Anda di halaman 1dari 27

Kurang retinapati diabetik

Memahami dan Menjelaskan


mikroskopik pankreas.

menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam caput,


collum, corpus, cauda.
anatomi

makroskopik

Menjelaskan anatomi makroskopik pankreas.

Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian


cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan
venae mesenterica superior serta dinamakan processus uncinatus.
Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
pangkal venae portae hepatis tempat diparcabangkannya arteri mesenterica
superior dari aorta.
Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah, pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum linorenale dan
mengadakan hubungan dengan hillum lienale.
Hubungan
Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon transversum
perlrkatanmesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

dan

Ke posterior : dari kanan ke kiri: ductus choleducus, vena portae hepatis,


dan vena lienalis, vena cavae inferior, aorta, pangkal arteriae mesenterica
superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren
sinistra, dan hillum lienale.
Ductus pancreaticus
Lokasi dan Deskripsi
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian
eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzime-enzime
yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat. Bagian endokrine
kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan
glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada
epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak
pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas

Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancrealis dan berjalan di


sepanjang kelenjar, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus
ini bermuara ke pars decenden duodenum di sekitar pertengahannya
bersama dengan ductus choleducus pada papilla duodeni major. Kadangkadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus
choleducus.
Ductus pancreaticus accesorius mengalirkan getah pankreas dari
bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas
muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. Ductus pancreaticus
accesorius sering berhubungan dengan ductus pancreaticus.

Perdarahan
Arteri
Arteri lienalis serta arteri pancreticoduodenalis superior dan
inferior.
Vena

pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari
organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau
terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang
membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

Vena yang sesuai dengan arteri mengalirkan darah ke sistem porta.


Aliran lymfe
Kelenjar ini terletak di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limf coeliaci
dan mesenterici superiores.
Persarafan
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis.
Memahami dan Menjejelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin.
Menjelaskan anatomi mikroskopik pankreas.

(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.


(2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya
keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari
pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari
berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar
masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah
50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak adalah yang besarnya
100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan
antara 1 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi
glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang
mempunyai anti insulin like activity .
(2). Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.
(3). Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat
somatostatin.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di


dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar
pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian

Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan


struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans
ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah
kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel
beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan
untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin.


Menjelaskan Sintesa Insulin

Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas


dan merupakan polipeptida yang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan
B., yang saling dihubungkan oleh dua jembatan disulfide antar-rantai yang
menghubungkan A7 ke B7 dan A20 ke B19. Jembatan disulfide intra-rantai
yang ketiga menghubungkan residu 6 dan 11 pada rantai A. Lokasi ketiga
jembatan disulfide ini selalu tetap dan rantai A serta B masinbg-masing
mempunyai 21 dan 30 asam amino pada sebagian besar spesies.
Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar
11.500) dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul
precursor yang lebih besar. Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan
23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum
endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan molekul
proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang
diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Molekul
proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide yang tapak-spesifik
sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dengan jumlah
ekuimolar.

Menjelaskan Peranan Insulin


Efek Insulin pada metabolisme Karbohidrat
Insulin Meningkatkan Metabolisme dan Ambilan Glukosa Otot

tambahan yang akan ditranspor ke dalam sel. Sehingga, proses transpor


bukan salah satu difusi yang dipermudah, yang secara sederhana berarti
bahwa pengangkut mempermudah difusi glukosa melalui membrane tetapi
tidak dapat memberikan energi bagi proses transport untuk menyebabkan
pemindahan glukosa melawan perbedaan energi.

Selama hampir sepanjang hari, jaringan otot tak tergantung atas


glukosa untuk energinya tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini
adalah bahwa membrane otot normal yang dalam keadaan istirahat hampir
tak permeable terhadap glukosa kecuali bila serat otot dirangsang oleh
insulin. Dan diantara waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu
kecil untuk meningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna
kedalam sel-sel otot. Tetapi, pada dua keadaan (selama kerja fisik sedang
dan berat, dan selama beberapa jam setelah makan), otot menggunakan
sejumlah besar glukosa untuk energinya.

Kurangnya Efek insulin atas ambilan dan penggunaan glukosa oleh otak

Penyimpanan Glikogen di dalam Otot

Salah satu efek insulin yang terpenting adalah menyimpan


sebagian besar glukosa yang telah diabsorpsi sesudah makan di dalam hati
dalam bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu makan, bila insulin tak
tersedia dan konsentrasi glukosa darah mulai turun, maka glikogen hati
dipecah kembali menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke darah untuk
menjaga konsentrasi glukosa darah agar tidak turun terlalu rendah.
Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan
glukosa di dalam hati meliputi beberapa langkah yang hampir serentak:
1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan
glikogen hati dipecah menjadi glukosa
2. insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati.
Ini terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yaitu
enzim yang menyebabkan fosforilasi awal glukosa setelah glukosa
berdifusi ke dalam sel-sel hati. Sekali terfosforilasi, glukosa
tertangkap di dalam sel-sel hati karena glukosa yang telah
terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali melalui membrane sel.
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan
sintesis glikogen
Efek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikogen di
dalam hati. Glikogen dapat meningkat sekitar 5-6% dari massa hati, yang
hampir sama dengan penyimpanan 100g glikogen.

Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang
ditranspor ke dalam otot jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai
batas 2 hingga 3 persen kemudian akan disimpan dalam bentuk glikogen
otot daripada digunakan untuk energi. Kemudian glikogen dapat digunakan
untuk energi oleh otot. Glikogen otot berbeda dari glikogen hati karena ia
tidak dapat dikonversi kembali menjadi glukosa dan dilepaskan ke dalam
cairan tubuh. Alasan untuk ini adalah bahwa tidak terdapat glukosa
fosfatase di dalam sel-sel otot.
Mekanisme insulin meningkatkan transport glukosa melalui membrane sel
otot
Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot
dalam cara yang sungguh berbeda dari cara meningkatkan transport ke
dalam sel-sel hati. Transpor ke dalam hati terutama akibat mekanisme
penangkapan yang disebabkan oleh fosforilasi glukosa atas pengaruh
glukokinase. Tetapi ini hanya merupakan factor kecil dalam efek insulin
untuk memindahkan glukosa ke dalam sel-sel otot. Yang lebih penting,
insulin langsung mempengaruhi membrane sel otot untuk mempermudah
transport glukosa. Transpor glukosa melalui membrane sel tidak terjadi
melawan perbedaan konsentrasi. Yaitu sekali konsentrasi glukosa di dalam
sel meningkat setinggi konsentrasi glukosa di luar, tak ada glukosa

Otak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya,


pada mana insulin mempunyai sedikit atau tak berefek atas ambilan atau
penggunaan glukosa. Namun, sel-sel otak permeable bagi glukosa tanpa
diintermediasi oleh insulin.
Efek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan
glukosa oleh hati

Pelepasan glikogen dari hati diantara waktu makan

Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar
rendah, sekarang terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati
melepaskan glukosa kembali ke dalam darah yang bersirkulasi.
1. Penurunan glukosa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi
insulinnya
2. kemudian kurangnya insulin membalikan semua efek yang telah
dijelaskan sebelumnnya untuk penyimpanan glikogen
3. kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilase, yang
menyebabkan pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat
4. Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugusan fosfat pecah dari
glukosa dan ini memungkinkan glukosa bebas berdifusi kembali ke
darah.
Hati mengambil glukosa dari darah bila glukosa berlebihan setelah
makan dan mengembalikannya ke dalam darah bila glukosa diperlukan
diantara waktu makan.

3.

Kemudian asam lemak ditransport dari hepar ke sel-sel adipose,


untuk disimpan.

Efek insulin atas penyimpanan lemak di dalam sel-sel adipose


1.

2.

Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena


lipase merupakan enzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida
di dalam sel-sel lemak, sehingga pelepasan asam lemak ke dalam
darah yang bersirkulasi dihambat.
Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan
yang sama seperti meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel-sel
otot. Glukosa juga membentuk zat lain yang penting untuk
penyimpanan lemak. Selama proses glikosis glukosa, sejumlah
besar zat -gliserofosfat terbentuk. Zat ini memberikan gliserol
yang terikat dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida,
bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel adipose.

Efek insulin lainnya atas metabolisme karbohidrat di dalam hati


Peningkatan katabolisme lemak karena defisiensi insulin
Insulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam
lemak dan asam lemak ini diangkut lagi ke dalam jaringan adipose serta
disimpan sebagai lemak. Insulin juga menghambat glukoneogenesis. Ini
terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang
diperlukan untuk glukoneogenesis.
Efek Insulin pada Metabolisme Lemak
Efek Insulin dalam sintesis dan penyimpanan lemak
Beberapa factor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam
lemak di dalam hati meliputi:
1. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati.
Kemudian glukosa dipecah menjadi piruvat di dalam jalur
glikolisis dan kemudian piruvat dikonversi menjadi Asetil CoA
(substrat untuk sintesis asam lemak)
2. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat
bila glukosa dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energi.
Kemudian ion ini mempunyai efek langsung dalam mengaktivasi
asetil CoA karboksilase, enzim yang diperlukan untuk memulai
stadium pertama sintesis asam lemak.

1.

Lipolisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas


selama defisiensi insulin
Efek yang terpenting adalah bahwa enzim lipase yang
sensitive hormone di dalam sel-sel lemakmenjadi sangat teraktivasi. Ini
menyebabkan hidrolisis trigliserida yang disimpan, melepaskan sejumlah
besar asam lemak dan gliserol ke dalam darah. Akibatnya, konsentrasi asam
lemak bebas plasma meningkat dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
Kemudian asam lemak bebas ini menjadi substrat energi utama yang
digunakan oleh semua jaringan tubuh di samping otak.
2.

Defisiensi insulin meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan


kolesterol plasma
Kelebihan asam lemak di plasma akibat defisiensi insulin
juga memacu pengubahan sejumlah asam lemak menjadi fosfolipid dan
kolesterol di hati, yang merupakan dua zat utama yang dihasilkan dari
metabolisme lemak. Kedua zat ini bersama dengan beberapa trigliserida
yang terbentuk di dalam hati, kemudian dikeluarkan ke dalam darah di
dalam lipoprotein. Konsentrasi lipid yang tinggi, terutama konsentrasi
kolesterol yang tinggi, menyebabkan cepatnya timbul aterosklerosis pada
pasien dengan diabetes yang serius.

3.

Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin


menyebabkan ketosis dan asidosis
Defisiensi insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan
asam asetoasetat di dalam sel hati. Ini akibat cepatnya pemecahan asam
lemak di dalam hati untuk membentuk asetil CoA dalam jumlah yang
sangat banyak. Sebagian asetil CoA ini dapat digunakan untuk energi
tetapi kelebihannya dikondensasi menjadi asam asetoasetat, yang
sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah. Sejumlah asam asetoasetat
juga dikonversi menjadi asam -hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat
ini bersama dengan asma asetoasetat dinamai badan keton dan adanya
dalam jumlah besar pada cairan tubuh dinamai ketosis.
Efek Insulin pada Metabolisme Protein dan Pertumbuhan
Insulin meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein
1.

Insulin merangsang pengangkutan sejumlah besar asam amino ke


dalam sel
Diantara asam amino yang banyak diangkut adalah valin,
leusin, isoleusin, tirosin, dan fenilalanin. Insulin bersama-sama dengan
hormone pertumbuhan mempunyai kemampuan untuk meningkatkan
ambilan asam amino ke dalam sel.

Hal ini dilakukan dengan cara mengurangi aktivitas enzim


yang memacu glukoneogenesis. Karena zat terbanyak yang digunakan
untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis adalah asam amino
plasma, maka supresi glukoneogenesis ini menghemat asam amino dari
cadangan protein tubuh.
Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan peningkatan
asam amino plasma
Bila tidak ada insulin, hampir seluruh proses penyimpanan protein
menjadi terhenti sama sekali. Proses katabolisme protein akan meningkat,
sintesis protein berhenti, dan sejumlah besar asam amino dibuang ke dalam
plasma. Konsentrasi asam amino dalam plasma sangat meningkat, dan
sebagian besar kelebihan asam amino akan langsung dipergunakan sebagai
sumber enrgi atau menjadi substrat dalam proses glukoneogenesis.
Pemecahan asam amino ini juga meningkatkan ekskresi ureum dalam urin.
Insulin dan hormone pertumbuhan berinteraksi secara sinergis untuk
memacu pertumbuhan
Mekanisme Sekresi Insulin

2.

Insulin meningkatkan translasi RNA messenger


Dengan cara yang belum dpat dijelaskan, insulin dapat
menyalakan mesin ribosom. Tanpa insulin, ribosom benar-benar berhenti
bekerja.
3.

Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic


DNA yang terpilih
Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa
sintesis protein, terutama mengaktifkan sejumlah besar enzim untuk
penyimpanan karbohidrat, lemak, dan protein.
4.

Insulin menghambat proses katabolisme protein


Hal ini akan mengurangi kecepatan pelepasan asam amino
dari sel, khususnya dari sel-sel otot
5.

Di dalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesis

Sel-sel beta pancreas mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa


(GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan
kecepatan yang sebanding dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi
glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan terfosforilasi

menjadi glukosa-6-fosfat oleh glukokinase. Langkah ini menjadi penentu


kecepatan metabolisme glukosa di sel beta dan dianggap sebagai
mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan jumlah
insulin yang disekresikan dengan kadar glukosa darah. Glukosa-6fosfatase
selanjutnya dioksidasi untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang
menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel. Penutupan kanal kalium
akan mendepolarisasikan membrane sel sehingga akan membuka kanal
natrium bergerbang voltase, yang sensitive terhadap perubahan voltase
membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang
merangsang penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membrane
sel dan sekresi insulin ke dalam cairan ekstrasel melalui eksositosis.
Memahami dan menjelaskan Diabetes melitus
Menjelaskan definisi diabetes melitus.
Diabetes mellitus : Syndrome kronik gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak yang disebabkan resistensi
insulin.Dimana kadar glukosa dlm darah tinggi
(Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200
mg/dl, Kadar glukosa darah puasa plasma vena
126 mg/dl, Kadar glukosa plasma 200 mg/dl
pada 2 jam sesudah diberi beban glukosa 75 gram
pada TTGO
Menjelaskan etiologi diabetes mellitus II
Karena penyakit sekunder lainnya, cacat, gen, trauma atau pembedahan dan
efek obat, kortikosteroid meningkat, dan efek insulin.
Menjelaskan patofisiologi diabetes melitus II
Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 1200 mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan


lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak
yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal
normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 180 mg/100 ml ), akan
timbul glikosuria karena tubulus tubulus renalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,
potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul
polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan
mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta
cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan
energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan
oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya
penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan
menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan
pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus


Penyakit DM merupakan penyakit menahun yang disebabkan oleh
penyakit degeratif (menurunnya kemampuan selDM, stroke)
Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit
keturunan.Artinya bila orang tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan
menderita diabetes juga. Hal itu memang benar . Tetapi faktor keturunan
saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor resiko atau
faktor pencetus misalnya :
a. Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)
b. Obesitas
c. Pola makan yg salah komposisi makanan terlalu byk
mengandung protein, lemak,gula, garam dan sedikit serat
d. Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150
mg/dL
e. Stress
f. Kurang olahraga malas, atau aktifitas/pekerjaan yg
menguruas waktu
DM tipe 2 banyak terjadi diperkotaan dan kulit putih besar seiring
banyakan restaurant makanan cepat saji sehingga penduduk dewasa ini
jarang memakan makanan sehat, di Indonesia thn 2005 tercatat, prevalensi
DM 2 terbesar ada pada Jakarta 8,3%- 14, 7%.
Utk DM tipe lain. Banyak menyerang iklim tropis, karena
malnutrisi, infeksi virus. Sementara utk DM gestasional tercatat
prevalensinya sevesar 2%-2,6%
Menjelaskan Klasifikasi Diabetes Melitus
1. Diabetes Melitus Tipe 1
a)Melalui proses imunologik b) Idiopatik
2.Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi
insulindisertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresiinsulin bersama resistensi insulin)
.
3 Diabetes Melitus Tipe Lain
a)Defek genetik funsi sel beta
Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)

Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)


Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)
DNA mitokondria
Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4)
HNF-1 (MODY 5)
NeuroD1 (MODY 6)
subunits of ATP-sensitive potassium channel
Proinsulin atau insulin conversion
b)Defek genetik kerja insulin:
Type A insulin resistance
Sindrom Rabson-Mendenhall (kelainan genetik langka resistensi insulin)
Sindrom Lipodystrophy (gangguan metab lipid)
c) Penyakit eksokrin pankreas:
Pankreatitis
Trauma/pankreatektomi
Neoplasma
Kista fibrosis
Hemokromatosis
Pankreatopati fibro kalkulus
d) Endokrinopati:
Akromegali
Sindrom cushing
Feokromositoma
Hipertiroidisme
e)Karena obat/zat kimia:
Vancor, interferon
Pentamidin, tiazin, dilatin
Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid
f)Infeksi : rubella kongenital danCMV
g)Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin
h)Sindroma genetik lain :Sindrom Down, Kliniferter, Turner, Huntington
Chorea,Sindrom Prader Willi (sindrome genetik kelemahan otot, hormon
skes menurun dan terus menerus merasa lapar)

4 Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)


a) Karena sebelum hamil ibu sudah menderita DM
b) Karena ditemukan saat hamil karena intolereansi glikosa yg terjadi
saat hamil akibat fisiologis resistensi insulin akibat peningkatan
hormon-hormon kehamilan (Human Placental Lactogen/HPLkarena
HPL berfungsi utk lipolisis pada ibu hamil, dimana seorang bumil
memerlukan energi tambahan, Progesteron, kortisol, prolaktin) dan
beberapa litetur sedikit menyinggung juga akibat kegagalan sel beta
akibat autoimun, kelainan genetik dan resistensi insulin kronikpada
ibu obes. Kondisi ini merupakan kondisi adaptif terhadap janin, karena
utk menjaga asupan nutrisi ke janin
Menjelaskan manifestasi Klinis diabetes Melitus
Gejala khas dari diabetes melitus berupa hiperglikemia, polifagia,
polidipsia, poliuria, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.
Hiperglikemia, tanda utama dari diabetes melitus terjadi akibat penurunan
penyerapan glukosa ke sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa
oleh hati. Hal ini terjadi karena glikogenolisis dan glukoneogenesis dapat
terjadi tanpa ada hambatan dari insulin. Ketika kapasistas glukosa
meningkat sampai ke ambang batas tubulus, maka glukosa akan keluar di
urin menyebabkan glukosuria. Glukosa dapat meningkatkan efek osmotik,
yaitu menarik H2O untuk ikut keluar, menyebabkan poliuria. Cairan yang
keluar berlebihan juga dapat menyebabkan dehidrasi, yang pada akhirnya
dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karna volume darah
menurun mencolok. Kegagalan sirkulasi apabila tidak diperbaiki akan
menyebabkan kematian karna gagalnya sirkulasi ke otak, atau menimbulkan
gagal ginjal sekunder karena aliran yang tidak adekuat. Selain itu, sel - sel
kehilangan air karena tubuh mengalami kehilangan air dan perpindahan
cairan dari intrasel ke ekstrasel. Sel sel otak rentan mengalami penciutan
sehingga timbul gangguan fungsi saraf. Gejala lain dari diabetes melitus
adalah polidipsia, yaitu rasa haus yang berlebihan yang merupakan
mekanisme untuk menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.
Selain itu, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, menyebabkan nafsu
makan meningkat dan menimbulkan polifagia. Walaupun nafsu makan
meningkat, penurunan berat badan terus menerus terjadi, disebabkan

kareana glukosa tdk dapat masuk ke dalam sel untuk menyimpan atau
menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein. Selain itu, juga terjadi
peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis yang menghasilkan benda
keton. Karena aktivitas ini meningkat, akan terjadi peningkatan keton di
dalam darah yang menyebabkan ketosis berupa nafas dan aroma tubuh yang
wangi. Ketosis ini akan menyebabkan asidosis metabolik yang apabila
cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian. Tindakan
kompensasi dari asidosis metabolik ini adalah terjadi peningkatan ventilasi
untuk ekshalasi CO2 dari dalam tubuh.
Menjelaskan pemeriksaan dan diagnosis diabetes melitus
Diagnosis DM didasarkan atas pemeriksaan kadar glikosa darah
dan tidak dapat ditegakkan hanya atas glukosura saja. Dalam menentukan
diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara
pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa
dilakukan di laboratorium klinik terpecaya. Walaupun demikian sesuai
kondisi stempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena
ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik
yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan hasil
pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler.
Tahap pertama dalam menegakkan diagnosis diabetes mellitus
o

ANAMNESIS

Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat,
status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit
dan diagnosa medis.

Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yangmenurun,
adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada
luka.

Riwayat kesehatan sekarang


Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada


kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.

Riwayat kesehatan keluarga


Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang
juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita
sehubungan
dengan
penyakitnya
serta
tanggapan
keluargaterhadap penyakit penderita.
o

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,


perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.

Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat
lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,
reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN FISIK
Bukan DM

Status kesehatan umum


Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda tanda vital.

Kepala dan leher


Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering
terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah
bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.

Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.

Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

Sistem gastrointestinal

Kadar
glukosa
darah sewaktu
Kadar
glukosa
darah puasa

Plasma vena
Darah
kapiler
Plasma vena
Darah
kapiler

DM

<110
<90

Belum pasti
DM
110-199
90-199

<110
<90

110-125
90-109

126
110

200
200

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali


pemeriksaan
:
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3.. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
TTGO
Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT)
dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada

glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada
penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada
penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas
sebabnya.
TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes
gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak
menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada
waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa
pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga
pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya
janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4
kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan
antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk
dilakukan skrining lebih awal.
Prosedur
Selama 3 hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengkonsumsi sekitar
150 gram karbohidrat setiap hari. Terapi obat yang dapat mempengaruhi
hasil laboratorium harus dihentikan hingga tes dilaksanakan. Beberapa jenis
obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah insulin,
kortikosteroid (kortison), kontrasepsi oral, estrogen, anticonvulsant,
diuretik, tiazid, salisilat, asam askorbat. Selain itu penderita juga tidak boleh
minum alkohol.
Kekurangan karbohidrat, tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat
mengganggu toleransi glukosa. Karena itu TTGO tidak boleh dilakukan
pada penderita yang sedang sakit, sedang dirawat baring atau yang tidak
boleh turun dari tempat tidur, atau orang yang dengan diit yang tidak
mencukupi.
Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda; kebanyakan pengambilan
darah setelah puasa, dan setelah 1 dan 2 jam. Ada beberapa yang
mengambil darah jam ke-3, sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah
pada jam dan 1 jam setelah pemberian glukosa. Yang akan diuraikan di
sini adalah pengambilan darah pada waktu jam, 1 jam, 1 jam, dan 2
jam.

Sebelum dilakukan tes, penderita harus berpuasa selama 12 jam.


Pengambilan sampel darah dilakukan sebagai berikut :
a. Pagi hari setelah puasa, penderita diambil darah vena 3-5 ml untuk uji
glukosa darah puasa. Penderita mengosongkan kandung kemihnya dan
mengumpulkan sampel urinenya.
b.Penderita diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam
segelas air (250ml). Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya
dengan limun.
c.Pada waktu jam, 1 jam, 1 jam, dan 2 jam, penderita diambil darah
untuk pemeriksaan glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam penderita
mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya
secara terpisah.
Selama TTGO dilakukan, penderita tidak boleh minum kopi, teh, makan
permen, merokok, berjalan-jalan, atau melakukan aktifitas fisik yang berat.
Minum air putih yang tidak mengandung gula masih diperkenankan.
Nilai Rujukan
Puasa : 70 110 mg/dl (3.9 6.1 mmol/L)
jam : 110 170 mg/dl (6.1 9.4 mmol/L)
1 jam : 120 170 mg/dl (6.7 9.4 mmol/L)
1 jam : 100 140 mg/dl (5.6 7.8 mmol/L)
2 jam : 70 120 mg/dl (3.9 6.7 mmol/L)
Interpretasi
o

Toleransi glukosa normal

Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai


puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang
besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan
darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar

puncak lebih tinggi 19.8 30.6 mg/dl (1.1 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam
lebih tinggi 10.8 19.8 mg/dl (0.6 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar
ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).
o

Toleransi glukosa melemah

Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat


meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di
atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa
didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10
mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika
kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di
bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.010.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel
puasa.
Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl
(9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa
darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang
sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan),
kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat
(terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali,
tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit
ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau
baru mulai.
Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu
mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO
dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah
pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orangorang yang memiliki potensi menderita diabetes.

Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah


yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu jam di atas 180 mg/dl
(10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia
dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai
homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen.
Biasanya ditemukan glukosuria transien.
Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan
kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena
absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi.
Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.
Toleransi glukosa meningkat

Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes
kadarnya tidak bervariasi lebih dari 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini
bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi
karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit
Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga
sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi
glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa
melalui urine.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil laboratorium
a.
b.
c.
d.

Glukosa tes toleransi dapat menyebabkan salah diagnosis sebagai berikut:


a.

Penyimpanan glukosa yang lambat

Penggunaan obat-obatan tertentu


Stress (fisik, emosional), demam, infeksi, trauma, tirah baring,
obesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
Aktifitas berlebihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa
darah. Obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.
Usia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah yang lebih tinggi.
Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.

Respon normal: Seseorang dikatakan memiliki respon normal


ketika tingkat glukosa 2 jam kurang dari 140 mg / dl, dan semua
nilai antara 0 dan 2 jam kurang dari 200 mg / dl.

b.

c.
d.

Gangguan toleransi glukosa: Seseorang dikatakan memiliki


toleransi glukosa terganggu ketika glukosa plasma puasa kurang
dari 126 mg / dl dan kadar glukosa 2 jam adalah antara 140 dan
199 mg / dl.
Diabetes: Seseorang memiliki diabetes ketika dua tes diagnostik
dilakukan pada hari yang berbeda menunjukkan bahwa tingkat
glukosa darah tinggi.
Gestational diabetes: Seorang wanita memiliki gestational
diabetes ketika dia mempunyai dua dari berikut: a OGTT 100g,
glukosa plasma puasa lebih dari 95 mg / dl, 1 jam glukosa tingkat
lebih dari 180 mg / dl, 2 - jam glukosa tingkat lebih dari 155 mg /
dl, atau 3-jam kadar glukosa lebih dari 140 mg / dl.

Untuk Dx DM: pemeriksaan glukosa darah/hiperglikemia (puasa, 2 jam


setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral
(TTGO).
Antibodi untuk petanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta
adalah islet cell cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA),
dan antibodi terhadap glutamic acid decarboxylase (anti-GAD). ICA
bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada
pulau-pulau pankreas. ICA ini menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya
ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah
diabetes tipe 1. GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi
neurotransmiter g-aminobutyric acid (GABA). Anti GAD ini bisa
teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa
digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM muncul.
Untuk membedakan tipe 1 dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide.
Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta,
juga bisa digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi
pankreas. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi
pankreas atau transplantasi sel-sel pulau pankreas.
Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6--12 jam sebelum
diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan
makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr )

untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15--20 menit. Dua jam
kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.
Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa
kadar glukosanya. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada
penundaan waktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik
(gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya
glukosa darah yang rendah palsu.2,8,9 Ini sangat penting untuk diketahui
karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula
darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan
dalam penatalaksanaan penderita DM.
Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa
Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan
lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu
metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase.
Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik
(karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan
interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain
bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.
Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi
dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim
yang digunakan spesifik untuk glukosa.8 Untuk mendiagosa DM,
digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
tahun 1998 (PERKENI 1998)
Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan DM
Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan
pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan
fruktosamin.2,3,4,7,10 Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan
karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.7
Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini
bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya
glukosa melalui reduksi urin.

Pemeriksaan HbA1C

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C

HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik


antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan
Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori
menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.7,10,11 Metode pemeriksaan
HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid
chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography,
dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.

HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat.


Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa
darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan
HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat:
pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi.

Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu


reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang
mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil
negatif palsu.
Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa
diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode
ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.
Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC,
tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif
palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak
berpengaruh pada metode ini.
Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur
HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang
baik.
Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk
labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak
dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit
mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan
glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih
tinggi dari metode HPLC.
Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena
tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya
waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh
klinisi, yaitu m mol/L.

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4


Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat
atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin
tiap 3 bulan sekali.
Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi DM
Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan retinopati.
Pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi beberapa dari
komplikasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi nefropati dan
gangguan aterosklerosis.
a.

Pemeriksaan Mikroalbuminuria

Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta


heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan). Pemeriksaan
lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk
melihat fungsi ginjal.
Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau
sebesar 20-200 mg/menit.2,3,6,14 Mikroalbuminuria ini dapat berkembang
menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan
terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat
dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga
perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat.3,4,6 Pengukuran
mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes
latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini
kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara
kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay
(RIA),
Enzym-linked
Immunosorbent
assay
(ELISA),
dan
Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan

range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human


albumin.2,6,12,14 Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah
sampel urine 24 jam.

pemeriksaan biomolekuler, misalnya HLA (Human Lymphocyte Antigen)


serta pemeriksaan genetik lain.
Reduksi Urine

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Mikroalbuminuria


Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu albuminuria
normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20--200 mg/menit), Overt
Albuminuria (>200 mg/menit).2,17 Pemeriksaan albuminuria sebaiknya
dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM usia > 12
tahun.
b.

Pemeriksaan untuk Komplikasi Aterosklerosis

Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil


lipid, yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C),
high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta
mikroalbuminuria. Pada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta
berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida > 2 jam dan
mencapai puncaknya 6 jam setelah makan).21
c.

Pemeriksaan untuk Komplikasi Lainnya

Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin.


Pemeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul
pada penderita DM.
Untuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur
(pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya. Pemeriksaan
lain yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan kadar insulin
puasa dan 2 jam PP untuk melihat apakah ada kelainan insulin darah atau
tidak. Kadang-kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat
gejala komplikasi dari DM, misalnya adanya gangguan keseimbangan
elektrolit dan asidosis/alkalosis metabolik maka perlu dilakukan
pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah. Pada keadaan ketoasidosis
juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton bodies, misalnya aceton/keton
di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta hidroksi butarat dalam darah,
dan lain-lainnya. Selain itu, mungkin untuk penelitian masih dilakukan

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin


yang selalu dilakukan diklinik. Hasil yang (+) menunjukkan
adanyaglukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat darihasil pemeriksaan
reduksi urine adalah 5 Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk
tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)


Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria,
obat-obatan, dan lainny
Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg%
)Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg%
)Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg%
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman
Menjelaskan faktor penyulit diabetes melitus
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.
Penyulit akut
o Ketoasidosis diabetik
o Hiperosmolar non ketotik
o Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi terutama pada usia lanjut yang harus dihindari, karena
mengingat konsekuensinya yang harus dihindari, yang dapat fatal atau
menyebabkan kemunduran mental bermakna pada pasien.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak
keringat, gemetar, rasa lapar.)dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah,
kesadaran menurun sampai koma).
Penyulit Menahun

1. Makroangiopati
o Pembuluh darah jantung
o Pembuluh darah tepi
o Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati
o Pembuluh darah kapiler retina mata
o Pembuluh darah kapiler ginjal.
3. Neuropati

Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Diabetes melitus


Menjelaskan asupan gizi pada pasien dibetes melitus

o
o
o
o
o
o
o
o

Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.


Kadar A1c <7%.
Tekanan darah <130/80 mmHg.
Profil Lipid
Kolesterol LDL<100 mg/dl
Kolesterol HDL >40 mg/dl.
Trigliserida < 150 mg/dl.
Beran badan senormal mungkin.

Jenis Bahan Makanan


KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh
lebih dar 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih
dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh
rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram
karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis


yang sangat direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini
pada pronsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan
pada stasus gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan
kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini
antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan
diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid,
Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi
darah.
Tujuan Terapi Gizi Medis
Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:
o Kadar glukosa darah mendekati normal
o Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.

Rekomendasi karbohidrat :
o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih
ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari
sumber KH.
o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH
maksimal 70% dari total kebutuhan kalori perhari.
o Julah serat 25-50 gram per hari.
o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun
jangan sampai lebih dari total kebutuhan kalori perhari.
o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin,
aspartame, acesulfame, dan sukralosa.
o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15%
dari total kalori perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan
pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu
ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung
energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
o Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,81,0 mg/kg BB/hari.
o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85
gram/KgBB/hari dan tidak kurang dari 40gram.
o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati
lebih dianjurkan dibanding protein hewani.

LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram.
Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut
dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan rantai karbonnya ,
lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan
lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti
dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA),
merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah
dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan
kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar
kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang
(polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan
kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung
asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati
dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat

menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan


kadar kolestrol LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:
o Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah
maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.
o Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh
diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.
o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL
100 mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg
per hari.
o Batasi asam lemak bentuk trans.
o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam
lemak tidak jenuh rantai panjang.
o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari
asupan kalori perhari.
Penghitungan Jumlah Kalori
Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya
stress akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai
indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.
Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam
kilogram) dibagi dengat tinggi badan (dalam meter) kuadrat.
o Berat badan kurang <18,5
o Berat badan normal 18,5-22,9
o Berat badan lebih 23,0
o Dengan resiko 23-24.9
o Obes I 25-29,9
o Obes II 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan


rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.

merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan
penderita.
Menjelaskan farmakoterapi diabetes melitus

Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%


o Berat badan kurang BB <90% BBI
o Berat badan normal BB 90-110% BBI
o Berat badan lebih BB 110-120% BBI
o Gemuk
BB>120% BBI

GOLONGAN SULFONILUREA

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.


Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:
o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
o Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
2. Koreksi atau penyesuaian:
o Umur diatas 40 tahun
o Aktivitas ringan
o Aktifitas sedang
o Aktifitas berat
o Berat badan gemuk
o Berat badan lebih
o Berat badan kurus
3. Stress metabolik
4. Kehamilan trimester I dan II

: -5%
: +10%
: +20%
: +30%
: -20%
: -10%
: +10%
: +10-30%
: +300 kalori

5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori


Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi
(20%), makan siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan
besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali
dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk

MEKANISME KERJA.
Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretstogues,
kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel Langerhans
pancreas. Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K
channel pada membrane sel-sel yang menimbulkan depolarisasi
membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. dengan terbukanya
kanal Ca maka ion Ca++ akan masuk sel-sel , merangsang granula yang
berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen
dengan peptida C. kecuali itu sulfonylurea dapat mengurangi klirens insulin
di hepar.
Pada penggunaan jangka panjang atau dosis yang besar dapat
menyebabkan hipoglikemia.
FARMAKOKINETIK.
Berbagai sulfonylurea mempunyai sifat kinetic berbeda, tetapi
absorpsi melalui saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan
hiperglikemia dapat mengurangi absorpsi. Untuk mencapai kadar optimal di
plasma, sulfonylurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila
diminum 30 menit sebelum makan. Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat
protein plasma terutama albumin; ikatan ini paling kecil untuk
klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.
Masa paruh dan metabolisme sulfonylurea generasi I sangat
bervariasi. Masa paruh asetoheksamin pendek tetapi metabolit aktifnya, 1hidroksiheksamid masa paruhnya lebih panjang, sekitar 4-5 jam, sama
dengan tolbutamid dan tolazamid. Sebaiknya sediaaan ini diberikan dengan
dosis terbagi. Sekitar 10% dari metabolitnya diekskresi melalui empedu dan
keluar bersama tinja.
Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya
panjang, 24-48 jam, efeknya masih terlihat beberapa hari setelah obet
dihentikan. Metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20% diekskresi utuh di
urin.
Mula kerja tolbutamid cepat, masa paruhnya sekitar 4-7 jam.
Dalam darah sekitar 91-96% tolbutamid terikat protein plasma, dan di hepar
di ubah menjadi karboksitolbutamid. Ekskresinya melalui ginjal.

Tolazamid, absorpsinya lebih lambat dari yang lain; efeknya pada


glukosa darah belum nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan. Masa
paruh sekitar 7 jam, di hepar di ubah menjadi p-karboksitolazamid, 4hidroksimetitolazamid dan senyawa lain, yang diantaranya memiliki sifat
hipoglikemik cukup kuat.
Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi hipoglikemiknya
hampir 100 kali lebih besar dari generasi I. Meski masa paruhnya pendek,
hanya sekitar 3-5 jam, efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam, sering
cukup diberikan 1 kali sehari. Alasan mengapa masa paruh yang pendek ini,
memberikan efek hipoglikemik panjang, belum diketahui.
Glibizid, absorpsinya lengkap, masa paruhnya 3-4 jam. Dalam
darah 98% terikat protein plasma, potensinya 100 kali lebih kuat dari
tolbutamid, tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan
sulfonilurea lain, metabolismenya di hepar, menjadi metabolit yang tidak
aktif, sekitar 10% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh.
Gliburid (glibenklamid) potensinya 200 x lebih kuat dari
tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4 jam. Metabolismrnya di ahepar, pada
pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolitnya diekskresi melalui urun,
sisanya melalui empedu. Pada penggunaan dapat terjadi kegagalan primer
dan sekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21% selama 1,5 tahun.
Karena semua sulfonilurea di metabolisme di hepar dan diekskresi
melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan
fungsi hepar atau ginjal yang berat.

EFEK SAMPING.
Insidens efek samping generasi I sekitar 4%, insidensnya lebih
rendah lagi untuk generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai koma tentu
dapat timbul.reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan
gangguan fungsi hepar atau ginjal, terutama yang menggunakan sediaan
dengan masa kerja panjang.
Efek samping lain,, reaksi alergi jarang sekali terjadi, mual,
muntah, diare, gejala hematologi, susunan saraf pusat, mata dan sebagainya.
Gangguan saluran cerna ini dapat berkurang dengan mengurangi
dosis, menelan obat bersama makanan atau membagi obat dalam beberapa
dosis. Gejala sususnan saraf pusat berupa vertigo, bingung, atraksia dan
sebagainya. Gejala hematologik al. Leukopenia dan agranulositosis. Efek
samping lain gejala hipotiroidisme, ikterus obstruktuf, yang bersifat
sementara dan lebih sering timbul akibat klorpropamid (0,4%).

Berkuarngnya toleransi terhadap alkohol juga telah dilaporkan pada


pemakaian tolbutamid dan klorpropamid.
Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien yang tidak mendapat dosis
tepat, tidak makan cukup atau dengan gangguan fungsi hepar dan/atau
ginjal. Kecenderungan hipoglikemia pada orang tua disebabkan oleh
mekanisme kompensasi berkurang dan asupan makanan yang cenderung
kurang. Selain itu, hipoglikemia tidak mudah dikenali pada orang tua
karena timbul perlahan tanpa tanda akut (akibat tidak ada refleks simpatis)
dan dapat menimbulkan disfungsi otak sampai koma. Penurunan kecepatan
ekskresi klo, propamid dapat meningkatkan hipoglikemia.
INDIKASI.
Memilih sulfonilurea yang tepat untuk pasien tertentu sangat
penting untuk suksesnya terapi. Yang menentukan bukanlah umur pasien
waktu terapi dimulai, tetapi usia pasien waktu penyakit DM mulai timbul.
Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya
mulai timbul pada usia diatas 40 tahun. Sebelum menentukan keharusan
penggunaan sulfonilurea, selalu harus dipertimbangkan kemungkinan
mengatasi hiperglikemia dengan hanya mengatur diet serta mengurangi
berat badan pasien.
Kegagalan pasien dengan salah satu derivat sulfonilurea, mungkin
juga disebabkan oleh perubahan farmakokinetik obat, misal penghancuran
yang terlalu cepat. Obat hasil terapi yang baik tidak dapat dipertahankan
dengan dosis 0.5 g klorpropamid, 0.75 g tolazamid, sebaiknya dosis jangan
ditambah lagi.
Selama terapi, pemeriksaan fisik dan laboratorium harus tetap
dilakukan secara teratur. Pada keadaan yang gawat seperti stres, komplikasi,
infeksi dan pembedahan, insulin tetap merupakan terapi standar.
MEGLITINID
Repaglinid dan nateglinid
Merupakan golongan meglitinid, mekanisme kerjanya sama
dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda. Golongan
ADO ini merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATPindependent di sel pankreas.
Pada pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya
dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruhnya 1 jam, karena harus diberikan
beberapa kali sehari, sebelum makan. Metabolisme utamanya di hepar dan
metabolitnya tidak aktif. Sekitar 10% dimetabolisme di ginjal. Pada pasien
dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-

hati. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna.


Reaksi alergi juga pernah dilaporkan.
BIGUANID
Sebenarnya dikenal 3 golongan ADO dari golongan biguanid :
fenformin, buformin, dan metformin, tetapi yang pertama telah ditarik dari
peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang
banyak digunakan adalah metformin.
MEKANISME KERJA.
Biguanid tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan
umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan
produksi glukosa dihepar dan menungkatkan sensitivitas jaringan otot dan
adiposa terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di
sel (AMP-activated protein kinase). Meski masih kontroversial, adanya
penurunan produksi glukosa hepar, banyak data yang menunjukkan bahwa
efeknya terjadi akibat penurunan glukoneogenesis. Preparat ini tidak
mempunyai efek yang berarti pada sekresi glukagon, kortisol, hormon
pertumbuhan, dan somatostatin.
Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan
glukosa menjadi lemak. Pada pasien diabetes yang gemuk, biguanid dapat
menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas pula; pada
orang nondiabetik yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan
kadar glukosa darah.
Metformin oral akan mengalami absorpsi di intestin, dalam darah
tidak terikat protein plasma, ekskresinya melalui urin dalam keadaan utuh.
Masa paruhnya sekitar 2 jam.
Dosis awal 2 x 500 mg, umumnya dosis pemeliharaan
(maintenance dose) 3 x 500 mg, dosis maksimal 2,5 g. Obat diminum pada
waktu makan. Pasien DM yang tidak memberikan respon dengan
sulfonilurea dapat diatasi dengan metformin, atau dapat pula diberikan
sebagai terapi kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.
EFEK SAMPING.
Hampir 20% pasien dengan metformin mengalami : mual;
muntah, diare serta kecap logam (metalic taste); tetapi dengan menurunkan
dosis keluhan-keluhan tersebut segera hilang. Pada beberapa pasien yang
mutlak bergantung insulin eksogen, kadang-kadang biguanid menimbulkan
ketosis yang tidak disertai dengan hiperglikemia (starvation ketosis). Hal ini
harus dibedakan dengan ketosis karena defisiensi insulin.

Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau sistem


kardiovaskular, pemberian biguanid dapat menimbulkan peningkatan kadar
asam laktat dalam darah, sehingga hal ini dapat mengganggu keseimbangan
elektrolit dalam cairan tubuh.
INDIKASI.
Sediaan biguanid tidak dapat menggantikan fungsi insulin
endogen, dan digunakan pada terapi diabetes dewasa.
Dari berbagai derivat biguanid, data fenformin yang paling banyak
terkumpul tetapi sediaan ini kini dilarang dipasarkan di Indonesia karena
bahaya asidosis laktat yang mungkin ditimbulkannya. Di Eropa fenformin
digantikan dengan metformin yang kerjanya serupa fenformin tetapi diduga
lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat. Dosis metformin ialah 1-3 gram
sehari dibagi dalam 2 atau 3 kali pemberian.
KONTRA INDIKASI.
Biguanid tidak boleh diberikan pada kehamilan, pasien penyakit
hepar berat, penyakit ginjal dengan uremia dan penyakit jantung kongestif
dan penyakit paru dengan hipoksia kronik. Pada pasien yang akan diberi zat
kontras intravena atau yang akan di operasi, pemberian obat ini sebaiknya
dihentikan dahulu. Setelah lebih dari 48 jam, biguanid baru boleh diberikan
dengan catatan fungsi ginjal harus tetap normal. Hal ini untuk mencegah
terbentuknya laktat yang berlebihan dan dapat berakhir fatal akibat asidosis
laktat. Insidens asidosis akibat metformin kurang dari 0.1 kasus per 1000
patient-years, dan mortalitasnyalebih rendah lagi.
GOLONGAN TIAZOLIDINEDION
MEKANISME KERJA.
Tiazolidinedion merupakan agonist potent dan selektif PPAR,
mengaktifkan PPAR membentuk kompleks PPAR-RXR dan terbentuklah
GLUT baru. Di jaringan adiposa PPAR mengurangi keluarnya asam lemak
menuju ke otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi insulin.
Pendapat lain, aktivasi hormon adiposit dan adipokin, yang nampaknya
adalah adiponektin. Senyawa ini dapat meningkatkan sensitivitas insulin
melalui peningkatan AMP kinase yang merangsang transport glukosa ke sel
dan meningkatkan oksidasi asam lemak. Jadi agar obat dapat bekerja harus
tersedia insulin.
Selain itu glitazon juga menurunkan produksi glukosa hepar,
menurunkan asam lemak bebas di plasma dan remodeling jaringan adipose.

Pioglitazon dan rosiglitazon dapat menurunkan HBA1c (1,0-1,5%)


dan berkecenderungan meningkatkan HDL, sedang efeknya pada trigliserid
dan LDL bervariasi.
Pada pemberian oral absorpsi tidak dipengaruhi makanan,
berlangsung 2 jam.metabolismenya di hepar, oleh sitokrom P-450
rosiglitazon dimetabolisme oleh isozim 2C8, sedangkan pioglitazon oleh
2C8 & 3A4. meski demikian, penggunaan rosiglitazon 4 mg 2 x sehari
bersama nifedipin atau kontrasepsi oral (etinil estradiol + noretindron) yang
juga dimetabolisme isozim 3A4 tidak menujukkan efek klinik negatif yang
berarti.
Ekskresinya melalui ginjal, keduanyadapat diberikan pada
insufisiensi renal, tetapi dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hepar
(ALT>2,5 x nilai normal). Meski laporan hepatotoksik baru ada pada
troglitazon, FDA menganjurkan agar pada awal dan setiap 2 bulan sekali
selama 12 bulan pertama penggunaan kedua preparat diatas dianjurkan
pemeriksaan tes fungsi hepar. Penelitian population pharmacokinetic,
menunjukkan bahwa usia tidak mempengaruhi kinetiknya.
Glitazon digunakan untuk DM tipe 2 yang tidak memberi respons
dengan diet & latihan fisik, sebagai monoterapi atau ditambahkan pada
mereka yang tidak memberi respons pada obat hipoglikemik lain
(sulfonilurea, metformin) atau insulin.
Dosis awal rosiglitazon 4 mg, bila dalam 3-4 minggu kontrol
glisemia belum adekuat, dosis ditingkatkan 8mg/hari, sedangkan
pioglitazon dosis awal 15-30mg bila kontrol glisemia belum adekuat, dosis
dapat ditingkatkan sampai 45 mg. Efek klinis maksimalnya tercapai setelah
penggunaan 6-12 minggu.
EFEK SAMPING.
Efek samping antara lain, peningkatan berat badan, edema,
menambah volume plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif.
Edema sering terjadi pada penggunaannya bersama insulin. Kecuali
penyakit hepar, tidak dianjurkan pada gagal jantung kelas 3 dan 4 menurut
klasifikasi New York Heart Association. Hipoglikemia pada penggunaan
monoterapi jarang terjadi.
PENGHAMBAT ENZIM -GLIKOSIDASE
MEKANISME KERJA.
Obat golongan ini dapat memperlambat absorpsi polisakarida
(starch), dekstrin, dan disakarida di intestin. Dengan menghambat kerja

enzim -glikosidase di brush border intestin, dapat mencegah peningkatan


glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.
Karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak
akan menyebabkan efek samping hipoglikemia. Akarbose dapat digunakan
sebagai monoterapi pada DM usia lanjut atau DM yang glukosa
postprandialnya sangat tinggi. Di klinik sering digunakan bersama
antidiabetik oral lain dan/atau insulin.
Obat ini diberikan pada waktu mulai makan; dan absorpsi buruk.
Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba, dan miglitol
suatu derivat deseksi nojirimisin, secara kompetitif juga menghambat
glukoamilase dan sukrase, tetapi efeknya pada -amilase pankreas lemah.
Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM
tipe 1 & 2, dan pada DM tipe 2 dengan hiperglisemia yang hebat dapat
menurunkan HbA1c secara bermakna. Pada pasien DM dengan
hiperglisemia ringan sampai sedang, hanya dapat mengatasi hiperglisemia
sekitar 30%-50% dibandingkan antidiabetik oral lainnya (dinilai dengan
pemeriksaan HbA1c).
EFEK SAMPING.
Efek samping yang bersifat dose-dependent antara lain:
malabsorpsi, flatulen, diare, dan abdominal bloating. Untuk mengurangi
efek samping ini sebaiknya dosis dititrasi, mulai dosis awal 25 mg pada saat
mulai makan untuk selama 4-8 minggu sampai dosis maksimal 75mg setiap
tepat sebelum makan. Dosis yang lebih kecil dapat diberikan dengan
makanan kecil (snack).
Akarbose paling efektif bila diberikan bersama makanan yang
berserat, mengandung polisakarida, dengan sedikit kandungan glukosa dan
sukrosa. Bila akarbose diberikan bersama insulin, atau dengan golongan
sulfonilurea, dan menimbulkan hipoglikemia, pemberian glukosa akan lebih
baik daripada pemberian sukrose, polisakarida atau maltosa.
OBAT HIPERGLIKEMIK
GLUKAGON
MEKANISME KERJA.
Glukagon menyebabkan glikogenolisis di hepar dengan jalan
merangsang enzim adenilsiklase dalam pembentukan siklik AMP, kemudian
siklik AMP ini mengaktifkan fosforilase, suatu enzim penting untuk

glikogenolisis. Efek glukagon ini hanya terbatas pada hepar saja dan tidak
dapat dihambat dengan pemberian adrenoreseptor .
Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis. Efek ini mungkin
sekali disebabkan oleh menyusutnya simpanan glikogen dalam hepar,
karena dengan berkurangnya glikogen dalam hepar proses deaminasi dan
transaminasi menjadi lebih aktif. Dengan meningkatnya proses tersebut
maka pembentukan kalori juga makin besar. Ternyata efek kalorigenik
glukagon hanya dapat timbul bila ada tiroksin dan adrenokortikosteroid.
Sekresi glukagon pankreas meninggi dalam keadaan hipoglikemia
dan menurun dalam keadaan hiperglikemia. Sebagian besar glukagon
endigen mengalami metabolisme di hati.
INDIKASI.
Glukagon terutama digunakan pada pengobatan hipoglikemia
yang ditimbulkan oleh insulin. Hormon tersebut dapat diberikan secara
IV, IM atau SK dengan dosis 1 mg. Bila dalam 20 menit setelah
pemberian glukagon SK pasien koma hipoglikemik tetapi tidak sadar,
maka glukosa IV harus segera diberikan karena mungkin sekali glikogen
dalam hepar telah habis atau telah terjadi kerusakan otak yang menetap.
Glukagon HCl tersedia dalam ampul berisi bubuk 1 dan 10mg.
DIAZOKSID
Obat ini memperlihatkan efek hiperglikemia bila diberikan oral
dan efek antihipertensi bila diberikan IV. Sediaan ini meningkatkan
kadar glukosa sesuai besarnya dosis dengan menghambat langsung
sekresi insulin; mungkin juga dengan menghambat penggunaan glukosa
dan perifer dan merangsang langsung sekresi insulin; mungkin juga
dengan menghambat penggunaan glukosa di perifer dan merangsang
pembentukan glukosa dalam hepar. Diazoksid digunakan pada
hiperinsulinisme misalnya pada insulinoma atau hipoglikemia yang
sensitif terhadap leusin. Diazoksid 90% terikat plasma protein dalam darah.
Masa paruh bentuk oral 24-36 jam, tetapi mungkin memanjang pada takar
lajak atau pada apsien dengan kerusakan dengan kerusakan fungsi ginjal.
Karena masa paruh yang panjang, diperlukan pengamatan jangka panjang.
Takar lajak dapat menyebabkan hiperglikemia berat, kadang-kadang disertai
ketoasidosis atau koma hiperosmolar tanpa ketosis.
Meskipun diazoksid termasuk golongan tiazid, obat ini meretensi
air dan natrium. Diuretik tiazid meninggikan efek hiperglikemi dan
hiperurisemi obat ini. Diazoksid oral menimbulkan potensiasi efek obat
antihipertensi lain, meskipun bila obat ini digunakan sendiri efeknya tidak

kuat. Efek hiperglikemi diazoksid dilawan oleh obat penghambat


adrenoreseptor . Diazoksid dapat menimbulkan iritasi saluran cerna,
trombositopeni dan netropeni. Diazoksid bersifat teratogenik pada hewan
(kelainan kardiovaskular dan tulang), juga menyebabkan degenerasi sel
pankreas fetus sehingga obat ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil.
Dosis pada orang dewasa adalah 3-8 mg/kgBB/hari, sedangkan
pada anak kecil 8-15 mg/kgBB/hari. Obat ini diberikan dalam dosis terbagi
2-3 x sehari.
TERAPI INSULIN
KLASIFIKASI INSULIN
INDIKASI dan TUJUAN.
Jenis sediaan
Bufer
Mula
kerja
Kerja cepat
Regular
solube
(kristal)
Lispro
Kerja sedang
NPH
(isophan)
Lente
Kerja panjang
Protamin zinc
Ultralente
Glargin

Fosfat

0,1-0,7
0,25

Puncak
(jam)

Masa
kerja
(jam)

Kombinasi
dengan
(jam)

1,5-4
0,5-1,5

5-8
2-5

Semua jenis
lente

Fosfat
Asetat

1-2
1-2

6-12
6-12

18-24
18-24

Regular
Senilente

Fosfat
4-6
14-20
24-36
Regular
asetat
4-6
16-18
20-36
2-5
5-24
18-24
Insulin subkutan terutama diberikan pada DM tipe 1, DM tipe 2
yang tidak dapat diatasi hanya dengan diet dan atau antidiabetik oral, pasien
DM pascapankreaktomi atau DM dengan kehamilan, DM dengan
ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain, sebelum tindakan
operasi (DM tipe 1 dan 2). Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan
tersebut bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga
memperbaiki semua aspek metabolisme, dan yang terakhir inilah umumnya
yang suka dicapai.
Keadaan mendekati normoglisemia dicapai pada DM dengan
multipel dosis harian insulin atau dengan infusion pump therapy, yang
tujuannya mencapai glukosa darah puasa antara 90-120 mg/dL (5-6,7 mM),

glukosa 2 jam postprandial kurang dari 150 mg/dL (8,3 mM). Pada pasien
yang kurang disiplin atau kurang patuh terhadap terapi, mungkin perlu
dicapai nilai glukosa darah puasa yang lebih tinggi (140 mg/dL atau 7,8
mM) dan postprandial 200 sampai 250 mg/dL atau11,1-13,9 mM.
EFEK SAMPING.
Hipoglikemia, merupakan efek samping paling sering terjadi dan
trjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, tidak tepatnya waktu makan
dengan waktu tercapainya kadar puncak insulin, atau karena adanya faktor
yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi
adrenal atau pituitary, ataupun akibat kerja fisik yang berlebihan.
Reaksi alergi dan resistensi, kadang-kadang reaksi ini terjadi akibat
adanya bekuan atau terjadinya denaturasi preparat insulin, atau kontaminan,
atau akibat pasien sensitif terhadap senyawa yang ditambahkan pada proses
formulasi preparat insulin (misal: Zn 2+, protamin, fenol,dll). Reaksi alergi
lokal sering terjadi akibat IgE atau resistensi akibat timbulnya antibodi IgG.
Lipoartrofi dan lipohipertrofi. Lipoartrofi jaringan lemak subkutan
ditempat suntikan dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin;
sedangkan lipohipertrofi dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi
akibat efek lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat
suntikan. Hal ini diduga akibat adanya kontaminan dalam preparat insulin,
dan reaksi lebih jarang terjadi pada penggunaan insulin, dan reaksi lebih
jarang terjadi pada penggunaan insulin yang lebih murni. Pada
kenyataannya lipohipertrofi lebih sering terjadi dengan human insulin
apabila pasien yang menyuntikan sendiri pada tempat yang sama. Hal ini
dapat disebabkan karena terjadinya absorpsi insulin yang kurang baik atau
tidak teratur.
Menjelaskan Kompilikasi Diabetes Melitus
Komplikasi DM:
o Gangguan Integritas Kulit
o Retinopati
o Gagal ginjal
o Aterosklerosis
o Infark miokard
o Stroke
o Koma

Kematian

Prognosis
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa
hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan
Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik
prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang
jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas,
prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut
biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan
otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi
yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya
tinggi.
Pencegahan
Pencegahan Primer

Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini
dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang
atau populasi yang rentan (risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul
tanda-tanda klinis dengan cara :

urat.
Menghindari gaya hidup berisiko.
Kerjasama dengan semua lapisan masyarakat.
b. Individual High Risk Approach (Pendekatan Individu) :

Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang


disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan
menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa
menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi
makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan
bukan olahan.
Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas
insulin dan menjaga berat badan agar tetap ideal.
Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat,
swasta dan pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada
masyarakat

Umur > 40th


Obesitas
Hipertensi
Riwayat keluarga / keturunan
Dislipidemia / timbunan lemak dalam darah yang berlebihan
Riwayat melahirkan > 4 kg
Riwayat DM pada saat kehamilan

5. Memahami dan menjelaskan pola makan dan olahraga yang baik


dalam Islam

Pencegahan Sekunder
Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan
efektif, sehingga komplikasi dapat dicegah.
Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita
sedini mungkin terutama individu/populasi.
Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula.
Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi
penyuluhan seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan
DM, obat-obatan untuk mengontrol glukosa darah, perencanaan
makan, dan olah raga.
Pencegahan Tersier
Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah
komplikasi.
Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ.
Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.
Strategi yang bisa dilakukan untuk pencegahan DM adalah :
a. Population/Community Approach (Pendekatan Komunitas) :
Mendidik masyarakat menjalankan gaya hidup sehat dengan cara:
Mengendalikan berat badan, glukosa darah, lipid, tekanan darah, asam

A. Prinsip
1. Diniatkan bahwa tujuan makan dan minum adalah untuk
menambah ketaqwaan kepada Allah SWT.
2. Makanan dan minuman yang dikonsumsi adalah yang halal
dan baik (halalan thoyyiban) serta bersih.
B. Larangan.
1. Apabila makanan dan minuman dalam keadaan panas,
tunggulah sampai dingin dan jangan ditiup
2. Tidak menggunakan peralatan makanan/ minuman berupa
bejana dari emas atau perak.
3. Jangan makan sambil berdiri.
C. Tata cara makan Rasulullah SAW .
1. Cara/ adab makan:
a. Mencuci (wudhu) tangan terlebih dahulu.
b. Duduk, tidak bersandar pada punggung atau bersila. Cara
duduk nabi saw adalah duduk berlutut, duduk diatas kaki
yang kiri dan menegakkan kaki kanannya.
c. Meletakkan makanan di sebelah kanan.
d. Makan bersama keluarga dan mengajak orang banyak,
dengan duduk mengitari makanan.
e. Mengambil makanan yang terdekat.

f.
g.
h.

Tidak mencela makanan.


Menggunakan tangan kanan.
Hanya menggunakan 3 jari: ibu jari, jari telunjuk, dan jari
tengah.
i. Membaca bismillah ( ) setiap kali memasukkan
makanan atau minuman ke dalam mulut, ; apabila lupa
sewaktu teringat bacalah bismillahi awwallohu wa
aakhirohu.
j. Menjilati jari-jari tangan atas makanan yang menempel
dijari tersebut.
k. Makan ketika terasa lapar dan berhenti sebelum kenyang,
prinsipnya ruang lambung dibagi 3 bagian: yaitu 1/3 air,
1/3 makanan, dan 1/3 udara.
l. Bersyukur
dan
berdoa
sesudah
makan,
mengucapkan:alhamdulillahi ladzii athamana wa
saqoona wa jaalana muslimin.
m. Mencuci tangan sesudah makan.
n. Berkumur-kumur dan bersiwak (menyikat gigi) sesudah
makan.
o. Mencuci bejana bekas makanan dan minuman.
p. Menutup kembali wadah tempat makanan dan minuman.
2.

Sifat makanan.
a. Berimbang, maksudnya: setiap jenis makanan yang
dimakan disesuaikan dengan kebutuhan porsi/ gizinya
masing-masing, dan tidak berlebihan.
b. Makanan dapat berupa apa saja, asalkan terhindar dari hal
yang diharamkan,
3. Jenis makanan yang pernah dimakan Rasulullah SAW:
a.
Roti dan kue (makanan yang
terbuat dari tepung dan rempah-rempah)
b.
Bubur
c.
Mentimun
d.
Semangka
e.
Kurma, ruthab, tamar (kurma
kering)
f.
Labu (dicampur roti atau tidak)
g.
Keju
h.
Gula-gula dan madu
i.
Mentega

j.
Daging kelinci
k.
Daging kambing (bagian lengan
atau punggung)
l.
Daging burung hubara (burung
yang panjang lehernya)
m. Dendeng
n.
Belalang
o.
Ikan laut
Olahraga yang baik menurut Islam
"Sesungguhnya pada tubuhmu ada hak yang harus engkau penuhi."
(HR Bukhari, Ahmad, Nasai)
"Dan perhatikanlah hal-hal yang bermanfaat bagimu."
(HR Muslim, Ibnu Majah, dan Ahmad)
"Mukmin yang kuat lebih baik dari mukmin yang lemah."
(HR Muslim, Ibnu Majah, dan Ahmad)
"Dan pergunakanlah masa sehatmu sebelum datang masa sakitmu."
(HR Bukhari)
Berolahraga teratur dibarengi dengan gizi yang seimbang dapat membantu
menjaga kebugaran, kesehatan biologis, dan aktivitas tubuh. aktivitas tubuh
yang teratur memiliki beberapa manfaat, antara lain :
menormalkan fungsi hati
sirkulasi darah dan pernafasan
menambah daya pompa otot-otot hati
membantu menjaga kekuatan otot tubuh
mencegah kerapuhan tulang (terutama karena bertambahnya usia)
membakar kalori
menjaga berat badan ideal
membantu individu melaksanakan tugasnya dengan kemampuan yang
lebih besar
Penyakit pencernaan disebabkan oleh bertambahnya berat badan atau
kegemukan antara lain :
sulitnya pencernaan
radang (infeksi) kantung empedu dan ginjal
penyakit sistem pernafasan, jika badan bertambah berat, ketika
mengeluarkan nafas gerakan selaput dinding pemisah dan gerakan

rongga dada makin lambat mengakibatkan oksigen makin


berkurang.
penyakit sistem sirkulasi adalah darah tinggi dan gejala penebalan pada
pembuluh nadi hati yang dapat menyebabkan serangan jantung dan
pembekuan darah.
penyakit kelenjar buntu adalah kencing manis serta penebalan pada
pembuluh otak yang dapat mengakibatkan stroke dan lumpuh
setengah badan (hemiplegia)
orang kegemukan terancam penyakit radang persendian, reumatik, dll.