Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit mata sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan di dunia,
terutama yang menyebabkan kebutaan. Kelainan refraksi (0,14%) merupakan
penyebab utama kebutaan ketiga setelah katarak (0,78%) dan glaukoma (0,20%). Dari
153 juta orang di dunia yang mengalami kelainan refraksi, delapan juta orang
diantaranya mengalami kebutaan.(1)
Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina,
dimana terjadi ketidakseimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga
menghasilkan bayangan yang kabur. Pada mata normal, kornea dan lensa
membelokkan sinar pada titik fokus yang tepat pada sentral retina. Keadaan ini
memerlukan susunan kornea dan lensa yang sesuai dengan panjangnya bola mata.
Pada kelainan refraksi, sinar tidak di biaskan tepat pada makula lutea, tetapi dapat di
depan atau dibelakang makula. Terdapat tiga jenis kelainan refraksi, yaitu miopia,
hipermetropia dan astigmat. (1)
Kelainan refraksi dapat dengan mudah dideteksi, diobati dan dievaluasi
dengan pemberian kaca mata. Namun demikian kelainan refraksi menjadi masalah
serius jika tidak cepat ditanggulangi. Oleh karena itu setiap pasien wajib dilakukan
pemeriksaan visus sebagai bagian dari pemeriksaan fisik mata umum. Pemeriksaan
visus merupakan pengukuran obyek terkecil yang dapat diidentifikasi terhadap
seseorang dalam jarak yang ditetapkan dari mata. Pemeriksaan visus jarak jauh juga
harus dilakukan terhadap semua anak-anak sesegera mungkin setelah usia 3 tahun,
karena penting untuk deteksi dini terhadap ambylopia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1

ANATOMI MEDIA REFRAKSI


Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media pembiasan yang

terdiri dari kornea, cairan mata, lensa, benda kaca, dan juga ditentukan oleh
panjangnya bola mata. Pada mata yang normal, sinar akan dibiaskan melalui media
pembiasan ini dan bayangan akan ditempatkan tepat di retina dalam keadaan mata
tidak melakukan akomodasi (Ilyas, S. 2012).

Gambar 2.1 Anatomi mata

Kornea
Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus
cahaya, dan merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan (Ilyas,
S. 2012). Kornea terdiri dari lima lapisan, yaitu (Ilyas, S. 2012) :
1) Lapisan terluar merupakan epitel
a. Tebalnya 550 m, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang
saling tumpang tindih, satu lapis sel basal, sel polygonal dan sel gepeng.
Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke

depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel
gepeng, sel basal berkaitan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel
polygonal di depannya melalui desmosome dan macula okluden; ikatan
ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan
barrier.
b. Sel basal menghasilkan membrane basal yang melekat erat kepadanya.
Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
c. Epitel berasal dari ectoderm permukaan.
2) Lapisan kedua merupakan membran Bowman (lamina elastika anterior)
a. Terletak di bawah membrane basal epitel kornea yang merupkan
kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari
bagian depan stroma.
b. Lapisan ini tidak mempunyai regenerasi.
3) Stroma
Menyusun 90% ketebalan kornea. Stroma terdiri atas lamel yang
merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada
permukaan terlihat anyaman yang teratur, sedangkan di bagian perifer serat
kolagen ini bercabang; terbentuknya serat kolagen memakan waktu lama
yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma
kornea yang merupakan fibroblast terletak di antara serat kolagen stroma.
Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam
perkembangan embrio atau sesudah trauma.
4) Membran Descemet, atau yang disebut lamina elastika posterior
a. Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma
kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya.
b. Bersifat sangat elastic dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai
tebal 40 m.

5) Lapisan endotel
a. Berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal, besar 2040

m.

Endotel

melekat

pada

membran

descemet

melalui

hemidesmosom dan zonula okluden.


b. Lapisan ini terdiri atas satu lapis endotel yang pembelahan sel-selnya
terbatas. Kalau ada endotel yang rusak, maka endotel di sekitarnya akan
mengalami hipertrofi untuk menutup defek yang ditinggalkan oleh
endotel yang rusak tadi.

Gambar 2.2 Anatomi Kornea

Aqueous Humor
Aqueous humor menyediakan medium optikal yang jernih untuk transmisi
sinar pada jalur visual. Cairan mata ini mengandung zat-zat gizi untuk kornea
dan lensa. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan 2-3 m/menit oleh
jaringan kapiler di dalam korpus siliaris. Ketidakseimbangan aliran aqueous
humor akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (Khurana.A.K.,
2007).

Lensa

Jaringan ini berasal dari ectoderm permukan yang berbentuk lensa di


dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di
belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti
cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi (Ilyas,
S. 2012).
Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik
mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat
lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terusmenerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa
sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa
yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa tertua di dalam kapsul lensa. Di
dalam lensa dapat dibedakan nucleus embrional, fetal, dan dewasa. Di bagian
luar nucleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks
lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai
korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa
mempunyai konsistensi lebih keras disbanding korteks lensa yang lebih muda. Di
bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di
seluruh ekuatornya pada badan siliar (Ilyas, S. 2012). Secara fisiologis lensa
mempunyai sifat tertentu, yaitu:
1) Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam
akomodasi untuk menjadi cembung
2) Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan
3) Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber atau vitreous
body dan berada di sumbu mata
Keadaan patologik lensa ini dapat berupa:
1) Tidak kenyal pada orang dewasa yang mengakibatkan presbyopia
2) Keruh atau disebut dengan katarak
3) Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi
Lensa orang dewasa dalam perjalanan hidupnya akan menjadi bertambah
besar dan berat.
Badan Vitreous

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak
antara lensa dengan retina. Badan kaca bersifat semi cair di dalam bola mata.
Mengandung air sebanyak 90%. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan
sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak
terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya
kekeruhan badan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada
pemeriksaan oftalmoskopi (Ilyas, S. 2012).
Panjang Bola Mata
Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan. Panjang
bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar
oleh karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya perubahan panjang
(lebih panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar normal tidak dapat
terfokus pada makula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa
myopia, hipermetropia, atau astigmatisma (Ilyas, S. 2012).
II.2.

REFRAKSI
Refraksi adalah penyimpangan cahaya yang lewat secara miring dari satu

medium ke medium lain yang berbeda densitasnya (Dorland, W.A. Newman. 2002).
Pembelokan suatu berkas cahaya yang terjadi ketika berkas berpindah dari
satu medium dengan kepadatan (densitas) tertentu ke medium dengan kepadatan yang
berbeda.

Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara daripada melalui media

transparan lain. Makin tinggi densitas suatu medium, semakin lambat gerakan cahaya
(begitu juga sebaliknya). Dua faktor yang berperan dalam derajat refraksi : densitas
komparatif antara dua media (semakin besar perbedaan densitas, semakin besar
derajat pembelokan) dan sudut jatuhnya berkas cahaya di medium kedua (semakin
besar sudut, semakin besar pembiasan). Lensa konveks (cembung) menyebabkan
konvergensi, atau penyatuan, berkas-berkas cahaya, yaitu persyaratan untuk
membawa suatu bayangan ke titik fokus. Lensa konkaf (cekung) menyebabkan
divergensi (penyebaran) berkas-berkas cahaya (Sherwood, L. 2001).

Bagian mata yang penting dalam refraktif mata adalah kornea dan lensa.
Struktur-struktur refraksi pada mata harus membawa bayangan cahaya terfokus di
retina agar penglihatan jelas. Apabila suatu bayangan sudah terfokus sebelum
mencapai retina atau belum terfokus sewaktu mencapai retina, bayangan tersebut
tampak kabur. Berkas cahaya yang berasal dari benda dekat lebih divergen sewaktu
mencapai mata daripada berkas-berkas dari sumber jauh. Jadi, untuk melihat benda
dekat lensa akan melakukan penyesuaian agar dapat terfokus di retina, yang disebut
proses akomodasi (Sherwood, L. 2001).

Gambar 2.3 Refraksi Mata


II.3.

AKOMODASI

Akomodasi adalah kemampuan penyesuaian kekuatan lensa sehingga baik


sumber cahaya dekat maupun jauh dapat di fokuskan di retina (Dorland, W.A.
Newman. 2002).
Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris.
Otot siliaris adalah bagian dari korpus siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di
sebelah anterior. Korpus siliaris memiliki dua komponen utama : otot siliaris dan
jaringan kapiler yang menghasilkan aqueous humor. Otot siliaris merupakan otot
polos melingkari yang melekat lensa melalui ligamentum suspensorium. Otot
siliaris dikontrol oleh sistem saraf otonom (Sherwood, L. 2001).
Ketika otot siliaris relaksasi (diatur oleh saraf simpatis), ligamentum
suspensorium tegang dan menarik lensa, sehingga lensa berbentuk lebih gepeng
dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika otot siliaris berkontraksi (diatur oleh saraf
parasimpatis), ligamentum suspensorium akan mengendur, sehingga lensa berbentuk
lebih sferis. Semakin besar kelengkungan lensa (karena semakin bulat), semakin
besar kekuatannya, sehingga berkas-berkas cahaya lebih dibelokkan (Sherwood, L.
2001).

Gambar 2.4 Akomodasi Mata


II.4.

RESEPTOR DAN FUNGSI NEURAL RETINA

Lapisan retina dari luar ke dalam :


1. Lapisan paling luar mengandung sel
batang dan sel kerucut, yang ujung-ujung
peka cahayanya menghadap koroid.
2. Lapisan tengah, neuron bipolar
3. Lapisan bagian dalam, sel ganglion.
Akson sel ganglion menyatu membentuk
saraf optikus. Titik di retina tempat keluarnya
nervus optikus dan pembuluh darah adalah
diskus optikus (bintik buta), karena sel ini tidak
mengandung sel batang dan sel kerucut.

Gambar 2.5
Sel Batang dan Kerucut

Cahaya harus melewati lapisan ganglion dan bipolar sebelum mencapai


fotoreseptor di semua daerah retina kecuali fovea (cekungan sebesar pangkal jarum
pentul yang terletak tepat di tengah retina, lapisan bipolar dan ganglion tertarik
kesamping, sehingga cahaya secara langsung mengenai fotoreseptor (sel kerucut).
Daerah disekitar fovea disebut makula lutea.
Fotoreseptor terdiri dari tiga bagian :
1. Segmen luar, mendeteksi rangsangan cahaya.
2. Segmen dalam, mengandung perangkat metabolik.
3. Terminal sinaps, menyalurkan sinyal yang dihasilkan di fotoreseptor ke sel-sel
berikutnya (neuron bipolar).
Segmen

luar

fotoreseptor

terdiri

dari

tumpukan

lempeng-lempeng

membranosa pipih yang banyak mengandung fotopigmen, yang akan mengalami


perubahan kimiawi apabila diaktifkan oleh cahaya. Suatu fotopigmen terdiri dari
protein enzimatik yang disebut opsin yang berikatan dengan retinen (suatu turunan
vit. A). Fotopigmen pada sel batang disebut rodopsin dan pada sel kerucut disebut
pigmen kerucut (Sherwood, L. 2001).
Rodopsin tidak dapat membedakan berbagai panjang gelombang spektrum
cahaya tampak; pigmen ini menyerap semua panjang gelombang cahaya tampak
sehingga sel batang hanya memberi gambaran bayangan abu-abu. Sedangakan
fotopigmen sel kerucut terdiri dari tiga jenis: sel kerucut merah, hijau, dan biru9

berespon secara selektif terhadap panjang gelombang warna, sehingga penglihatan


warna dapat terjadi (Sherwood, L. 2001).
Ketika terpajan cahaya, rodopsin akan akan berdisosiasi menjadi retinen dan
opsin , melalui serangkaian reaksi, perubahan biokimiawi pada fotopigmen yang di
induksi oleh cahaya ini menimbulkan hiperpolarisasi potensial reseptor yang
mempengaruhi pengeluaran zat perantara dari terminal sinaps fotoreseptor yang
menyebabkan penurunan pengeluaran transmiter yang bersifat inhibisi terhadap
sebagian besar sel bipolar (Sherwood, L. 2001).
SEL BATANG
100 juta per retina
Pengliahtaan dalam rona abu-abu
Kepekaan tinggi
Ketajaman rendah
Banyak konvergensi di jalur retina
Lebih banyak di perifer

SEL KERUCUT
3 juta per retina
Penglihatan warna
Kepekaan rendah
Ketajaman tinggi
Sedikit konvergensi di jalur retina
Terkonsentrasi di fovea

Tabel 2.1 Sifat-sifat penglihatan sel batang dan sel kerucut

Gambar 2.6 Fotopigmen


Adaptasi gelap: Keadaan tidak dapat melihat apa-apa (setelah terpajan sinar yang
terang ke ruangan gelap), lalu perlahan dapat membedakan benda-benda, karena
proses pembentukan kembali rodopsin yang telah terurai oleh cahaya.
10

Adaptasi terang: Penglihatan warna terjadi karena terdapatnya sel-sel kerucut


merah, hijau, dan biru dan bergantung pada rasio stimulasi tiga jenis sel tersebut.

Gambar 2.7 Test Ishihara Untuk Buta Warna


JARAS PENGLIHATAN
Cahaya masuk melalui kornea-pupil-lensa-retina perangsangan fotoreseptor
menyebabkan penguraian fotopigmen hambatan pelepasan transmiter inhibin
perambatan potensial aksi dari sinaps fotoreseptor - neuron bipolar ganglion saraf
optikus nukleus genikulatus lateralis di talamus memisahkan informasi diolah
dan di integrasikan oleh korteks visual di oksipital.

11

Gambar 2.8 Jaras Penglihatan


II.5.

PROSES VISUAL MATA


Proses visual dimulai saat cahaya memasuki mata, terfokus pada retina dan

menghasilkan sebuah bayangan yang kecil dan terbalik. Ketika dilatasi maksimal,
pupil dapat dilalui cahaya sebanyak lima kali lebih banyak dibandingkan ketika
sedang konstriksi maksimal. Diameter pupil ini sendiri diatur oleh dua elemen
kontraktil pada iris yaitu papillary constrictor yang terdiri dari otot-otot sirkuler dan
papillary dilator yang terdiri dari sel-sel epithelial kontraktil yang telah termodifikasi.
Sel-sel tersebut dikenal juga sebagai myoepithelial cells (Saladin, K.S., 2003).
Jika sistem saraf simpatis teraktivasi, sel-sel ini berkontraksi dan melebarkan
pupil sehingga lebih banyak cahaya dapat memasuki mata. Kontraksi dan dilatasi
pupil terjadi pada kondisi dimana intensitas cahaya berubah dan ketika kita
memindahkan arah pandangan kita ke benda atau objek yang dekat atau jauh. Pada
tahap selanjutnya, setelah cahaya memasuki mata, pembentukan bayangan pada retina
bergantung pada kemampuan refraksi mata (Saladin, K.S., 2003).
Beberapa media refraksi mata yaitu kornea (n=1.38), aqueous humor
(n=1.33), dan lensa (n=1.40). Kornea merefraksi cahaya lebih banyak dibandingkan
lensa. Lensa hanya berfungsi untuk menajamkan bayangan yang ditangkap saat mata
terfokus pada benda yang dekat dan jauh. Setelah cahaya mengalami refraksi,
melewati pupil dan mencapai retina, tahap terakhir dalam proses visual adalah
12

perubahan energi cahaya menjadi aksi potensial yang dapat diteruskan ke korteks
serebri. Proses perubahan ini terjadi pada retina (Saladin, K.S., 2003).

Gambar 2.9 Komponen neural mata

Retina memiliki dua komponen utama yakni pigmented retina dan sensory
retina. Pada pigmented retina, terdapat selapis sel-sel yang berisi pigmen melanin
yang bersama-sama dengan pigmen pada choroid membentuk suatu matriks hitam
yang mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran cahaya dan
mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada. Pada sensory retina, terdapat tiga
lapis neuron yaitu lapisan fotoreseptor, bipolar dan ganglionic. Badan sel dari setiap
neuron ini dipisahkan oleh plexiform layer dimana neuron dari berbagai lapisan
bersatu. Lapisan pleksiform luar berada diantara lapisan sel bipolar dan ganglionic
sedangkan lapisan pleksiformis dalam terletak diantara lapisan sel bipolar dan
ganglionic (Seeley, R.R., et al. 2006)
Setelah aksi potensial dibentuk pada lapisan sensori retina, sinyal yang
terbentuk akan diteruskan ke nervus optikus, optic chiasm, optic tract, lateral
geniculate dari thalamus, superior colliculi, dan korteks serebri (Seeley, R.R., et al.
2006).

13

II.6

KELAINAN REFRAKSI

II.6.1 MIOPIA
A. Definisi
Miopia merupakan kesalahan refraksi dengan berkas sinar memasuki mata
yang sejajar dengan sumbu optik dibawa ke fokus di depan retina, sebagai akibat bola
mata yang terlalu panjang atau peningkatan kekuatan daya refraksi media mata (Ilyas,
S, 2009).
B. Epidemiologi
Prevalensi miopia di dunia masih tinggi. Di Amerika Serikat, berdasarkan data
yang dikumpulkan oleh National Health and Nutrition Examination Survey pada
tahun 1999-2004, dari 7.401 orang berumur 12-54 tahun didapatkan prevalensi
miopia sebanyak 41,6% (Ilyas, S, 2009).
Asia merupakan daerah yang memiliki prevalensi miopia yang lebih tinggi
jika dibandingkan dengan Amerika. Hasil survei yang dilakukan di Taiwan pada
tahun 2000 mendapatkan prevalensi miopia pada siswa sekolah menengah ke atas
sebesar 84%. Di Singapura, kira-kira lebih dari 80% populasi dewasa menderita
miopia. Terdapat insidens miopia yang tinggi pada tenaga profesional dan murid
sekolah, biasanya termasuk dalam miopia rendah yang disebabkan oleh faktor
lingkungan, misalnya membaca terlalu lama dan pekerjaan dengan penglihatan jarak
dekat (Ilyas, S, 2009).
Di Indonesia, angka kejadian miopia juga tinggi. Di Lamongan diketahui
bahwa miopia merupakan penyebab terbanyak kelainan refraksi tidak terkoreksi
sebesar 50% dan sebagian besar dengan tajam penglihatan lebih dari 6/18 pada usia
6-60 tahun (Ilyas, S, 2009).
Prevalensi miopia menunjukkan penurunan dengan meningkatnya usia (44-50
tahun). Pola ini menunjukkan peningkatan prevalensi pada generasi yang lebih muda
mungkin oleh karena peningkatan paparan penglihatan dekat atau penurunan
prevalensi miopia memang berhubungan dengan bertambahnya usia (Ilyas, S, 2009).
C. Etiologi

14

Miopia disebabkan karena terlalu kuat pembiasan sinar di dalam mata untuk
panjangnya bola mata yang diakibatkan oleh: kornea terlalu cembung; lensa
mempunyai kecembungan yang kuat sehingga bayangan dibiaskan kuat; dan bola
mata terlalu panjang (Ilyas, S, 2009).
Pada miopia panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau
kekuatan pembiasan media refraktif terlalu kuat. Oleh karena itu dikenal beberapa
bentuk miopia seperti: (Ilyas, S, 2009)
a. Miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti terjadi pada
katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan
lebih kuat. Sama dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia yang tejadi
akibat pembiasan media penglihatan kornea dan lensa yang terlalu kuat
b. Miopia aksial, miopia akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan
kornea dan lensa yang normal.
Selain itu ada beberapa faktor risiko yang mempengaruhi seseorang untuk
cenderung mengalami miopia. Terdapat pendapat bahwa miopia berhubungan erat
dengan faktor herediter atau keturunan dan faktor lingkungan (Ilyas, S, 2009).
Beberapa peneliti berpendapat gen hanya menentukan kepekaan terhadap
miopia. Sedangkan pengaruh lingkungan merupakan faktor pencetus, misalnya
beberapa pekerjaan dengan penglihatan jarak dekat misalnya membaca. Beberapa
peneliti juga mengatakan kejadian miopia meningkat dengan banyaknya waktu yang
digunakan untuk kegiatan tersebut daripada bermain di luar rumah (Ilyas, S, 2009).
Teori mengenai adanya faktor lingkungan yang mempengaruhi miopia juga
didukung melalui penelitian yang dilakukan di Australia. Pada penelitian tersebut
dibandingkan gaya hidup 124 anak dari etnis Cina yang tinggal di Sydney, dengan
682 anak dari etnis yang sama di Singapura. Didapatkan prevalensi miopia di
Singapura sebanyak 29% dan hanya 3,3% di Sydney. Padahal anak-anak di Sydney
membaca lebih banyak buku tiap minggu dan melakukan aktivitas dalam jarak dekat
lebih lama daripada anak di Singapura. Tetapi anak-anak di Sydney juga
menghabiskan waktu di luar rumah lebih lama (13,75 jam per minggu) dibandingkan

15

dengan anak-anak di Singapura (3,05 jam). Hal ini merupakan faktor yang signifikan
berhubungan dengan miopia antara kedua grup (Ilyas, S, 2009).
D. Patofisiologi
Pada saat baru lahir, sebagian besar bayi mengalami hiperopia ringan. Namun
saat pertumbuhan, hiperopia tersebut secara perlahan berkurang. Kelengkungan
kornea jauh lebih curam (radius 6,59 mm) saat lahir dan mendatar sampai mendekati
kelengkungan dewasa (radius 7,71 mm) pada usia sekitar 1 tahun. Lensa jauh lebih
sferis pada saat lahir dan mencapai bentuk dewasa pada usia sekitar 6 tahun. Panjang
sumbu saat lahir pendek (17,3 mm), memanjang dengan cepat dalam 2 sampai 3
tahun pertama (menjadi 24,1 mm), kemudian tak terlalu cepat (0,4 mm per tahun)
sampai usia 6 tahun, lalu dengan lambat (total sekitar 1 mm) sampai stabil pada usia
sekitar 10-15 tahun. Proses untuk mencapai ukuran emetrop ini disebut emetropisasi.
Pada anak dengan predisposisi, hal ini akan berlanjut menjadi miopia derajat rendah
pada awal kehidupan. Saat mereka terpajan pada faktor miopogenik seperti kerja
jarak dekat secara berlebihan yang menyebabkan bayangan buram dan tidak terfokus
pada retina. Miopisasi berlanjut untuk mencapai titik fokus yang menyebabkan
elongasi aksial dan menimbulkan miopia derajat sedang pada late adolescence.

Terdapat beberapa pendapat tentang patofisiologi miopia, meliputi:


a. Menurut tahanan sklera
Mesadermal
Abnormalitas mesodermal sklera secara kualitas maupun kuantitas
dapat mengakibatkan elongasi sumbu mata. Dimana pembuangan sebagian
masenkim sklera dari perkembangan maya menyebabkan ektasia daerah
ini, karena perubahan tekanan dinding okular. Dalam keadaan normal
sklera

posterior

merupakan

jaringan

terakhir

yang

berkembang.

Keterlambatan pertumbuhan strategis ini menyebabkan kongenital ektasia


pada area ini. Sklera normal terdiri dari pita luas padat dari bundle serat
kolagen, hal ini terintegrasi baik, terjalin bebas, ukuran bervariasi

16

tergantung pada lokasinya. Bundel serat terkecil terlihat menuju sklera


bagian dalam dan pada zona ora equatorial. Bidang sklera anterior
merupakan area crosectional yang kurang dapat diperluas perunitnya dari
pada bidang lain. Pada test bidang-bidang ini ditekan sampai 7,5 g/mm 2
(Ilyas, S, 2009)
Tekanan intraokular equivalen 100 mmHg, pada batas terendah dari
stress ekstensi pada sklera posterior ditemukan 4x dari pada bidang anterior
dan equator. Pada batas lebih tinggi sklera posterior kira-kira 2x lebih
diperluas. Perbedaan tekanan diantara bidang sklera normal tampak
berhubungan dengan hilangnya luasnya bundel serat sudut jala yang
terlihat pada sklera posterior. Struktur serat kolagen abnormal terlihat pada
kulit pasien dengan Ehlers-Danlos yang merupakan penyakit kalogen

sistematik yang berhubungan dengan miopia (Ilyas, S, 2009).


Ektodermal Mesodermal
Vogt awalnya memperluasnya konsep bahwa miopia adalah hasil
ketidakharmonisan pertumbuhan jaringan mata dimana pertumbuhan retina
yang berlebihan dengan bersamaan ketinggian perkembangan baik koroid
maupun sklera menghasilkan peregangan pasif jaringan. Meski alasan Vogt
pada umumnya tidak dapat diterima, telah diteliti ulang dalam
hubungannya dengan miopia bahwa pertumbuhan koroid dan pembentukan
sklera dibawah pengaruh epitel pigmen retina. Pandangan baru ini
menyatakan bahwa epitel pigmen abnormal menginduksi pembentukan
koroid dan sklera subnormal. Hal ini yang mungkin menimbulkan efek
ektodermal mesodermal umum pada segmen posterior terutama zona
oraequatorial atau satu yang terlokalisir pada daerah tertentu dari pole
posterior mata, dimana dapat dilihat pada miopia patologi tipe stafiloma
posterior (Ilyas, S, 2009).

b. Meningkatnya suatu kekuatan yang luas :


Tekanan intraokular basal
Contoh klasik miopia sekunder terhadap peningkatan tekanan basal
terlihat pada glaukoma juvenil dimana bahwa peningkatan tekanan
17

berperan besar pada peningkatan pemanjangan sumbu bola mata (Ilyas, S,

2009).
Susunan peningkatan tekanan
Secara anatomis dan fisiologis sklera memberikan berbagai respon
terhadap induksi deformasi. Secara konstan sklera mengalami perubahan
pada stres. Kedipan kelopak mata yang sederhana dapat meningkatkan
tekanan intraokular 10 mmHg, sama juga seperti konvergensi kuat dan
pandangan ke lateral. Pada valsava manuver dapat meningkatkan tekanan
intraokular 60 mmHg. Juga pada penutupan paksa kelopak mata meningkat
sampai 70 mmHg -110 mmHg. Gosokan paksa pada mata merupakan
kebiasaan jelek yang sangat sering diantara mata miopia, sehingga dapat
meningkatkan tekanan intraocular (Ilyas, S, 2009).

E. Klasifikasi
Klasifikasi miopia dibagi menurut derajat dan perjalanan penyakitnya.
Berdasarkan derajat beratnya, miopia dibagi dalam :
a.

Miopia ringan, dimana miopia kecil daripada 1-3 dioptri

b.

Miopia sedang, dimana miopia lebih antara 3-6 dioptri

c.

Miopia berat atau tinggi, dimana miopia lebih besar dari 6 dioptri

Sedangkan menurut perjalanan penyakitnya, miopia dikenal dalam bentuk:


a.

Miopia stasioner, miopia yang menetap setelah dewasa

b.

Miopia progresif, miopia yang bertambah terus pada usia dewasa


akibat bertambah panjangnya bola mata

c.

Miopia maligna, miopia yang berjalan progresif, yang dapat


mengakibatkan ablasi retina dan kebutaan. Miopia ini dapat juga disebut
miopia pernisiosa atau miopia maligna atau miopia degeneratif. Disebut
miopia degeneratif atau miopia maligna, bila miopia lebih dari 6 dioptri
disertai kelainan fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai
membentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil
disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah
terjadinya atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membran Bruch
18

yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi


subretina. Pada miopia dapat terjadi bercak Fuch berupa biperplasi pigmen
epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi
degenerasi papil saraf optik (Ilyas, S, 2009).
F. Manifestasi Klinik
Pasien miopia akan melihat jelas bila dalam jarak pandang dekat dan melihat
kabur apabila pandangan jauh. Penderita miopia akan mengeluh sakit kepala, sering
disertai dengan juling dan celah kelopak yang sempit. Selain itu, penderita miopia
mempunyai kebiasaan mengernyitkan matanya untuk mencegah aberasi sferis atau
untuk mendapatkan efek pinhole (lubang kecil). Pasien miopia mempunyai pungtum
remotum yang dekat sehingga mata selalu dalam keadaan konvergensi. Hal ini yang
menimbulkan keluhan astenopia konvergensi. Bila kedudukan mata ini menetap,
maka penderita akan terlihat juling kedalam atau esotropia (Ilyas, S, 2009).
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan miopia masih merupakan kontra diantara dokter mata. Sejauh
ini yang dilakukan adalah mencoba mencari bagaimana mencegah kelainan refraksi
pada anak atau mencegah jangan sampai menjadi parah (Ilyas, S, 2009).
a.

Kacamata
Koreksi miopia dengan kacamata dapat dilakukan dengan menggunakan lensa

konkaf (cekung/negatif) karena berkas cahaya yang melewati suatu lensa cekung
akan menyebar. Bila permukaan refraksi mata mempunyai daya bias terlalu tinggi
atau bila bola mata terlalu panjang seperti pada miopia, keadaan ini dapat dinetralisir
dengan meletakkan lensa sferis konkaf di depan mata. Lensa cekung yang akan
mendivergensikan berkas cahaya sebelum masuk ke mata, dengan demikian fokus
bayangan dapat dimundurkan ke arah retina (Ilyas, S, 2009).

19

Gambar 2.10 Koreksi Miopia dengan lensa Konkaf

b.

Lensa Kontak
Lensa kontak yang biasanya digunakan ada 2 jenis yaitu, lensa kontak keras

yang terbuat dari bahan plastik polymethacrylate (PMMA) dan lensa kontak lunak
terbuat

dari

bermacam-macam

plastik

hydrogen

hydroxymethylmethacrylate

(HEMA). Lensa kontak keras secara spesifik diindikasikan untuk koreksi


astigmatisma ireguler, sedangkan lensa kontak lunak digunakan untuk mengobati
gangguan permukaan kornea (Ilyas, S, 2009).
Salah satu indikasi penggunaan lensa kontak adalah untuk koreksi miopia
tinggi, dimana lensa ini menghasilkan kualitas bayangan lebih baik dari kacamata.
Namun komplikasi dari penggunaan lensa kontak dapat mengakibatkan iritasi kornea,
pembentukan pembuluh darah kornea atau melengkungkan permukaan kornea. Oleh
karena itu, harus dilakukan pemeriksaan berkala pada pemakai lensa kontak (Ilyas, S,
2009).

Gambar 2.11 Koreksi dengan lensa kontak

c.

Bedah Refraksi
Ketidaknyamanan memakai kacamata bagi banyak pemakai dan komplikasi

yang berkaitan dengan lensa kontak mendorong pencarian solusi bedah bagi masalah
gangguan refraksi (Ilyas, S, 2009).
Metode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari:

Radial keratotomy (RK), dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah
diinsisi di parasentral. Bagian yang lemah dan curam pada permukaan kornea
dibuat rata. Jumlah hasil perubahan tergantung pada ukuran zona optik, angka

20

dan kedalaman dari insisi. Meskipun pengalaman beberapa orang menjalani


radial keratotomy menunjukan penurunan miopia, sebagian besar pasien
sepertinya menyukai dengan hasilnya. Dimana dapat menurunkan pengguanaan
lensa kontak. Komplikasi yang dilaporkan pada bedah radial keratotomy
seperti variasi diurnal dari refraksi dan ketajaman penglihatan, silau,
penglihatan ganda pada satu mata, kadang-kadang penurunan permanen dalam
koreksi tajam penglihatan dari yang terbaik, meningkatnya astigmatisma,
astigmatisma irregular, anisometropia, dan perubahan secara pelan-pelan
menjadi hiperopia yang berlanjut pada beberapa bulan atau tahun, setelah
tindakan pembedahan. Perubahan menjadi hiperopia dapat muncul lebih awal
dari pada gejala presbiopia. Radial keratotomy mungkin juga menekan struktur
dari bola mata.

Laser photorefractive keratektomy (PK) adalah prosedur dimana kekuatan


kornea ditekan dengan ablasi laser pada pusat kornea. Dari kumpulan hasil
penelitian menunjukan 48-92% pasien mencapai visus 6/6 (20/20) setelah
dilakukan photorefractive keratectomy. 1-1.5 dari koreksi tajam penglihatan
yang terbaik didapatkan hasil kurang dari 0.4-2.9 % dari pasien (Vaughan,
2012).

d.

Lensa intraokular
Penanaman lensa intraokular telah menjadi metode pilihan untuk koreksi

kelainan refraksi pada afakia. Tersedia sejumlah rancangan, termasuk lensa lipat,
yang terbuat dari plastik hidrogel, yang dapat disisipkan kedalam mata melaui suatu
insisi kecil dan lensa kaku yang paling sering terdiri atas suatu optik terbuat dari
polimetil metakrilat dan lengkungan (haptik) terbuat dari bahan yang sama atau
polipropilen. Posisi paling aman bagi lensa intraokuler adalah didalam kantung
kapsul yang utuh setelah pembedahan ekstrakapsular (Vaughan, 2012).
Daya lensa intraocular biasanya ditentukan dengan metode regresi empiris
yang menganalisis pengalaman penggunaan salah satu tipe lensa pada banyak pasien.

21

Dari metode ini diturunkan suatu rumus matematis yang didasarkan pada suatu
konstanta untuk lensa tertentu (Vaughan, 2012).
Turunnya adalah rumus SRK II. Namun rumus regresi sekarang jarang
digunakan. Rumus teoritik yang menggunakan konstanta lensa, pembacaan
keratometer dan panjang sumbu , bersama dengan perkiraan kedalaman bilik mata
depan setelah pembedahan meliputi rumus SRK/T, Holladay, dan Hoffer Q dan tak
ada satu pun rumus yang dapat memperkirakan kekuatan lensa setiap pasien.
e.

Ekstraksi lensa jernih untuk miopia


Ekstraksi lensa non-katarak telah dianjurkan untuk koreksi refraktif miopia

sedang sampai tinggi. Hasil tindakan ini tidak kalah memuaskan dengan yang dicapai
oleh bedah keratorefraktif menggunakan laser. Namun, perlu dipikirkan komplikasi
operasi dan pascaoperasi bedah intraokuler, khususnya pada miopia tinggi.
H. Pencegahan
Sejauh ini, hal yang dilakukan adalah mencegah kelainan atau mencegah
jangan sampai menjadi parah. Biasanya dokter akan melakukan beberapa tindakan
seperti pengobatan laser, obat tetes tertentu untuk membantu penglihatan, operasi,
penggunaan lensa kontak dan penggunaan kacamata.
Pencegahan lainnya adalah dengan melakukan visual hygiene berikut ini:
a. Mencegah terjadinya kebiasaan buruk, meliputi: membiasakan duduk dengan
posisi tegak sejak kecil; memegang alat tulis dengan benar; lakukan istirahat tiap
30 menit setelah melakukan kegiatan membaca atau melihat TV; batasi jam
membaca; aturlah jarak baca yang tepat (30 sentimeter) dan gunakanlah
penerangan yang cukup; serta tidak membaca dengan posisi tidur atau tengkurap.
b. Beberapa penelitian melaporkan bahwa usaha untuk berlatih melihat jauh atau
melihat jauh dan dekat secar bergantian dapat mencegah miopia
c. Kenali jika ada kelainan pada mata dan perbaiki sejak awal, jangan menunggu
sampai ada gangguan pada mata
d. Anak dengan tingkat miopia kanan dan kiri tinggi, segera lakukan konsultasi
dengan dokter spesialis mata anak agar tidak terjadi juling

22

e. Walaupun sekarang ini sudah jarang terjadi defisiensi vitamin A, ibu hamil tetap
perlu memperhatikan nutrisi termasuk vitamin A
f. Periksalah mata anak sedini mungkin jika dalam keluarga ada yang memakai kaca
mata. Oleh karena itu pahami perkembangan kemampuan melihat bayi
g. Kenali keanehan, misalnya kemampuan melihat yang kurang, kemudian segeralah
melakukan pemeriksaan.
Sebaiknya dilakukan skrining pada anak-anak di sekolah.
I. Komplikasi
a. Ablasio retina
Resiko untuk terjadinya ablasio retina pada 0D (- 4,75)D sekitar 1/6662.
Sedangkan pada (- 5) D (-9,75) D resiko meningkat menjadi 1/1335. Lebih dari (10) D resiko ini menjadi 1/148. Dengan kata lain penambahan faktor resiko pada
miopia rendah tiga kali sedangkan miopia tinggi meningkat menjadi 300 kali
(Vaughan, 2012).
b. Vitreal Liquefaction dan Detachment
Badan vitreus yang berada di antara lensa dan retina mengandung 98% air dan
2% serat kolagen yang seiring pertumbuhan usia akan mencair secara perlahan-lahan,
namun proses ini akan meningkat pada penderita miopia tinggi. Hal ini berhubungan
dengan hilangnya struktur normal kolagen. Pada tahap awal, penderita akan melihat
bayangan-bayangan kecil (floaters). Pada keadaan lanjut, dapat terjadi kolaps badan
vitreus sehingga kehilangan kontak dengan retina. Keadaan ini nantinya akan
beresiko untuk terlepasnya retina dan menyebabkan kerusakan retina. Vitreus
detachment pada miopia tinggi terjadi karena luasnya volume yang harus diisi akibat
memanjangnya bola mata (Vaughan, 2012).
c. Miopic makulopaty
Dapat terjadi penipisan koroid dan retina serta hilangnya pembuluh darah
kapiler pada mata yang berakibat atrofi sel-sel retina sehingga lapang pandang
berkurang. Dapat juga terjadi perdarahan retina dan koroid yang bisa menyebabkan
kurangnya lapangan pandang. Miopia vaskular koroid/degenerasi makular miopik
juga merupakan konsekuensi dari degenerasi makular normal, dan ini disebabkan
23

oleh pembuluh darah yang abnormal yang tumbuh di bawah sentral retina. (Vaughan,
2012)
d. Glaukoma
Resiko terjadinya glaukoma pada mata normal adalah 1,2%, pada miopia
sedang 4,2%, dan pada miopia tinggi 4,4%. Glaukoma pada miopia terjadi
dikarenakan stres akomodasi dan konvergensi serta kelainan struktur jaringan ikat
penyambung pada trabekula (Vaughan, 2012).
e. Skotoma
Komplikasi timbul pada miopia derajat tinggi. Jika terjadi bercak atrofi retina
maka akan timbul skotoma (sering timbul jika daerah makula terkena dan daerah
penglihatan sentral menghilang). Vitreus yang telah mengalami degenerasi dan
mencair berkumpul di muscae volicantes sehingga menimbulkan bayangan lebar
diretina sangat menggangu pasien dan menimbulkan kegelisahan. Bayangan tersebut
cenderung berkembang secara perlahan dan selama itu pasien tidak pernah
menggunakan indera penglihatannya dengan nyaman sampai akhirnya tidak ada
fungsi penglihatan yang tersisa atau sampai terjadi lesi makula berat atau ablasio
retina (Vaughan, 2012).
II.6.2 HIPERMETROPIA
A. Definisi
Hipermetropia juga dikenal dengan istilah hyperopia atau rabun dekat.
Hipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan
bayangan di belakang retina (Ilyas, S. 2012; Riordan-Eva P, White OW. 2008).
Pasien dengan hipermetropia mendapat kesukaran untuk melihat dekat akibat
sukarnya berakomodasi. Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang
diakibatkan melemahnya otot siliar untuk akomodasi dan berkurangnya kekenyalan
lensa (Ilyas, S. 2012).
Pada perubahan usia lensa berangsur-angsur tidak dapat memfokuskan
bayangan pada selaput jala (retina) sehingga akan lebih terletak di belakangnya.
Sehingga diperlukan penambahan lensa positif atau konveks dengan bertambahnya
usia (Ilyas, S. 2012)

24

Gambar

2.12

Refraksi

pada mata
hipermetropia

B. Epidemiologi
Hipermetropia merupakan anomali perkembangan dan secara praktis semua
mata adalah hipermetropia pada saat lahir. 80% hingga 90% mata didapati
hipermetropia pada 5 tahun pertama kehidupan. Pada usia 16 tahun, sekitar 48% mata
didapati tetap hipermetropia. Pada masa remaja, derajat hipermetropia akan
berkurang karena panjang axial mata bertambah sehingga periode pertumbuhan
berhenti. Pada masa itu, hipermetropia yang menetap akan menjadi relatif konstan
sehingga munculnya presbiopia (Riordan-Eva P, White OW. 2008)
Pada studi yang dilakukan di Amerika, 1 dari 8 anak (12,8%) antara usia 5
hingga 17 tahun hiperopia, studi yang dilakukan di Polandia mendapati 1 dari 5 anak
(21%) antara usia 6 hingga 18 tahun hipermetropia, studi di Australi mendapati 4 dari
10 anak (38,4%) antara usia 4 hingga 12 tahun hipermetropia, studi di Brazil
mendapati 7 dari 10 anak (71%) dalam satu kota hipermetropia (Riordan-Eva P,
White OW. 2008).
C. Etiologi
Kekuatan optik mata terlalu rendah (biasanya karena mata terlalu pendek) dan
sinar cahaya paralel mengalami konvergensi pada titik di belakang retina. Penyebab
utama hipermetropia adalah panjangnya bola mata yang lebih pendek. Akibat bola
mata yang lebih pendek bayangan benda akan difokuskan di belakang retina atau
selaput jala (Ilyas, S. 2012; James, et al .2005).
Sebab atau jenis hipermetropia (Ilyas, S. 2012; Khurana, A.K. 2007) :

25

Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan bentuk paling


umum. Kelainan

refraksi disebabkan bola mata pendek atau sumbu

anteroposterior yang pendek. Pemendekan sumbu anteroposterior sekitar 1 mm

menghasilkan 3 dioptri hipermetropia.


Hipermetropia kurvatur, merupakan kondisi dimana kelengkungan kornea atau
lensa kurang lebih datar dibandingkan mata normal sehingga bayangan
difokuskan di belakang retina. Peningkatan kurvatur sekitar 1 mm
menghasilkan 6 dioptri hipermetropia.

Hipermetropia indeks refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada
sistem optik mata, misalnya pada usia lanjut lensa mempunyai indeks refraksi
lensa yang berkurang dan dapat juga terjadi pada pasien diabetes.

D. Bentuk Hipermetropia
Hipermetropia dikenal dalam bentuk (Ilyas, S. 2012):
1. Hipermetropia manifes, ialah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kaca
mata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal.
Hipermetropia ini terdiri atas hipermetropia absolut ditambah dengan
hipermetropia fakultatif.
2. Hipermetropia absolute, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan
akomodasi dan memerlukan kaca mata positif untuk melihat jauh. Biasanya
hipermetropia laten yang ada berakhir dengan hipermetropia absolut ini.
Hipermetropia manifes yang tidak memakai tenaga akomodasi sama sekali
disebut sebagai hipermetropia absolut, sehingga jumlah hipermetropia fakultatif
dengan hipermetropia absolut adalah hipermetropia manifest.
3. Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi
dengan akomodasi ataupun dengan kaca mata positif. Pasien yang hanya
mempunyai hipermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata. Bila
diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot
akomodasinya akan mendapatkan istirahat. Hipermetropia manifest yang masih
memakai tenaga akomodasi disebut sebagai hipermetropia fakultatif.

26

4. Hipermetropia laten, dimana kelainan hipermetropia tanpa siklopegia (atau


dengan obat yang melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan
akomodasi. Hipermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia.
Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten seseorang. Makin tua
seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hiperpemetropia laten
menjadi hipermetropia fakultatif dan kemudian menjadi hipermetropia absolut.
Hipermetropia laten sehari-hari diatasi pasien dengan akomodasi terus-menerus,
terutama bila pasien masih muda dan daya akomodasinya masih kuat.
5. Hipermetropia total, hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah
diberikan siklopegia.
Contoh pasien hipermetropia:
-

Pasien usia 25 tahun, dengan tajam penglihatan 6/20


Dikoreksi dengan sferis +2.00 6/6
Dikoreksi dengan sferis +2.50 6/6
Dikoreksi dengan sikloplegia, sferis +5.00 6/6

Maka pasien ini mempunyai:


-

Hipermetropia absolut sferis +2.00


Hipermetropia manifest sferis +2.50
Hipermetropia fakultatif sferis (+2.50)-(+2.00) = +0.50

Hipermetropia laten sferis +5.00 (+2.50) = +2.50

E. Manifestasi Klinis Hipermetropia


Manifestasi klinis pada pasien dengan hipermetropia bervariasi tergantung
usia pasien dan derajat kelainan refraksi. Gejala-gejala tersebut dikelompokkan
berdasarkan (Khurana, A.K. 2007):
1. Asimptomatik : hal ini terjadi karena sedikit kelainan refraksi pada pasien usia
muda biasanya dapat dikoreksi dengan usaha untuk melakukan akomodasi
tanpa menghasilkan gejala
2. Gejala asthenopia : Pada saat hipermetropia dikoreksi secara penuh (sehingga
penglihatan menjadi normal) tapi karena ditopang dengan usaha akomodasi
pasien menjadi mengalami gejala asthenopia. Yaitu: kelelahan mata, frontal atau
pusing pada bagian fronto-temporal, mata berair dan fotofobia ringan. Gejala
27

astenophia ini secara khusus terkait dengan pekerjaan dan meningkat pada
malam hari.
3. Defek penglihatan dengan gejala asthenopia : Jika hipermetropia tidak secara
penuh dikoreksi dengan akomodasi, kemudian pasien mengeluhkan adanya
defek penglihatan dan gejala asthenopia akibat usaha untuk melakukan
akomodasi.
4. Defek penglihatan saja : Jika hipermetropia terlalu tinggi, pasien biasanya tidak
berakomodasi (terutama orang dewasa) sehingga terjadi defek penglihatan.
Tanda-tanda (Khurana, A.K. 2007):
1.
2.
3.
4.

Ukuran bola mata mungkin terlihat kecil secara keseluruhan


Kornea mungkin sedikit lebih kecil dibandingkan dengan kornea normal
Anterior chamber relative lebih dangkal
Pemeriksaan fundus memperlihatkan diskus optikus kecil yang mungkin
terlihat lebih banyak vaskularisasi dengan margin yang tidak jelas dan bahkan
dapat menunjukkan seperti papilitis (meskipun tidak ada pembengkakan diskus,
sehingga disebut pseudopapilitis). Retina mungkin terlihat mengkilap (shot silk
appearance).

5. Ultrasonografi : menunjukkan panjang antero-posterior bola mata yang pendek.


F. Penatalaksanaan
1. Dasar Terapi
Hipermetropia signifikan, jika tidak dikoreksi dapat menghasilkan
ketidaknyamanan visual, penglihatan berbayang, ambliopia, dan disfungsi
binokular, termasuk strabismus. Terapi harus dimulai untuk memulihkan gejala
dan mengurangi resiko permasalahan penglihatan yang akan timbul akibat
hipermetropia (Moore, B.D., et al. 2010).
2. Pilihan Terapi
Diantara beberapa pilihan terapi untuk gejala terkait hipermetropia,
koreksi optik untuk kelainan refraksi dengan menggunakan kacamata dan lensa
kontak merupakan pilihan yang umum. Selain itu terapi penglihatan dan
modifikasi kebiasaan pasien dan lingkungan merupakan factor yang juga
penting untuk terapi jangka panjang pada pasien hipermetropia (Moore, B.D., et
al. 2010).
a. Koreksi optic
28

Untuk memperbaiki kelainan refraksi adalah dengan mengubah sistem


pembiasan dalam mata. Pada hipermetropia, mata tidak mampu
mematahkan

sinar

terutama

untuk

melihat

dekat.

Mata

dengan

hipermetropia memerlukan lensa cembung atau konveks untuk mematah


sinar lebih kuat ke dalam mata. Pengobatan hipermetropia adalah diberikan
koreksi hipermetropia manifest dimana tanpa sikloplegia didapatkan
ukuran lensa positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal
6/6 (Ilyas, S. 2012).
Bila terdapat juling ke dalam atau esotropia, diberikan kaca mata
koreksi hipermetropia total. Bila terdapat tanda atau bakat juling keluar
(eksoforia) maka diberikan kaca mata koreksi positif kurang. Bila terlihat
tanda ambliopia diberikan koreksi hipermetropia total. Mata ambliopia
tidak terdapat daya akomodasi (Ilyas, S. 2012).
Koreksi lensa positif kurang berguna untuk mengurangkan berat kaca mata
dan penyesuaian kaca mata. Biasanya resep kaca mata dikurangkan 1-2
dioptri kurang daripada ukuran yang didapatkan dengan pemberian
sikloplegik (Ilyas, S. 2012).
Pada pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kaca mata
sferis positif terkuat atau lensa positif terbesar yang masih memberikan
tajam penglihatan maksimal. Bila pasien dengan + 3.0 ataupun dengan +
3.25 memberikan ketajaman penglihatan 6/6, maka diberikan kaca mata +
3.25. Hal ini untuk memberikan istirahat pada mata akibat hipermetropia
fakultatifnya diistirahatkan dengan kaca mata + (Ilyas, S. 2012).
Pada pasien dimana akomodasi masih sangat kuat atau pada anakanak, maka sebaiknya pemeriksaan dilakukan dengan memberikan
sikloplegik atau melumpuhkan otot akomodasi. Dengan melumpuhkan otot
akomodasi, maka pasien akan mendapatkan koreksi kaca matanya dengan
mata yang istirahat. Pada pasien diberikan kaca mata sferis positif terkuat
yang memberikan penglihatan maksimal (Ilyas, S. 2012).

29

Gambar 2.13 Koreksi pada mata hipermetropi

b. Terapi penglihatan (Vision therapy)


Terapi ini dapat berguna pada terapi akomodasi dan disfungsi
binokular akibat hipermetropia. Respon akomodasi habitual pada seseorang
dengan hipermetropia seringkali tidak respon hanya dengan menggunakan
koreksi lensa, dan terapi penglihatan ini mungkin diperlukan untuk
memulihkan disfungsi akomodatif. Esotropia akomodatif sekunder sedang
sampai tinggi dapat mengurangi kemampuan binokular, yang dapat
ditingkatkan dengan menggunakan koreksi lensa dan terapi penglihatan
(Moore, B.D., et al. 2010).
c. Terapi medis
Miotics dapat diindikasikan untuk pasien yang tidak dapat ditoleransi
dengan

menggunakan

kacamata.

Efek

samping

serius

agen

antikolinesterase membatasi kegunaannya. Agen antikolinesterase seperti


diisopropylfluorophosphate

(DFP)

dan

echothiophate

iodide

telah

digunakan pada beberapa pasien dengan esotropia akomodatif dan


hipermetropia untuk mengurangi rasio accomodative convergence-toaccomodation (AC/A) yang tinggi dan meningkatkan keselarasan mata
dekat (Moore, B.D., et al. 2010).
d. Modifikasi kebiasaan pasien dan lingkungan
Modifikasi kebiasaan pasien dan lingkungan visual adakalanya
bermanfaat sebagai terapi tambahan. Modifikasi seperti meningkatkan atau

30

mengurangi cahaya, memastikan higienitas visual, dan kondisi ergonomi


saat menggunakan komputer (Moore, B.D., et al. 2010).
e. Refractive surgery
Beberapa teknik operasi untuk mengkoreksi hipermetropia masih
dalam tahap pengembangan. Diantara prosedur yang telah dipelajari
sebagai terapi yang mungkin digunakan untuk hipermetropia adalah
Holmium:

YAG

laser

thermal

keratoplasty,

autimated

lamellar

keratoplasty, spiral hexagonal keratotomy, excimer laser, dan clear lens


extraction with intraocular lens implantation. Berdasarkan 36 studi artikel
mengenai efektifitas dan keamanan operasi refraktif untuk hipermetropia
menemukan bahwa operasi memberikan efektifitas, keamanan koreksi
untuk hipermetropia tingkat rendah (<3.00 D). Meskipun hasil jangka
panjang masih harus ditetapkan, LASIK telah memperoleh persetujuan dari
U.S Food and Drug Administration untuk terapi hipermetropia sampai
+6.00 D (Moore, B.D., et al. 2010).
G. Penyulit
Mata dengan hipermetropia sering akan memperlihatkan ambliopia akibat
mata tanpa akomodasi tidak pernah melihat obyek

dengan baik dan jelas. Bila

terdapat perbedaan kekuatan hipermetropia antara kedua mata, maka akan terjadi
ambliopia pada salah satu mata. Mata ambliopia sering menggulir ke arah temporal
(Ilyas, S. 2012).
Penyulit lain yang dapat terjadi pada pasien dengan hipermetropia adalah
esotropia dan glaukoma. Esotropia atau juling ke dalam terjadi akibat pasien
selamanya melakukan akomodasi. Glaukoma sekunder terjadi akibat hipertrofi otot
siliar pada badan siliar yang akan mempersempit sudut bilik mata (Gerhard. 20082009).
II.6.3 ASTIGMAT
A. Definisi
Terminologi astigmatisme berasal dari Bahasa Yunani yang bermaksud tanpa
satu titik. Astigmatisme merupakan kondisi dimana sinar cahaya tidak direfraksikan

31

dengan sama pada semua meridian. Jika mata astigmatism melihat gambaran palang,
garis vertikal dan horizontalnya akan tampak terfokus tajam pada dua jarak pandang
yang berbeda. Mata astigmatisme bisa dianggap berbentuk seperti bola sepak yang
tidak memfokuskan sinar pada satu titik tapi banyak titik (Vaughan, 2012).

B. Epidemiologi
Astigmatisme merupakan kelainan refraksi yang sering terjadi. 5% dari pasien
yang memakai kaca mata mempunyai kelainan astigmatisme. Sebanyak 3% dari
populasi mempunyai kelainan astigmatisme yang melebihi 3.00 D. Di Indonesia,
diperkirakan sebanyak 40 juta populasinya mempunyai kelainan astigmatisme. Tidak
ada perbedaan frekuensi terjadinya astigmatisme pada lelaki dan perempuan.
Prevalensi astigmatisme meningkat dengan usia (Vaughan, 2012).
C. Etiologi
Mata mempunyai 2 bagian untuk memfokuskan bayangan kornea dan lensa.
Pada mata yang bentuknya sempurna, setiap elemen untuk memfokus mempunyai
kurvatura yang rata seperti permukaan bola karet. Kornea atau lensa dengan
permukaan demikian merefraksikan semua sinar yang masuk dengan cara yang sama
dan menghasilkan bayangan yang tajam terfokus pada retina (Vaughan, 2012).
Jika permukaan kornea atau lensa tidak rata, sinar tidak direfraksikan dengan
cara yang sama dan menghasilkan bayangan-bayangan kabur yang tidak terfokus
pada retina (Vaughan, 2012).
Astigmatisme bisa terjadi dengan kombinasi kelainan refraksi yang lain,
termasuk: (Ilyas, S, 2009)
1

Miopia.
Ini terjadi bila kurvatura kornea terlalu melengkung atau jika aksis mata lebih
panjang dari normal. Bayangan terfokus di depan retina dan menyebabkan objek
dari jauh terlihat kabur (Ilyas, S, 2009).

Hipermetropia.

32

Ini terjadi jika kurvatura kornea terlalu sedikit atau aksis mata lebih pendek dari
normal. Bayangan terfokus di belakang retina dan menyebabkan objek dekat
terlihat kabur (Ilyas, S, 2009).
Biasanya astigmatisme terjadi sejak lahir. Astigmatisme dipercayai diturunkan
dengan cara autosomal dominan. Astigmatisme juga bisa terjadi setelah trauma atau
jaringan parut pada kornea, penyakit mata yang termasuk tumor pada kelopak mata,
insisi pada kornea atau karena faktor perkembangan. Astigmatisme tidak menjadi
lebih parah dengan membaca di tempat yang kurang pencahayaan, duduk terlalu
dekat dengan layar televisi atau menjadi juling (Ilyas, S, 2009).
Jika distorsi terjadi pada kornea, disebut astigmatisme kornea, sedangkan jika
distorsi terjadi pada lensa, disebut astigmatisme lentikular (Ilyas, S, 2009).
Astigmatisme juga bisa terjadi karena traksi pada bola mata oleh otot-otot
mata eksternal yang merubah bentuk sklera menjadi bentuk astigma, perubahan
indeks refraksi pada vitreous, dan permukaan yang tidak rata pada retina (Ilyas, S,
2009).
D. Klasifikasi
Ada banyak tipe astigmatisme, tergantung dari kondisi optik.
1

Simple hyperopic astigmatism Satu meridian prinsipal adalah emmetropik;


yang satu lagi hiperopik

Gambar 2.14 Simple hyperopic astigmatism

Simple miopic astigmatism Satu meridian prinsipal adalah emmetropik; yang


satu lagi miopik

33

Gambar 2.15 Simple miopic astigmatism

Compound hyperopic astigmatism Kedua meridian prinsipal hiperopik pada


derajat yang berbeda

Gambar 2.16 Compound hyperopic astigmatism

Compound miopic astigmatism Kedua meridian prinsipal miopik pada


derajat yang berbeda

Gambar 2.17 Compound miopic astigmatism

Mixed astigmatism Satu meridian prinsipal adalah hiperopik, yang satu lagi
miopik

34

Gambar 2.18 Mixed astigmatism

Terdapat beberapa bentuk dari astigmatisme:


1

Regular Meridian-meridian prinsipal bersudut tegak antara satu dengan


yang lainnya. Kondisi ini bisa dikoreksi dengan lensa silinder (Ilyas, S, 2009).

Irregular Meridian-meridian prinsipal tidak bersudut tegak antara satu


dengan yang lainnya, biasanya disebabkan oleh ketidakrataan kurvatura
kornea. Tidak bisa dikoreksi dengan sempurna dengan lensa silinder

Oblique Meridian-meridian prinsipal berada antara sudut 30o hingga 60o


atau antara sudut 150o hingga 180o

Symmetrical Meridian-meridian prinsipal setiap mata berada pada posisi


simetris dari deviasi garis median. Jika aksis dari setiap mata dikoreksi dengan
lensa silinder dengan tanda yang sama dan jumlah sudutnya 180 o,
astigmatisme itu simetris. Variasi maksimum yang bisa ditoleransi sebesar 15 o.
Contoh symmetrical astigmatism: O.D. : -cx. 600, O.S. : -cx. 120o

Asymmetrical Tidak ada hubungan simetris dari meridian-meridian prinsipal


dari garis median. Kepala yang dimiringkan seringkali disebabkan oleh
asymmetrical astigmatism ataupun oblique. Ini adalah salah satu jenis
tortikolis tipe okular, yang akan hilang jika astigmatismenya dikoreksi dengan
benar. Asymmetrical lebih jarang dibandingkan dengan symmetrical. Contoh
asymmetrical astigmatism: O.D. : -cx. 120o, O.S. : -cx. 180o (Ilyas, S, 2009).

35

With-the-rule astigmatism Meridian vertikal dari mata mempunyai kurvatura


yang terbesar antara sudut 60o hingga 120o. Kondisi ini dikoreksi dengan cx.
180o atau +cx. 90o

Against-the-rule astigmatism Meridian horizontal dari mata mempunyai


kurvatura yang terbesar antara sudut 0o hingga 30o dan 150o hingga 180o.
Kondisi ini dikoreksi dengan cx. 90o atau dengan +cx. 180o. Ini lebih jarang
dibandingkan dengan with-the-rule astigmatism (Ilyas, S, 2009).

E. Manifestasi Klinis
1

Distorsi dari bagian-bagian lapang pandang

Tampak garis-garis vertikal, horizontal atau miring yang kabur

Memegang bahan bacaan dekat dengan mata

Sakit kepala

Mata berair

Kelelahan mata

Memiringkan kepala untuk melihat dengan lebih jelas

F. Penatalaksanaan
1

Astigmatisme bisa dikoreksi dengan menggunakan lensa silinder tergantung


gejala dan jumlah astigmatismenya (Ilyas, S, 2009).

Untuk astigmatisme yang kecil, tidak perlu dikoreksi dengan silinder

Untuk astigmatisme yang gejalanya timbul, pemakaian lensa silender


bertujuan untuk mengurangkan gejalanya walaupun kadang-kadang tidak
memperbaiki tajam penglihatan

Aturan koreksi dengan lensa silinder adalah dengan meletakkannya pada aksis
90o dari garis tergelap yang dilihat pasien pada kartu tes astigmatisme. Untuk
astigmatisme miopia, digunakan silinder negatif, untuk astigmatisme
hiperopia, digunakan silinder positif

Untuk

astigmatisme

irregular,

lensa

kontak

bisa

digunakan

untuk

meneutralisasi permukaan kornea yang tidak rata

36

Selain itu, astigmatisme juga bisa dikoreksi dengan pembedahan LASIK,


keratektomi fotorefraktif dan LASEK

II.6. 4 PRESBIOPIA
A. Definisi
Presbiopia adalah penglihatan di usia lanjut, merupakan perkembangan
normal yang berhubungan erat dengan usia lanjut dimana proses akomodasi yang
diperlukan untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Biasanya terjadi diatas usia
40 tahun, dan setelah umur itu, umumnya seseorang akan membutuhkan kaca mata
baca untuk mengkoreksi presbiopianya (Ilyas, S, 2009).
B. Epidemiologi
Prevalensi presbiopia lebih tinggi pada populasi dengan usia harapan hidup
yang tinggi. Karena presbiopia berhubungan dengan usia, prevalensinya berhubungan
lansung dengan orang-orang lanjut usia dalam populasinya (Ilyas, S, 2009).
Walaupun sulit untuk melakukan perkiraan insiden presbiopia karena onsetnya
yang lambat, tetapi bisa dilihat bahwa insiden tertinggi presbiopia terjadi pada usia 42
hingga 44 tahun. Studi di Amerika pada tahun 1955 menunjukkan 106 juta orang di
Amerika mempunyai kelainan presbiopia (Ilyas, S, 2009).
Faktor resiko utama bagi presbiopia adalah usia, walaupun kondisi lain seperti
trauma, penyakit sistemik, penyakit kardiovaskular, dan efek samping obat juga bisa
menyebabkan presbiopia dini (Ilyas, S, 2009).
C. Etiologi
1

Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut

Kelemahan otot-otot akomodasi

Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elasitasnya akibat kekakuan
(sklerosis) lensa (Ilyas, S, 2009).

D. Klasifikasi

37

Presbiopia Insipien tahap awal perkembangan presbiopia, dari anamnesa


didapati pasien memerlukan kaca mata untuk membaca dekat, tapi tidak
tampak kelainan bila dilakukan tes, dan pasien biasanya akan menolak
preskripsi kaca mata baca (Ilyas, S, 2009).

Presbiopia Fungsional Amplitud akomodasi yang semakin menurun dan


akan didapatkan kelainan ketika diperiksa (Ilyas, S, 2009).

Presbiopia Absolut Peningkatan derajat presbiopia dari presbiopia


fungsional, dimana proses akomodasi sudah tidak terjadi sama sekali (Ilyas, S,
2009).

Presbiopia Prematur Presbiopia yang terjadi dini sebelum usia 40 tahun dan
biasanya berhungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit, atau obat-obatan

Presbiopia Nokturnal Kesulitan untuk membaca jarak dekat pada kondisi


gelap disebabkan oleh peningkatan diameter pupil (Ilyas, S, 2009).

E. Manifestasi Klinis
1

Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa pedih. Bisa
juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala jika membaca terlalu lama

Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca karena tulisan tampak kabur
pada jarak baca yang biasa

Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di malam hari

Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca

Terganggu secara emosional dan fisik

F. Penatalaksanaan
1

Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopia. Tujuan koreksi adalah untuk
mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk memfokuskan objek-objek
yang dekat (Ilyas, S, 2009).

Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahan dengan lensa positif sesuai
usia dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu membaca tulisan
pada kartu Jaeger 20/30 (Ilyas, S, 2009).

38

Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3.00 D adalah lensa positif
terkuat yang dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak
melakukan akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang
dibaca terletak pada titik fokus lensa +3.00 D (Ilyas, S, 2009).
Usia (Tahun)
40
45
50
55
60

Kekuatan Lensa Positif yang dibutuhkan


+1.00 D
+1.50 D
+2.00 D
+2.50 D
+3-00 D

Tabel 2.2 Adisi yang diperlukan untuk membaca dekat


4

Selain kaca mata untuk kelainan presbiopia saja, ada beberapa jenis lensa lain
yang digunakan untuk mengkoreksi berbagai kelainan refraksi yang ada
bersamaan dengan presbiopia. Ini termasuk :
a Bifokal untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bisa yang
mempunyai garis horizontal atau yang progresif
b Trifokal untuk mengkoreksi penglihatan dekat, sedang, dan jauh. Bisa
yang mempunyai garis horizontal atau yang progresif
c Bifokal kontak - untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bagian
bawah adalah untuj membaca. Sulit dipasang dan kurang memuaskan hasil
koreksinya (Ilyas, S, 2009).
d Monovision kontak lensa kontak untuk melihat jauh di mata dominan,
dan lensa kontak untuk melihat dekat pada mata non-dominan. Mata yang
dominan umumnya adalah mata yang digunakan untuk fokus pada kamera
untuk mengambil foto (Ilyas, S, 2009).
e Monovision modified lensa kontak bifokal pada mata non-dominan, dan
lensa kontak untuk melihat jauh pada mata dominan. Kedua mata
digunakan untuk melihat jauh dan satu mata digunakan untuk membaca.
Pembedahan refraktif seperti keratoplasti konduktif, LASIK, LASEK, dan
keratektomi fotorefraktif (Ilyas, S, 2009).

39

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta: Balai Penerbit FKUI
2. Ilyas, S. 2012. Hipermetropia dalam Kelainan Refraksi dan Koreksi
Penglihatan. Jakarta: Penerbit FKUI. Hal: 72-82.
3. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus kedokteran DORLAND. Ed. 29. Hal.
1880. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Riordan-Eva P, White OW. 2008. Optik & Refraksi. In: Vaughan DG, Asbury
T, Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum. 17th ed. Alih Bahasa: Pendit BU.
Jakarta: Widya Medika. Hal: 382-398
5. James, Bruce,Chris C., Anthony B.2005. Lecture Notes Oftalmologi. Jakarta :
Erlangga. Hal: 35.
6. Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Ophtalmology 4th Edition. New Delhi:
New Age International Limited Publishers.
7. Gerhard. 2008-2009. Fundamental and Principles of Ophtalmology. Section 2.
American Academy of Ophtalmology
8. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Hal. 162. Jakarta:
Penerbit Buku kedokteran EGC.

40

9. Saladin, K.S., 2003. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and
Function. 3rd ed. New York: McGraw-Hill.
10. Seeley, R.R., Stephens, T.D., Tate, P., 2006. Anatomy and Physiology. 7th ed.
New York: McGraw-Hill.
11. Moore, B.D, Augsburger, A.R, Ciner, E.B, Cockrell, D.A, Fern, K.D, Harb, E.
2010. Optometric Clinical Practice Guidline: Care of the Patient with
Hyperopia. American Optometric Association.
12. Vaughan, D, Asbury, T, 2009, Oftalmologi Umum, Jakarta: EGC

41