Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak

FK.UNPAD / RSHS BANDUNG

1. TEXTBOOK OF CHILD NEUROLOGY

JHON H. MENKES
2. PEDIATRIC NEUROLOGY
KENNETH F. SWAIMAN
3. TEKS LAIN-LAIN
NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRIC
PEDOMAN TERAPI ILMU KESEHATAN ANAK,
BAG. I. KES.ANAK UNPAD/RSHS
UKK IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
(UKK IDAI)
BUKU AJAR NEUROLOGI ANAK

KEJANG DEMAM
EPILEPSI
CEREBRAL PALSY

GGN NEUROMUSKULER
(GULLAIN BARRE SINDROMA
POLIOMIELITIS)

PEMERIKSAAN
NEUROLOGIS
PADA
BAYI DAN ANAK

Oleh
Dr. Nelly Amalia Risan, SpA
Dr. H.Purboyo Solek, SpA
Dr. Dewi Hawani, SpA

 KEJANG
PANAS + KEJANG
+ PENURUNAN KESADARAN
KELUMPUHAN
SAKIT KEPALA
+ MUNTAH
DIPLOPIA, STRABISMUS, MISTAGMUS
KEPALA >>> / <<<
DELAYED DEVELOPMENT
+ HIPERAKTIF
AUTISME
PERLU PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

 RIWAYAT KEHAMILAN
RIWAYAT KELAHIRAN
RIWAYAT PASCA LAHIR
RIWAYAT SAKIT TERDAHULU + IMUNISASI
RIWAYAT PERKEMBANGAN & PENDIDIKAN
RIWAYAT KELUARGA

BB, TB, KEPALA, TEK. DARAH

KEPALA, MATA, ANGGOTA GERAK DLL
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS PADA ANAK
- KEPALA, SARAF OTAK (N. I, II, III, IV, VI- SISTEM MOTOR (0 - 5)
- PARESIS / PARALISIS
- UJI KOORDINASI (TES TUNJUK HIDUNG, ROMBERG)
- PEM. SENSORIS (SUPERFISIAL, TENDON DALAM,
PATOLOGI)
- TANDA RANGSANG MENINGEAL
LESI UMN / LMN

SERING, 2,5% < 5 TH

ORANG TUA CEMAS

KELUMPUHAN, GGN. PSIKIS, EPILEPSI

BANGKITAN KEJANG, BI / 3 - 5 TH
PANAS (>38 C), PROSES EKSTRA
KRANIAL LAINNYA

DIBEDAKAN:
K. D. SEDERHANA / BENIGNA
K. D. KOMPLEKS / MALIGNA / EPILEPSI
YANG DIPROVOKASI DEMAM

 Bersifat umum
Lama kejang < 15 menit
Frekwensi 1x / periode demam

Bersifat fokal
Lama kejang > 15 menit
Frekwensi >1x / periode demam

 LAMA KEJANG 40%, 5' ; 75%, 20' ; 2%, > 1 JAM

SIFAT UMUM, 15 % FOKAL
80-85% KLONIK; 14% TONIK
UMUR 6 BLN - 3TH; < 6BLN (1 - 2%); 5TH. (1- 6%)
KELAMIN L > P (1,1 : 1 S/D 4 : 1)
PANAS MENIT - 2 HARI
PENY. PENYERTA ISNA
GENETIK ?

 KEMATIAN
REKURENSI 25 - 40 %
REK. 75% DLM. 1 TH.
(UMUR, TIPE KEJANG, KELAMIN,
KEL. NEUROLOGIS, RIWAYAT)
EPILEPSI KEL. NEUROLOGIS, > 15'
> 1 SERANGAN 24 JAM, RIWAYAT KEL.
1 FAKTOR 2X
2 FAKTOR ATAU > 10X

 KEL. NEUROLOGIS PARESE

RETARDASI MENTAL REKURENSI
IQ LBH

 ANAMNESIS
PEM. FISIK NEUROLOGI
L.P < 2TH. DGN. KEJANG PERTAMA
LABORATORIUM

AKUT : BERANTAS KEJANG (ANTI KONVULSAN)

O2 OKSIGENASI
PANAS
ATASI INFEKSI
MENGATASI KEJANG:
DIAZEPAM 0,25 mg/Kg BB I.V
0,4 mg/Kg BB 0,5 mg/Kg BB
RECTAL/SUPP : BB<10Kg:5mg; >10Kg:10mg

 PROFILAKSIS INTERMITTEN:
OBAT ANTI KONVULSAN BILA PANAS
DIAZEPAM ORAL / REKTAL SETIAP
8 JAM ORAL: 0,3 mg/Kgbb/dosis
REKTAL : 5 mg (BB<10 kg)
10 mg (BB>10 kg)
PROFILAKSIS KONTINU:
PHENOBARBITAL ATAU
ASAM VALPROAT

PROFILAKSIS KONTINU:
CEREBRAL PALSY, MIKROSEFALI, R.M
>15' , FOKAL, KEL. SARAF
RIWAYAT KEJANG TANPA DEMAM

PENERANGAN ORANG TUA:

PENYEBABNYA PANAS >> PROGNOSIS BAIK
CARA ATASI PANAS
PERTOLONGAN PERTAMA KEJANG
BILA TH/ KONTINU MANFAAT, EFEK SAMPING

Oleh
Dr. Nelly Amalia Risan, SpA
Dr. Purboyo Solek, SpA
Dr. Dewi Hawani, SpA

BANGKITAN
Lepas muatan listrik >>>, hipersinkron sel-sel neuron otak
Ggn fisiololis, biokimia, anatomis atau mixed
EPILEPSI
Kel. Neurologis kronis
Ditandai bangkitan epilepsi berulang
Paroksismal, spontan, rangsang

 Perinatal
Birth insult

Trauma
Genetik

Infeksi
PENCETUS : Sensorik
Sistemik
Mental
Klasifikasi epilepsi

Kurang tidur
Lelah
OAE stop tiba-tiba

Partial ( fokal, local) seizure

Simple
Complex
Evolving to GTC

Generalized seizure
Absence
Myoclonic
Clonic

Tonic
Tonic clonic
Atonic

PEMERIKSAAN
FISIK

ANAMNESA

Onset ?

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
EEG

Kesadaran ?

Neurologis ?
MR ?

Lama ?

Perkembangan ?

CT scan

Terapi

LAB

Tujuan

Bebas serangan tanpa gangguan

fungsi normal
Kausal

OAE

Bimbingan psikososial

Indikasi

Pernah bangkitan epilepsi

Frek. > 1x/thn, jml ser. > 2x
Faktor pencetus

Prinsip

Sesuai jenis epilepsi

Satu macam
Dosis kejang ?
perlu OAE ? yang lain

OAE : 2 4 tahun bebas kejang

Turunkan bertahap

6 12 bulan

 Karbamazepin Partial seizure

Fenobarbital

Partial, Tonic-clonic

Fenitoin

Partial, Tonic-clonic

As. Valproat

Myoclonic, Absence

Clonazepam

Absence, Myoclonic

DLL

Pemeriksaan neurologis
Lesi struktur otak
Satu bangkitan ?
Fungsi intelek ?
Respon thd OAE ?

Onset bangkitan ?

EEG ?

Frekuensi ?
Ada bangkitan tertentu ?

Bangkitan partial / fokal

( Klinis, EEG 1 bagian hemisfer )

Simple

Tanpa
gangguan kesadaran

Complex

Penurunan kesadaran
Otomatisasi

Bangkitan umum
( Klinis, EEG ke-2 Hemisfer )

Tonic-clonic

Fase fleksi
Fase ekstensi

Absence

Non konvulsif
Tipikal & Atipikal

Fase klonik
Fase post iktal Sederhana

Kompleks
Otomatisasi

KELAINAN OTAK
KEKAL
NON PROGRESIF
GANGGUAN MOTORIK
(PARALISE, INKOORDINASI)
(Otak belum matur)

1. ORGANOGENETIK
2. PERINATAL: - ASFIKSIA
- PERDARAHAN
- PLASENTA LEPAS DINI
- LBW
3. POST NATAL : INFEKSI, TRAUMA,
P.A : ATROFI OTAK
(GYRUS MENYEMPIT, SULCUS MELEBAR)

 LAB RUTIN TAK MEMBANTU

SCHEDEL FOTO (ASIMETRIS, MIKROSEFAL,
FRAKTUR
EEG: TIDAK DAPAT U/ DD/
LCS: NORMAL
KESULITAN D/:
PD. BAYI <6 BLN MANIFESTASI KLINIS
BELUM JELAS
SEMUA BAYI DGN. DELAYED DEV.
CURIGAI C.P.
D/ - ANAMNESIS
- PERKEMBANGAN
- PEM. FISIK NEUROLOGIS

CURIGAI CP (PD. YG. RESIKO)

PENTING U/ DETEKSI DINI
SHG. DPT. PENGELOLAAN DINI

POLA PERGERAKAN NORMAL,

PLASTIS PERKEMBANGAN
HYPOTONI
PERUBAHAN TONUS
HYPERTONI
REFLEKS PRIMITIF REFLEKS MENGGENGGAM,
DEEP TENDON REFLEX KPR

 SPASTISITAS KONTRAKTUR
KEJANG YANG SERING IQ
RETARDASI MENTAL ?
REAKSI ANGGOTA KELUARGA,
PENDIDIKAN, FASILITAS ?

PENGELOLAAN
1. FISIK REHAB. MEDIS
2. SPEECH SKILL
3. EDUCATIONAL
4. SOSIAL & EMOSI
MEDIKAMENTOSA
- KEJANG?
- HIPERKINETIK?
MULTIDISIPLINER
(FISIOTH/, DR. ANAK, ORTOPED, PSIKIATRIS DLL)
PEM: AXILLA HANGING REACTION,
VENTRAL SUSPENSION,
(<3 BLN. MENEGAKKAN KEPALA,
MANUVER MENARIK BAYI
ATNR > 6 BLN (+), CROSSED EXTENSOR REFLEX

eradangan selaput otak

Infeksi masih problem kesehatan
Infeksi SSP 10 besar penyakit
Indonesia

Paling banyak Meningitis

Angka kematian : 18 - 40 %
Angka kecatatan : 30 - 50 %

Kecacatan : gangguan pendengaran, ggn penglihatan,

ggn belajar, ggn bicara, retardasi mental,
hidrosefalus, paresis anggota gerak.

Peradangan sel. Otak

yang ditandai dengan peningkatan jml sel PMN
dalam LCS dan terbukti
adanya bakteri penyebab infeksi dalam LCS

 H. Influenzae tipe B
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
E. Coli
S. B. Hemolitikus

Bayi baru lahir

1. Melalui aliran darah ( hematogen )

2. Langsung ( perkontinuitatum )
OMSK, Infeksi daerah THT
3. Implantasi langsung
Trauma kepala terbuka, mielokel
Tindakan bedah otak, Punksi lumbal
Hematogen paling sering
Tempat masuk ( Port Dentry )
Mukosa sal. nafas

Bakteri melekat pada mukosa nasofaring

Menembus rintangan mukosa

Darah memperbanyak diri (bakteremia)

Masuk LCS

Memperbanyak diri dalam LCS

Menimbulkan peradangan selaput otak

1. Gejala infeksi akut :

Demam, muntah, lesu, gelisah/iritabel,
anoreksia
2. Gejala peninggian tek. Intrakranial
Muntah proyektil, kejang
kesadaran menurun
high pitch cry (bayi)
UUB tegang dan menonjol

3. Gejala rangsang meningeal :

kaku kuduk
tanda kernig (+)
tanda brudzinski (+)
Pada bayi baru lahir
Gejala tidak khas
Tampak lemah, malas minum/menetek, muntah
Kesadaran menurun
Demam tidak selalu ada (50% kasus)

 Gejala tidak ada yang patognomonik

Melakukan lumbal punksi
Tujuan : memperoleh likuor serebrospinal

Pemeriksaan :
Jml sel, protein, glukosa,
elektrolit, kultur kuman & sediaan langsung

NORMAL

MEN-BAK

WARNA

JERNIH

KERUH/PUS

JML SEL

< 5/mm3
75% LIMFOSIT

> 5/mm3
DOMINAN PMN

PROTEIN

20-40 mg/dl

MENINGKAT
SEKALI

GLUKOSA

> 50% mg/dl

75% DARI KADAR
GLUKOSA DARAH

< 75% KADAR

GLUKOSA
DARAH

KAUSAL :
Antibiotik ~ Etiologi
biasanya : kombinasi Ampisilin dan kloramfenikol
SUPORTIF/ SIMTOMATIK
Pemeliharaan ventilasi
Cairan dan nutrisi
Menurunkan panas
Mengatasi kejang
Pencegahan komplikasi
Pneumonia ortostatik, dekubitus

Oleh
Dr. Nelly Amalia Risan, SpA
Dr. Purboyo Solek, SpA
Dr. Dewi Hawani, SpA

GANGGUAN NEUROMUSKULAR
( PENYAKIT UNIT MOTOR)

Unit motor adalah satuan fungsional yang terdiri d

neuron motor sampai dengan otot yg dipersaraf

Meliputi:
A. Ggn.Sel Kornu Anterior ( motoneuron
)
Genetik : SMA (Spinal Muskular
Atrophy )
Infeksi : Poliomielitis
B. Ggn. Radiks Saraf Tepi

GANGGUAN NEUROMUSKULAR
C.Ggn. Serabut saraf
Genetik : Chronic Hereditary
Polineuropathy
Infeksi : Polyneuritis

D.Ggn. Neuromuscular Junction

Autoimun : Miastenia Gravis

E.Ggn. Pada Otot

Genetik: Duchenne Muskular
Progressive
Autoimun : Dermatomiositis

GEJALA KERUSAKAN UNIT MOTOR

Sindroma Lower Motor Neuron

( LMN):

Flaccid Paralysis
Hyporeflexia
Muscle Atrophy
Muscular
Twichings

SINDROMA GULLAIN BARRE

(SGB)
~ Acute Inflammatory
Demyelinating
(AIDP)

Polyneuropathy

Penyakit akut/subakut
Proses radang didaerah radiks
kerusakan mielin
Sering pasca infeksi virus sal. napas
/cerna
Penyebab:
virus ???
Kontroversial
Penyakit autoimun

SINDROMA GULLAIN BARRE

(SGB)
Didahului penyakit ISPA /sal.cerna

Periode laten ( 2 4
minggu )
Gejala motorik
Gejala sensorik
Gejala otonon

SINDROMA GULLAIN BARRE

(SGB)
Gejala motorik
Paresis / paralisis akut simetris
Ascending paralysis (mulai
ekstremitas inferior)

Gejala sindroma LMN:

Tonus
Refleks tendon

SINDROMA GULLAIN BARRE

Gejala
klinik
:
(SGB)
Gejala sensorik

Nyeri:paling sering aksial dan

radikular pain
Parestesia ringan

Gejala autonomik

Postural hipertensi
Bradikardi
Fluktuasi Tekanan Darah
Gangguam sal.cerna :
Gangguan menelan, konstipasi
Retensi Urine

DIAGNOSIS

Required for diagnosis :

- Progressive motor weakness of more than one l
- Areflexia or marked hyporeflexia
Strongly supportive of the diagnosis
- Progression over days to a few weeks
- Relative symmetry
- Mild sensory loss
- Onset with extremity pain or discomford

DIAGNOSIS
Strongly supportive of the diagnosis
- Cranial nerve involvement :
N.VII fascial weakness 50%
- Recovery usually 2 to 4 weeks after progression
ceases, may delayed for months

- Elevated CSF protein level after 1 weeks of symp

- Autonomic dysfunction
- Absence of fever

PENGOBATAN

Tindakan suportif
Bila ada gangguan pernapasan
Trakeostomi
Ventilator
Fisioterapi
Plasmaferesis
Mengeluarkan antibodi
Efektif : dilakukan pd 7 hr
pertama
IVIg
Mengurangi gjl neurologis
& memperpendek duration of illness

POLIOMIELITIS
Peny. Infeksi virus akut yang melibatkan
medula spinalis dan batang otak
Epidemiologi
- Imunisasi berhasil mengakhiri epidemi polio
- 90-95% asimtomatik
- 4-8% non-spesifik
- 1-2% paralisis

POLIOMIELITIS
Penyebab :
Virus 3 tipe :
Brunhilde
Lansing
Leon
Tidak menyebabkan imunitas silang

 Perjalanan penyakit
Eksposur
Minor illness
(1 5 hari)

MALAISE
MYALGI
A
DEMAM

Major illness DEMAM

(7-14 hr)
SAKIT KEPALA

Abortif

LEHER KAKI
VIRAL
MENINGITIS

Nonparalisis

Paralisis
( 2-5 hr)

MANIFESTASI KLINIK

I. ASIMPTOMATIK
II. ABORTIF
III. NON PARALITIK
IV. PARALITIK

MANIFESTASI
KLINIK

 I. ASIMPTOMATIK (silent infection)

MANIFESTASI
KLINIK
Infeksi virus tanpa gejala
Imunitas terbentuk
90% pada suatu epidemi

II. ABORTIF
Gejala infeksi umum tanpa Gejala SSP
Diagnosa kemungkinan pada epidemi
D/pasti : isolasi virus

MANIFESTASI KLINIK

III. NON PARALITIK

Gejala : meningitis aseptik (viral)
Bisa Bifasik
Gejala minor 1-2 hari
REMISI
GEJALA MAYOR
KEKAKUAN

OTOT LEHER,

OTOT
SPINAL,

EKSTREMITAS

OBSTIPASI
NYERI ABDOMEN
HEAD DROP
GGN.REFLEKS

MANIFESTASI KLINIK

PARALITIK 4 TIPE
Spinal
Bulbar
Bulbospinal
Ensefalitis

(paralisis dlm 24 jam pasca

stadium pre-pralitik)

 TIPE SPINAL(saraf spinal)

Otot : leher,diafragma,thoraks,abdomen,
ekstremitas
Sifat :

Akut
Asimetrik
Fokal/kumpulan otot
Ascending
Otot pernafasan
Paralisis lower motor
Refleks
Atropi
Hipotoni

Bisa membaik akhir mgg. I,sebagian menetap.

 TIPE BULBAR
S.kranial dari nc.bulbaris
Gejala gangguan fungsi vital:respirasi,
sirkulasi
Gangguan menelan atau suara

TIPE ENSEFALIK
Kesadaran menurun
kejang

LABORATORIUM
Biakan :
Virus :
farings, darah
Tinja 3 minggu 50 %

Punksi Lumbal :

Jernih
Sel meningkat
20-300/mm310-14 hr
Protein ( mgg II)

Dissociation cyto albuminic

TITER Zat Anti (darah)
EMG : giant potential > hari 10

DIAGNOSIS
BANDING
POLIO
GUILLAIN BARRE
1.

Akut
Paralisis Perifer
(motor neuron)
2. Asimetrik
3. Otot terkena tak tentu

1.

4.
5.
6.
7.
8.
9.

4.

Hanya motorik
Tanda infeksi (+)
Masa laten (-)
LP sel /N
Protein /N
EMG giant potensial > 10
hr
KHS N
10.Sekuele (+)
Paresis

2.
3.

Subakut
Paralisis Perifer
(radiks,difus)
Simetrik
Ascending paralisis
Distal Proksimal

Sensorik,Motorik,Oton
om
5. ( - )
6. (+)
7. < 30/3
8.
9. (-)

10. (-) Self limiting

Disease

 PENCEGAHAN : IMUNISASI
PENGOBATAN : SUPPORTIF