gaung yang khas seperti
botol.

2. Disentri basiler
Penyakit ini biasanya timbul secara akut, sering disertai adanya toksemia,
tenesmus akan tetapi sakit biasanya sifatnya umum. Tinja biasanya kecil-kecil,
banyak, tak berbau, alkalis, berlendir, nanah dan berdarah, bila tinja berbentuk
dilapisi lendir. Daerah yang terserang biasanya sigmoid dan dapat juga
menyerang ileum. Biasanya daerah yang terserang akan mengalami hiperemia
superfisial ulseratif dan selaput lendir akan menebal.
3. Eschericiae coli
a. Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC)
Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat dan menginvasi epitel usus
sehingga menyebabkan kematian sel dan respon radang cepat (secara klinis
dikenal sebagai kolitis). Serogroup ini menyebabkan lesi seperti disentri
basiller, ulserasi atau perdarahan dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear
dengan khas edem mukosa dan submukosa. Manifestasi klinis berupa demam,
toksisitas sistemik, nyeri kejang abdomen, tenesmus, dan diare cair atau darah.
b. Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC)
Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan penyakit diare sendiri atau
dengan nyeri abdomen. Diare pada mulanya cair tapi beberapa hari menjadi
berdarah (kolitis hemoragik). Meskipun gambarannya sama dengan Shigelosis
yang membedakan adalah terjadinya demam yang merupakan manifestasi
yang tidak lazim. Beberapa infeksi disertai dengan sindrom hemolitik uremik.
2.8 Komplikasi
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupun ringan.
Sering sumber penyakit di usus sudah tidak menunjukkan gejala lagi atau hanya
menunjukkan gejala ringan, sehingga yang menonjol adalah gejala penyulitnya
(komplikasi). Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi menjadi sebagia
berikut :
2.8.1. Komplikasi intestinal
a. Perdarahan usus
Terjadi apabila ameba mengadakan invasi ke dinding usus besar dan merusak
pembuluh darah. Bila perdarahan hebat dapat berakibat fatal.
10

b. Perforasi usus
Terjadi apabila abses menembus lapisan muscular dinding usus besar. Sering
mengakibatkan peritonitis yang mortilitasnya tinggi.
c. Ameboma
Terjadi akibat infeksi kronik yang mengakibatkan reaksi terbentuknya massa
jaringan granulasi. Biasa terjadi di daerah sekum dan rektosigmoid. Sering
mengakibatkan ileus obstruktif atau penyempitan usus.
d. Intususepsi
Sering terjadi di daerah sekum yang memerlukan tindakan operasi segera.
e. Penyempitan usus (striktura)
Dapat terjadi pada disentri kronik, akibat terbentuknya jaringan ikat atau akibat
ameboma.
2.8.2. Komplikasi ekstra intestinal
a. Amebiasis hati
Abses hati ameba merupakan penyulit ekstra intestinal yang paling
sering terjadi. Abses dapat timbul beberapa minggu, bulan atau tahun sesudah
infeksi ameba, kadang-kadang terjadi tanpa diketahui menderita disentri
ameba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat embolisasi ameba dan
dinding usus besar lewat vena porta. Mula-mula terjadi hepatitis ameba yang
merupakan stadium dini abses hati, kemudian timbul nekrosis fokal kecil-kecil
(mikro abses), yang akan bergabung menjadi satu, membentuk abses tunggal
yang besar. Dapat pula terjadi abses majemuk. Abses berisi nanah kental yang
steril tidak berbau, berwarna kecoklatan (cho-colate paste) terdiri atas
jaringan sel hati yang rusak bercampur darah. Kadang-kadang berwarna
kuning kehijauan karena bercampur dengan cairan empedu.
Pasien sering mengeluh nyeri spontan di perut kanan atas, kalau
berjalan posisinya membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan
diatasnya. Hati teraba di bawah lengkung iga, nyeri tekan disertai demam
tinggi yang bersifat intermitten atau remiten. Kadang-kadang terasa nyeri
tekan local di daerah antara iga ke-8, ke-9, dan ke-10. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan leukositosis moderate (15.000-25.000/mm3) yang
terdiri atas 70% leukosit polimorfonuklear.
b. Amebiasis pleuropulmonal

11

Abses paru dapat terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus
besar. Penderita batuk-batuk dengan sputum berwarna kecoklatan.
c. Abses otak, limpa dan organ lain
Abses otak, limpa dan organ lain dapat terjadi akibat embolisasi ameba
langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati walaupun sangat
jarang terjadi.
d. Amebiasis kulit
Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar. Sering terjadi di
daerah perianal atau di dinding perut. Dapat pula terjadi di daerah vulvovaginal
akibat invasi ameba yang berasal dari anus.

2.9 Tatalaksana
2.9.1. Amebiasis asimptomatik (carrier atau cyst passer)
Carrier atau cyst passer walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis
sebaiknya diobati. Hal ini disebabkan karena ameba yang hidup sebagai komensial
di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat berubah menjadi patogen.
Trofozoit banyak dijumpai di lumen usus besar tanpa atau sedikit sekali
menimbulkan kelainan mukosa usus. Ulkus yang ditimbulkan hanya superficial,
tidak mencapai lapisan submukosa. Kelainan tersebut tidak menyebabkan
gangguan peristaltik usus sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala klinis.
Obat yang diberikan adalah amebisid luminal, misalnya :
Diloksanit furoat (diloxanite furoate). Dosis 3 x 500 mg sehari, selama
10 hari. Saat ini obat ini merupakan amebisid luminal pilihan, karena
efektivitasnya cukup tinggi (80-85%), sedangkan efek sampingnya sangat
minimal hanya berupa mual dan kembung.
Diyodohidroksikin (diiodohydroxykuin). Dosis 3 x 600 mg sehari,
selama 10 hari
Yodoklorohidroksikin

(iodochlorohydroxykuin)

atau

kliokinol

(cliokuinol). Dosis 3 x 250 mg sehari, selama 10 hari. Kedua obat tersebut


termasuk halogenated hydroxykuinolin yang cukup efektif sebagai
amebisid luminal. Efektivitasnya 60-70%. Efek samping yang terjadi
biasanya ringan berupa mual dan muntah.
12

Karbarson (carbarsone). Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 7 hari.


Bisthmuth glycoarsanilate. Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 7 hari. Kedua
obat tersebut merupakan obat golongan arsen, yang saat ini sudah jarang
dipakai lagi. Sering timbul efek samping diare.
Klefamid (clefamide). Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 10-13 hari.
Paromomycin. Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 5 hari.
Oleh karena ada kemungkinan invasi amuba ke mukosa usus besar, maka
walaupun tidak mengakibatkan gangguan peristaltic usus, dianjurkan
untuk menambah amebisid jaringan sebagai profilaksis. Obat amebisid
jaringan yang dapat dipakai adalah :
Klorokuin difosfat. Dosis 2 x 500 mg sehari, selama 1-2 hari, kemudian
dilanjutkan dengan 2 x 250 mg sehari, selama 7-12 hari. Konsentrasi obat
di dalam jaringan terutama jaringan hati sangat tinggi sehingga dipakai
untuk profilaksis timbulnya abses hati ameba. Efek samping obat berupa
mual, pusing dan nyeri kepala. Pemberian jangka lama dapat
mengakibatkan retinopati. Tidak dianjurkan untuk diberikan kepada
wanita hamil karena dapat menyebabkan anak lahir tuli.
Metronidazol. Dosis 50 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis selama 5-7
hari.
Tinidazol. Dosis 50 mg/kg berat badan atau 2 g sehari, selama 2-3 hari.
Ornidazol. Dosis 50-60 mg/kg berat badan atau 2 g sehari, selama 3 hari.
Ketiga obat tersebut termasuk golongan nitroimidazol yang dapat bekerja
baik di dalam lumen usus, di dalam dinding usus maupun di luar usus.
Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, pusing dan nyeri
kepala.
2.9.2. Disentri ameba ringan-sedang
Pada pasien ditemukan ulkus di mukosa usus besar yang dapat mencapai
lapisan submukosa dan dapat mengakibatkan gangguan peristaltik usus. Pasien akan
mengalami diare atau disentri, tetapi tidak berat, sehingga tidak memerlukan infuse
cairan elektrolit atau transfuse darah. Oleh karena didapatkan trofozoit di dalam
lumen dan di dalam dinding usus besar, maka sebagai obat pilihan adalah
13

metronidazole dengan dosis 3 x 750 mg sehari selama 5-10 hari. Dapat pula dipakai
tinidazole atau ornidazole dengan dosis seperti tersebut di atas.
Oleh karena pada pasien yang sudah sembuh dengan pengobatan
metronidazole dapat timbul abses hati ameba dalam jangka waktu 3-4 bulan
kemudian, maka dianjurkan untuk menambah dengan obat amebisid luminal. Obat
ini akan memberantas sumber trofozoit di dalam lumen usus. Dapat dipakai
diyodohidroksikin, kliokinol atau diloksanid furoat dengan dosis seperti tersebut di
atas. Dapat pula diberi tetrasiklin dengan dosis 4 x 500 mg sehari selama 5 hari.

2.9.3. Disentri ameba berat


Pasien ini tidak hanya memerlukan obat amebisid saja, tetapi juga
memerlukan infuse cairan elektrolit atau transfusi darah. Selain pengobatan seperti
pada disenti ameba ringan dan sedang perlu ditambah emetin atau dehidroemetin.
Obat ini diberikan secara suntikan intramuscular atau subkutan yang dalam. Dosis
emetin 1 mg/kg berat badan sehari (maksimum 60 mg sehari) selama 3-5 hari;
dehidroemetin 11,5 mg/kg berat badan sehari (maksimum 90 mg sehari) selama 3-5
hari. Penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit dan tirah baring selama
pengobatan. Hal ini disebabkan karena bahaya efek samping emetin terhadap
jantung. Pemberian dosis tinggi dapat mengakibatkan nekrosis otot jantung dan
penderita meninggal mendadak. Oleh karena itu, penderita perlu diobservasi dengan
teliti, terutama tekanan darah, denyut nadi dan elektrokardiografi.
Penatalaksanaan pada pasien diare dan disentri yang mengalami dehidrasi
dapat dilakukan dengan pengganti cairan/rehidrasi. Bila keadaan umum baik tidak
dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari
buah, sup, dll. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi,
penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan
cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula harus diberikan. Terapi rehidrasi
oral murah, efektif dan lebih praktis dari pada cairan intravena. Cairan oral antara
lain pedialit, oralit, dll. Cairan infus antara lain ringer laktat, dll. Cairan diberikan
50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi.
Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi.
Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien
14

mengalami kekurangan cairan 2-5% dari berat badan. Sedang bila pasien
kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 810% dari berat badan.
Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai
dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam-macam pemberian cairan
adalah sebagai berikut :
a. BJ plasma dengan rumus :
BJ plasma - 1,025
Kebutuhan cairan =

x BB x 4 ml
0,001

b. Metode Pierce berdasarkan klinis :


Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan
: 5% x BB (kg)
Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan : 8% x BB (kg)
Dehidrasi berat, kebutuhan cairan
: 10% x BB (kg)
c. Metoden Daldiyono berdasarkan skor klinis :
Skor
Kebutuhan cairan =

x 10% x kgBB x 1 liter


15

Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan per
oral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih dari atau sama
3 disertai syok diberikan cairan per intravena.

Tabel 2.2. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi


Klinis

Skor

Rasa haus/muntah

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg

Tekanan darah sistolik <60 mmHg

Frekuensi nadi > 120 kali/menit

15

Kesadaran apatis

Kesadaran somnolen, sopor, koma

Frekuensi nafas > 30 kali/menit

Facies cholerica

Vox cholerica

Turgor kulit menurun

Washer womans hand

Ekstremitas dingin

Sianosis

Umur 50-60 tahun

-1

Umur >60 tahun

-2

Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang


nasogastrik atau intravena.
Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infuse
pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih
dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada
kontraindikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per
oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa,
3,5 g NaCl, 2,5 g Natrium Bikarbonat dan 1,5 g KCl setiap liter. Contoh
oralit generic, renalyte, pharolit, dll. Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas
sebagai berikut :
a. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial) : jumlah total kebutuhan cairan
menurut BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam
ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin.
b. Satu jam berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian diberikan
berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi

16

inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari
3 dapat diganti cairan per oral.
c. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan
cairan melalui tinja dan Insensible Water Loss (IWL).
2.10 Prognosis
Prognosis ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan
pengobatan dini yang tepat, serta kepekaan ameba terhadap obat yang diberikan.
Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama yang tanpa komplikasi.2

BAB III
KESIMPULAN

17

1. Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan seringkali dapat menyebabkan
kematian. Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri (disentri basiler) maupun amoeba
(disentri amoeba). Amebiasis (disentri ameba, enteritis ameba, colitis ameba) adalah
penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit usus Entamoeba Histolytica.
2. Berdasarkan berat ringannya gejala yang ditimbulkan amebiasis dapat dibagi menjadi
carrier (cyst passer), amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan), amebiasis
intestinal sedang (disentri ameba sedang), disentri ameba berat dan disentri ameba
kronik.
3. Ada banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
amebiasis, salah satunya adalah pemeriksaan tinja yang merupakan pemeriksaan
laboratorium yang sangat penting.
4. Hampir semua obat amebisid tidak dapat bekerja efektif di semua tempat tersebut,
terutama bila diberikan obat tunggal. Oleh karena itu sering digunakan kombinasi obat
untuk meningkatkan hasil pengobatan. Metronidazol, Tinidazol, dan Ornidazol ketiga
obat tersebut termasuk golongan nitroimidazol yang dapat bekerja baik di dalam lumen
usus, di dalam dinding usus maupun di luar usus. Terapi pengobatan untuk anak,
penyakit yang disebabkan oleh parasit entamoeba hystolitica diberikan metronidazol 50
mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 5-7 hari.
5. Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupun ringan. Sering
sumber penyakit di usus sudah tidak menunjukkan gejala lagi atau hanya menunjukkan
gejala ringan, sehingga yang menonjol adalah gejala penyulitnya (komplikasi).
Berdasarkan lokasinya, dibagi menjadi komplikasi intestinal dan komplikasi ekstra
intestinal.

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K. dan Siti Setiati.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Utah Departement of Health. 2003. Amebiasis (amebic dysentery). Available at:
http://health.utah.gov/epi/fact_sheets/amebia.pdf, terakhir diakses pada tanggal 25 Mei
2012.

18

Younger, Paula. 2012. The Gale Encyclopedia of Medicine 4th edition. Michigan : Emerald
Group Publishing Limited
Munjal, A. Muruganathan, T. Geetha, Sandhya A. Kamath, Siddharth N. Shah, Shashank R.
Joshi, Samar Barnejee, et al., 2012. Medical Update Vol. 23. India: Association of
Physicians of India (API)
Qesman, N., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Rasmaliah. 2001. Epidemiologi Amoebiasis dan Upaya Pencegahannya. Available at:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3702/1/fkm-rasmaliah2.pdf, terakhir
diakses pada tanggal 25 Mei 2013.
Reed, S. L., 2005. Amebiasis and Infection with Free-Living Amebas. In : Harrison, Dennis L et
al. 16th Edition Harrisons Principle of Internal Medicine. New York : Mc Graw Hill
Simadibrata, Marcellus dan Daldiyono. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
Jakarta : Interna Publishing
Soewondo, Eddy Soewandojo. 2009. Amebiasis. Dalam : Sudoyo, Aru W., et al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
St-Pierre, Christine, Patrick Levallois, Suzanne Gingras, Pierre Payment dan Marc Gignac. 2009.
Risk of diarrhea with adult residents of municipalities with significant livestock production
activities. J Public Health. 2009; 31 (2): 278 285.

19