BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem perkemihan adalah suatu sistem yang di dalamnya terjadi proses filtrasi darah
sehingga darah bebas dari zat zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh. Zat zat
yang tidak dipakai oleh tubuh tersebut akan larut dalam air dan dikeluarkan dalam
bentuk urine. Sedangkan zat yang digunakan tubuh akan beredar kembali ke dalam
tubuh melalui pembuluh - pembuluh kapiler darah ginjal., masuk ke pembuluh darah
dan selanjutnya beredar kembali ke seluruh tubuh. Sistem perkemihan ini merupakan
suatu rangkaian organ yang terdiri dari ginjal, ureter, vesica urinaria, dan urethra
dengan fungsi sebagai berikut :
a. Ginjal memproduksi urine
b. Ureter menyalurkan urine dari ginjal ke vesica urinaria
c. Vesica urinaria bekerja sebagai penampung urine
d. Urethra berfungsi untuk mengeluarkan urine dari vesica urinaria ke lingkungan
luar tubuh.
Ginjal merupakan sepasang organ yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas.
Berbentuk cekung seperti kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial.
Ginjal nmerupakan organ yang juga ikut mempertahankan homeostasis cairan tubuh.
Letak ginjal di rongga abdomen, retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna
vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum.
Batas atas kiri setinggi costa ke-11 dan ginjal kanan setinggi costa ke-12 dan batas
bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang
sekitar 12,5 cm dengan tebal 2,5 cm. Berat masing masing ginjal antara 125 175
kg pada laki laki dan 115 155 kg pada wanita. Kecepatan aliran darah ke ginjal
sekitar 1200ml/menit. Terdapat 2 jaringan kapiler yang mensuplai nefron nefron
ginjal, yaitu :
1. Glomerulus
2. Kapiler peritubulus
1.2 Rumusan Masalah
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

Bagaimana struktur ginjal secara anatomi?

Apa fungsi fungsi ginjal?
Bagaimana proses pembentukan urine?
Bagaimana proses mikturasi?
Bagaimana cara melakukan urinalisa?
Apa unsur unsur yang terdapat dalam urinalisa?
Bagaimana melakukan test fungsi ginjal?
Apa saja kelainan yang dapat ditemukan dari hasil pemeriksaan urine?

1.3 Tujuan
1

Tujuan penulisan untuk :

1. mengetahui serta memahami struktur anatomi dan fisiologi ginjal
2. mengetahui proses pembentukan urin dengan tahapan tahapannya
3. memahami proses mikturasi
4. mengetahui dan memahami cara melakukan urinalisa dan test fungsi ginjal
5. mengetahui komposisi urine normal dan menemukan kelainan kelainan dari
hasil urinalisa yang abnormal.
1.4 Manfaat
Diharapkan manfaat dari penulisan :
1. dapat mengetahui struktur ginjal secara anatomi dan juga fisiologi ginjal dalam
menjaga homeostasis cairan tubuh
2. melakukan test urinalisa dan test fungsi ginjal dengan metode yang benar
3. mengetahui tujuan- tujuan pemeriksaan yang dilakukan dan dapat mengetahui
suatu kelainan serta mampu menentukan penyebab terjadinya suatu kelainan dari
pemeriksaan urine
4. mampu membaca hasil test fungsi ginjal dan urine dengan benar.
1.5 Metode penulisan
Adapun metode penulisan yang digunakan pada makalah ini adalah metode van
couver style.

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi gagal ginjal kronik
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yaitu kronik dan akut.
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
(biasanya berlangsung beberapa tahun).(5) Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi
ginjal yang menahun bersifat persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. (6,2)
Gagal ginjal kronis adalah destruksi jaringan dan fungsi ginjal yang progresif yang
disertai dengan retensi cairan dan nitrogen.(4) Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.(1)
2.2 Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu
1. Atas dasar derajat(stage)
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG ( Laju Filtrasi
Glomerulus), yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault
sebagai berikut(1)
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
Tabel 1
Tabel Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat
Penjelasan
LFG (ml/mn/1,73m2)
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
60-89
3
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
30-59
4
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
15-29
5
Gagal ginjal
<15 atau dialysis
2. Atas dasar diagnosis etiologi
Tabel 2
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etilogi
Penyakit

Tipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit glomerular
Penyakit vascular
Penyakit tubulointerstitial
Penyakit kistik
(ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi

Keracunan obat (takrolimus)

3

Penyakit recurrent ( glomerular)

2.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat
sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan
terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang
lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.(1)
2.4 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama.(1) Penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis) ,
sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal (plenonefritis atau
penyakit polokistik ginjal) atau dapat juga menganggu perfusi darah pada parenkim
ginjal ( nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada
semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.(5)
Terdapat dua pendekatan teoretis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan
gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik.
1. Sudut pandangan tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah
terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar
rusak atau berubah strukturnya
2. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis nefron
yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh
unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.
Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga
keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis
nefron yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional
pada penyakit ginjal progresif yaitu kemampuan untuk mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati laju filtrasi glomerulus sangat
menurun.
Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi
dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan
kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron
meskipun LFG untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah
normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat
rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka
kecepaan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga
keseimbangan glomerulus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.(5)
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron
yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
4

hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladapatasi dan akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifivitas
aksis rennin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang
aksis rennin-angiotensi-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor. Pada
stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal,
pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.(1)
Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air
menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan
yang rawan tersebut, karena makin rendah LFG semakin besar perubahan kecepatan
ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencekan urine
menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama
dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. (5)
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan, tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%,
mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, pningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lai sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksisaluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit
antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal.
Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.(1)
2.5 Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. (5) Gagal ginjal kronik merupakan
akibat sejumlah penyakit yang progresif: pielonefritis kronik, glomerulnefritis kronik,
hipertensi ginjal, obstruksi traktus urinarius penyakit metabolic seperti diabetes, gout,
amiloidosis, sindrom hiperkalsemia, penyakit autoimun, penyakit ginjal polikistik,
nefropati akibat obat( misalnya analgesic).(4) Etiologi penyakit ginjal kronik sangat
bervariasi abatara satu negara dengan negara lain.(1)
Tabel 3 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika
Serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada Tabel 4.
Tabel 3
Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)
Penyebab

Insiden

Diabetes Mellitus

44%
5

-tipe 1 (7%)
-tipe 2 ( 37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah 27%
besar
Glomerulonefritis

10%

Nefritis interstitialis

4%

Kista dan penyakit bawaan lain

3%

Penyakit sistemik ( missal, lupus dan 2%

vaskulitis)
Neoplasma

2%

Idiopatik

4%

Penyakit lain

4%

Tabel 4
Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia TH.2000
Penyebab

Insiden

Glomerulonefritis

46,39%

Diebetes Mellitus

18,65%

Obstruksi dan infeksi

12,85%

Hipertensi

8,46%

Sebab lain

13,65%

Penyebab utama (8)

Glomerulonefritis kronis(1,4,8)

Nefropati diabetic

Nefritis interstisialis kronis

Hipertensi
Perkiraan prevalensi gagal ginjal kronis akibat hipertensi primer sangat
beragam mulai dari 0,002 sapai 20% dari semua kasus gagal ginjal,
mencerminkan fakta bahwa diagnosis penyakit ginjal akibat hipertensi
bergantung pada penyingkiran sebab lain. Banyak kasus mungkin memiliki
penyakit ginjal yag tidak terdiagnosis. Gagal ginjal akibat hipertensi jauh lebih
sering pada orang kulit hitam daripada orang kulit putih, dan pada populasi
kulit hitam terdapat kelompokan familial penyakit ginjal akibat hipertensi,
menunjukkan adanya kerentanan genetic terhadap kerusakan ginjal hipertensif.

Penyakit renovaskular
6


Penyakit ginjal herediter

Penyakit ginjal polikistik

Suatu kondisi dominan autosomal di mana gagal ginjal terjadi akibat
degenerasi kistik progresif ginjal. Penyakit ini harus dianggap sebagai
penyakit multisystem di mana terjadi kista pada organ lain ( hati, pancreas,
testis)

Sindrom Alport
Nefritis herediter yang terkait kromosom X-berhubungan dengan tuli
sensorineurall dan lesi pada mata. Ditandai dengan penipisan dan pemisahan
membrane basal glomerulus. Terdapat kelainan kolagen tipe IV

Obstruksi saluran kemih yang sudah berlangsung lama

Gagal ginjal pada bayi serta anak sering terjadi akibat anomaly ginjal atau traktus
urinarius congenital seperti hipoplasia atau dysplasia ginjal, penyakit ginjal kistik dan
kelainan ureter, katup vesikoureter, dan uretra. Refluks vesikoureter bertekanan tinggi
akibat obstruksi dapat menghancurkan ginjal in utero. Refluks minor akibat
inkompetensi katup vesikoureter pun mampu menambah kerentanan terhadap infeksi
ginjal, dan pielonefritis berulang dengan parut ginjal merupakan penyebab GGK yag
lazim pada anak semua usia. Ginjal juga dapat ikut terkena pada penyakit sistemik,
seperti lupus atau sindrom hemolitik uremik. Kadang- kadang penyabab gagal ginjal
kronis pada anak adalah nekrosis korteks karena anoksia ginjal, obat nefrotoksik, dan
racun serta kesalahan metabolism bawaan seperti sistinosis dan hiperoksaluria
congenital.(7)
2.6 Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda(4)

Akibat retensi nitrogen meningkat, kesehatan menurun, berat badan

turun, letargi dan akhirnya koma

Gejala-gejala traktus digestivus yang bervariasi mungkin disertai

dengan nafsu makan berkurang(1,4)

Akumulasi nitrogen dapat menyebabkan gejala-gejala SSP, sakit

kepala, epitaksis, dan bahakn gagal jantung(4,6)

Rambut cenderung rontok ; kulit mungkin kering

Bisa terjadi hipertensi yang progresif

Kadang-kadang terdapat pseudogout dan ginekomastia

Gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik(6) :
1. Umum
: Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil
2. Kulit
: Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
3. kepala dan leher
: Fetor uremik, lidah kering, dan berselaput
4. Mata
: Fundus hipertensif, mata merah
5. Kardiovaskular
:Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung,
perikarditis uremik, penyakit vaskular
6. Pernapasan
: Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
7. Gastrointestinal
: Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum,
colitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik
8. Kemih
: Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal
yang mendasarinya
7

9. Reproduksi
: Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,
ginekomastia, galaktore
10. Saraf
: Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk,
kebingungan, flap, mioklnus, kejang, koma
11. Tulang
: Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D
12. Sendi
: Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
13. Hematologi
: Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami
pendarahan
14. Endokrin
: Multipel
15. Farmakologi
: Obat-obat yang diekresi oleh ginjal
2.7 Diagnosa
Dalam penilaian pasien gagal ginjal penting untuk mencoba menetapkan kemungkinan
penyebab, durasi, dan apakah telah terjadi komplikasi yang membahayakan jiwa, seperti
edema paru. Gagal ginjal bisa ditemuka secara kebetulan bila fungsi ginjal dinilai dengan
pengukuran ureum atau kreatinin(1,2,9), adanya hipertensi(1,9), atau gejala gagal ginjal.
1. Anamnesis(9)
Apakah pasien mengalami gejala gagal ginjal (misalnya mual, muntah,
sesak napas, atau edema perifer)?
Adakah rasa gatal, cegukan, neuropati perifer, lelah, malaise (2,4,9) ,
keluaran air berkurang, poliuria, atau hematuria nokturia?
Adakah enuresis di masa anak-anak?
Adakah gejala penyerta : hemoptisis, ruam, nyeri punggung, demam,
dan penurunan berat badan akibat neuropati?
Apakah pasien sedang menjalani pengobatan untuk gagal ginjal
(misalnya : hemodialisis, dialysis peritoneal, transplantasi ginjal)?
a. Riwayat penyakit terdahulu
Apakah pernah didiagnosis penyakit ginjal sebelumnya?
Pernahkah ada hipertensi atau proteinuria?
Adakah komplikasi penyakit ginjal : hipertensi, penyakit tulang
ginjal, atau penyakit jantung?
Adakah prosedur untuk memungkinkan dialysis?
b. Obat-obatan
Tanyakan mengenai :
Obat apa pun yang bisa menyebabkan gagal ginjal (misalnya
OAINS, inhibitor angiotensin converting enzyme atau antibiotic)?
Setiap terapi tertentu untuk gagl ginjal (misalnya eritropoetin)?
Setiap obat yang bisa terakumulasi dan menyebabkan toksisitas
pada gagal ginjal (misalnya digoksin)?
c. Riwayat keluarga
Adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (misalnya penyakit ginjal
polikistik, nefropati refluks)?
d. Riwayat social
Adakah gejala atau terapi seperti dialysis yang mengganggu kehidupan?
2. Diagnosis(2)
A. Keluhan Pokok
8

 Anoreksi
Gatal-gatal
Kulit mudah lecet(2,6)
Insomnia
Impotensi(2,6)
Amenore
Malaise(2,4)
Kelemahan otot-otot
Nokturi
Poliuri
Konsentrasi menurun
Bingung
Sefalgi
Nafsu seks menurun(2,6)
B. Tanda penting
Foetor uremik
Urea frost (kristalisasi urea pada kulit)
Edema
Lidah kering dan berselaput(2,6)
Stomatitis
Cegukan (hiccup)
Gastritis erosive
Anemis(2,6)
Hipertensi(2,4,6)
Disritmi
C. Pemeriksaan laboratorium
Ureum, kreatinin naik(1,2)
klirens kreatinin menurun
Asam urat naik
Rasio kalium/ natrium (K naik, Na turun)
Dislipidemi
Asam guanidinosuksinat plasma naik
D. Pemeriksaan khusus
IVP
USG
Biopsi ginjal
Pendekatan Diagnostik(1)
1. Gambaran Klinis
e. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi (1,2,4,6),
hiperurikemi, Lupus Eritematous Sistemik, dan lain sebagainya
f. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi (1,6), anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma
9

g. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi

renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
2. Gambaran laboratories
a.
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b.
Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault
c.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipoklasemia, asidosis metabolic
d.
Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast,
isostenuria
3. Gambaran radiologis
a.
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
b.
Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
c.
Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi
d.
Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, klasifikasi
e.
Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi
4. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukannpada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasive
tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah
diberikan. Biopsi ginjal indikasi-kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran
ginjal yang sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.
2.8 Diagnosa banding(4)
Masalah utama ialah menemukan penyakit yang mendasarinya (1,4,9)
Sindrom SSP seperti ensefalitis mungkin mirip dengan gejala uremia kronik
Gagal jantung atau hepar
2.9 Pemeriksaan
Skrining untuk penyakit ginjal dan ketersediaan dialysis berarti bahwa manisfestasi klasik
uremia kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai definisnya, berkembang secara
lambat(1,8) dan biasanya datang dengan letargi(1,6,8), malaise umum(2,4,8), anoreksia, dan
mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, mestruasi tidak teratur, dan
hilangnya fertilitas adalah keluahn yang umum pada pasien dengan usia lebih muda. Pada
uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah, pruritus berat disertai
ekskoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer (8,9), dan gangguan system saraf pusat
yang menyebabkan letargi, stupor, dan koma disertai kejang. Perikarditis bisa berubungan
dengan tamponande.(8)
1.
Pemeriksaan fisik
10


Apakah pasien tampak sakit?Komplikasi gagal ginjal yang
membahayakan jiwa di antaranya adalah edema paru, asidosis, dan
hiperkalemia

Adakah sesak napas? Adakah pola pernapasan Kussmaul (cepat dan

dalam akibat asidosis)?

Adakah sianosis?

Adakah tanda-tanda kelebihan cairan? Ronki pada paru irama gallop,

JVP meningkat, edema perifer, hipertensi?

Adakah kekurangan cairan atau syok? Hipotensi, penurunan TD

postural, takikardia,perifer dingin, vasokontriksi perifer?

Adakah tanda-tanda penyakit tertentu yang menyebabkan gagal ginjal

(misalnya ginjal polikistik, ruam vaskulistik,sepsis, pancreatitis, bruit arteri
renalis)?

Adakah tanda-tanda efek disfungsi ginjal ( misalnya anemia, flap

metabolic,asidosis, mengantuk, kecenderungan perdarahan)?

Adakah bukti hipertensi berat ( misalnya hipertrofi ventrikel kiri,

retinopati hipertensif) ?

Periksa dengan teliti setiap tanda-tanda obstruksi. Apakah kandung

kemih teraba? Adakah pembesaran prostat? Adakah masaa pelvis?

Periksa urin dengan dipstick untuk mencari darah, protein, glukosa,

leukosit, dan mikroskopi untuk sel dan silinder.
2.

Pemeriksaan penunjang

Ureum, kreatinin naik(2)

Ureum dan kreatinin plasma memberikan petunjuk keparahan gagal ginjal.
Ureum
Walaupun terdapat sedikit bukti bahwa ureum (H 2N-CO-NH2; massa molekul
60 Da) bersifat toksik, ureum merupakan komponen bernitrogen paling
melimpah yang menumpuk pada gagal ginjal. Komponen ini merupakan hasil
akhir metabolism protein dan terutama disintesis di hati.
Produksi ureum akibat katabolisme sel ( infeksi,trauma, terapi steroid) atau
setelah pemberian protein (dari makanan atau akibat pendarahan
gastrointestinal). Kadarnya menuru pada gagal hati. (8) Konsentrasi ureum
plasma kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein
dan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan
katabolic. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60
mmol/liter.(6)

Klirens kreatinin menurun(2)

Kreatinin berasal dari metabolism keratin pada otot. Tingkat produksinya
berhubungan dengan massa otot, dan hanya sedikit bergantung pada asupan
protein(8). Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60ml/menit. Pada gagal
ginjal terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter.(6)

Asam urat naik

Rasio Kalium/Natrium naik(K naik, Na turun)

Timbul sejumlah kelainan hemostasis kalsium dan fosfat
Retensi fosfat menyebabkan :
1. Penurunan kadar kalsium serum yang resiprokal
11

2.10

2. Peningkatan kadar kalsium x fosfat yang bisa menyababkan kalsifikasi

ektopik.
Ginjal yang sakit gagal menghidroksilasi 25-HCC(hidrosikolekalsiferol)
menjadi bentuk 1-25-dihidrosikolekalsiferol yang lebih aktif.
Ini menyebabkan :

Penurunan absorbsi kalsium dari usus

Osteomalasia(8)
Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan
peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal namun dapat
meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan.
Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium
plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan
parathormon pada hipertiroidisme.(6)

Dislipidemi(2)

Pemeriksaan hematologi
Ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia
berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal .(6) Kehilangan darah
melalui traktus gastrointestinal, defisiensi Fe, vitamin B12, asam folat,
penurunan usia eritrosit, hiperparatiroidisme, dan toksisitas aluminium juga
bisa menyebabkan anemia, dan harus dipertimbangkan jika tidak ada respon
terhadap eritropoetin.(8)

Biakan urin dan darah untuk infeksi(4)

Urinalisis untuk pemeriksaan sedimen vaskulitik dan Kristal.(4)

Urinalisis harus dilakukan untuk menyingkirkan infeksi saluran kemih
mencari keeping selular yang menunjukkan adanya peradangan aktif pada
ginjal.(8)

IVP(2)

USG(2)
USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab
gagal ginjal, misalnya ada kista atau obstruksi pelvis ginjal. (6) Ultrasonografi
ginjal menunjukkan obstruksi atau parut ginjal, dan memperlihatkan ukuran
ginjal.(8)

Rontgen polos(8)
Pemeriksaan rontgen atau ultrasound untuk ukuran ginjal. (4)Memperlihatkan
gambaran garis pinggir ginjal, dan menyingkirkan kemungkinan kalsifikasi
traktus renalis.(8)

Biopsi ginjal(2)
Jika ukuran ginjal normal, dan sebab penyakit ginjal tidak diketahui, biopsy
ginjal harus dipertimbangkan.(8)Biopsi ginjal untuk pemeriksaan histologik dan
prognosis.(4)

Pielografi atau pemeriksaan dengan zat warna lain bila terdapat

indikasi dan bila lebih menguntungkan dibandingkan dengan risiko yang akan
timbul. Harus berhati-hati pada penderita dengan hipovolemia, diabetes
mellitus dan myeloma multiple.(4)
Penatalaksanaan

Ada dua tujuan utama :

1. Memperlambat penurunan fungsi ginjal
2. Mencegah atau mengobati komplikasi(8)
12

A.

Terapi umum

Istirahat

Diet

Protein : maksimal 30 gr/hari

Rendah kalori : 40-50 Kal/kg/hari

Cairan dan elektrolit, pertama diberikan 3000mL IV, lalu

diberikan sampai dieresis cukup 40 mL/jam
Cairan dibatasi bila ada :

Edema

Hipertensi

Gagal jantung kongestif

Natrium dibatasi, namun cukup untuk menjaga volume cairan

ekstraseluler

Kalium dibatasi bila ada oliguri

Bila kadar kalium >6,5 mEq/L perlu rawat inap

Hiperkalemi akut diberikan insulin dan dektrose IV,

fludrokortison, albuterol nebulizer

Hiperkalemi kronis dapat diberikannatrium polystyrene

sulfonate

Medikamentosa

Obat pertama :

Bila ada asidosis metabolic diberikan natrium

bikarbonat 20-30 mmol/d atau Natrium sitrat

Sebaiknya dikombinasi dengan loop diuretic

Obat alternative :

Eritropoetin bila ada anemi. Dosis 2-50 unit/kgBB

3x/minggu, IV/SC, lalu dinaikkan setelah 8-12 minggu

Preparat kalsium : 3x650 mg bila ada hipokalsemi dan

hiperfosfatemi

Alopurinol : bila ada hiperurisemia dan terjadi atritis

gout

Transfusi darah

Hanya bila sangat perlu

Dialysis

Transplantasi ginjal : terbaik

B.
Terapi Komplikasi

Bila ada asidosis: Bikarbonat natrium 2-3x600 mg/hari

Bila ada hipertensi ACEI atau CCB ( Calcium Channel Blocker)(2)

Perencanaan tatalaksana Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya(1)
Tabel 5
Rencana tatalaksana Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
Derajat

LFG(ml/mnt/1,73m2)

Rencana tatalaksana

90

Terapi penyakit dasar, kondisi, evaluasi

pemburukan fungsi ginjal, memeperkecil
13

risiko kardiovaskuler
2

60-89

Menghambat pemburukan fungsi ginjal

30-59

Evaluasi dan terapi komplikasi

15-29

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

<15

Terapi pengganti ginjal

Pengobatan (4)

Perhatikan dan seimbangkan pemasukan garam dan air.(4) Yang sering

ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah
hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60
mmol/hari), diuretic hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan
eksresi kalium, asidosis berat, atau kekrangan garam yang menyebabkan
pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar
kalium plasma dan EKG.(6)

Hati-hati terhadap hiperkalemia

Obati hipertensi dengan segera(4,6)

Hindari obat-obat yang toksik bagi ginjal

Hindari factor-faktor yang dapat menybabkan gagal ginjal akut pada

keadaan gagal ginjal kronik

Obati hiperparatiroidisme sekunder dengan vitamin D dan obat yang

mengikat fosfat (Amphogel)Hemodialisis atau dialysis peritoneal,
transplantasi

Waspada terhadap efusi pericardial

Pengaturan pemasukan protein sesuai kebutuhan (kira-kira 1g/kg untuk

penderita dengan hemodialisis, tingkatkan sampai kira-kira 1,5 g/kg bagi
yang dilakukan dialysis peritoneal). Diet tinggi kalori dan rendah protein. (4,6)

Atasi penyakit yang mendasarinya seperti hipertensi, infeksi

Konsultasi ke psikiater

Tentukan dan tata laksana penyebabnya(6)

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam(6)

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan
terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar
(250-1000 mg/hari) atau diuretic loop diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan
keseimbangan cairan.
Pembatasan Asupan protein dan fosfat pada penyakit gagal ginjal kronik (1)
Tabel 6
Pembatasan asupan protein dan fosfat pada penyakit ginjal kronik
LFG (ml/menit)

Asupan protein g/kg/hari

Fosfat g/kg/hari

>60

Tidak dianjurkan

Tidak dibatasi
14

25-60

0,6-0,8/kg/hari,
termasuk 10g
0,35gr/kg/hr niali biologi
tinggi

5-25

0,6-0,8/kg/hari,
termasuk 10g
0,35gr/kg/hr niali biologi
tinggi atau tambahan 0,3 g
asam amino esensial atau
asam keton

<60 (sindrom nefrotik)

,8/kg/hr (+1 gr protein/g 9g

proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan
asam
amino
esensial atau asam keton

2.11

Komplikasi

Komplikasi Hematologis
Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi eritorpoetin yang tidak
adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian eritropoetin subkutan atau
intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar besi, folat dan vitamin B12 adekuat dan
pasien dalam keadaan baik. Sangat jarang terjadi, antibody dapat terbentuk melawan
eritropoetin yang diberikan sehingga terjadi anemia aplastik. (3) Kadar eritropoetin
dalam sirkulasi rendah. Eritropoetin rekombinan parenteral meningkatkan kadar
hemoglobin, memperbaiki toleransi terhadap aktivitas fisik, dan mengurangi kebutuan
transfuse darah.(8)
Walaupun waktu pembekuan darah normal, namun fungsi trombosit terganggu dan
waktu pendarahan (waktu yang diperlukan suatu pendarahan akibat luka untuk
berhenti) memanjang.Waktu pendarahan dapat membaik dengan dialysis yang efisien,
koreksi anemia dengan eritropoetin, dan pemberian estrogen terkonjugasi. Vasopresin
sintetik meningkatkan kadar factor von willebrand dan memperpendek waktu
pendarahan sementara.(3)
Penyakit tulang
Hipokalsemia akibat penurunan sintesis 1,25-(OH)2D3, hiperfosfatemia, dan
resistensi terhadap kerja PTH di perifer, semuanya turut menyebabkan penyakit
tulang renal. Terapinya dengan pembatasan fosfat makanan atau dengan atau tanpa
pengikat fosfat dan penguat derivate I-hidroksilasi vitaminD dosis rendah sedini
mungkin.(8)
Penyakit kardiovaskular
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas tertinggi pada pasien gagal
ginjal kronis.(3,8) Kejadiannya mungkin mencerminkan peningkatan insidensi
hipertensi, kelainan lipid, intoleransi glukosa, dan kelainan hemodinamik,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri.(8) Pada pasien yang tidak menyandang diabetes,
hipertensi mungkin merupakan factor resiko yang paling penting. Sebagian besar
hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi
natrium dan air.(3) Di antara semua itu, hipertensi mungkin merupakan penyakit
15

yang paling dapat diterapi.(8) Hipertensi yang tidak member respon terhadapa
pengurangan volume tubuh seringkali berkaitan dengan produksi rennin yang
berlebihan.(3)
Dehidrasi
Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air akibat
hilangnya
nefron.
Namun
demikian,
beberapa
pasien
tetap
mempertahankansebagian filtrasi,naun kehilangan fungsi tubulus, sehingga
mengekskresi urin yang sangat encer, ang dapat menyebabkan dehidrasi.(3)
Disfungsi seksual
Menurunnya libido dan impotensi sering terjadi. Hiperprolaktinemia ditemukan
setidaknya sepertiga jumlah pasien, menyebabkan efek inhibisi sekresi
gonadotropin. Kadar prolaktin bisa diturunkan dengan pemberian bromokriptin,
walaupun sering timbul efek samping (mual, muntah, mengantuk, hipotensi
postural).(8)
Kulit
Gatal merupakan keluhan kulit yang paling sering terjadi. Keluhan ini sering
timbul pada hiperparatiroidisem sekunder atau tersier serta dapat disebabkan oleh
deposit kalsium fosfat pada jaringan.(3)
Gastrointestinal
Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus petikum tidak lebih sering tejadi pada
pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun demikian, gejala
mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. Insidensi esofagitis
serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan.
Insidensi penkreatitis juga lebih tinggi. Gangguan pengecap dapat berkaitan
dengan bau napas yang menyerupai urin.(3)
Endokrin
Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido, impotensi,
dan penurunan jumlah serat motilitas sperma. Pada wanita, sering terjadi
kehilangan
libido,
berkurangnya
ovulasi,
dan
infertilitas.
Siklus
hormonpertumbuhan yang abnormal adapat turut berkontribusi dalam
menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan massa otot pada
orang dewasa.(3)
Neurologis dan psikiatrik
Gagal ginjal yang tidak dapat diobati dapat menyebabkan kelelahan, kehilangan
kesadaran, dan bahakan koma, seringkali dengan tanda iritasi neurologis. Aktivitas
Na+/K+ATPase terganggu pada uremia dan terjadi perubahan yang tergantung
hormone paratiroid pada transport kalsium membrane yang dapat berkontribusi
dalam menyebabkan neurotransmisi yang abnormal.
Neuropati perifer dapat terjadi. Mnisfestasi yang khas adalah neuropati
sensorimotorik distal, dengan kehilangan sensorik berpola glove and stocking, dan
kelemahan serta kehilangan massa otot distal. Biasanya terjadi simetris, namun
dapat juga terjadi mononeuropati terisolasi serta mengnai saraf cranial. Neropati
autonomic juga dapat terjadi. Miopati dapat disebabkan oleh defisensi vitaminD.
Hipokalsemia, hipofosfatemia, dan kelebihan PTH. Gangguan tidur sering terjadi.
Kaki yang tidak bisa diam atau kram oto dapat juga terjadi dan kadang merespons
16

terhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguan psikiatrik seperti depresi dan ansietas
sering terjsdi dan terdapat peningkatan risiko bunuh diri.(3)
Imunologis
Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi sering terjadi.
Uremia menekan fungsi sebagian besar sel imun dan dialysis dapat mengaaktivasi
efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat.(3)
Lipid
Hiperlipideia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat penurunan
katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada apsien yang menjalani
dialysis peritoneal daripada pasien yang menjalani hemodialisis, mungkin akibat
hilangnya protein plasma regulator seperti apolipoprotein A-1 di sepanjang
membrane peritoneal.(3)
2.12 Pencegahan

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang
memperburuk keadaan pasien.

Menghambat perburukan fungsi ginjal

Dua cara penting utuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah pembatasan
asupan protein dan terapi farmakologis

Pencegahan terhadap penyakit kardiovaskular

Pengendalian diabetes, pengedalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian

hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan terhadap komplikasi penyakit gagal
ginjal kronik secara keseluruhan.

Mengatasi hiperfosfatemia

Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejala dengan diet pada
pasien dengan diet pada pasien dengan gagal ginjal kronik secara umum yaitu tinggi
kalori, rendah protein, dan rendah garam, Karena fosfat sebagian besar terkandung
dalam daging dan produk hewan. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.
Pembatasan asupan fosfat yang trelalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari
terjadinya malnutrisi
Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang bnayak dipakai adalah garam,
kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara
oral, untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari makanan.
Pemberian calcium mimetic agent

Pembatasan cairan dan elektrolit

17

Pembatasan asupan air pada pasienpenyakit ginjal kronik, sangta perlu dilakukan. Hal
ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air
yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui
urin maupun insensible water loss.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan
kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang
fatal. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah
dan deajat edema yang terjadi.(1)
2.13 Prognosis
Sangat bervariasi sesuai proses yang mendasarinya dan respons terhadap
pengobatan.(4)
Membaik pada tahun-tahun terakhir dengan tersedianya alat dialysis di rumah
sakit maupun pada berobat jalan.(4)
Kurang baik.(2)

18