Anda di halaman 1dari 25

PATOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Disusun guna memenuhi tugas dalam menempuh Mata Kuliah Patologi Umum
Dosen Pengampu: dr. Anik Setyo W.

Oleh :
Eka Putri Indriyani
6411413106
Rombel 4

JURUSAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT


FAKULTAS ILMU KEOLAHRAGAAN
UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG
2015

Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan


fungsi jantung dan pembuluh darah, seperti: Penyakit Jantung Koroner, Penyakit
Gagal Jantung atau Payah Jantung, Hipertensi, Stroke, Bawaan, Penyakit Jantung
Rematik dan Kardiomiopati. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta
kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler.
Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan
fungsi jantung dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit kardiovaskuler,
tetapi yang paling umum dan paling terkenal adalah penyakit jantung koroner dan
stroke.
1. Penyakit Jantung Koroner
Definisi
Penyakit

jantung

koroner

adalah

keadaan

dimana

terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium atas oksigen dengan penyediaan


yang diberikan oleh pembuluh darah koroner (Nazpi, 2010).
Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena terjadinya aterosklerosis
pembuluh darah. Asteroskeloris disebabkan oleh adanya penimbunan lipid di
lumen arteri koronaria sehingga secara pogresif mempersempit lumen arteri
tersebut, sehingga dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk
bertilatasi.
Keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen yang tidak stabil tersebut
dapat mengakibatkan lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai berikut (Silvia,
Loraine, 2006a):

1. Endapan lemak, merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis,


ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos
berisi lemak (terutama kolesterol oleat)pada daerah fokla tunika intima
pembuluh darah.
2. Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk kubah dengan
permukaan opak dan mengkilat yang keluar kea rah lumen sehingga
menyebabkan obstruksi.

3. Lesi lanjutan (komplikata), terjadi bila suatu plak fibrosa rentan


terhadap terjadinya klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan, thrombosis,
atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.
Klasifikasi
Terdapat 4 klasifikasi penyakit jantung koroner (Juwono, 2005) :
1. Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemis)
Penderita Silent mMyocardial Ischemis tidak pernah mengeluh adanya
nyeri dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika
menjalani EKG akan menunjukkan depresi segmen ST, pemeriksaan fisik
dan vital dalam batas normal.
2. Angina pectoris
a. Angina Pektoris Stabil (STEMI)
Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung selama 1 5
menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik (>2 bulan).
b. Angina Pektoris tidak Stabil (NSTEMI)
Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi nyeri
lebih bersifat progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering
saat istirahat.
3. Infark Miokard Akut (IMA)
Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada
seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan terasa panas,
berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam-jam. Pemeriksaan fisik
didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun
dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.
Faktor Risiko
Tiga faktor biologi yang tidak dapat diubah, yaitu usia, laki-laki, dan
riwayat keluarga (genetic). Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah, yaitu
adanya peningkatan kadar lipid serum, hipertensi (kategori ringan dengan sistolik 140
159 mmHg dan diastolic 90 99 mmHg, kategori sedang dengan sistolik 160 179
mmHG dan diastolic 100 109 mmHg, dan kategori berat dengan sistolik 180 mmHg
dan diastolic 110 mmHg), merokok (perokok aktif dan perokok pasif), diabetes mellitus
(tipe I dan tipe II), aktivitas fisik (olahraga) kurang, obesitas (indeks massa tubuh >
30kg/m2, serta peningkatan kadar homosistein (Silvia Loraine, 2006a).

Gejala Klinis
Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri
koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau
plak terlepas membentuk thrombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi
sangat minim dan dapat menimbulkan tanda-tanda infark miokard. Tanda-tanda
tersebut antara lain:
1. Nyeri dada (angina pectoris)
Miokardium tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolism yang
berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak
di dada atu perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak
mendapatkan darah yang cukup.
2. Sesak napas
Merupakan gejala yang biasanya ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
3. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah
dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita
biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini
sebagai bagian dari penuaan.
4. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
5. Pusing & pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung
yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan.
Patogenesis
Tahapan-tahapan patogenesis aterosklerosis adalah (Silvia, Loraine, 2006a) :
-

Cidera dan disfungsi endotel, terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan


leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit ke dalam
dinding arteri, LDL-C teroksidasi masuk ke dalam tumika intima.

Pembentukan bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag


mengandung lemak (sel busa) dan limfosit-T. Trombosit dan pengaktivan
GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag mengakibatkan
pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah dari medai ke dalam
intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma
matur).

Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak


berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa yang
membatasi lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa campuran dari
leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya membantuk inti
nekrotik.

Komplikata plak ateromatosa, dimana trombosis terjadi dari perlekatan


trombrosit ke tepian ateroma yang kasar.

Komplikasi
Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan
infark miokard yaitu:
1. Gagal jantung kongestif
2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi m. papilaris
4. Defek septum ventrikel
5. Rupture jantung
6. Aneurisme ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Pericarditis
9. Sindrom dressler
10. Disritmia
Penatalaksanaan
Untuk penatalaksanaan dari penyakit jatung coroner adalah sebagai
berikut:
1. Pencegahan Pimer

Harus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan atau


mengendalikan factor-faktor risiko pada setiap individu. Lemahnya perhatian
terhadap factor risiko dan penyakit, terbatasnya saran pengobatan dan
perawatan, dan tingginya biaya pengobatan merupakan hambatan yang
mempengaruhi keberhasilan dalam pengendalian factor risiko dan PJK.
Beberapa strategi untuk menurunkan factor risiko (Raharjoe, 2011):
a. Membatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan pajak dan
menegaskan larangan merokok.
b. Mengurangi penggunaan garam dalam makanan baik secara individu
meupun di tempat makan atau restoran.
c. Mengurangi konsumsi gula dan lemak.
d. Meningkatkan aktivitas olahraga.
e. Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani pemeriksaan tekanan
darah, glukosa darah, dan lipid.
2. Pengobatan
Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah terjadinya
kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan antara konsumsi
oksigen miokardium dan penyediaan oksigen. Memperbaiki lesi aterosklerosis
pada arteri coroner dapat menggunakan teknik CABG (Coronary Artery
Bypass Graft) yang pertama kali dilakukan oleh Favaloro 1969 dan juga dapat
menggunakan teknik PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angioplast)
tanpa menggunakan pembedahan, namun menurut Banerjee (2011), bila
penderita DM yang mengidap PJK dilakukan PCI (Percuntaneus Coronary
Intervention) akan berakibat buruk disbanding non-DM.
3. Rehabilitasi
Tujuan akhir pengobatan penyakit jantung coroner adalah mengembalikan
penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Rehabilitasi jantung,
seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association dan The Task
Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart, Lung, and
Blood Institute adalah proses memulihkan dan memelihara potensi fisik,
psikologis, social, pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus dibantu

untuk meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai fisik mereka dan
tidak dihambat oleh tekanan prikologis.

2. Stroke
Definisi
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat
menimbulkan cacat atau kematian.
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease
(CVD) dan kurikulum Inti

Pendidikan Dokter

di Indonesia

(KIPDI)

mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak


(GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan
otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).
Klasifikasi
1. Stroke Non Hemoragik
Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
1. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible

Ischemic

Neurological Deficit (RIND)


Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
5. Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal:
1. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada


pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.
2. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.
2. Stroke Hemoragik
Klasifikasi Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal
dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu
faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah,
penyakit

darah

seperti

hemofilia,

leukemia,

trombositopenia,

pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang


tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan
Subarakhnoidal
(PSA)

adalah

keadaan

terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.


Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya
malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan
25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya
vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di

permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena


robeknya araknoidea.
Faktor Risiko
Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 1120%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki
risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang
berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun.
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan
dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke
dimana pada kelompok umur 45 tahun risiko terkena stroke dengan OR:
9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.23
2. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.3 Insiden stroke 1,25
kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan.11
3. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit
putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada
tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang
berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang
berkulit hitam sebesar 58,7%.5
4. Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke
dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
terkena stroke.12 Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun
1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 29,3%.16
b. Faktor risiko yang dapat dirubah:
1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi


meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga
memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70%
dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.6
2. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak
sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga
berpengaruh terhadap terjadinya stroke.24 Menurut penelitian Siregar
F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case
control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke
dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita
diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita
diabetes mellitus.
3. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat
pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,
kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.
4. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1
kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan
mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan
sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan
pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima
tahun.
5. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.

Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan


aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan
terkena serangan stroke.12
6. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di
dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di
jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
7.

meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.


Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 4 kali.23 Merokok menyebabkan
penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang
ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya
aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah

mudah menggumpal.
8. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi
berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lainlain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke.
Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3
kali.
9. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko
lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)
dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali.
10. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan
kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba

itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah


terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta
tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari
50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.
Pencegahan Stroke
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia,
upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:
1. Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko
stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan
primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan,
seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan
membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian
masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan
adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan
informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media
elektronik dan billboard.
2. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko
stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara
melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:
a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan,

obat-obatan

golongan

amfetamin,

kokain

dan

sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik),
dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak
sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna,
minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang
rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta
dianjurkan berolah raga secara teratur.
3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita


stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita
stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang
dilakukan adalah:
a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat)
digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama
dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral
diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung
(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi
koagulopati yang lain.
b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat
antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau
mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).
c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya
mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita
hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita
diabetes,

diet

rendah

lemak

dan

mengkonsumsi

obat

antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok,


berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan
kurang gerak.
4. Pencegahan Tertier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita
stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan
mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas
kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam
bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan
oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi
wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta
keluarga.
a. Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat
membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang
diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk
mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah
kekuatan

otot,

duduk,

berdiri,

berjalan,

koordinasi

dan

keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua


adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),
diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan
aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang
air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan
untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan
minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang
b.

lain.
Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional
yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih,
mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah
emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita
kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab
itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan

c.

konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.


Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu
penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi
perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan
aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan
informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan
bantuan sosial.

3. Penyakit Jantung Hipertensi


Definisi
Hypertensive heart disease (HHD) adalah penyakit komplikasi jantung istilah
yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan,
mulai dari hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung, penyakit jantung koroner,
dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena peningkatan tekanan
darah, baik secara langsung maupun tidak langsung. (Baverman, E.R. 2009)
Etiologi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena
jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh
darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang

dipompa jantung setiap menitnya berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung
akan makin terlihat (Braverman, E.R. 2009). Penyakit jantung hipertensi
adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.
Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah.
Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan
kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah,
fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Jantung semakin
terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat
terjadi karena gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan
oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard (Peter L,
2004).
Gambaran Klinis
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis
yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang
mungkin sebagai akibat aktivitas neurohormonal yang meningkat disertai
dengan

hipervolemia.

Pada

stadium

selanjutnya,

timbul

mekanisme

kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus,
tahanan pembuluh darah perifer meningkat. Gambaran klinik seperti sesak
napas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik, tekanan pengisian
ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang
terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi bentrikel,
dan timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan
gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan
aliran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa
jantung yang selektif (Peter L, 2004).
Penatalaksanaan
Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi :
a. Pengaturan diet
Beberapa diet yang dianjurkan :
- Rendah garam : dengan penurangan konsumsi garam dapat mengurangi
stimulasi sistem renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti
hipertensi. Jumlah intak sodium yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara
dengan 3-6 gram per hari.

Diet tinggi potassium


Diet kaya buah dan sayur mayur.
Diet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung

koroner.
- Tidak mengkonsumsi alkohol.
b. Olahraga teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk
menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olahraga
teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam seminggu sangat dianjurkan
untuk menurunkan tekanan darah.
c. Penurunan berat badan
Penurunan berat badan (1 kg/minggu) sangat dianjurkan .
d. Obat-obatan untuk hipertensi, gagal jantung sekunder karena disfungsi
diastolik dan sistolik, coronary artery disease, dan aritmia.
4. Penyakit Gagal Jantung
Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai
suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan
toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup
(Jay Chon, 1988).
Etiologi
Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
Patogenesis
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin

dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung


sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensi
II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yan
poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan
noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi
natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal
jantung (Jackson G, 2000).
Penatalaksanaan
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan
memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi
dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007).
Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee,
2005).
b. Digoksin, meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme
positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan
dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,

2007).
c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Dengan memblok paling
tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta
dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas
jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam
sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000).
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan
pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang
meningkat,
e. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan
jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya
berdasarkan penurunan frekuensi jantung (Tjay, 2007).
5. Penyakit Jantung Rematik
Definisi
Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat
jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit
jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR),
yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung
Faktor Risiko
Faktor risiko dibedakan menjadi 2, yaitu faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik.
Faktor risiko instrinsik yaitu terjadinya demam rematik, sedangan faktor risiko
ekstrinsik yaitu genetik, umur, dan jenis kelamin.
Patogenesis
Hubungan antara infeksi infeksi Streptokokkus Beta Hemolitik grup A dengan
terjadinya DR telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respon
autoimun terhadap infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A pada
tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul
ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan
yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak
diketahui, tetapi peran antigen histokompatibilitas mayor, antigen jaringan
spesifik potensial dan antibodi yang berkembang segera setelah infeksi
streptokokkus telah diteliti sebagai faktor risiko yang potensial dalam
patogenesis penyakit ini.
Beberapa penelitian berpendapat bahawa DR yang mengakibatkan PJR terjadi
akibat sesitisasi dari antigen Streptococcus beta hemolitycus grup A di faring.

Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat, berdiameter 0,5-1


mikron dan mempunyai karakteristik dapat membentuk pasangan atau rantai
selama pertumbuhannya. Streptococcus beta hemolitycus grup A ini terdiri dari
dua jenis, yaitu hemolitik dan non hemolitik. Yang menginfeksi manusia pada
umumnya jenis hemolitik.
Manifestasi Klinis
a. Manifestasi Klinis Mayor
Manifestasi mayor terdiri dari artritis, karditis, korea, eritema marginatum,
dan nodul subkutan. Artritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan
pada DR Akut. Munculnya tiba-tiba dengan nyeri yang meningkat 12-24
jam yang diikuti dengan reaksi radang. Karditis merupakan proses
peradangan

aktif

yang

mengenai

endokarditis,

miokarditis,

dan

perikardium. Korea merupakan gangguan sistim saraf pusat yang ditandai


oleh gerakan tiba-tiba, tanpa tujuan, dan tidak teratur, seringkali disertai
kelemahan otot dan emosi yang tidak stabil. Gerakan tanpa disedari akan
ditemukan pada wajah dan anggotaanggota gerak tubuh. Gerakan ini akan
menghilang pada saat tidur. Korea biasanya muncul setelah periode laten
yang panjang, yaitu 2-6 bulan setelah infeksi Streptokokkus dan pada
waktu seluruh manifestasi DR lainnya mereda. Korea ini merupakan satusatunya manifestasi klinis yang memilih jenis kelamin, yakni dua kali lebih
sering pada anak perempuan dibandingkan pada laki-laki.
Eritema marginatum merupakan manifestasi DR pada kulit, berupa bercakbercak merah muda dengan bagian tengahnya pucat sedangkan tepinya
berbatas tegas, berbentuk bulat atau bergelombang, tidak nyeri, dan tidak
gatal.
b. Manifestasi Klinis Minor
Manifestasi klinis minor ini meliputi demam, atralgia, nyeri perut, dan
epistaksis. Demam hampir selalu ada pada poliartritis rematik. Suhunya
jarang melebihi 39C dan biasanya kembali normal dalam waktu 2 atau 3
minggu, walau tanpa pengobatan. Atralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda
objektif pada sendi, seperti nyeri, merah, hangat, yang terjadi selama
beberapa hari atau minggu. Rasa sakit akan bertambah bila penderita
melakukan latihan fisik. Gejala lain adalah nyeri perut dan epistaksis, nyeri

perut membuat penderita kelihatan pucat dan epistaksis berulang


merupakan tanda subklinis dari DR.
Pencegahan
a. Pencegahan Primordial
Tahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang
sehat supaya tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit
termasuk penyakit jantung. Untuk mengembangkan tubuh maupun jiwa
serta memelihara kesehatan dan kekuatan, maka diperlukan bimbingan dan
latihan supaya dapat mempergunakan tubuh dan jiwa dengan baik untuk
melangsungkan hidupnya sehari-hari.
Cara tersebut adalah dengan menganut suatu cara hidup sehat yang
mencakup memakan makanan dan minuman yang menyehatkan, gerak
badan sesuai dengan pekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha
menghindari dan mencegah terjadinya depresi, dan memelihara lingkungan
hidup yang sehat.
b. Pencegahan Primer
Pencegahan primer ini ditujun kepada penderita DR. Terjadinya DR
seringkali disertai pula dengan adanya PJR Akut sekaligus. Maka usaha
pencegahan primer terhadap PJR Akut sebaiknya dimulai terutama pada
pasien anak-anak yang menderita penyakit radang oleh streptococcus beta
hemolyticus grup A pada pemeriksaan THT (telinga,hidung dan
tenggorokan), di antaranya dengan melakukan pemeriksaan radang pada
anak-anak yang menderita radang THT, yang biasanya menyebabkan batuk,
pilek, dan sering juga disertai panas badan. Hal ini dilakukan untuk
mengetahui kuman apa yang meyebabkan radang pada THT tersebut.
Selain itu, dapat juga diberikan obat anti infeksi, termasuk golongan sulfa
untuk mencegah berlanjutnya radang dan untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya DR. Pengobatan antistreptokokkus dan anti rematik perlu
dilanjutkan sebagai usaha pencegahan primer terhadap terjadinya PJR
Akut.
c. Pencegahan Sekunder
Pecegahan sekunder ini dilakukan untuk mencegah menetapnya infeksi
streptococcus beta hemolyticus grup A pada bekas pasien DR. Pencegahan
tersebut dilakukan dengan cara, diantaranya :
1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A

Pemusnahan kuman Streptococcus harus segera dilakukan setelah


diagnosis ditegakkan, yakni dengan pemberian penisilin dengan dosis
1,2 juta unit selama 10 hari. Pada penderita yang alergi pada penisilin,
dapat diganti dengan eritromisin dengan dosis maksimum 250mg yang
diberikan selama 10 hari. Hal ini harus tetap dilakukan meskipun
biakan usap tenggorokan negative, kerana kuman masih ada dalam
2.

jumlah sedikit di dalam jaringan faring dan tonsil.


Obat anti radang
Pengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi
radang akut demam rematik, seperti salasilat dan steroid. Kedua obat
tersebut sangat efektif untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi
serta fase reaksi akut. Lebih khusus lagi, salisilat digunakan untuk DR
tanpa karditis dan steroid digunakan untuk memperbaiki keadaan umum
anak, nafsu makan cepat bertambah dan laju endapan darah cepat
menurun. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya

penyakit.
3. Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada
sebagian besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein
yang cukup. Selain itu diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak
menimbulkan gas, dan serat untuk menghindari konstipasi. Bila
kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan
tambahan berupa vitamin atau suplemen gizi.
4. Tirah baring
Semua pasien DR Akut harus tirah baring di rumah sakit. Pasien harus
diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung.
Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak awal serangan,
sehingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.
d. Pencegahan Tertier
Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di
mana penderita akan mengalami kelainan jantung pada PJR, seperti
stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta.
6. Penyakit Jantung Bawaan
Definisi

Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP (K), FASCC, dokter spesialis
jantung dan pembuluh darah di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita,
mengatakan bahwa PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia
dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses
pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi).
Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada
kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada
janin ini terjadi pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung
terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan (Dhania, 2009).
Jenis Penyakit Jantung Bawaan
a. PJB Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis;
misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,
kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel
atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung.
- Ventricular Septal Defect (VSD)
- Atrial Septal Defect (ASD)
- Patent Ductus Arteriosus (PDA)
- Aorta Stenosis (AS)
- Coarctatio Aorta (CoA)
- Pulmonal Stenosis (PS)
b. PJB Sianotik
Manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik
adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang
disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam
sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar
hemoglobin (Prasodo, 1994).
- Tetralogy of Fallot (ToF)
- Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum
- Tricuspid Atresia
Tanda dan Gejala
- Kuku tangan dan kaki serta bibir mengalami perubahan warna biru
- Menyebabkan jantung bocor
- Terlambatnya datang menstruasi
- Lambatnya masa pertumbuhan
- Bisa menimbulkan kekurusan pada tubuh
- Timbulnya gejala batuk secara terus menerus
- Timbulnya sesak nafas
- Mengeluarkan keringet yang berlebihan
- Dapat menimbulkan penyakit kejang

7. Penyakit Kardiomiopati
Definisi
Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokardium yang menyerang otot jantung
(miokard) dan penyebabnya tidak diketahui. Akan tetapi, hampir pada setiap
penyakit, miokardium jantung dapat turut berubah secara berangsurangsur.
Begitu juga pada penyakit jantung bawaan atau yang didapat, bisa
menyebabkan

terjadinya

hipertrofi

otot

jantung.

Berbagai

keadaan

ekstrakardial, misalnya: anemia, tirotoksikosis, beri-beri, infeksi, dan berbagai


penyakit sistemik seperti lupus eritematosus diseminata, dan periarteritis
nodosa dapat mempengaruhi miokard. (Muttaqin, 2009).
Klasifikasi
Menurut Goodwin, berdasarkan kelainan pathofisiologinya, terbagi atas terbagi
atas

kardiomiopati

kongestif/dilatasi, kardiomiopati

hipertrofik

, dan

kardiomiopati restriktif. (Mansjoer, et.al 2000).


1. Kardiomiopati dilatasi/kongsetif
Penyakit miokard yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung
dan gagal jantung kongestif akibat berkurangnya fungsi pompa sistolik
secara progresif serta meningkatkan volume akhir diastolic dan sistolik.
2. Kardiomiopati hypertrofi
Suatu penyakit dimana terjadi hypertrofi septum interventrikular secara
berlebihan, aliran darah keluar dari ventrikel kiri terhambat.
3. Kardiomiopati restriktif
Suatu penyakit dimana terjadi kelainan komposisi miokardium sehingga
menjadi lebih kaku sehingga pengisian kapiler kiri terganggu, mengurangi
curah jantung, dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Etiologi
Goodwin dalam Mansjoer, et.al 2000, membagi etiologi berdasarkan klasifikasi
kardiomiopati yaitu sebagai berikut:
1. Kardiomiopati dilatasi/kongsetif:

etiologinya

sebagian

besar

tidak

diketahui, namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol


yang berlebihan,penyakit metabolic,kelainan gen dan sebagainya.
2. Kardiomiopati hypertrofi : Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian
diturunkan secara autosom dominan.
3. Kardiomiopati restriktif : etiologinya penyakit-penyakit yang menginfiltrasi
miokardium,
sebagainya.
Patofisiologi

seperti

amiloidosis

hemokromatisis,

sarkoidosis,

dan

Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling


sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel
bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis
darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan
berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang
berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.
Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa
otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan
ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel;
selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan monobstruktif.
Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi.
Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja
volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis
(dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi
lain.

Tanpa

memperhatikan

perbedaannya

masing-masing,

fisiologi

kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan


terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup
makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis,
mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi
pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar
untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami
kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
Manifestasi Klinis
Kardiomiopati dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria maupun
wanita. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati pertama kali datang dengan
gejala dan tanda gagal jantung. Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal
dispnu (PND), batuk, dan mudah lelah adalah gejala yang pertama kali timbul.
Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan kongesti vena sistemik, distensi
vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh bawah, pembesaran hepar, dan
takikardi. (Smeltzer, 2001)
Penatalaksanaan
1. Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi
volume diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin
diperlukan.

2. Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai


contoh, warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru
memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit
dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai
obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan
atau obat lain.
3. Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan
menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic
meningkat. Obat obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel.
4. Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami
hepertrofi.
5. Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin
menurunkan konraktilitas jantung.
Komplikasi
1. Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang
menebal tidak dapat dipenuhi.
2. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung
tidak mampu memompa keluar darah yang masuk.