Anda di halaman 1dari 3

Neurotransmiter Pada Gangguan Bipolar

Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan


untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi
ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai
pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk
menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya
ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan
neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik,
ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan bipolar adalah
dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin.Selain itu,
penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter lain yang
berperan penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk
endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiterneurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak
individu mania dibanding otak individu normal.
Misalnya, GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal
pada pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan
serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik,
menimbulkan hiperaktivitas dan nsgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia.
Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa
merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin
yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada
skizofrenia.
1) Monoamin dan Depresi
Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang
menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan
depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya
ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat
menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan
trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin
di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi.
2) Serotonin

Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke


korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus.
Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguangangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak
di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.
Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem
serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi
mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis
HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi
gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif
pada mamalia dan reptilia.
Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan
alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat
menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi.Dari penelitian lain
dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan
temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar
serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri.
Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien
depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien
depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita
depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan
triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui
serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat
berkurangnya triptofan.Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA
(hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal
pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan
usaha-usaha bunuh diri.
Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan
HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa
otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan
penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan
bahw adanya gangguan serotonin pada depresi.
3) Noradrenergik
Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus
ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal
ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan

keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke


hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan
aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan
yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke
medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah
perifer.
Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi
LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor
ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC,
selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut
tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal
terhadap stressor akut tersebut.
Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak)
meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan.
Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial.
Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada
depresi.
Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan
aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar
MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi
kejang listrik).