Anda di halaman 1dari 21

PATOGENISITAS MIKROORGANISME

Posted January 7, 2012 by aguskrisno in Uncategorized. Leave a Comment


Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya sebagian kecil saja yang
merupakan patogen. Patogen adalah organism atau mikroorganisme yang menyebabkan
penyakit pada organism lain. Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut
dengan patogenisitas. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan mekanisme
perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan
berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit.
Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini
bakteri dikelompokkan menjadi tiga, yaitu agen penyebab bakteri, pathogen oportunistik, dan
non pathogen. Agen penyebab penyakit adalah bakteri pathogen yang menyebabkan suatu
penyakit ( Salmonella sp. ). Pathogen oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan
sebagai pathogen ketika mekanisme pertahanan inang diperlemah ( contoh E. coli )
menginfeksi saluran urin ketika sistem pertahanan inang dikompromikan ( diperlemah ). Non
pathogen adalah bakteri yang tidak pernah menjadi pathogen. Namun bakteri non pathogen
dapat menjadi pathogen karena kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan terapi modern
seperti kemoterapi, imunoterapi, dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia
marcescens yang semula non pathogen, berubah menjadi pathogen yang menyebabkan
pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia pada inang terkompromi. Pathogen
oportunistik biasanya adalah flora normal ( manusia ) dan menyebabkan penyakit bila
menyerang bagian yang tidak terlindungi, biasanya terjadi pada orang yang kondisinya tidak
sehat. Pathogen virulen ( lebih berbahaya ), dapat menimbulkan penyakit pada tubuh kondisi
sehat ataupun normal.
Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah organisme hidup yang
berukuran mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Mikroorganisme
dapat ditemukan disemua tempat yang memungkinkan terjadinya kehidupan, disegala
lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer (
udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal mikroorganisme tersebut dapat masuk secara
alami ke dalam tubuh manusia, tinggal menetap dalam tubuh manusia atau hanya bertempat
tinggal sementara. Mikroorganisme ini dapat menguntungkan inangnya tetapi dalam kondisi
tertentu dapat juga menimbulkan penyakit.
VIRULENSI MIKROORGANISME
Mikroorganisme pathogen memiliki faktor virulensi yang dapat meningkatkan
patogenisitasnya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan
merusak fungsi normal tubuh. Virulensi menggambarkan kemampuan untuk menimbulkan
penyakit. Virulensi merupakan ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding
lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi
oleh jumlah bakteri, jalur masuk ketubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan factor
virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah bakteri
yang menyebabkan kematian, sakit atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi.
Virulensi mikroorganisme atau potensi toksin mikroorganisme sering diekspresikan sebagai
LD50 (Lethal dose50), yaitu dosis letal untuk 50% inang, dimana jumlah mikroorganisme

pada suatu dosis dapat membunuh 50% hewan uji disebut ID50 ( Infectious dose 50 ), yaitu
dosis infeksius bagi 50% inang.
Keberadaan mikroorganisme pathogen dalam tubuh adalah akibat dari berfungsinya faktor
virulensi mikroorganisme, dosis ( jumlah ) mikroorganisme, dan faktor resistensi tubuh
inang. Mikroorganisme pathogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui
perlekatan pada permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan
pathogen yang disebut adhesion atau ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan
reseptor komplementer pada sel inang. Adhesion berlokasi pada glikogaliks mikroorganisme
atau pada struktur permukaan mikroorganisme yang lain seperti pada fimbria. Bahan
glikogaliks yang membentuk kapsul mengelilingi dinding sel bakteri merupakan properti
yang meningkatkan virulensi bakteri. Kandungan kimiawi pada kapsul mencegah proses
fogositosis oleh sel inang. Virulensi mikroorganisme juga disebabkan oleh produksi enzim
ekstraseluler (eksoenzim ).
JALAN MASUK MIKROORGANISME KE TUBUH INANG
Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam jalan,
misalnya melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental. Banyak bakteri dan virus
memiliki akses memasuki tubuh inang melalui membran mukosa saluran pernapasan,
gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yang menutupi
bola mata dan kelopak mata.
Saluran pernapasan
Saluran pernapasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius.
Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel debu. Penyakit
yang muncul umumnya adalah pneumonia, campak, tuberculosis, dan cacar air.
Saluran pencernaan
Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan makanan atau
minuman dan melalui jari jari tangan yang terkontaminasi mikroorganisme pathogen.
Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida
( HCL ) dan
enzim enzim di lambung, atau oleh empedu dan enzim di usus halus. Mikroorganisme yang
bertahan dapat menimbukan penyakit. Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A,
dan kolera. Patogen ini selanjutnya dikeluarkan malalui feses dan dapat ditransmisikan ke
inang lainnya melalui air, makanan, atau jari jari tangan yang terkontaminasi.
Kulit
Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit. Kulit yang tidak
mengalami perlukaan tidak dapat dipenetrasi oleh mayoritas mikroorganisme. Beberapa
mikroorganisme memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun
kantung kelenjar keringat. Mikroorganisme lain memasuki tubuh inang pada saat berada di
jaringan bawah kulit atau melalui penetrasi atau perlukaan membran mukosa. Rute ini disebut
rute parenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuka rute
infeksi parenteral.
Rongga mulut

Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme. Salah satu
penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi.
Karies gigi diawali akibat pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus
lainnya pada permukaan gigi. Hasil fermentasi metabolisme, menghidrolisis sukrosa menjadi
komponen monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosiltransferasi selanjutnya
merakit glukosa menjadi dekstran. Residu fruktosa adalah gula utama yang difermentasi
menjadi asam laktat. Akumulasi bakteri dan dekstran menempel pada permukaan gigi dan
membentuk plak gigi. Populasi bakteri plak didominasi oleh Streptococcus dan anggota
Actinomyces. Karena plak sangat tidak permeable terhadap saliva, maka asam laktat yang
diproduksi oleh bakteri tidak dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akan
melunakkan enamel gigi tepat plak tersebut melekat.
KERENTANAN INANG
Kerentanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada kondisi fisiologis dan imunologis
inang dan virulensi bakteri. Pertahanan inang terhadap infeksi bakteri adalah mekanisme
nonspesifik dan spesifik ( antibodi ). Mekanisme nonspesifik dilakukan oleh sel sel
neutrofil dan makrofag. Perkembangan imunitas spesifik seperti respons antibody
memerlikan waktu beberapa minggu. Bakteri flora normal kulit dan permukaan mukosa juga
memberi perlindungan terhadap kolonisasi bakteri pathogen. Pada individu sehat, bakteri
flora normal yang menembus ke tubuh dapat dimusnahkan oleh mekanisme humoral dan
seluler inang. Contoh terbaik tentang kerentanan adalah AIDS, dimana limfosit helper CD4+
secara progesif berkurang 1/10 oleh virus imunodefisiensi ( HIV ). Mekanisme resistensi
dipengaruhi oleh umur, defiensi, dan genetik. Sistem pertahanan ( baik spesifik maupun
nonspesifik ) orang lanjut usia berkurang. Sistem imun bayi belum berkembang, sehingga
rentan terhadap infeksi bakteri patogen.
Beberapa individu memiliki kelaianan genetik dalam sistem pertahanan. Resistensi inang
dapat terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita. Individu menjadi rentan
terhadap infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau mukosa melonggar atau rusak ( terluka ).
Abnormalitas fungsi silia sel pernapasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa
galur mukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan intubasi trakeal menyebabkan bakteri
normal flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui plastic. Oleh karena itu, prosedur
pergantian plastic kateter rutin dilakukan setiap beberapa jam ( 72 jam untuk kateter intravena
).
Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi bakteri. Agen
antimikroba efektif melawan infeksi bakteri jika system imun dan fagosit inang turut bekerja.
Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotic, yaitu kemampuan difusi antibiotik ke
organ nonsasaran ( dapat menggangu fungsi organ tersebut ), kemampuan bertahan bakteri
terhadap dosis rendah ( meningkatkan resistensi ), dan kapasitas beberapa organisme resisten
terhadap multi antibiotik.
MEKANISME PATOGENISITAS
Mikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh bersifat komensal.
Permukaan pada bagian tubuh tertentu bergantung pada factor factor bioklogis seperti suhu,
kelembaban dan tidak adanya nutrisi tertentu serta zat-zat penghambat. Keberadaan flora
tersebut tidak mutlak dibutuhkan untuk kehidupan karena hewan yang dibebaskan (steril) dari
flora tersebut, tetap bias hidup. Flora yang hidup di bagian tubuh tertentu pada manusia

mempunyai peran penting dalam mempertahankan kesehatan dan hidup secara normal.
Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan mensintesis vitamin K dan penyerapan
berbagai zat makanan.
Flora yang menetap di selaput lendir ( mukosa ) dan kulit dapat mencegah kolonialisasi oleh
bakteri pathogen dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri. Mekanisme gangguan ini
tidak jelas. Mungkin melalui kompetisi pada reseptor atau temoat pengikatan pada sel
penjamu, kompetisi untuk zat makanan, penghambat oleh produk metabolic atau racun,
penghambat oleh zat antibiotik atau bakteriosin
( bacteriocins ). Supresi flora
normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan di tempati oleh
mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat
oportunis dan bisa menjadi patogen. Selain itu, diperkirakan bahwa stimulasi antigenic
dilepaskan oleh flora adalah penting untuk perkembangan system kekebalan tubuh normal.
Sebaliknya, flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu. Berbagai
organisme ini tidak bisa tembus ( non invansive ) karena hambatan-hambatan yang
diperankan oleh lingkungan. Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk kedalam
aliran darah atau jaringan, organisme ini mungkin menjadi pathogen. Streptococcus viridians,
bakteri yang tersering ditemukan di saluran nafas atas, bila masuk ke aliran darah setelah
ekstraksi gigi atau tonsilektomi dapat sampai ke katup jantung yang abnormal dan
mengakibatkan subacut bacterial endocarditis. Bacteroides yang normal terdapat di kolon
dapat menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma spesies bacteroides merupakan flora
tetap yang paling sering dijumpai di usus besar dan tidak membahayakan pada tempat
tersebut. Tetapi jika masuk kerongga peritonium atau jaringan panggul bersama dengan
bakteri lain akibat trauma, mereka menyebabkan supurasi dan bakterimia. Terdapat banyak
contoh tetapi yang penting adalah flora normal tidak berbahaya dan dapat bermanfaat bagi
tubuh inang pada tempat yang seharusnya atau tidak ada kelainan yang menyertainnya.
Mereka dapat menimbulkan penyakit jika barada pada lokasi yang asing dalam jumlah
banyak dan jika terdapat factor-faktor predisposisi.
Contoh contoh Bakteri patogen pada saluran pencernaan
Pada saluran pencernaan terdapat berbagai penyakit yang dapat terjadi. Salah satu
penyebabnya adalah bakteri. Begitu banyak bakteri yang dapat menjangkit saluran
pencernaan. Maka dari itu akan diperkenalkan bakteri-bakteri yang terdapat pada saluran
pencernaan.
1. Escherichia coli
a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang
Bakteri gram negatif

Tidak memiliki spora

Memiliki pili

Anaerobik fakultatif

Suhu optimum 370C

Flagella peritrikus

Dapat memfermentasi karbohidrat dan menghasilkan gas

Patogenik, menyebabkan infeksi saluran kemih

Gambar 1. Esherichia coli


b. Habitat
Habitat utama Escherichia coli adalah dalam saluran pencernaan manusia tepatnya di saluran
gastrointestinal dan juga pada hewan berdarah hangat. Bakteri ini termasuk umumnya hidup
pada rentang 20-40 derajat C, optimum pada 37 derajat. Total bakteri ini sekitar 0,1% dari
total bakteri dalam saluran usus dewasa.
c. Virulensi dan Infeksi
Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada saluran usus). Infeksi melalui
konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Racunnya dapat menghancurkan sel-sel yang
melapisi saluran pencernaan dan dapat memasuki aliran darah dan berpindah ke ginjal dan
hati. Menyebabkan perdarahan pada usus, yang dapat mematikan anak-anak dan orang tua. E.
coli dapat menyebar ke makanan melalui konsumsi makanan dengan tangan kotor,
khususnya setelah menggunakan kamar mandi. Solusi untuk penyebaran bakteri ini adalah
mencuci tangan dengan sabun.
d. Patogenesis
Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan adalah diare. E. coli sendiri
diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya dan setiap grup klasifikasinya memiliki
mekanisme penularan yang berbeda-beda.
a. E. Coli Enteropatogenik (EPEC)
E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan diri pada sel
mukosa kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom akan menimbulkan pelekatan yang
kuat. Pada usus halus, bakteri ini akan membentuk koloni dan menyerang pili sehingga
penyerapannya terganggu. Akibatnya adalah adanya diare cair yang biasanya sembuh diri

tetapi dapat juga menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC
menggunakan adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus. Sel EPEC
invasive (jika memasuki sel inang) dan menyebabkan radang.
b. E. Coli Enterotoksigenik (ETEC)
Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel
usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare,
dan berlangsung selama beberapa hari. Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak
tahan panas. Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan
resistensi antibiotic pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika
timbul diare, pemberian antibiotic dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit.
Diare tanpa disertai demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing,
dan sapi. ETEC menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk
mengikat sel sel enterocit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous
enterotoksin: dua protein yang lebih besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi
toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin menyebabkan akumulasi cGMP pada sel
target dan elektrolit dan cairan sekresi berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak invasive
dan tidak tinggal pada lumen usus.
c. E. Coli Enterohemoragik (EHEC)
Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada sel Vero, suatu sel hijau dari
monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya dua bentuk antigenic dari toksin. EHEC
berhubungan dengan holitis hemoragik, bentuk diare yang berat dan dengan sindroma uremia
hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginja akut, anemia hemolitik mikroangiopatik, dan
trombositopenia. Banyak kasus EHEC dapat dicegah dengan memasak daging sampai
matang. Diare ini ditemukan pada manusia, sapi, dan kambing.
1. E. Coli Enteroinvansif (EIEC)
Menyebabkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis. Memproduksi toksin Shiga,
sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). Toksin merusak sel endotel
pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EIEC
menimbulkan penyakit melaluii invasinya ke sel epitel mukosa usus.
e. E. Coli Enteroagregatif (EAEC)
Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara berkembang. Bakeri ini
ditandai dengan pola khas pelekatannya pada sel manusia. EAEC menproduksi hemolisin dan
ST enterotoksin yang sama dengan ETEC.

Gambar 2. Patogenesis Escherichia coli


e. Penularan
Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak dengan tinja yang terinfeksi secara
langsung, seperti :
makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh
serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor
Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai buang air besar atau
membersihkan tinja yang terinfeksi, sehingga kontaminasi perabotan dan alat-alat yang
dipegang.
2.

Shigella sp.

a. Ciri-ciri:

Batang pendek
gram negatif

Tunggal

Tidak bergerak

Suhu optimum 370c

Tidak membentuk spora

Aerobik, anaerobik fakultatif

Patogenik, menyebabkan disentri

Organisme
Shigella

Produksi Pencairan Reduksi Produksi Fermentasi Karbohidrat


H2S
Gelatin
Nitrat
Indol
Glukosa Laktosa Sukrosa Manitol Dulsitol
+
Asam
-

dysentriae
Shigella
flexneri
Shigella
boydii
Shigella
sonnei

Asam

Asam

Variabel

Asam

Asam

Variabel

Asam

Asam

Asam

Tabel 1. Reaksi biokimiawi spesies-spesies Shigella


Secara morfologis tidak dapat dibedakan dari salmonella, tetapi dapat dibedakan berdasarkan
reaksi-reaksi fermentasi dan uji serologis. Tidak seperti salmonella, shigella
memfermentasikan berbagai karbohidrat, dengan pengecualian utama laktosa untuk
menghasilkan asam tanpa gas. Shigella dysentriae merupakan penyebab penyakit yang paling
parah karena menghasilkan eksotoksin yang mempunyai sifat neurotoksik dan enterotoksik.
Jadi, anak-anak yang terjangkiti shigelosis dapat menderita kejang. Eksotoksin ini adalah
protein terlarut yang tidak tahan panas. Darah dan lendir dalam tinja penderita penyakit diare
yang mendadak merupakan petunjuk kuat bagi shigelosis.

Gambar 3. Shigella sp.


b. Habitat
Habitat pada Shigella sp. ini adalah saluran pencernaan manusia. Dia dapat tumbuh subur di
usu manusa.
c. Virulensi dan Infeksi
Bakteri Shigella sp. dalan infeksinya melewati fase oral. Bakteri ini mampu mengeluarkan
toksin LT. Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang biak
di daerah invasi tersebut. Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan
sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase). Akibat invasi bakteri ini, terjadi
infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga

terjadi tukak-tukak kecil di daerah invasi. Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein
keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja lalutinja
bercampur lendir dan darah. Masa inkubasi berkisar 1-7 hari, yang paling umum yaitu sekitar
4 hari. Gejala mula-mulanya yaitu demam dan kejang perut yang nyeri. Diare biasanya terjadi
setelah 48 jam, diikuti oleh disentri 2 hari kemudian. Pada kasus yang parah, tinja terutama
terdiri dari darah, lendir, dan nanah.
d. Patogenesis Shigella sp.

Shigella mempenetrasi intraseluler epitel usus besar


Terjadi perbanyakan bakteri

Menghasilkan edotoksin yang mempunyai kegiatan biologis

S. Dysenteriae menghasilkan eksotoksin yang mempunya sifat neorotoksik dan


enterotoksik.

Gambar 4. Patogenesis Shigella sp.


e. Penularan
Infeksi Shigella sp. dapat diperoleh dari makanan yang sudah terkontaminasi, walaupun
keliatannya makanan itu terlihat normal. Air pun juga dapat menjadi salah satu hal yang
terkontaminas dengan bakteri ini. Artinya, infeksi Shigella dapat terjadi jika ada kontak
dengan feses yang terkontaminasi dan makanan yang terkontaminasi.
3.

Salmonella sp.

a. Ciri-ciri:

Batang gram negatif


Terdapat tunggal

Tidak berkapsul

Tidak membentuk spora

Peritrikus

Aerobik, anaerobik fakultatif

Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 5. Salmonella sp.


Menurut reaksi biokimiawinya, salmonella dapat diklasifikasikan menjadi tiga
spesies: S. typhi, S. choleraesuis dan S. enteriditis.

Uji atau Substrat S. typhi


Produksi H2S
Reduksi nitrat
Produksi indol
Pencairan gelatin
Laktosa
Sukrosa
Glukosa
Maltosa
Manitol
Dulsitol
V=variabel; A=asam;
G=gas

+
+
A
A
A
-

S. enteriditis S. choleraesuis
+
+
AG
AG
AG
V

V
+
AG
AG
AG
V

Tabel 2. Reaksi biokimiawi spesies Salmonella


b. Habitat
Terdapat pada kolam renang yang belum diklorin, jika terkontaminasi melalui kulit,akan
tumbuh dan berkembang pada saluran pencernaan manusia.
c. Infeksi
Masuk ke tubuh orang melalui makanan atau minuman yang tercemar bakteri ini. Akibat
yang ditimbulkan adalah peradangan pada saluran pencernaan sampai rusaknya dinding usus.
Penderita akan mengalami diare, sari makanan yang masuk dalam tubuh tidak dapat terserap
dengan baik sehingga penderita akan tampak lemah dan kurus. Racun yang dihasilkan bakteri

salmonella menyebabkan kerusakan otak, organ reproduksi wanita, bahkan yang sedang
hamilpun dapat mengalami keguguran. Satwa yang bisa menularkan bakteri salmonella ini
antara lain primata, iguana, ular, dan burung.
1. d.

Patogenesis

Menghasilkan toksin LT.


Invasi ke sel mukosa usus halus.
Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.
Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi selsel radang.

Gambar 6. Patogenesis dari salmonella


e. Penularan
Melalui makanan yang erat kaitannya dengan perjamuan makanan. Terjadi sakit perut yang
mendadak. Jadi, melalui kontar makanan yang terjangkit atau terkontaminasi bakteri.
4.

Helicobacter pylori

Gambar 7. Helicobacter pylori


a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang melengkung


Bakteri gram negatif

Mikroaerofilik

Memiliki 4-6 flagella

Dapat mengoksidasi hidrogen

Menghasilkan oksidase, katalase, dan urease

Patogenik, menyebabkan gastrointestinal

b. Habitat
Awal saluran pencernaan manusia.

c. Virulensi dan Infeksi H. Pylori


Helicobacter pylori memproduksi toksin yang disebut vacuolating cytotoxin A. Racun
ini dapat menyerang sel dalam vakuola, yang merupakan rongga terikat membran dalam sel,
menyebabkan gastritis dan bisul parah.
Pada titik tertentu dalam siklus kehidupan bakteri, beberapa bentuk perubahan organisme dari
bakteri bentuk spiral untuk coccoid. Alasan di balik ini juga tidak jelas apakah itu adalah
suatu usaha untuk beradaptasi dengan situasi stres, tahap tidak aktif, atau sinyal kematian sel.
d. Patogenesis
-

Setelah H. pylori tertelan, bakteri memasuki lumen lambung, atau rongga.

Karena memiliki flagela Helicobacter pylori dapat menahan kontraksi otot perut.

Setelah tiba di lapisan lendir, bakteri kemudian melubang lapisan


tersebutmenggunakan flagela dan bentuk heliks untuk membuat gerakan seperti sekrup.

Gambar 8. Patogenesis Helicobacter pylori

5. Clostridium perfringens
a. Ciri-ciri:

Batang gram positif


Terdapat tunggal, barpasangan, dan dalam rantai

Berkapsul

Sporanya ovoid (melonjong), sentral sampai eksentrik

Anaerobik

Menghasilkan eksotoksin, menyebabkan kelemayuh (suatu infeksi jaringan disertai


gelembung gas dan keluarnya nanah)

Gambar 9. Clostridium perfringens


Spesies bakteri ini dibagi menjadi enam tipe, A sampai F, berdasarkan pada toksintoksin yang secara antigenik berbeda, yang dihasilkan oleh setiap galur. Tipe A adalah galur

yang menyebabkan keracunan makanan oleh perfingens. Peracunan disebabkan oleh sel-sel
vegetatif pada waktu membentuk spora di rongga usus. Spora akan menghasilkan eksotoksin
yang enterostatik sehingga menyebabkan penyakit.
b. Habitat
Bakteri ini tersebar luas di lingkungan dan sering terdapat di dalam usus manusia, hewan
peliharaan dan hewan liar. Spora organisme ini dapat bertahan di tanah, endapan, dan tempattempat yang tercemar kotoran manusia atau hewan.
c. Infeksi dan virulensi
Bakteri ini dapat menyebabkan keracunan makanan perfringens yang merupakan istilah
yang digunakan untuk keracunan makanan yang disebabkan oleh C. perfringens . Keracunan
perfringens secara umum dicirikan dengan kram perut dan diare yang mulai terjadi 8-22 jam
setelah mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak C. perfringens penghasil toxin
penyebab keracunan makanan. Keracunan perfringens didiagnosis dari gejala-gejalanya dan
waktu dimulainya gejala yang agak lama setelah infeksi. Lamanya waktu antara infeksi dan
timbulnya gejala merupakan ciri khas penyakit ini. Diagnosis dipastikan dengan memeriksa
adanya racun dalam kotoran pasien. Konfirmasi secara bakteriologis juga dapat dilakukan
apabila ditemukan sangat banyak bakteri penyebab penyakit di dalam makanan atau di dalam
kotoran pasien.
Dalam sebagian besar kasus, penyebab sebenarnya dari keracunan oleh C. perfringens adalah
perlakuan temperatur yang salah pada makanan yang telah disiapkan. Sejumlah kecil
organisme ini seringkali muncul setelah makanan dimasak, dan berlipat ganda hingga tingkat
yang dapat menyebabkan keracunan selama proses pendinginan dan penyimpanan makanan.
Daging, produk daging, dan kaldu merupakan makanan-makanan yang paling sering
terkontaminasi.
Keracunan perfringens paling sering terjadi dalam kondisi pemberian makan bersama
(misalnya di sekolah, kantin, rumah sakit, rumah-rumah perawatan, penjara, dll.) di mana
sejumlah besar makanan disiapkan beberapa jam sebelum disajikan.
d. Patogenesis
Menghasilkan toksin LT
Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan
bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus.
Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambat dan menyebabkan diare.
Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif pada waktu membentuk spora di rongga usus.
Pengobatannya hanya menghilangkan gejala karena tidak ada pengobatan lain yang khusus.

Gambar 10. Patogenesis Clostridium perfringens


e. Penularan
Menelan makanan yang terkontaminasi oleh tanah dan tinja dimana makanan tersebut
sebelumnya disimpan dengan cara yang memungkinkan kuman berkembangbiak.

6.

Vibrio cholerae

a. Ciri-Ciri:

Bakteri gram negatif


Batang lurus dan agak lengkung

Terdapat tunggal dan dalam rantai berpilin

Tidak berkapsul

Tidak membentuk spora

Bergerak flagella tunggal polar

Aerobik, anaerobik fakultatif

Patogenik, menyebabkan kolera

Vibrio cholera terdapat dalam dua biotipe atau galur: biotipe klasik dan biotipe El Tor.
Dinamakan El Tor karena organism tersebut diisolasi di pos karantina El Tor di Teluk Suez
pada thun 1905.
Uji

Klasik

El Tor

Uji Voges-Proskauer untuk


asetilmetilkarbinol
Produksi Indol
+
Pencairan gelatin
+
Produksi H2S
Fermentasi glukosa
+
Fermentasi laktosa
Lambat
Hemolisis butir darah merah
domba atau kambing
Hemaglutinasi butir darah merah ayam -

+
+
+
+
Lambat
+
+

Tabel 3. Reaksi biokimiawi biotipe Vibrio cholera

Gambar 11. Vibrio cholerae


b. Habitat bakteri
Bakteri yang dapat hidup pada salinitas yang relatif tinggi seperti di air laut dan perairan
payau. Tumbuh dan berkembang biak di dalam usus manusia.

c. Infeksi dan vilurensi


Menyebabakan penyakit kolera (cholera) yang penyakit infeksi saluran usus bersifat
akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh
seseorang melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut
mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea)
disertai muntah yang akut dan hebat, akibatnya seseorang dalam waktu hanya beberapa hari
kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk pada kondisi dehidrasi.
Apabila dehidrasi tidak segera ditangani, maka akan berlanjut kearah hipovolemik dan
asidosis metabolik dalam waktu yang relatif singkat dan dapat menyebabkan kematian bila

penanganan tidak adekuat. Pemberian air minum biasa tidak akan banyak membantu,
Penderita (pasien) kolera membutuhkan infus cairan gula (Dextrose) dan garam (Normal
saline) atau bentuk cairan infus yang di mix keduanya (Dextrose Saline).
d. Patogenesis
Pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan,
antaralainialah :
- Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.
Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan
putih keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis
yang menusuk.
- Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan
mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih.
-

Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.

- Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita tidaklah
merasakan mual sebelumnya.
- Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat.
Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tandatandanya seperti ; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung,
hypotensi dan lain-lain yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti
cairan
tubuh yang hilang dapat mengakibatkan kematian.

e.

Penularan

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Bakteri
vibrio cholerae berkembang biak dan menybar melalui feces (kotoran) manusia, bila kotoran
yang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain
yang terjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.

7. Vibrio parahaemolyticus
a. Ciri-ciri:

Bentuk koma atau batang lurus gram negatif


Terdapat tunggal

Tidak berkapsul

Tidak membentuk spora

Falgelum tunggal mengutub

Aerobik, anaerobik fakultatif

Mmebutuhkan garam

Hemolitik

Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 12. Vibrio parahaemolyticus

b. Habitat
Tumbuh pada kadar NaCl optimum 3%, kisaran suhu 5 43C, pH 4.8 11, terdapat di
perairan laut dan berkembang pada hewan-hewan seafood. Pertumbuhan berlangsung cepat
pada kondisi suhu optimum (37C) dengan waktu generasi hanya 910 menit.
c. Virulensi dan Infeksi
Penyebab penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh produk hasil laut (seafood ),
terutama yang dimakan mentah, dimasak tidak sempurna atau terkontaminasi dengan seafood
mentah setelah pemasakan. Gastroenteritis berlangsung akut, diare tiba-tiba dan kejang perut
yang berlangsung selama 48 72 jam dengan masa inkubasi 8 72 jam. Gejala lain adalah
mual, muntah, sakit kepala, badan agak panas dan dingin. Pada sebagian kecil kasus, bakteri
juga menyebabkan septisemia. Kasus keracunan karena Vp lebih banyak terjadi pada musim
panas. Kondisi ini berkorelasi positif dengan prevalensi dan jumlah kontaminasi Vp pada
sampel seafood lingkungan yang juga meningkat dengan meningkatnya suhu perairan.
Tingkat salinitas air laut juga berpengaruh pada tingkat kontaminasi.
d. Patogenesis
- Masa inkubasi: 8-72 jam
- Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan muntah
- Disertai sedikit demam & rasa kedinginan
- Sembuh dalam waktu 2-5 hari
- Tidak disebabkan toksin
e. Penularan
Dengan mengkonsumsi makananan laut yang sudah terkontaminasi

8.

Vibrio vulnficus

a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang melengkung


Bakteri gram negatif

Bergerak aktif, memiliki flagella

Habitat di air laut

Patogenik, menyebabkan selulitis atau keracunan darah dan gastroenteritis

Gambar 13. Vibrio vulnficus


b. Habitat
Banyak ditemukan di dalam air laut hangat. Tumbuh dan berkembang pada hewan laut seperti
kerang. Selnjutnya dapat tumbuh pada usus manusia jika terkontaminasi melalui makanan.
c. Virulensi dan Infeksi
Patogen pada orang yang makan makanan laut yang terkontaminasi atau memiliki luka
terbuka yang terkena air. Menyebabkan muntah, diare, dan sakit perut. Dalam sistem
kekebalan, terutama mereka dengan penyakit hati kronis, V. vulnificus dapat menyerang baik
dari luka atau dari saluran pencernaan, menyebabkan penyakit yang disebut septikemia
primer, ditandai dengan demam, gerah, shock septik dan kematian.sebaiknya setiap orang
sangat disarankan untuk tidak mengkonsumsi mentah atau dimasak tidak cukup makanan
laut.

d. Patogenesis
- Masa inkubasi: biasanya 12 72 jam sesudah mengkonsumsi seafood mentah atau
setengah matang,
- Masa penularan: dianggap tidak terjadi penularan dari orang ke orang baik langsung
atau melalui makanan yang terkontaminasi kecuali pada keadaan tertentu.
e. Penularan

Penularan terjadi diantara mereka yang mempunyai risiko tinggi, yaitu orang-orang
yang immunocompromised atau mereka yang mempunyai penyakit hati kronis, infeksi
terjadi karena mengkonsumsi seafood mentah atau setengah matang. Sebaliknya, pada
hospes normal yang imunokompeten, infeksi pada luka biasanya terjadi sesudah terpajan
dengan air payau (misalnya kecelakaan ketika mengendarai perahu/boat) atau dari luka akibat
kecelakaan kerja (pengupas tiram, nelayan).

9.

Bacillus cereus

a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang
Bakteri gram positif

Dapat membentuk endospora

Tidak memiliki flagel

Anaerobik fakultatif

Menghasilkan enterotoksin

Patogenik, menyebabkan mual, muntah, dan diare

Gambar 14. Bacillus cereus


b. Habitat
Sangat umum berada di dalam tanah dan tumbuh-tumbuhan.
c. Virulensi dan Infeksi
Ada dua jenis penyakit yang berhubungan dengan Bacillus cereus. Yang paling umum adalah
penyakit diare disertai dengan sakit perut. Sebuah masa inkubasi 4 sampai 16 jam diikuti
dengan gejala-gejala berlangsung 12 hingga 24 jam.
Jenis penyakit kedua adalah penyakit yg menyebabkan muntah sering dikaitkan dengan
konsumsi beras tidak benar didinginkan setelah memasak. Penyakit ini ditandai dengan
muntah dan mual yang biasanya terjadi dalam 1 sampai 5 jam setelah konsumsi makanan
yang terkontaminasi.
Kajian Religius
Alloh SWT menciptakan jasad jasad renik di dunia ini sesuai dengan fungsinya
masing masing. Sebagaimana dengan firman Alloh SWT, surat Al Furqaan ayat 2 dan
surat An Nur ayat 45 yang artinya:

Arti surat Al Furqaan ayat 2 : yang kepunyaan NYA lah kerajaan langit dan bumi, dan
Dia tidak mempunyai anak, dan tidak ada sekutu bagi NYA dalam kekuasaan (Nya), dan
Dia telah menciptakan segala sesuatu, dan Dia menetapkan ukuran ukurannya dengan
sera[i rapinya.
Maksudnya : Segala sesuatu yang dijadikan Tuhan diberi Nya perlengkapan perlengkapan
dan persiapan persiapan, sesuai dengan naluri, sifat sifat, dan fungsinya masing masing
dalam hidup.
Arti surat An Nur ayat 45 : Dan Allah telah menciptakan semua jenis hewan dari air,
maka sebagian dari hewan itu ada yang berjalan di atas perutnya dan sebagian berjalan
dengan dua kaki sedang sebagian (yang lain) berjalan dengan empat kaki. Allah
menciptakan apa yang dikehendaki-Nya, sesungguhnya Allah Maha Kuasa atas segala
sesuatu.

Al Baqarah (2) : ayat 164

Artinya : Sesungguhnya dalam penciptaan langit dan bumi, silih bergantinya malam dan
siang, bahtera yang berlayar di laut membawa apa yang berguna bagi manusia, dan apa yang
Allah turunkan dari langit berupa air, lalu dengan air itu dia hidupkan bumi sesudah mati
(kering)-nya dan dia sebarkan di bumi itu segala jenis hewan, dan pengisaran angin dan awan
yang dikendalikan antara langit dan bumi; sungguh (terdapat) tanda-tanda (keesaan dan
kebesaran Allah) bagi kaum yang memikirkan.
Alloh SWT memberikan cobaan kepada umat Nya yang berupa penyakit, dan Alloh pula
yang menyembuhkannya. Sebagaimana yang difirmankan Alloh SWT dalam Alquran surat
Asy Syuaraa ayat 78 80 yang artinya :
(yaitu Tuhan) Yang telah menciptakan aku, maka Dialah yang menunjuki aku, dan Tuhanku,
Yang Dia memberi makan dan minum kepadaku, dan apabila aku sakit, Dialah Yang
menyembuhkan aku.

DAFTAR PUSTAKA
Budiyanto MAK, 2001. Peranan Mikroorganisme dalam Kehidupan Kita. Malang :
Universitas Muhammadiyah Malang.
Budiyanto MAK, 2010. Hand out 10 Mikrobiologi Lingkungan, Pertanian, dan Peternakan.
Malang : UMM Press.
Dwijoseputro, 1990. Dasar Dasar Mikrobiologi. Jakarta : Djambatan.
Fardiaz S, 1992. Mikrobiologi Pangan 1. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.
Pratiwi, ST, 2008. Mikrobiologi Farmasi. Malang : UMM Press.
Waluyo, Lud, 2005. Mikrobiologi Umum. Malang : UMM Press.

Waluyo, Lud, 2009. Mikrobiologi Lingkungan. Malang : UMM Press.