Mengkaji Lebih dalam Penyakit Gout Arthritis

Sufrianus Brian Rantesalu

10.2010.231
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
ryan.brian@rocketmail.com

Pendahuluan
Arthritis gout biasa disebut rematik gout, adalah juga termasuk salah satu penyakit rematik
dari kurang lebih 100 jenis penyakit rematik lainnya. Di Indonesia, arthritis gout menempati
urutan ke-2 setelah penyakit rematik osteoarthritis (OA). Arthritis gout (Ag) berhubungan
dengan tingginya kadar asam urat serum.
Beberapa tahun terakhir ini semakin banyak orang yang dinyatakan oleh dokter menderita
suatu penyakit yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam urat di dakam darah. Penyakit ini
ditandai dengan gangguan linu-linu terutama di daerah persendian tulang dan tidak jarang timbul
rasa amat nyeri bagi penderitanya. Rasa sakit tersebut diakibatkan adanya radang pada
persendian. Radang sendi tersebut ternyata disebabkan oleh penumpukan Kristal di daerah
persendian akibbat tingginya kadar asam urat di dalam darah.
Penyakit radang sendi tersebut sudah dikenal sejak jaman Yunani kuno. Penyakit tersebut
dikenal sebagai penyakit gout atau pirai yang pada masa itu dikenal sebagai penyakit orang
kaya. Kata gout berasal dari bahasa latin guttan yang berarti tetesan. Pada jaman dahulu, asal
1

mula penyakit ini disangka disebabkan oleh adanya racun yang jatuh setetes demi setetes pada
persendian. Pada abad ke-19, sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi di
dalam darah penderita gout. Sejak itu sampai sekarang, kadar asam urat yang tinggi dalam darah
atau hiperurisemia selalu dihubungkan dengan gout. [1]

Anamnesis
Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan biarkan
pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan.
Untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Ada beberapa hal
yang menyebabkan penderita datang untuk meminta pertolongan :a. Sakit/nyeri: sifat dari sakit nyeri.
o Lokasi setempat/meluas/menjalar
o Apa penyebabnya, misalnya: trauma
o Sejak kapan dan apa sudah mendapat pertolongan
o Sifat nyeri : pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus
atau hanya saat bergerak/ istirahat.
o Apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul
b. Kekakuan/kelemahan: kekakuan umumnya mengenai persendian.
o Ditanyakan apakah disertai nyeri sehingga pergerakan terganggu
o Kelemahan

apakah

yang

dimaksud

instability

atau

kekuatan

otot

menurun/melemah/kelumpuhan
c. Kelainan bentuk/pembengkokan
o Angulasi/rotasi/discrepancy (pemendekan/tidak sama panjang)
o Benjolan atau karena adanya pembengkakan
-

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan
pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena
adalah persendiankecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain
yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari
tangan, dan siku.

Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan
nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan
atau tanpa pengobatan.

Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering
dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.

Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak
nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar
jari tangan, diujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat
ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang
pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi). [2]

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik Jantung
Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak
ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea midclavicularis
sinistra.
Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis
sinistra.
Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea
midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.
Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising. [2]
b. Pemeriksaan Fisik Paru
Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kananhepar
terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan
ronki. [2]
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

Serum asam urat

4

Dalam pemeriksaan kadar asam urat darah nilainya sangat terbatas dalam
mendiagnosis artritis gout, karena pada artritis gout sering kali kadar asam
uratnya dalam batas normal. Karena itu kadar ini perlu diperiksa pada
waktu penderitanya sehat/ tidak dalam serangan artritis gout akut. Kadar
asam urat darah yang diharapkan, stabil sekitar 5 mg/dl. Selain itu
penentuan jumlah kadar asam urat di urin selama 24 jam penting untuk
menentukan pengobatan. Selama 3-5 hari sebelum pemeriksaan, penderita
tidak boleh mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, tidak boleh
minum minuman beralkohol karena dapat mengurangi keluarnya asam
urat melalui ginjal. Penentuan asam urat dinyatakan berlebihan bila
kadarnya per 24 jam > 600 mg% pada diet bebas purin, atau > 800 mg%
dengan diet normal. Bila kadarnya > 900 mg%, resiko terjadinya batu
ginjal sangat tinggi.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam
urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6
6mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. [2,3]

Angka leukosit
-

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

-

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
di persendian.

Urin spesimen 24 jam

-

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan

ekskresidan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750
mg/24 jam asam urat di dalam urin.

Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat.

Kadar kurang dari 800 mg/24

jam mengindikasikan

gangguan

ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat

-

Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau

tisutoilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam. Pada
pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi dibawah mikroskop khusus akan
tampak

kristal

urat

yang

berbentuk

seperti

jarum.

[2,3]

Gambar 1. Kristal asam urat

Pemeriksaan Radiologi
Pada stadium akut artritis gout, tanda awal gambaran radiologisnya hanya tampak
berupa pembengkakan jaringan lunak di sekitar persendian (periartikuler) yang asimetrik.
Keadaan ini terjadi akibat reaksi peradangan pada stadium awal. Perubahan gambaran
radiologis pada artritis gout kronis hanya terlihat, bila tulang sudah mengalami erosi
sehingga berbentuk bulat atau lonjong dengan tepi yang sklerotik akibat deposit urat di
sendi. Tanda khas artritis gout yaitu apabila pada foto rontgent ditemukan erosi punch
out. [3]

Diagnosis Kerja
Arthritis gout biasa disebut rematik gout, adalah juga termasuk salah satu penyakit
rematik dari kurang lebih 100 jenis penyakit rematik lainnya. Di Indonesia, arthritis gout
6

menempati urutan ke-2 setelah penyakit rematik osteoarthritis (OA). Arthritis gout (Ag)
berhubungan dengan tingginya kadar asam urat serum.
Rematik gout ini jika diabaikan juga dapat menyebabkan kerusakan sendi, hal ini terjadi karena:
-

Adanya penumpukan Kristal MSUM di persendian.

Timbunan Kristal di persendian ini akan menimbulkan peradangan sendi.
Lalu memicu timbulnya reumatik gout akut.

Bila penanganan nya tidak memadai, selain menimbulkan rasa nyeri yang hebat, peradangan
tersebut lambat laun akan merusak struktur sendi dan menyebabkan kecacatan. [4]
Asam urat tergolong normal bila: Pria dibawah 7 mg/dl dan wanita di bawah 6 mg/dl.
Sebelum pubertas sekitar 3,5 mg/dl. Setelah pubertas, pada pria kadarnya meningkat secara
bertahap dan dapat mencapai 5,2 mg/dl. Pada perempuan kadar asam uratnya biasanya tetap
rendah, baru pada usia pramenopause kadarnya meningkat mendekati kadar laki-laki, bisa
mencapai 4,7 mg/dl. Hal ini disebabkan adanya peranan hormon estrogen pada wanita yang
membantu pembuangan asam urat melalui urin. Pada wanita usia menopause, kadar asam urat di
dalam darahnya meningkat hingga mendekati kadar pada pria. Dengan demikian, risiko terkena
arthritis gout pun menjadi besar setelah usia menopause. Setiap wanita usia menopausenya bisa
berbeda..
Ginjal lah yang paling bertanggung jawab mengendalikan kadar asam urat di dalam darah
agar selalu dalam batas normal yaitu 3,5-6 mg/dl. Organ ginjal ini mengatur pembuangan asam
urat melalui urin. Namun bila produksi asam urat menjadi sangat berlebihan atau
pembuangannya berkurang, akibatnya kadar asam urat dalam darah menjadi tinggi. Keadaan ini
disebut hiperurisemia, yaitu peningkatan kadar asam urat serum di atas nilai normal pada lakilaki > 7 mg/dl dan pada wanita > 6 mg/dl. [4,5]

Diagnosis banding
Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan kristal
calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal (CCPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi
hialin serta fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi
dimana sendi lutut dan sendi-sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang.

Penyebab penimbunan dari kristal ini belum diketahui secara pasti. Kristal yang terbentuk
akan memicu proses fagositosis, selanjutnya akan melepaskan enzim-enzim lisosom yang akan
mengakibatkan keradangan. Pembentukan kristal CCPD pada kartilago disebabkan peningkatan
kadar kalsium atau pirofosfat inorganik (Ppi) dari perubahan di dalam matriks yang mencetuskan
pembentukan kristal atau dari kombinasi keduanya.
Pseudogout memberikan serangan akut atau subakut, episodik dan dapat menyerupai
penyakit gout, dimana inflamasi sinovium merupakan gejala yang khas. Pseudogout biasanya
bersifat mono atau oligoartritis akut dengan serangan pseudogout. Pada saat serangan akut
didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi
yang sakit dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout. Serangan akut dapat
pula diprovokasi oleh tindakan operasi, dan dapat bersifat self-limiting.
Penimbunan CCPD

pada tulang belakang khususnya pada segmen servikal akan

bermanifestasi klinis berupa nyeri tengkuk, kekakuan, dan kadang-kadang disertai demam
sehingga menyerupai meningitis. [5]
Infeksius Arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan
faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh. Infeksius arthritis juga biasa
disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus,
dan jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang
dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes
viruses, HIV ( AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola.
Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga
nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling
8

umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki,

pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan. [6]

Osteoartritis
Osteoartritis adalah penyakit tulang degenaratif yang ditandai oleh pengeroposan
kartilago artikular (sendi). Tanpa adanya kartilago sebagai penyangga, tulang dibawahnya
mengalami iritasi, yang menyebabkan degenarasi sendi. Osteoartritis dapat terjadi secara
idiopatik (tanpa diketahui sebabnya) atau dapat terjadi setelah trauma, dengan stres berulang
seperti yang dialami oleh pelari jarak jauh atau balerina, atau berkaitan dengan deformitas
kongenital. Osteoartritis sering dijumpai pada lansia, yang mengenai lebih dari 70% pria dan
wanita yang berusia diatas 65 tahun. Obesitas dapat memperburuk kondisi ini.
Gambaran klinis osteoartritis berupa nyeri dan kekakuan pada satu atau lebih sendi,
biasanya pada tangan, pergelangan tangan, kaki, lutut, spina bagian atas dan bawah, panggul dan
bahu. Nyeri dapat berkaitan dengan rasa kesemutan atau kebas, terutama pada malam hari,
pembengkakan sendi yang terkena disertai penurunan rentang gerak, sendi mungkin tampak
mengalami deformitas, nodus heberden, pertumbuhan tulang di sendi interfalangeal distal pada
jari tangan dapat terbentuk.
Gejala klinis
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter.
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Nyeri pada OA juga dapat berupa peenjalaran, misalnya OA pada servikal dan
lumbal. OA lumbal yang menimbulkan keluhan nyeri di betis.
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin berat dengan pelan pelan sejalan dengan
bertambahnya rasa nyeri.
c. Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti
duduk di kursi atau di mobil dalam waktu yang cukup lama.
d. Krepitasi
9

Rasa gemeretak (kadang kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.
e. Pembesaran sendi
Pasien mungkin memnunjukkan salah satu sendinya (lutut atau tangan) secara pelan
pelan membesar.
f. Perubahan gaya berjalan
Hampir semua pasien dengan OA akan berjalan pincang.

Artrtitis rheumatoid (AR)

Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik
kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. Manifestasi AR adalah poliartritits
simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Artritis sering kali
diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih.
Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas. Penyebab AR adalah
sinovitis,yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. AR paling
sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra
servikal. Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit
sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan kristal, kultur negative dan
kadar glukosa rendah. [5]

Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria senelum masa remaja (adolescens) sedangkan
perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika
Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan
meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok pria Caucasian.
Di Indonesia belum banyak di publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai. Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
artritir pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit
selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati
10

sendiri (self medication). Satu study yang lama di

Massachusetts (Framingham study)

mendapatkan lebih dari 1 % dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml
pernah mendapat serangan artritis gout akut. [5]

Tabel 1. Prevalensi arthritis gout sesuai dengan nilai kadar asam urat pada pria
Kadar Sodium UratSerum
Total Pasien diperiksa
Arthritis Gout yangTimbul Arthritis Gout yangTimbul
(mg/100 ml)
No

Persen

<6

1281

11

0,9

6- 6,9

970

27

2,8

7 -7,9

162

28

17,3

8 - 8,9

40

11

27,5

>9

10

90,0

Total

2463

86

3,5

Etiologi
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.
Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam
urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout. Oleh karena itu penyebab gout
adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3
dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan
hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan
akibat penurunan klirens saraf di ginjal .Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf
sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek
enzim otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga
dikenal sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat di identifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg
asam pada saraf air seni merekaselama periode 24 jam. [7]
11

Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan yaitu:
1. Tahap artritis gout akut

Serangan arthritis gout akut ditandai dengan proses peradangan pada satu sendi
(monoartikular), 60% di antaranya timbul pada sendi di pangkal ibu jari, jari kaki (sendi
metatarso-phalangeal I/MTP 1). Radang sendi tersebut timbul dengan gejala lengkap
berupa nyeri hebat, bengkak, kulit di atas sendi yang sakit berwarna kemerahan, dan jika
diraba terasa panas. Rasa nyeri hebat biasanya timbul menjelang pagi hari dan membuat
penderita tidak bisa berjalan. Serangan pertama ini dapat pula menyerang sendi lain
seperti sendi pergelangan kaki, sendi di pangkal jari tangan / metakarpofalangeal / MCP.
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan
tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat
menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga
tidak menduga terkena penyakit goutdan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan,
dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout.
Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri,sering penderita
berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil
urutan/pijatan.Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan
hilang sendiri. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula
yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu
tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit
gout.

2. Tahap artritis gout akut intermiten

12

Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,

penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas.
Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara
serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan
makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Pada serangan kedua dan serangan selanjutnya, arthritis gout akan menyerang
beberapa sendi sekaligus/poloartikuler, dengan: rasa nyeri lebih hebat, rasa sakit lebih
lama, kadangkala disertai demam, frekuensi serangan meningkat, masa kesembuhan
semakin pendek, kadang-kadang rasa nyeri berlangsung terus-menerus disertai bengkak
dan rasa kaku pada sendi yang sakit.
3. Tahap artritis gout kronik bertofus.
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada
tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur
yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan
kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan
banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi. Tofi juga
menumpuk di telinga, tendon, bursa, ginjal, pembuluh darah, dan bisa juga di bagian
jantung. Di dalam ginjal, tofi akan membentuk batu asam urat yang biasa dikenal
masyarakat sebagai batu ginjal. Tidak semua batu ginjal berasal dari tofi asam urat, tetapi
dapat juga berasal dari kalsium oksalat atau fosfat. Pada telinga dan jari, ukuran tofi
mulai sebesar ujung jarum pentul hingga sebesar kelereng. [2,3,8]

Patogenesis
13

Gambar 2. Patogenesis terjadinya inflamasi karena asam urat

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 3. Pengendapan asam urat

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
14

tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. [9]

Gambar 4. Tofus pada kaki

Gambar 5. Tofus pada tangan

Gambar 6. Tofus pada telinga

Gambar 7. Tofus pada tangan

Manifestasi Klinis
Berdasarkan penelitian, didapat 21 % pasien gout dengan asam urat normal. Hal ini dapat
terjadi karena terdapat peranan dari temperatur, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan
gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer,
seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat
tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsophalangeal 1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah tersebut. [5]
15

Tanda-tanda khas dari penyakit gout adalah terjadinya serangan mendadak pada sendi,
terutama sendi ibu jari kaki. Serangan pertama sangat sakit dan sering dimulai pada tengah
malam. Sendi menjadi cepat bengkak, panas, dan kemerah-merahan. Bahkan dengan sentuhan
halus pada bagian persendian, penderita dapat berteriak kesakitan. Serangan ulang biasanya
timbul 1-2 tahun berikutnya dan berakhir dalam beberapa hari. Serangan tersebut menimbulkan
rasa sakit bila ditekan pada persendian yang terkena arthritis dan tetap sakit hingga beberapa
bulan. Pembengkakan yang khas terjadi di pinggiran sendi yang disertai nyeri, kemudian diikuti
dengan meningkatnya suhu badan. Meskipun serangan pertama terjadi pada ibu jari kaki, tetapi
sendi-sendi yang lain seperti lutut, tumit, pergelangan kaki dan tangan juga merasa sakit. [8]
Dalam dunia kedokteran, arthritis gout memiliki tanda-tanda sebagai berikut.
1. Dijumpai adanya hiperurisemia.
2. Terdapat Kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
3. Terdapat tofi yang dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi.
4. Telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut.
5. Adanya serangan pada satu sendi, terutama sendi ibu jari kaki.
6. Sendi terlihat kemerahan.
7. Pembengkakan asimetris pada satu sendi.

8. Tidak ditemukan bakteri pada saat serangan dan inflamasi.

Prognosis
Dengan pengobatan dan pencegahan yang baik terhadap artritis gout akut dapat membuat
seseorang dapat hidup normal seperti biasanya. Namun, penyakit artritis gout akut ini hanya akan
menjadi bentuk kronis. [10,11]
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien tersebut
harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandungi purin
seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi. [2]

Penatalaksanaan
16

a. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.Gout secara umum diobati
dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk didalamnya adalah
-

NSAIDs,

seperti

untuk mengobati

ibuprofen
serangan

atau
berat

naproxen,
dan

secara

mendadak,

umum

obat

diberikan

ini

biasanya

menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

-

Kortikosteroid,

dapat

diberikan

pada

orang

yang

tidak

dapat

menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat

diberikandengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum
dalam bentuk tablet.
-

Kolkisin sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi
asam urat.

Untuk serangan akut: Kolkisin (0,5-1 mg tiap 2 jam sampai nyeri berkurang,
timbul muntah atau diare, dan telah tercapai total sebanyak 8 mg) bisa diberikan
jika ada kontraindikasi untuk pemberian obat antiinflamasi non steroid.
Alopurinol bisa mulai diberikan satu malam setelah serangan akut mereda namun
harus disertai pemberian obat antiinflamasi non steroid sampai setidaknya 1 bulan
setelah koreksi hiperurisemia, karena jika tidak bisa memicu gout akut.

Untuk serangan kronis rekuren: Probenezid 0,5 g dua atau tiga kali sehari dan
sulfinpirazon 100 mg, bekerja melalui peningkatan klirens asam urat dan urat
melalui ginjal. Alopurinol 300 mg/hari khususnya bermanfaat bagi pengobatan
gout tofaseosa kronis atau hiperurisemia kronis dan jika ada penyakit ginjal. Obat
ini memblok jalur metabolic xantin dan hipoxantin (dengan menghambat xantin
oksidase), yang sama-sama lebih larut daripada asam urat dan lebih kecil
kemungkinannya membentuk batu. Obat-obatan tersebut bisa memicu serangan
akut dan pemberian kolkisin atau obat antiinflamasi (steroid atau pun nonsteroid)
dianjurkan jika alopurinol mulai diberikan. Indikasi terapi jangka panjang adalah
adanya gout kllinis, nefropati urat, gout tofaseosa, gangguan mieloproliferatif

17

dalam terapi, atau kadar asam urat plasma di atas 0,8 mmol/L yang
nonsimptomatik namun persisten. [2,12]
b. Non medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi(tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50
mg/100gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi

diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B.

Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum

air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan

lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut. [2]

Komplikasi

18

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan
kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang
asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga
pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
[13]

Pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi
komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total
karena pembengkakan parah. Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh
keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi, pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) dan
payah ginjal. Pengendapan asam urat dalam jaringan ginjal akan merusak ginjal secara
keseluruhan sehingga berisiko payah dan gagal ginjal. Selain penghancuran total sendi risiko lain
yang akan terjadi adalah stroke, serangan jantung, dan gagal ginjal berakibat cuci darah dan
cangkok ginjal. [14]

Kesimpulan
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel
tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari
sel hidup, yakni makanan dari tanaman atau hewan. Kelebihan asam urat akan dibuang melalui
urin. Setiap orang memiliki asam urat didalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak
mengandung purin. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) juga
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.
Kelebihan asam urat juga menyebabkan kristal-kristal asam urat mengendap di sendi
yang disebut tofus, yang tersering adalah MTP-1. Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak
akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan
mengurangkan makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya.

Daftar Pustaka

19

1. Krisnatuti D, Yenrina R, Uripi V. Perencanaan menu untuk penderita gangguan asam urat.
Jakarta: Erlangga;2008.h.1-2
2. Artritis gout. http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout. Diunduh pada tanggal
17 Maret 2012.
3. Misnadiarly. Rematik: Asam urat-hiperurisemia, artritis gout. Jakarta: Pustaka Obor
Populer, 2007.h.31-4.
4. Mitchell, et al. Buku saku dasar patologis penyakit robbins 7 cotran ed.7. Jakarta:
EGC;2009.h.747-48
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed.5. jilid III.
Jakarta : internal publishing;2009.h.2354, 2556-7, 2651, 2541-48.
6. Runge MS,Greganti MA. Netters Internal Medicine. Edisi ke-2. China: Saunders
Elsevier Inc. 2003. Hal 1033-36.
7. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. Hal 892.
8. Krisnatuti D, Yenrina R, Uripi V. Perencanaan menu untuk penderita gangguan asam urat.
Jakarta: Erlangga;2008.h.6-9.
9. Patofisiologi

gout

arthritis.

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-

kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/. Diunduh pada tanggal 17 Maret 2012.

10. Wilson JF. In the clinic gout. Ann Intern Med. 2010 Febuary 2;152(3):ITC21.
11. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet, 2010 January 23;375(9711):318-28.
12. Rubenstein

D,

Wayne

D,

Bradley

J.

Kedokteran

klinis

ed.

6.

Jakarta:

Erlangga;2007.h.212-213).
13. Gejala dan komplikasi asam urat. http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dankomplikasi-asam-urat/. Diunduh pada tanggal 17 Maret 2012.
14. Elitha, Eri. Komplikasi dan kematian dini akibat asam urat. http://www.elithaeri.net/2008/01/04/komplikasi-dan-kematian-dini-akibat-asam-urat/.
tanggal 17 Maret 2012.

20

Diunduh

pada