Anda di halaman 1dari 10

Nama: Badai Ardyana A.

P
NIM

: 2013730129

VITILIGO
Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat, yang ditandai dengan
adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian
tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.
Etiologi
Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit
herediter

yang

diturunkan

secara

autosomal

dominan.

Penelitian

terdahulu melaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang


menderita vitiligo, dan pada penelitian yang lain menyebutkan angka
35%.
Faktor Pencetus
Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain:
1.

Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik,
misalnya setelah bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan
kimiawi

2.

Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A


Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar
matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada
bagian kulit yang terpajan

3.

Faktor emosi / psikis


Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang
setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang
berat

4.

Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan


kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Patogenesis
Aspek Genetik Vitiligo
Vitiligo memiliki pola genetik yang beragam. Pewarisan vitiligo mungkin
melibatkan gen yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon
terhadap stres oksidatif, dan regulasi autoimun. Adanya hubungan antara
vitiligo dengan penyakit autoimun yang sering ditemukan, mendorong
dilakukannya penelitian adanya HLA yang mungkin berhubungan dengan
terjadinya vitiligo. Tipe-tipe HLA yang berhubungan dengan vitiligo pada
beberapa penelitian yang telah dilakukan meliputi A2, DR4, DR7, dan
Cw6.
Hipotesis Autoimun dan Respon Imun Humoral
Hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak diketahui.
Kelainan tiroid, terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, sering
berhubungan dengan vitiligo, yang disertai dengan kondisi endokrinopati
seperti Addison disease dan Diabetes Melitus.3 Pada penelitian yang ada,
ditunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara vitiligo dengan
kenaikan kadar autoantibodi tiroid, meskipun mekanisme hubungan ini
belum diketahui secara pasti.
Mekanisme Imunitas Seluler
Sebagai tambahan atas keterlibatan mekanisme imunitas humoral pada
patogenesis vitiligo, terdapat bukti yang kuat yang mengindikasikan
adanya proses imunitas seluler. Kerusakan melanosit bisa jadi dimediatori
secara langsung oleh autoreaktif sitologik sel T. Meningkatnya jumlah
sirkulasi limfosit sitotoksik CD8+ sebagai reaksi terhadap MelanA/Mart-1
(antigen melanoma yang dikenalkan oleh sel T), glikoprotein 100, dan
tirosinase telah dilaporkan pada pasien dengan vvitiligo. Sel T CD8+ yang
teraktivasi telah didemonstrasikan pada perilesi kulit vitiligo. Yang
menarik adalah, sel T reseptor spesifik terhadap melanosit yang

ditemukan pada pasien melanoma dan vitiligo memiliki struktur yang


hampir

sama.

Penelitian

yang

mengemukakan

hal

ini

mendorong

dilakukannya strategi imunisasi, seperti misalnya induksi sel T tumorspecific sebagai pencegahan dan eradikasi kanker.
Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada Vitiligo
Stres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang penting
terhadap terjadinya vitiligo. Beberapa penelitian memastikan beberapa
teori stres oksidatif yang mungkin, yang mana hal ini menunjukkan bahwa
akumulasi toksin radikal bebas terhadap melanosit akan berdampak pada
kerusakan sel melanosit itu sendiri. Meningkatnya level nitrit oksida telah
ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan di dalam serum pasien
dengan vitiligo, yang dapat diasumsikan bahwa nitrit oksida dapat
mendorong pada autodestruksi melanosit.
Teori Neural
Vitiligo segmental sering terjadi pada pola dermatom, yang mengarahkan
pada hipotesis neural yang mengajukan adanya pelepasan mediator
kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf akan menyebabkan
menurunnya produksi melanin.
Virus
Bersama-sama dengan teori lain, data yang ada menunjukkan bahwa
vitiligo merupakan kelainan dengan multifaktor, dan bisa jadi merupakan
hasil akhir dari beberapa jalur patologis yang berbeda. Para ahli sepakat
bahwa vitiligo lebih cenderung pada sindrom, daripada penyakit tunggal.
Gejala Klinis
Pasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit
yang berwarna seperti kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya
berbatas tegas, namun dapat juga tepinya mengelupas. Lesi membesar
secraa sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat diperkirakan dan
dapat terjadi pada lokasi tubuh manapun, termasuk membran mukosa.
Akan tetapi, lesi inisial terjadi paling sering pada tangan, lengan bawah,

kaki, dan wajah. Jika vitiligo terjadi pada wajah, seringkali distribusinya
pada perioral dan periokular.
Klasifikasi Vitiligo
Vitiligo diklasifikasikan atas Vitiligo segmental, akrofasial, generalisata,
dan universal. Atau dapat pula diklasifikasikan sesuai pola keterlibatan
bagian kulit yaitu tipe fokal, campuran, dan mukosal
Vitiligo Fokal
Biasanya berupa makula soliter atau beberapa makula tersebar pada satu
area, paling banyak pada area distribusi nervus Trigeminus, meskipun
leher dan batang tubuh juga sering terkena.
Vitiligo Segmental
Makula unilateral pada satu dermatom atau distribusi quasi-dermatom.
Jenis ini cenderung memiliki onset pada usia muda, dan tak seperti jenis
lain, jenis ini tidak berhubungan dengan penyakit tiroid atau penyakit
autoimun lainnya. Jenis ini lebih sering terjadi pada anak-anak. Perubahan
pada neural peptida turut dipengaruhi pada patogenesis jenis ini. Lebih
dari separuh pasien dengan vitiligo segmental memiliki patch pada
rambut yang memutih yang dikenal sebagai poliosis.
Vitiligo Akrofasial
Depigmentasi pada jari-jari bagian distal dan area periorificium.
Vitiligo Generalisata
Juga disebut vitiligo vulgaris, merupakan tipe yang paling sering dijumpai.
Patch depigmentasi meluas dan biasanya memiliki distribusi yang
simetris.
Vitiligo Universal
Makula dan patch depigmentasi meliputi hampir seluruh tubuh, sering
berhubungan dengan sindroma endokrinopati multipel.
Vitiligo Mukosal
Hanya melibatkan lokasi pada membran mukosa.
Diagnosa

1. Evaluasi Klinis
Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis.
Dinyatakan pada penderita:
a. Awitan penyakit
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang
timbul dini
c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes
mellitus, dan anemia pernisiosa
d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi,
terbakar surya, dan pajanan bahan kimiawi
e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak
putih
2. Pemeriksaan fisik
a. Lesi kulit

Makula dengan diameter 5mm 5 cm atau lebih, berwarna putih

pucat chalk dan berbatas tegas.


Makula yang baru muncul mungkin

kabur, memperlihatkan fase transisional.


Varian Vitiligo Trichrom ( tiga warna: putih, cokelat terang,

berwarna

putih

cokelat gelap) , memperlihatkan stadium yang berbeda pada

evolusi vitiligo.
Pigmentasi di sekeliling folikel rambut pada makula putih
memperlihatkan residual pigmentasiatau returnof pigmentasi.

b. Distribusi
Depigmentasi muncul dalam tiga bentuk umum.

Tipe fokal dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa


makula pada lokasi tunggal,mungkin merupakan stadium

evolusi dari vitiligo tipe lain.


Tipe segmental dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa

makula pada satu tempat atau satu bagian tubuh.


Tipe general (paling umum), dikarakteristikkan

dengan

distribusi makula depigmentasiyang luas, seringkali simetris.


Segmental vitiligo

Biasanya

memiliki

distribusi

sepihak

yang

mungkin

sepenuhnya atau sebagian menurut dermatom, kadang distribusi


ipsilateral atau kontralateral dapat terlibat juga.
Nonsegmental vitiligo.
Ditandai dengan white patches yang sering simetris dan yang
biasanya bertambah besar dari waktu ke waktu, sesuai dengan
substansial

hilangnya

fungsi

melanositepidermal

dan

kadang-

kadang melanosit dari folikel rambut.


Normalnya,

diagnosis

vitiligo

dapat

dibuat

berdasarkan

pemeriksaan klinis pada pasien dengan makula yang progresif,


didapat, putih kapus, bilateral (biasanya simetris), berbatas tegas
padatempat khas (periorbital, perioral, leher, penis, perineum,
aksila, dan tempat yang mendapattekanan seperti siku, malleoli,
lutut,

dan

area

lumbosakral)

Koebners

Phenomenon.

Pada

fenomena Koebner, bercak vitiligo timbul pada respon isomofik


terhadap pergesekan atau penekanan yang dihasilkan dari beberapa
aktivitas misalnya menyisir rambut, mengeringkan kulit dengan
handuk, dan mengenakan sabuk atau jam.

3. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal
kecuali tidak

ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan

limfosit pada tepi macula. Reaksi DOPA untuk melanosit negative


pada

daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada

tepi yang

hiperpigmentasi.
4. Pemeriksaan Biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa
menunjukkan tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit
normal.

Kriteria Diagnostik
Berdasarkan temuan yang didapat, lesi berwarna putih yang berbatas
tegas pada kulit, dengan tidak ada tanda-tanda inflamasi. Lesi ini
biasanya cenderung membesar secara sentrifugal.
Penatalaksanaan
Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas :
1. Pengobatan secara umum yaitu :
a. Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang diberikan dan
menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya kepada penderita maupun orang tua.
b. Penggunaan tabir surya (SPF15-30) pada daerah yang terpapar sinar
matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar matahari yang tidak
dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan tabir surya mempunyai beberapa
alasan yaitu :
- Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap sinar matahari (sunburn)
dan dapat mengakibatkan timbulnya kanker kulit.
- Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn) selanjutnya dapat memperluas
daerah depigmentasi (Koebner phenomen).
- Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit yang normal menjadi
lebih gelap. Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari dan
menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA dan UVB.
c. Kosmetik Penutup
Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkankan bercak putih sehingga tidak
terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah Covermark dan Dermablend.
Biasanya warna disesuaikan dengan warna kulit dan tidak mudah hilang.
2. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan melihat usia dari
penderita yaitu :
A. Usia dibawah 12 tahun.
Topikal steroid
Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme pertahanan terhadap
autodestruksi melanosit dan menekan proses immunologis. Topikal steroid merupakan bentuk

pengobatan yang paling mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang
potensinya rendah. Respon pengobatan dilihat minimal 3 bulan. Penggunaan topikal steroid
yang berpotensi kuat dalam jangka waktu lama, dapat menimbulkan efek samping yaitu
terjadinya atrofi pada kulit, telangectasi.
Topikal Tacrolimus
Berdasarkan penelitian, topikal Tacrolimus 0,1% dapat digunakan sebagai alternatif
pengobatan vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah makrolid lakton yang diisolasi dari hasil
fermentasi Streptomyces tsukubaensis. Merupakan suatu immunosupressor yang poten dan
selektif. Mekanisme kerja berdasarkan inhibisi kalsineurin yang menyebabkan supresi dari
aktivasi sel T dan inhibisi pelepasan sitokin. Berdasarkan penelitian, penggunaan topikal
tacrolimus 0,1% memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan memiliki efek samping
yang lebih minimal dibandingkan dengan topikal steroid poten yaitu adanya rasa panas atau
terbakar dan rasa gatal, namun biasanya menghilang setelah beberapa hari pengobatan.
Topikal PUVA
Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan vitiligo tipe lokalisata atau
pada lesi yang luasnya kurang dari 20% permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution
Methoxsalen (8-Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1- 0,3 %. Dioleskan 15 30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang depigmentasi. Pemaparan menggunakan UV-A
dengan dosis awal 0,12 joule dan pada pemaparan berikutnya dosis dapat ditingkatkan
sebanyak 0,12 joule sampai terjadi eritema yang ringan. Pemaparan dapat juga menggunakan
sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit pada pengobatan
berikutnya dapat ditambahkan 5 menit dan maksimum selama 15-30 menit. Pengobatan
diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak dalam 2 hari berturut- turut. Setelah selesai
pemaparan, daerah tersebut dicuci dengan sabun dan dioleskan tabir surya. Efek samping
yang dapat timbul adalah photoaging, reaksi phototoxic dan penggunaan yang lama dapat
meningkatkan timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat selama 3-6 bulan.
B. Usia lebih dari12 tahun (remaja)
- Sistemik PUVA
Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A yaitu pada vitiligo tipe
generalisata. Obat yang digunakan yaitu Methoxsalen (8-MOP, Oxsoralen), bekerja dengan
cara menghambat mitosis yaitu dengan berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari

DNA yang difotoaktivasi dengan UV-A. Dosis yang diberikan 0,2-0,4 mg/kg BB/ oral,
diminum 2 jam sebelum pemaparan. Pemaparan menggunakan UV-A yang berspektrum 320 400 nm. Dosis awal pemberian UV-A yaitu 4 joule. Pada setiap pengobatan dosis UV-A dapat
ditingkatkan 2-3 joule sehingga lesi yang depigmentasi akan berubah menjadi merah jambu
muda. Dosis tersebut akan dipertahankan pada level yang konstan pada kunjungan yang
berikutnya, sehingga terjadi repigmentasi pada kulit. Pemaparan dapat juga menggunakan
sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit, pada pengobatan
berikutnya dapat ditambahkan 5 menit sehingga dicapai eritema ringan dan maksimum
selama 30 menit. Terapi ini biasanya diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak
dilakukan 2 hari berturut-turut.
Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah, sakit kepala, kulit terbakar dan
meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita yang mendapat pengobatan dengan
psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu dilakukan pemaparan menggunakan kacamata
pelindung terhadap sinar matahari hingga sore hari, untuk menghindari terjadinya toksisitas
pada mata. Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan untuk menilai respon pengobatan.
3. Minigrafting
Minigrafting dapat digunakan pada vitiligo segmental yang stabil dan tidak dapat diobati
dengan teknik yang lain. 11
4. Depigmentation
Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau pada vitiligo yang
luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan tubuh atau mendekati vitiligo tipe
universalis. Pengobatan ini menggunakan bahan pemutih seperti monobenzyl ether of
hydroquinone 20% cream, dioleskan 2 kali sehari. Biasanya dibutuhkan waktu 9-12 bulan
agar terjadi depigmentasi.

Prognosis
Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana perkembangan dari lesi
depigmentasi

dapat

menetap,

meluas

ataupun

terjadinya

repigmentasi.

Biasanya

perkembangan penyakit dari semua tipe vitiligo bertahap, dan bercak depigmentasi akan
menetap seumur hidup kecuali diberi pengobatan. Sering diawali dengan perkembangan yang
cepat dari lesi depigmentasi dalam beberapa bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi

akan berhenti dalam beberapa bulan dan menetap dalam beberapa tahun. Repigmentasi
spontan terjadi pada 10-20% pasien tetapi hasilnya jarang memuaskan secara kosmetik.

Referensi:

Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit


kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
2007:296

Taieb, Alain; Mauro, Picardo. 2009. Vitiligo. The New England Journal of Medicine.
Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0804388.

Makalah Vitiligo https://id.scribd.com/doc/140402668/VITILIGO-doc