Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang

dihantarkan sepanjangmembrane sel otot jantung. Jantung akan

berkontraksi secara ritmik, akibat adanyaimpuls listrik yang dibangkitkan
oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebutautorhytmicity.
Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jeniskhusus sel
otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil
melakukankerja
mekanis,
yaitu
memompa
dan sel
otoritmik
mengkhususkan diri mencetuskan danmenghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial
membrane istirahatyang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki
potensial membrane istirahat. Sel-selini memperlihatkan aktivitas
pacemaker (picu jantung), berupa depolarisasi lambatyang diikuti oleh
potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai
ambangtetap. Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala
yang akan menyebar keseluruh jantung dan menyebabkan jantung
berdenyut secara teratur tanpa adanyarangsangan melalui saraf
Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung
penghantar khususmasih belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik
jantung, potensial membarantidak menetap antara potensia-potensial
aksi. Setelah suatu potensial aksi, membranesecara lambat mengalami
depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluranK+. pada
saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan
K+ dan Na+, yang permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke
dalam sel. Akibatnya, bagian dalam secara perlahan menjadi kurang
negative; yaitu membrane secara bertahapmengalai depolarisasi menuju
ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++terbuka, terjadilah
influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial
aksispontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah
potensial aksi usaimenimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai
ambang.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasilokasi berikut:1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding
atrium kanan dekat lubang venakava superior.2. Nodus atrioventrikel (AV),
sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan
dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3.Berkas HIS
(berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus
AVdan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut
bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah
melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di
sepanjang dinding luar. 4.Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang
berjalan dari berkas HIS dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel
seperti ranting-ranting pohon.Berbagai sel penghantar khusus memiliki
kecepatan pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA

memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impulsini

disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja
jantung,sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu
jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan
potensial aksi intriksiknya karenasel-sel ini sudah diaktifkan lebih dahulu
oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA,sebelum sel-sel ini mampu
mencapai
ambang rangsangnya
sendiri.Urutan
kemampuan
pembentukkan
potensial
aksi
berbagai
susunan
penghantar
khusus jantung yaitu
* Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit* Nodus AV : 40-60 kali
per menit*Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

penjelasan gambar di atas..Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi

untuk memastikan agar pemompaan efisien.Penyebaran ini dimulain
dengan adanya potensial aksi secara spontan pada simpul SA.Potensial
aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran
impulstersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur
antaratrium
dan
antarnodus.Dengan
jalur
antarnodus,
impuls
kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunyatitik tempat
potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan
tetapikarena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam
ventrikel, terdapat perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara jalan
impuls jantung dari atrium ke dalamventrikel. Penyebab melambatnya
penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnyaserat di daerah ini
dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendirimerupakan
mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls.
Halini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk
memompakan darahke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang
sangat kuat. Jadi, atrium bekerjasebagai pompa primer bagi ventrikel, dan
ventrikel
kemudian
menyediakan
sumber tenaga
utama
bagi
pergerakan darah melalui sistem vaskular. Dari nodus AV. Potensialaksi
menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem penghantar
ventrikelkhusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat purkinj

asd
pembukaan pada atrium
Karena tekanan L atrium sedikit lebih tinggi dari R tekanan atrium, darah
mengalir dari L ke R. Penyebab aliran peningkatan darah oksigen ke dalam
R atrium. R atrium menjadi buncit.Karena ada resistensi vaskuler paru
rendah, darah punggung ke dalam pembuluh paru dan R ventrikel menjadi
buncit juga. Tapi karena berada di bawah tekanan rendah, ini sering
ditoleransi dengan sangat baik dan anak mungkin asimtomatik. Jarang
melihat CHF rumit ASD. Gejala Minimal perubahan vaskular paru sampai

beberapa dekade ASD diperbaiki. Risiko atrial disritmia dan emboli formasi
di kemudian hari dari diperbaiki
Vsd
Cacat dalam ventrikel septum-Kesalahan dalam perkembangan awal janin
Bisa terjadi di mana saja di otot atau membran ventrikel septum
20-25% dari semua CHD adalah VSD
Manifestasi-Tergantung pada ukuran VSD dan derajat shunting Bisa ukuran
lubang jarum tidak adanya seluruh septum. Sm cacat moderator mungkin
akan menutup secara spontan dalam tahun pertama kehidupan.
Patofiologi
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel L daripada di ventrikel R dan arteri
sistemik sirkulasi menawarkan lebih banyak perlawanan dari sirkulasi
paru-paru, darah mengalir melalui cacat dan masuk ke arteri pulmonalis.
R Ventrikel menjadi membesar (hipertrofi); dari waktu ke waktu R atrium
juga bisa menjadi buncit.
Gejala: Karakteristik Murmur; CHF adalah umum; risiko Bact endokarditis;
risiko penyakit obstruktif vaskuler paru.
Kasus yang parah: sindrom Eisenmenger: sangat parah; hambatan dalam
aliran darah pulm adalah >> dari sirkulasi sistemik. Pembalikan aliran
darah melalui ventrikel.

Paru paru
Pernapasan Dada
adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai
berikut.
1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada
membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar
sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke
posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai
akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara
dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
b. Pernapasan Perut
merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi
rongga perut dan rongga dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap
yakni sebagai berikut.

1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya
rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi
semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya
udara keluar dari paru-paru.