BED SIDE TEACHING

Wina Ratna J (1301-1206-0060)

Kwang Kugan (1301-1206-2003)
Khairunnaim Khairuddin (1301-1206-3011)
Artiran Kaur Gill (1301-1206-3015)

Keterangan umum

Nama:
Mohd. Abdul Ghani
Umur: 9 bln
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Soreang
Nama Ayah : Tn. G
Pekerjaan : Buruh
Umur:33 tahun
Nama Ibu: Ny. Fika
Pekerjaan : IRT
Umur: 27 tahun

 Keluhan

utama : Sesak Nafas

 Anamesa

Khusus ( Autoanamesa)
Sejak 4 hari SMRS penderita kelihatan sesak
terus-menerus. Sesak tidak disertai dengan
bunyi mengi. Sesak berkurang pada posisi
tegak dan bertambah pada posisi berbaring.
Sesak disertai batuk-batuk berdahak kental
berwarna bening. Sesak juga tidak disertai
dengan jari-jari tangan dan bibir menjadi
biru. Sesak juga disertai dengan demam
tinggi sejak 2 hari SMRS.

 Penderita

juga mengalami mencret

lebih dari 6 kali sehari dengan isi
bewarna kuning dan tidak
berdarah.Penderita juga muntah 4 kali
sehari dengan isi susu dan makanan.
BAK tidak ada kelainan. Penderita
berobat ke RS Soreang dan dirawat
inap selama 3 hari dan kemudian
dirujuk ke RSHS

 Sejak

22 hari SMRS penderita pernah di

rawat inap di RSHS selama 16 hari
karena sesak. Keluhan membaik dan
disuruh pulang dan disuruh kontrol
pada minggu depannya. Penderita
kelihatan sesak sejak umur 3 bulan,
tetapi sesaknya hilang timbul dan tidak
disertai demam. Sesaknya membaik
dalam 3 hari tanpa pengobatan.

 Sejak

umur 6 bulan sesak penderita

semakin sering, dan bertambah berat.
Penderita sering berkeringat malam
dan panas badan. Pada umur 6 bulan,
ibu penderita membawa penderita
kerumah sakit untuk berobat dan di
diagnosa sakit TBC. Penderita diberi
obat OAT. Penderita tidak kontrol
teratur selama pengobatan. Sejak itu
pasien sering mengalami sakit kuning.

 Penderita

tidak mendapat ASI yang

cukup sejak lahir. Penderita minum ASI
selama 10 menit dan berhenti seketika
karena lelah. Tetapi tidak disertai bibir
kebiruan. Ibu penderita memberi
bubur susu untuk menambah gizi.

 Penderita

dikandung selama 9 bulan dan

mengalami persalinan normal. Berat badan
penderita pada waktu lahir ialah 2,7 kg.
Berat badan penderita meningkat sehingga
5 kg pada umur 3 bulan. Setelah umur 3
bulan hingga sekarang berat badan
penderita tidak bertambah. Penderita tidak
bisa tengkurap hingga sekarang dan tidak
bisa menyebut DADA,MAMA.

 Riwayat

anggota keluarga yang tinggal

serumah yang menderita sakit TBC
diakui, yaitu sepupu pasien. Riwayat
alergi dan asma disangkal. Riwayat
trauma disangkal. Penderita tinggal
dirumah tipe 21dengan sedikit
ventilasi dan lingkungan yang padat.

Pemeriksaan fisik
KU

: CM, gizi kurang

Nadi: 136x/ menit
Respirasi : 40x
Suhu : 36,9 C
BB : 5,1 Kg
TB :

Kepala:
Konjuntiva tidak anemis
Sklera tidak ikterik
PCH : (+)
Bibir dan oral mukosa tidak sianosis
Faring : Tidak hiperemis

 Leher

: KGB teraba membesar,

multiple sebesar 0,5 cm
Retraksi Suprasternal
Thorax : Bentuk dan gerak simetris
Cor : Iktus cordis tampak dan teraba
pada ICS IV LMCS, kuat angkat, sistolik
murmur (+), thrill (+), gallop ()

 Pulmo

:
Pulmo depan :Retraksi interkostal
(+), VF sulit dinilai, sonor. VBS Ki=Ka,
Crackles +\+
Pulmo Belakang : Retraksi
interkostal +, VF sulit dinilai, sonor.
VBS Ki=Ka, Crackles +\+

 Abdomen

: Datar lembut
Retraksi epigastrium +
Hernia umbilikus + 2,5 cm
Hepar teraba 2 cm di bawah arkus
kosta, tajam, rata
Lien Tidak teraba
Bising usus + Normal
Pekak samping/pindah -/-

 Ekstremitas

: Akral Hangat, Capilary

refill < 2, clubbing -,sianosis Pemeriksaan saraf :
Tes babinsky : -/-

 D/

Diagnosis : Bronkopneumoni
bilateral e.c TBC + Kompensated HD
e.c VSD
Bronkopneumoni bilateral e.c TBC
+Mitral Regurgitasi

 D/

K : Bronkopneumoni bilateral e.c

TBC + Kompensated HD e.c VSD

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan

darah rutin ( Hb,

Leukosit, Hematokrit, Platelet)
Analisa gas darah
SGOT, SGPT
Pemeriksaan elektrolit
Foto thoraks
EKG
Echocardiography

 Terapi

:
Umum O2 2 lt/ menit nasal canul
Diet 600 kkal (NGT)
Infus cairan NaCl 0.3 % 612ml/hr
(120-140ml/kgBB/hr)

 Terapi

Khusus
Antibiotik : Cefotaxime 3 x 250 mg IV
OAT- Etambutol 1 x 75 mg
Streptomisin 1 x 75 mg im.

prognosa
Quo ad vitam : Ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam

pembahasan
Pneumonia
Definisi : Penyakit peradangan akut
pada parenkim paru yang disebabkan
oleh infeksi mikroorganisme dan
sebagian kecil oleh penyebab non
infeksi

klasifikasi
Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan
lokasi lesi di paru
pneumonia lobaris
bronkopneumonia
pneumonia interstitialis

asal infeksi
CAP
HAP

Mikroorganisme penyebab

bakteri
virus
mikoplasma
jamur

Karakteristik penyakit

Lama penyakit

penyakit tipikal
penyakit atipikal
pneumonia akut
pneumonia persisten

Beratnya penyakit

 Usia

< 2 bulan
Pneumonia sangat berat :Takipneu, retraksi
epigastrik,kurag mau minum,kejang,
stridor,wheezing,mengantuk atau
penurunan kesadaran,febris atau hipotermi
Pneumonia berat :Tarikan dinding yang
jelas tampak atu nafas cepat
Bukan pneumonia:Tidak ada tarikan dinding
dada atau nafas cepat

 Usia

2 bulan 5 tahun
Pneumonia sangat berat:Takipneu,
retraksi epigastrik,tidak mau
minum,kejang, stridor,penurunan
kesadaran,febris dan gizi buruk
Pneumonia berat :Tarikan dinding dada
Pneumonia :Nafas cepat

 Etiologi
Umumnya

disebabkan oleh
mikroorganisme, namun ada penyebab
lain aspirasi makanan/asam
lambung/benda asing,radiasi,reaksi
hipersensitivitas dan obat-obatan.

 Manifestasi

klinis :
Takipneu merupakan indikator paling
sensitif pada pneumonia anak,WHO
mendefinisikan bahwa yang di sebut
takipneu pada usia < 2 bln adalah 60
x/mnt atau lebih, pada usia 2 bulan
sampai <12 bln adalah 50 x/mnt atau
lebih, dan usia 12 bln samapi < 5thn
adalah 40 x/mnt atau lebih.

 Selain

itu pneumonia umumnya di

sertai dengan meningkatnya kerja
pernafasan yang di tandai oleh retraksi
epigastrium, interkostal dan
suprasternal, serta adanya pernafasan
cuping hidung

 Pada

auskultasi paru sebagai tanda

patognomonis pneumonia adalah
terdengar crackles. Suara pernafasan
tambahn berupa pleura friction rub dapat
terdengar di daerah pleura yang terkena.
Apabila cairan bertambah banyak, maka
sesak/ dyspneu bertambah berat. Nyeri
pleuritik menghilang yang pada perkusi
menjadi pekak/dullnes

Patogenesis
Aspirasi inokulum dari saluran respiratorik bagian atas
atau inhalasi langsung patogen

Kolonisasi mikroorganisme di trakea

Saluran bagian bawah mengalami inokulasi dalam

jumlah banyak

Inflamasi lokal ( antibodi, komplemen, fagosit dan sitokin

)

Menghasilkan kerusakan jaringan paru

Invasi bakteri pada parenkim paru menyebabkan

konsolidasi eksudatif pada jaringan paru secara
lobular, lobar atu interstitial

Red hepatization
Hiperemia, eksudasi cairan intra alveoli, deposis
fibrin, infiltrasi neutrofil

Konsolidasi menyebabkan menurunnya kapasitas vital

Meningkatnya aliran darah pada daerah yang

terkena menyebabkan terjadinya hipoksemia
akibat ventilation perfusion mismatching

Menurunnya saturasi oksigen sehingga

meningkatkan kerja jantung

Diikuti dengan deposisi fibrin yang makin

bertambah serta disintegrasi progresi sel
radang
Grey hepatization

 Pada

kebanyakan kasus , resolusi dan

konsolidasi terjadi 8-10 hari ketika eksudat
mengalami digesti enzimatik dan di absorpsi
serta di keluarkan melalui mekanisme batuk
Faktor resiko pneumonia
Berat badan rendah
Malnutrisi/ tidak mendapat ASI
Tidak diimunisasi atu imunisasi tidak lengkap
Lingkungan yang tidak memadai ( overcrowding)
Asap rokok
Sanak saudara yang menderita batuk

 TUBERKULOSIS
Penyakit

infeksi sistemik yang

disebabkan Mycobacterium
Tuberculosis tipe humanus.
Penyebaran umumnya melalui droplet
(airborne disease).

 Patogenesis
Infeksi

M. Tuberkulosis
Ke alveolus (biasanya di bagian bawah lobus
atas atau di bagian atas lobus bawah)
Menimbulan reaksi radang: fagositosis oleh
leukosit PMN & makrophage alveolus parudestruksi basil TB
Kuman hidup dan berkembang biak dalam
makrophage-pembentukan imunitas seluler

 Pembentukan

lesi primer di paru- ditandai

dengan penimbunan sel PMN dan proliferasi
sel epiteloid yang berbentuk tuberkel,
kemudian tampak sel langhans dan seluruh
daerah tersebut dikelilingi limfosit
Kuman TB dibawa makrophage dari fokus
primer ke kelenjar limfe regional
Pembentukan kompleks primer (Ghon)
Penyebaran lifohematogen
Kuman TB tersebar ke organ-organ tubuh

 Manifestasi

klinis
Manifestasi klinis TB bervariasi dan bergantung
pada beberapa faktor yaitu pejamu, kuman TB ,
serta interaksi antara keduanya. Anak kecil
seringkali tidak menunjukkan gejala walaupun
pada foto roentgen sudah tampak pembesaran
kelenjar hilus. Proses infeksi TB tidak langsung
memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya
positif dalam positif 3-8 minggu setelah kontak
awal dengan kuman TB

Manifestasi umum

Manifestasi umum TB adalah:

Berat badan turun tanpa sesas jelas/ tidak naik dalam 1 bulan
dengan penangan gizi baik
Nafsu makan tidak ada (anoreksia), dengan gagal
pertumbuhan (failure to thrive)
Demam lama ( >2 minggu) dan atau berulang tanpa sebab
yang jelas (bukan tifoid, UTI, malaria dll)
Keringat malam
Demam tidak tinggi
Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan
biasanya multiple
Batuk lama lebih dari 3 minggu,dan sebab lain telah
disingkirkan
Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare

OAT terbagi kepada dua yaitu:

Obat TB utama (first line)
Isoniazid (INH)

bersifat bakterisid dan bakteriostatik

efektif terhadap kuman yang diam, intrasel dan ekstrasel
efek samping utama: hepatoksik & neuritis perifer (jarang terjadi
pada anak)
Rifampisin
bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua
jaringan, dapat membunuh kuman semi-dorman yang tidak dapat
dibunuh oleh INH.
Efek samping utama: gangguan GI, hepatotoksik, perubahan
warna urin, ludah, keringat, sputum,air mata menjadi oranye
kemerahan.
Jika diberikan bersama INH,dosis harian maksimal INH diturunkan
menjadi 10mg/kg/hari bagi mengecilkan risiko hepatotoksositas

Pirazinamid
bersifat bakterisid hanya pada intrasel suasana
asam.
digunakan pada fase intensif.
aman digunakan pada anak.
Etambutol
bersifat bakteriostatik dan dapat mencegah
timbulnya resistensi terhadap obat lain.
jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitas
pada mata.
Efek samping utama adalah neuritis optic dan buta
warna merah-hijau

Streptomisin
bersifat bakterisid dan bakteriostatik kuman
ekstraseluler pada keadaan basa atau netral, tidak
efektif membunuhkuman intraseluler
suntikan intramuscular
penggunaan utama: curiga resistensi awal terhadap INH
atau jika anak menderita TB berat
efek samping: CN VIII yang mengganggu keseimbangan
dan pendengaran berupa telinga berdengung dan
pusing.
2.
Obat TB lain (second line)
PAS, viomisin,sikloserin,etionamid,kanamisin dan
kapriomiin

Dosis pengobatan
isoniazid (INH)
TB non berat : 5mg/kgbb/hari selama 6-9 bulan
Tb berat : 10 mg/kgbb/hari selama 12 bulan
dosis maksimal anak : 300mg/hari
Rifampisin
TB non berat : 10mg/kgbb/hari selama 6-9
bulan
Tb berat : 15 mg/kgbb/hari selama 12 bulan
dosis maksimal anak : 600mg/hari

pirazinamid
TB non berat dan berat : 15-30mg/kgbb/hari
selama 2 bulan pertama
dosis maksimal anak : 2000mg/hari
streptomisin
TB non berat : 20-35mg/kgbb/hari selama 2
bulan melalui injeksi IM
dosis maksimal anak : 1250mg/hari
etambutol
15-25mg/kgbb/hari
Dosis maksimal anak : 1000mg/hari

 Patofisiologi

VSD
Darah aterial mengalir dari ventrikal kiri
ke ventrikal kanan melalui lubang
(defek) pada septum. Perbedaan
tekanaan antara ventrikal kiri dan
ventrikal kanan besar sehingga darah
mengalir dengan deras dari ventrikal
kiri ke ventrikal kanan sehingga
menimbulkan bising.

 Darah

dari ventrikal kanan didorong masuk ke

a. Pulmonalis. Makin besar defek, makin
banyak darah masuk ke a. Pulmonalis. Tekanan
yang terus-menerus meninggi pada a.
Pulmonalis akan menaikkan tekanan pada
kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan
kapiler ini masih reversible, artinya padanya
belum ada perubahan pada endotelnya dan
juga belum ada perubahan pada tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru

 Akan

tetapi, lama-kelamaan pembuluh

paru menjadi sklerosis dan ini akan
mengakibatkan naiknya tahanan yang
permanen. Bila tahanan pada a.
Pulmonalis sudah tinggi dan permanen,
tekanan pada ventrikal kanan juga jadi
tinggi dan permanen. Pada keadaan
demikian, operasi penutupan defek
sudah merupakan kontraindikasi.

Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4

tipe VSD, yaitu :
VSD kecil dengan tahanan, pada a. Pulmonalis masih
normal.
VSD sedang dengan tahanan pada a. Pulmonalis masih
normal.
VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang
dinamis, artinya hipertensi pulmonal terjadi karena
bertambahnya volume darah pada a. Pulmonalis, tetapi
belum ada kenaikan tahanan a. Pulmonalis atau belum
ada arteriosklerosis a. Pulmonalis.
VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen
karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis
a. Pulmonalis.

 Pada

waktu lahir, tahanan pembuluh

darah paru dan tahanan pembuluh darah
sistematik sama. Sesudah 4-6 minggu,
tahanan pembuluh darah paru menurun
perlahan-lahan. Dengan demikian,
tekanan pada a. Pulmonalis dan tekanan
pada ventrikel kanan menjadi turun.
Akibatnya, darah dari ventrikal kiri akan
mengalir ke ventrikal kanan melalui defek.