Anda di halaman 1dari 15

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik merupakan suatu kumpulan gejala dan tanda dengan fitur
utama proteinuria masif yang muncul akibat adanya gangguan pada glomerulus.
Fitur dari sindrom ini, antara lain proteinuria berat (>3,5 g/24jam) pada orang
dewasa

atau

40mg/jam/m2

pada

anak-anak),

dan

hipoalbuminemia,

hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia dan lipiduria dan edema.1,2


Etiologi dari sindrom nefrotik dibedakan menjadi dua, antara lain etiologi
primer dan sekunder. Etiologi primer dari sindrom nefrotik, antara lain
glomerulonefritis lesi minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal segmental
(GSFS), glomerulonefritis membranosa dan glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)3. Sedangkan penyebab sekunder sangat banyak, antara lain
infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit metabolik, penyakit jaringan ikat, reaksi
alergi, penyakit herediter.4
Kasus sindrom nefrotik di klinik sekitar 75%-80% merupakan sindrom
nefrotik primer (idiopatik, yang disebabkan autoimun). Pada orang dewasa paling
banyak glomerulonefritis membranosa(30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan
perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Sindrom nefrotik sekunder pada orang
dewasa paling banyak disebabkan oleh diabetes mellitus.5
Edema tungkai yang progresif, peningkatan berat badan, dan lemas
merupakan presentasi klinis yang tipikal dari sindrom nefrotik. Pada tingkat yang
lebih lanjut, dapat ditemukan edema periorbital atau genital, asites, efusi pleura
atau pericardial. Selain itu, dapat juga ditemukan urin berbuih (frothy urine) yaitu
tanda kadar protein yang tinggi dalam urin, arthralgia (hydrarthrosis), dispneu

(akibat

efusi

pleura),

nyeri

perut

(akibat

asites),

leukonikia

(akibat

hipoalbuminemia).6
Pemeriksaan untuk menunjang diagnosis tersebut mencakup anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis sindrom nefrotik dapat
ditegakkan dengan adanya tanda klinis edema, proteinuria masif atau nefrotik (.33,5 gram/24 jam urine atau spot urine rasio protein kreatinin >300-350 mg/mmol
atau >3-3,35 mg), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), hiperlipidemia berat (total
kolesterol biasanya > 10mmol/L atau >386 mg/dl). Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan antara lain pemeriksaan urin (urinalisis, pemeriksaan sedimen
urin, pemeriksaan protein urin kuantitatif 24 jam), pemeriksaan kadar serum
albumin, pemeriksaan serologi dan biopsi ginjal.6
Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik yang ditujukan
terhadap penyakit dasar atau penyakit penyebab (pada sindrom nefrotik sekunder)
dan terapi non spesifik atau terapi umum untuk mengurangi atau menghilangkan
proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi.4,5
Berdasarkan masalah di atas akan dilaporkan kasus, seorang pasien dengan
sindrom nefrotik yang di rawat di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.

LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki laki, Tn. HI, usia 23 tahun, alamat jalan daan mogot,
agama islam, pekerjaan swasta, masuk rumah sakit pada tanggal 16 oktober 2015
dan dirawat di irina B RSUP Prof dr. R. D. Kandou dengan keluhan utama
bengkak di kedua kaki. Bengkak di alami pasien 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Bengkak di alami pasien di seluruh tubuh sehingga sulit bergerak dan
badan terasa berat untuk di gerakan, berat badan naik akibat dari bengkak
tersebut. Pasien juga mengeluh adanya demam dan nyeri perut sejak pagi hari
sebelum masuk rumah sakit. Susah buang air besar dan buang air kecil susah
sudah lebih dari 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Mual tidak ada, muntah
tidak ada, batuk tidak ada dan gatal tidak ada. Riwayat penyakit hipertensi,
kencing manis, asam urat, kolesterol, jantung, paru hati dan ginjal disangkal
pasien. Pasien memiliki riwayat merokok 5 tahun, 1 bungkus rokok tiap
harinya dan minum minuman beralkohol sejak 3 tahun lalu, tapi jarang di lakukan.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 115
kali per menit, frekuensi pernapasan 22 kali per menit dan suhu tubuh 39.7 oC.
Tinggi badan 169 berat badan 93 kg dan IMT 32.63 kg/m2. Status gizi normal.
Pemeriksaan kepala Normocephali, distribusi rambut hitam merata, tidak mudah
dicabut. Mata tidak ada konjugtiva anemis, sclera tidak ikterus. Lidah tidak kotor,
tonsil tidak membesar dan tidak meradang. Pada pemeriksaan leher didapatkan
trakea letak tengah, pembesaran kelenjar getah bening tidak ditemukan, tekanan
vena jugularis 5+0 cmH20. Pada pemeriksaan paru inspeksi simetris, pergerakan
kiri dan kanan sama baik pada keadaan statis dan dinamis, ada retraksi. palpasi
3

stem fremitus kiri dan kanan sama, perkusi di dapatkan sonor pada kedua lapang
paru, suara pernapasan vesikuler, tidak ada rhonki pada kedua lapang paru,
wheezing tidak ada. Batas paru hati pada linea midklavikularis kanan sela iga VI.
Pada pemeriksaan jantung inspeksi ictus kordis tidak tampak dang palpasi ictus
kordis tidak teraba. Perkusi didapatkan batas jantung kanan pada parasternalis
dextra sela iga V, batas jantung kiri pada midklavikularis sinistra sela iga V. Suara
jantung I dan II normal, reguler, tidak ada bising ataupun gallop. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan datar, lemas, perkusi timpani, bising usus
normal, nyeri tekan pada epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
supra pubik negatif. Pada pemeriksaan ekstemitas didapatkan akral hangat dan
terdapat edema pada kedua tungkai. Hasil laboratorium tanggal 17 oktober 2015
di dapatkan leukosit 14190 /ul eritrosit 4.25 106/ul hemoglobin 12.9 g/dl,
hematokrit 38.8 %, trombosit 176x 10 3/ul, MCH 30 pg, MCHC 33g/dl, LED
130mm, MCV 91fL, GDS 50mg/dl, SGOT 62 U/L SGPT 21 U/L, Ur 59mg/dl, Cr
1.5mg /dl, asam urat 6.3 mg/ dl cholesterol 346 mg/dl, HDL cholesterol 22mg/dl,
LDL Cholesterol 299

mg/dl, trigliserida 127 mg/dl protein total 3.06 g/dl,

albumiin 0.75 g/dl, globulin 2.31 g/dl, anti HCV Kuantativ non reaktif, HbsAg
Elisa non reaktif, HIV non reaktif.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis sementara dengan susp. sindrom


nefrotik dan ISK. Tatalaksana awal dengan pemberian venflon, ciprofloxacin drips
2x400mg/hari, injeksi furosemid 20 mg 1x/hari, Paracetamol 500mg 3x/hari,
captopril 6,25mg 3x/hari, atorvastatin 40 mg 1x/hari pada malam hari. Rencana
urin input output.

Follow up tanggal 17 oktober 2015. Keluhan bengkak di kedua kaki,


keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 110/70 mmHg, denyut nadi 109x/menit, frekuensi pernapasan 20x/menit
dan suhu badan 37.7oC. Tinggi badan 169 cm berat badan 92 kg dan IMT 32,28
kg/m2. Pada pemeriksaan fisik kepala, leher, thorax, abdomen masih dalam batas
normal. Pada extremitas terdapat edema pada kedua tungkai. Terapi masih sama
dengan sebelumnya dan dilanjutkan. Urin yang masuk 1000cc dan yang keluar
2100cc / 24 jam
Follow up tanggal 19 oktober 2015. Keluhan bengkak di kedua kaki,
keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 110/80 mmHg, denyut nadi 112x/menit, frekuensi pernapasan 20x/menit
dan suhu badan 37.2oC. Tinggi badan 169 berat badan 90 kg dan IMT 31.57 kg/m2.
Pada pemeriksaan fisik kepala, leher, thorax, abdomen masih dalam batas normal.
Terdapat edema pada kedua tungkai. Hasil pemeriksaan protein Esbach 9.0 g/L.
Terapi masih sama dengan sebelumnya dan ditambah metilprednisolon 16 mg
3x/hari, drips albumin 20% 100cc. Didiagonsis Sindrom nefrotik dan ISK. Urin
masuk 1000cc dan urin keluar 2000cc Rencana pengambilang sampel darah untuk
pemeriksaan Darah lengkap, ureum, creatinin, Na, K, Cl. .
Hasil lab tanggal 21 Oktober 2015 didapatkan leukosit 9571 /uL, eritrosit
4.79 106/Ul, hemoglobin 14,2 g/dl, hematokrit 43,5 %, trombosit 381 103/ul,
MCH 30 pg, MCHC 33 G/DL, MCV 91 fl, Ureum darah 105 mg/dl, creatinin 1,5
mg/dl, GDS 124 mg/dl, chlorida 96,4 meq/l, kalium 3,39 meq/l, natrium 133
meq/l. Urin input 1000cc sedangkan output 1900cc. Rencana akan dilakukan
pemeriksaan anatest.
5

Follow up tanggal 23 oktober 2015. Keluhan bengkak di kedua kaki,


keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 120/80 mmHg, denyut nadi 84x/menit, frekuensi pernapasan 20x/menit dan
suhu tubuh 36.4oC. Tinggi badan 169 berat badan 86 kg dan IMT 30.17
Didiagnosis dengan sindrom nefrotik dan ISK. Diterapi dengan cefixime 200 mg
3x/hari, metilprednisolon 16 mg 3x/hari ( yang sudah dimulai dari tanggal 19
Oktober 2015), captopril 6.25mg 3x/hari, atorvastatin 40 mg 1x/hari pada malam
hari, furosemid 40 mg 1x/hari, drips albumin 20% 100cc / hari (furosemid 1 amp
iv pre albumin jika TDS > 100 mmHg), diet rendah garam, rendah protein 0,8
gr/kgBB/hari + prot.loss ( 68 gr/hari). Urin input 1000cc output 2050cc
Follow up tanggal 24 Oktober 2015. Keluhan bengkak di kaki minimal.
Keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80, nadi
84x/menit, respirasi 20x/menit dan suhu badan 36,7 C, Tinggi badan 169 berat
badan 85 kg dan IMT 29.82 didiagnosis dengan Sindrom nefrotik dan ISK, terapi
masih sama seperti sebelumnya. Urin input 1000cc dan output 2100cc. Plan:
rencana rawat jalan, dengan edukasi kontrol poli teratur dan timbang BB setiap
hari dan hitung balance cairan (urin output dan urin input).

PEMBAHASAN
Sindrom nefrotik merupakan suatu kumpulan gejala dan tanda dengan fitur
utama proteinuria masif yang muncul akibat adanya gangguan pada glomerulus.
Fitur dari sindrom ini, antara lain proteinuria berat (>3,5 g/24jam pada orang
dewasa atau 40mg/jam/m2 pada anak-anak), hiponatremia dan hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia dan lipiduria dan edema.1,2
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan
sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung ( connective
tissue disease), obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik seperti berikut:
1. Glomerulonefrotis (GNLM)
GN lesi minimal (GNLM)
Glomerulosklerosis (GSF)
GN membranosa (GNMN)
GN membranoproliferatif (GNMP)
GN proliferatif
2. GN sekunder akibat:
Infeksi ; HIV, Hepatitis virus B dan C
Sifilis, Malaria, skistosoma
Tbc, lepra
Keganasan : adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma

hodgki, mieloma multiple, dan karsinoma ginjal.


Penyakit jaringan penghubung : SLE, artritis reumatoid
Efek obat dan toksin : obat NSAID, preparat emas, penisilinamin,

probenesid, captopril
Lain lain : diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsi, sangatan
lebah

Patofisiologi pada sindrom nefrotik adalah peningkatan permeabilitas


dinding

kapiler

glomerulus

yang

menyebabkan

proteinuria

masif

dan

hipoalbuminemia. Pada biopsi, penipisan yang luas dari prosesus kaki podosit

(tanda sindrom nefrotik idiopatik) menunjukkan peran penting podosit. Sindrom


nefrotik idiopatik berkaitan pula dengan gangguan kompleks pada sistem imun,
terutama

imun

yang

dimediasi

oleh

sel

T.

Pada

focal

segmental

glomerulosclerosis (FSGS), faktor plasma, diproduksi oleh bagian dari limfosit


yang teraktivasi, bertanggung jawab terhadap kenaikan permeabilitas dinding
kapiler. Selain itu, mutasi pada protein podosit (podocin, -actinin 4) dan MYH9
(gen podosit) dikaitkan dengan focal segmental glomerulosclerosis (FSGS).
Sindrom nefrotik resisten steroid dapat dikaitkan dengan mutasi NPHS2 (podocin)
dan gen WT1, serta komponen lain dari aparatus filtrasi glomerulus, seperti celah
pori, dan termasuk nephrin, NEPH1, dan CD-2 yang terkait protein.
Pada kepustakaan dikatakan anamnesis pada sindrom nefrotik didapatkan
bengkak yang biasanya berawal pada area dengan tekanan hidrostatik
intravaskular yang tinggi seperti kedua kaki dan ankle, tetapi
terjadi pada

dapat juga

area dengan tekanan hidrostatik travaskular yang rendah sepeti

periorbita dan skrotum. Bila bengkak hebat dan generalisata dapat bermanifestasi
sebagai anasarka. Keluhan buang air kecil berbusa. Gejala-gejala lain dapat
muncul sebagai manifestasi penyakit penyebab sindrom nefrtoik sekunder seperti
diabetes melitus, nefritis lupus riwayat obat-obatan, riwayat keganasan atau
amyloidosis.7 Pada kasus ini dari anamnesis didapatkan keluhan utama bengkak di
kedua kaki yang di alami pasien sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Bengkak di alami pasien di seluruh tubuh sehingga sulit bergerak dan badan terasa
berat untuk di gerakan, berat badan naik akibat dari bengkak tersebut. Pasien juga
mengeluh adanya demam dan nyeri perut sejak pagi hari sebelum masuk rumah
sakit. Susah buang air besar dan buang air kecil susah sudah lebih dari 1 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Mual(-), muntah(-), batuk (-) dan gatal tidak ada.
Riwayat penyakit hipertensi, kencing manis, asam urat, kolesterol, jantung, paru
hati dan ginjal disangkal pasien. Pasien memiliki riwayat merokok 5 tahun, 1
bungkus rokok tiap harinya dan minum minuman beralkohol sejak 3 tahun lalu,
tapi jarang di lakukan.
Pada kepustakaan dikatakan pemeriksaan fisik pada sindrom nefrotik
didapatkan pretibal edema, edema periorbita, edema skrotum, edema anasarka,
asites. Xanthelasma bisa didapatkan karena hyperlipidemia.7 Pemeriksaan fisik
pasien ini dalam batas normal dan pada pemeriksaan ekstemitas didapatkan akral
hangat dan terdapat edema pada kedua tungkai.
Pemeriksaan penunjang pada kasus sindrom nefrotik pada kepustakaan
dikatakan dari hasil laboratorium didapatkan proteinuria masif > 3,5 g/24jam,
hiperlipidemia, hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl), lipiuria, hiperkoagulabilitas. Dan
biopsi ginjal dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis. 7 Pada kasus, hasil
laboratorium tanggal 17 oktober 2015 di dapatkan leukosit 14190 /ul eritrosit 4.25
106/ul hemoglobin 12.9 g/dl, hematokrit 38.8 %, trombosit 176x 10 3/ul, MCH 30
pg, MCHC 33g/dl, LED 130mm, MCV 91fL, GDS 50mg/dl, SGOT 62 U/L SGPT
21 U/L, Ur 59mg/dl, Cr 1.5mg /dl, asam urat 6.3 mg/ dl cholesterol 346 mg/dl,
HDL cholesterol 22mg/dl, LDL Cholesterol 299 mg/dl, trigliserida 127 mg/dl
protein total 3.06 g/dl, albumiin 0.75 g/dl, globulin 2.31 g/dl, anti HCV Kuantativ
non reaktif, HbsAg Elisa non reaktif, HIV non reaktif.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosis sementara dengan susp. sindrom nefrotik dan ISK. Tatalaksana

awal dengan venflon, ciprofloxacin drips 400mg 2x/hari, injeksi furosemid 20 mg


1x/hari, Paracetamol 500mg 3x/har, captopril 6.25mg 3x/hari, atorvastatin 10 mg
1x/hari pada malam hari.
Pada kasus ini beberapa temuan yang didapatkan sangat mengarahkan
diagnosis pada sindrom nefrotik dimana pada kepustakaan dikatakan gejala klasik
sindrom

nefrotik

ditandai

edema,

proteinuria

berat,

hipoalbuminemia,

hiperkolestrolemia dan lipiduria. Sindrom nefrotik dapat bermanifestasi dengan


spektrum keluhan yang luas, mulai dari proteinuria asimtomatik sampai keluhan
yang paling sering yaitu bengkak.
Penatalaksanaan nonfarmakologi sindrom nefrotik meliputi

bed rest,

berhenti kebiasaan merokok, dan restriksi protein dengan diet protein protein 0,8
gram/kgBB ideal/hari + eksresi protein dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal
sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga 0,6 gram/kgBB ideal/hari +
eskresi protein dalam urin/24 jam. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari. Diet
rendah garam, restriksi cairan pada edema.
Penatalaksanaan farmakologis untuk pengobatan edema diberikan diuretik.
Untuk pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE / antagonis reseptor
Angiotensin II. Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin.7
Proteinuria masif akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi
negatif, secara klinis biasanya diukur dengan menggunakan kadar albumin
plasma. Sindrom nefrotik adalah suatu wasting illness, namu derajat kehilangan
massa otot tertutupi oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema

10

menghilang. Kehilangan massa oto sebesar 10-20% dari masa tubuh tanpa lemak
(learn body mass) tidak jarang dijumpai pada sindrom nefrotik.8
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada sindrom nefrotik akibat
peningkatan koagulasi intravaskular. Kadar berbagai protein yang terlibat dalam
kaskade koagulasi terganggu pada sindrom nefrotik, serta agregasi platelet turut
meningkat. Selain itu juga terjadi peningkatan fibrinogen dan penurunan
fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan oleh peningkatan
sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin. Hasil akhirnya
adalah kondisi hiperkoagulasi yang diperberat dengan adanya imobilisasi,
koinsidensi infeksi, dan hemokonsentrasi. Insiden trombosis arteri dan vena
(terutama trombosis vena dalam vena renalis) meningkat sebesar 10-40% pada
pasien sindrom nefrotik.8
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai sindrom nefrotik.
Respon hiperlipidemik sebagian dicetuskan oleh menurunnya tekanan onkotik
plasma, serta derajat hiperlipidemia berbanding terbalik den berhubungan erat
dengan menurunnya tekanan onkotik. Kondisi hiperlipidemia dapat reversible
seiring dengan resolusi dari sindrom nefrotik yang terjadi baik secara spontan
maupun diinduksi dengan obat. Dugaan bahwa penyakit jantung koroner
meningkat pada pasien sindrom nefrotik akibat adanya kombinasi hiperkoagulasi
dan hiperlipidemia masih sulit dibuktikan. Banyak pasien yang menderita sindrom
nefrotik selama lebih 5-10 tahun akan memiliki resiko kardiovaskuler lain
termasuk hipertensi dan uremi, sehingga sulit membedakan pengaruh dari
keduanya. Tetapi telah disadari bahwa pasien sindrom nefrotik memiliki resiko

11

lima kali lipat lebih tinggi untuk terjadinya kematian akibat koroner, dengan
perkecualian pada GN lesi minimal.8
Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan tulang
pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan dieksresikan melalui urin
sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Hipokalsemia sering ditemukan
pada sindrom nefrotik oleh karena berkurangnya kalsium yang terikat albumin
akibat hipoalbuminemia. Namun karena fungsi ginjal pada sindrom nefrotik
umumnya normal maka osteomalasia atau hiperparatiroid yang tidak terkontrol
jarang dijumpai. Pada sindrom nefrotik juga terjadi kehilangan hormon tiroid
yang terikat protein (thyroid-binding-protein) melalui urin dan penurunan kadar
tiroksin plasma. Tiroksin yang bebas dan hormon yang menstimulasi tiroksin tetap
normal sehingga secara klinis tidak menimbulakn gangguan. Anemia dapat terjadi
pada sindrom nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih baik. Hal ini disebabkan
oleh defisiensi eritropoietin dan kehilangan protein dalam urin8
Infeksi pada sindrom nefrotik terjadi akibat defek imunitas humoral, selular,
dan gangguan sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin
sering ditemukan pada pasien sindrom nefrotik oleh karena sintesis yang menurun
atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urin. Faktor resiko lain yang dapat mempermudah terjadinya infeksi pada
pasien sindrom nefrotik yaitu akumulasi cairan dalam jumlah besar yang
merupakan tempat pertumbuhan yang baik untuk bakteri, kulit pasien sindrom
nefrotik yang rapuh akan mempermudah masuknya bakteri, serta edema yang
menyebabkan dilusi dari faktor imun humoral lokal.8

12

Pasien sindrom nefrotik berpotensi untuk mengalami gangguan ginjal akut


melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasam dan/atau sepsis sering
menyebabkan timbulnya gangguan ginjal akut prerenal atau nekrosis tubular akut.
Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gangguan ginjal akut adalah
terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.
Sindrom nefrotik dapat progesif dan berkembang menjadi penyakit ginjal tahap
akhir dengan pengecualian pada GN lesi minimal. Proteinuria merupakan faktor
resiko penentu terhadap progresifitas sindrom nefrotik. Progresifitas kerusakan
glomerulus, perkembangan glomeruloskerosis, dan kerusakan tubulointerstitium
dikaitkan dengan proteinuria. Perkembangan progresifitas penyakit jarang
ditemukan pada proteinuria yang persisten < 2 g/hari. Resiko akan meningkat
sesuai dengan derajat proteinuria dengan peningkatan resiko yang bermakna pada
proteinuria > 5 g/hari. Hiperlipidemia juga dihubungkan dengan mekanisme
terjadinya glomerulosklerosis dan fibrosis interstitium pada sindrom nefrotik,
walaupun peran terhadap progresifitas penyakitnya belum diketahui dengan pasti.8
Resiko tromboemboli pada sindrom nefrotik meningkat dan perlu mendapat
penanganan.

Walaupun

kontroversial

tetapi

pemberian

pada

satu

antikoagulan

studi

terbukti

jangka

panjang

memberikan

masih

keuntungan.

Dislipidemia pada sindrom nefrotik belum secara meyakinkan meningkatkan


resiko penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong
pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin
seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,
trogliseride dan meningkatkan kolesterol HDL.8

13

Prognosis pada sindrom nefrotik adalah dubia, makin baik jika dapat
didiagnosis segera. Pengobatan segera dapat mengurangi kerusakan glomerulus
lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun proses autoimun.
Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respon yang baik terhadap
kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.9
Hanya sekitar 20% pasien yang menderita fokal glomerulosclerosis
mengalami remisi dari proteinuria, 10% membaik tapi masih mengalami
proteinuria. Stadium akhir penyakit ginjal berkembang pada 25-30% pasien
dengan fokal segmental glomerulosclerosis dalam waktu 5 tahun dan 30-40%
dalam 10 tahun. Prognosis pasien dengan perubahan nefropati minimal memiliki
resiko kambuh. Tetapi prognosis jangka panjang untuk fungsi ginjalnya baik
dengan sedikit resiko gagal ginjal. Respon pasien yang buruk terhadap steroid
dapat menyebabkan hasil yang buruk. Pada sindroma nefrotik sekunder, mortilitas
dan morbiditas tergantung pada penyakit primernya. Pada nefropati, diabetik
tingkat proteinuria berhubungan langsung dengan mortalitas. Pada amyloidosis
primer, prognosis buruk, meskipun dengan kemoterapi. Pada amyloidosis
sekunder, perbaikan penyakit penyebab diikuti oleh perbaikan amyloidosis dan
sindroma nefrotik yang mengikuti.10
DAFTAR PUSTAKA
1. Soegondo, Notoatmodjo, Sidabutar. Gagal ginjal kronik. Universitas
SumateraUtara. 2006.
2. Quiros et al. Study of biopsied nephrotic syndrome for 20 years in the
Cadiz bay area: histological correspondence, renal prognosis, and clinical
prognostic factors. Nefrologia. 2005.

14

3. Kodner C. Neprotic Syndrome in Adults: Diagnosis and management. Am


Fam Physician 2009; 80(IO):1129-1134,1136
4. Yogiantoro et al. Sindroma glomerular. Dalam: Tjokroprawiro A, Setiawan
PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo
Surabaya. Airlangga University Press. 2007. Hal 202-209
5. Gunawan CA. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan.CDK
2006; 150:50-54
6. Hull RP, Goldsmith DJA. Nephrotic Syndrome in Adults. BMJ 2008;
336:1185-9
7. Sindrom Nefrotik, In:SudoyoA, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M,
Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta; Pusat
Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009;200915
8. Lydia A, Marbun MB. Sindrom Nefrotik. In Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
6th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2014. P. 2080-2087.
9. Kodner C. Nephrotic Syndrome in Adults: Diagnosis and Management.
American Family Physician. 2009 November; 80(10): p. 1129-1134
10. Jude EB, Anderson SG, Cruickshank JK, et al. Natural history and
prognostic factors of diabetic nephropathy in type 2 diabetes, Quart J Med.
2002;95:371-7

15