MAKALAH

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun oleh :
1. Asih Maryani
2. Bahirotul Ulum
3. Riska Qistiana
4. Sri Handayani
5. Novi Anaswati
6. Punti Bela Antika
7. Riski Pawitrasari
8. Tri Utami Apriani
9. Yudha Rahmawan
10. Sita Meifita

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2015

BAB I
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringan.
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak

mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J.

Corwin)
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi memompa
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasitubuh untuk keperluan
metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke

dalam jantungmasih cukup tinggi.

B. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume
plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat
ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di
ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
- Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
- Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
- Beban

volume

berlebihan-pembebanan

diastolic

(diastolic

overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas
tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

- Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload).
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
- Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
- Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif
atau inflamasi.
- Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
- Hipertensi Sistemik/Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut
otot jantung.
- Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
- Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
- Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat

menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM
C. Manifestasi Klinis
Dispneu atau perasaan sulit bernafas. Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan
akibat kongesti vaskuler paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru.
Dispnoe pada saat berbaring. Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian
tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Dispneu nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispneu, dipacu oleh
perkembangan edema paru-paru interstitial
Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi
berbaring.
Ronchi akibat transudasi cairan paru-paru.
Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit menghambat
kemampuan tubuh untuk melepas panas.
Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital
demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain. Akibat penurunan lebih
lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb rendah, sianosis.
Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka.
Terdengar/terjadi selama diastolik. Bunyi gallop ventrikel atau S3 awal dan disebabkan
oleh

pengisian

cepat

pada

ventrikel

yang

tidak

luntur

jantung

membesar

(cardiomegali)k. Pada ECHO.

D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan
volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestif sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal
sistem

rennin-angiotensin-aldosteron

dan

hipertrofi

ventrikel.

akibat aktivasi

Ketiga

respon

ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini

mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel
dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan
berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Pathway
Disfungsi miocard

beban sistol

Kontraktilitas

preload

kebutuhan metabolisme
beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failure

backward failure

Curah jantung ( COP)

Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow

tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel

pelepasan RAA

edema paru

Metabolisme sel

retensi Na & air

Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih

Intoleransi aktifitas

edema

kelebihan volume cairan

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi,
Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
F.

menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan

istirahat
Terapi farmakologis :
- Glikosida jantung dan digitalis
- Diuretik
- Vasodilator
G. KOMPLIKASI
- Syok kardiogenik
- Episode tramboemboli
- Efusi dan tamponade pericardium

BAB II
Seven Jump

1. Identifikasi kata sulit

a. JVP tekanan vena jugularis yaitu gambaran tekanan pada atrium dextra dan tekanan
diastolik pada ventrikel dextra yang menggambarkan volume pengisian tekanan pada
jantung bagian kanan.
b. Bunyi jantung I dan II ireguler
c. Gallop : jantung meningkat menyebabkan diastole ventricular memendek dan bunyi
jantung gallop terdapat pada suara jantung S3 dan S4.
d. Atrial Fibrilasi Normo sebagai irama ektopik atrium yang cepat terjadi pada
kecepatan atrium 350-500 denyut permenit. Atrial Fibrilasi ditandai dengan aktivitas
atrium yang kacau balau tanpa adanya gelombang P. Bahkan, gelombang P terlihat
sebagai gelombang yang kecil dan bergetar
e. Furosemid : obat diuretik untuk meningkatkan urine. Dosis yang digunakan pada
dewasa 20-80 mg, pada anak 2 mg/Kg. Efek samping yaitu penurunan tekanan darah,
diare.
f. Captopril: digunakan untuk hipertensi sedang hingga berat diberikan sebelum makan.
Dosis awal 12,5 mg, 2kali sehari. Maintenance 25 mg 2 kali sehari, dapat
ditingkatkan setelah 2-4 minggu. Dosis maksimal 50 mg, 3 kali sehari.
g. Aspilet : demam, sakit kepala, sakit gigi, rasa nyeri pada otot dan sendi. Dosis jika
perlu dapat diberikan tiap 3 jam.
h. Dopamine : obat inotropik yang paling luas digunakan, diberikan pada pasien yang
mengalami kondisi yang menyebabkan hipotensi, penurunan curah jantung, dan
oliguria. Dopamin diberikan melalui infus IV yang berkelanjutan dan dosisnya

dititrasi untuk mencapai efek yang diinginkan. Dosis 3 g/Kg/menit atau kurang,
menstimulasi vasodilatasi arteriol ginjal dan dapat memperbaiki fungsi ginjal.
Peningkatan kontraktilitas miokardium disebabkan oleh dosis 3-10 g/Kg/menit.
i. Cardiomegali: suatu kondisi yang ditandai oleh pembesaran jantung, baik karena otot
jantung menebal atau ruang jantung yang membesar, biasanya akibat jantung harus
terus menerus bekerja lebih keras dari normal, seperti yang terjadi dengan tekanan
darah tinggi.
j. Edema pulmonum : akumulasi cairan pada ruang udara dan parenkim paru, akibatnya
pertukaran gas terganggu dan kegagalan pernafasan. Penyebabnya kegagalan pompa
ventrikel kiri jantung, kelainan katub mitral, aorta (kardiogenik), cidera pada paru dan
parenkim paru atau pembuluh darah paru atau over hidrasi (non kardiogenik).
k. Kelainan katub mitral insuefisiensi : keadaan dimana terdapat refluk darah dari
ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katub mitral tidak menutup
secara sempurna. Kelainan katub mitalis yang disebabkan karena tidak dapat
menutupnya katub dengan semprna pada saat sistol.
2. Identifikasi masalah
1. Kenapa pada kasus CHF terjadi sesak nafas ?
2. Kenapa pada pasien CHF mudah lelah?
3. Kenapa pada kasus CHF dapat terjadi peningkatan tensi?
4. Mengapa pada kasus CHF hasil EKG menunjukan Atrial Fibrilasi Normo?
5. Diet untuk pasien CHF adalah?
6. Mengapa bisa terjadi kenaikan JVP pada kasus CHF?
7. Mengapa terdapat bunyi jantung gallop?
8. Mengapa bungi jantung 1 dan 2 tidak teratur?
9. Berapa liter terapi O2 yang dibutuhkan untuk pasien CHF?
10. Apa saja indikasi dari pasien yang dirujuk ke ICU oleh dokter?
11. Pemeriksaan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien CHF?
12. Apa penatalaksanaan untuk pasien CHF?
3. Brainstorming
1. Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas
maka terjadi kekurangan oksigen dalam jaringan maka paru-paru akan melakukan
kompensasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen perifer dengan meningkatkan
respirasi rate.
2. Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
3. Karena terdapat Cardiomegali yaitusuatu kondisi yang ditandai oleh pembesaran
jantung, baik karena otot jantung menebal atau ruang jantung yang membesar,
biasanya akibat jantung harus terus menerus bekerja lebih keras dari normal, seperti
yang terjadi dengan tekanan darah tinggi.
4. Terjadi irreguleritas absolute-interval yang tidak sama antara gelombang R dan Tidak
terdapat gelombang P yang normal mendahului setiap komplek QRS. Kejadian AF
disebabkan karena terjadi pembesaran ruang-ruang jantung, termasuk atrium tempat
permulaan terjadi konduksi aliran jantung (SA node).
5. Pembatasan Natrium, pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah atau
mengurangi edema.

6. Tekanan vena jugularis menggambarkan tekanan atrium kanan dan memberikan

informasi bagi perawat tentang indikasi hemodinamik jantung dan fungsi jantung.
Tingginya kadar darah di vena jugularis internal kanan adalah indikasi tekanan atrium
kanan karena tidak ada katub atau obstruksi antara vena dan atrium kanan.
7. karena frekuensi jantung meningkat menyebabkan diastole ventricular memendek dan
bunyi jantung gallop terdapat pada suara jantung S3 dan S4.
8. karena suara yang dihasilkan oleh aliran darah yang diteruskan dari katub yang
sempit atau mengalami kontriksi ke pembuluh darah atau bilik yang berdilatasi atau
dihasilkan oleh aliran darah balik yang melalui katub yang tidak kompeten atau defek
septum.
9. terapi O2 yang dibutuhkan untuk pasien CHF yaitu menggunakan nasal kanul 3-5
liter/menit.
10. Karena pasien mengalami gangguan fisiologis yang tidak stabil ditandai dengan
penurunan tensi secara drastis, peningkatan RR, tampak retraksi dinding dada dan
nafas cuping hidung (+), dan EKG menunjukkan atrial fibrilasi normo respon, yang
memerlukan pemantauan khusus.
11. Pemeriksaan pasien CHF
1. Pemeriksaan laboratorium
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung.
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal
jantung telah mengganggu fungsi organ lain seperti hati, ginjal, dan lain lain.
2. Radiologi
a. Bayangkan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin pinggir
berkurang.
b. Lapang paru bercak-bercak karena edema paru
c. Distensi vena paru
d. Hidrotoraks
e. Pembesaran jantung, rasio kardio-toraks meningkat.
3. EKG : dapat ditemukan kelainan primer jantung(iskemik,hipertrofi ventrikel,
gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli
paru)
4. Ekokardiografi : untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi
penyebab gagal jantung
5. Kateterisasi jantung : pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau
pulmonary arterial wedge pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah
jantung lebih rendah dari 2,71/menit/m2 luas permukaan tubuh.
12. penatalaksanaan pasien CHF
Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:
4. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
5. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.
6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet
dan istirahat
Terapi farmakologis :
- Glikosida jantung dan digitalis
- Diuretik
- Vasodilator
4. Tujuan pembelajaran
1. Mampu memahami pengertian CHF
2. Mampu memahami etiologi CHF
3. Mampu memahami manifestasi klinis CHF

4. Mampu memahami patofisiologi CHF

5. Mampu melakukan pengkajian kritis pada CHF
6. Mampu melakukan tindakan keperawatan pada pasien CHF