Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS INTERNSHIP

Peritonitis et causa Pankreatitis Akut Nekrotik

Presentan: dr. Nico Adrian Rahardja


Wahana: BLUD H. Soemarno Sosroatmodjo
Pembimbing kasus: dr. Medianto R, Sp.B

PESERTA PROGRAM DOKTER INTERNSHIP


PERIODE MEI 2015 MEI 2016
LAPORAN KASUS INTERNSHIP
PERIODE MEI 2015 MEI 2016

I.

1 Identitas Pasien
Nama

: an. Arif Pratama

Usia

: 13 tahun

No reg.

I.

: 051483

Alamat

: Jl. Pulau Pemamak, Berau

Pekerjaan

: Pelajar

Status

: Belum Kawin

Masuk tanggal

: 09 November 2015

2 Keluhan utama
Nyeri seluruh lapang perut

I.

3 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien rujukan dari Berau karena dokter spesialis bedah disana sedang tidak berada
ditempat. Keluhan nyeri perut sejak 4 hari SMRS, terasa nyeri menusuk, awalnya di rasakan
dibagian ulu hati yang tembus kepunggung, namun sejak kemarin sore berpindah ke bagian
kanan bawah, nyeri dirasakan terus-menerus, tidak dipengaruhi oleh asupan makanan. Pasien
lebih suka posisi berbaring miring atau melipat kedua kakinya dan mengatakan lebih sakit
saat kedua kaki diluruskan. Keluhan disertai penurunan napsu makan, mual muntah setiap
kali makan sehingga pasien hanya makan sedikit dalam 4 hari ini, beberapa sendok nasi
sehari. Belum ada BAB sejak 3 hari. Demam sudah 4 hari. BAK tidak ada keluhan.
2 bulan lalu pasien terjatuh saat belajar motor dan bagian perut tengah terkena setang
motor, pasien mengatakan saat itu perutnya terasa sakit namun sakitnya membaik beberapa
saat kemudian, riwayat sakit setelah kejadian itu maagnya sering kambuh. Riwayat trauma
setelah itu tidak ada. Keluhan penyakit lainnya -.
I.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat rawat inap di RS
Riwayat operasi
Riwayat alergi + (parasetamol, kulit pada tubuh dan tangan kemerahan dan gatal)
Riwayat nyeri ulu hati + sejak 2 bulan lalu
I.5 Riwayat Pengobatan (dari Berau)
Parasetamol vial 500 mg drip / 8 jam
1

Cefotaxime injeksi 2 x 1 gr
I.6 Pemeriksaan Fisik (saat di IGD)
Keadaan umum
Kesadaran
GCS
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Napas
Kepala
Mata
Jantung
Paru
Abdomen

: Lemas
: Compos Mentis
: 15 (Eye 4, Movement 6, Verbal 5)
: 110/80 mmHg
: 120 x/menit
: 38.1 oC
: 24 x/menit
: Normochepal, tidak ada deformitas
: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Pupil bulat isokor diameter 3 mm/ 3 mm
Refleks cahaya langsung / tak langsung positif
: Bunyi jantung I-II normal, tidak ada murmur, tidak ada gallop
: Vesikuler,tidak ada ronkhi dan wheezing
: Cembung, bising usus menurun, distensi +, nyeri tekan seluruh
lapang perut, ascites +, tampak lebam pada pinggang kanan (warna

Ekstremitas

kebiruan, batas difus, ukuran sekitar 10 cm)


: Akral hangat, edema -/-

I.7 Pemeriksaan laboratorium (09/11/15)


Pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil
11.5

Satuan
g/dL

Nilai normal
Lk: 14-18
Pr: 12-16
Neonatus: 15-24

Hematokrit
Leukosit
Trombosit

31.0
18.800
369.000

%
/mm3
/mm3

Anak: 11-14
Lk: 40-48 Pr: 37-43
4-12 ribu/mm3
150-450 ribu / mm3

I.8 Pemeriksaan Penunjang


USG Abdomen : Sentinel Loops pada area Mc. Burney disertai free fluid disekitarnya yang
meluas ke rongga pelvis kemungkinan suatu perforasi appendisitis.
I.9 Diagnosis pre op : Peritonitis generalisata e.c suspek perforasi appendisitis
I.10 Tatalaksana

: Konsul dr. Medianto, Sp.B


IVFD RL 20 tpm
Ceftriaxone inj 3 x 1 amp
Pro cito laparotomi
2

Persiapan operasi :
-

Persetujuan keluarga
Lapor O.K
Inj thitos
Inj triconazol

Konsul dr. Hendy, Sp.An


Informed consent tindakan anestesi
Puasakan mulai pukul 00.00
Pemeriksaan laboratorium (10/11/15)
Pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil
10.0

Satuan
g/dL

Hematokrit
Leukosit
Eritrosit
Trombosit

32.0
18.100
4.12
348.000

%
/mm3
microliter
/mm3

Cloting time
Bleeding time

1030
2

menit
menit

Nilai normal
Lk: 14-18
Pr: 12-16
Neonatus: 15-24
Anak: 11-14
Lk: 40-48 Pr: 37-43
4-12 ribu/mm3
4 5.5
150-450 ribu / mm3
3 15
1-5

Laporan Operasi
-

Jenis operasi : Laparotomi Eksplorasi


Tindakan
: Drainase pankreatitis
Omentektomi
Appendiktomi

Diagnosis Post op

: Appendisitis dan Ruptur Pankreas

Post operasi
-

Awasi vital sign


IVFD RL 20 tetes/menit
Metronidazol 500 mg drip / 8 jam
Metamizole Na 500 mg IV / 8 jam
Ranitidin 50 mg IV / 12 jam
Balance cairan
Rawat ICU
3

Cek DL, GDS, SGOT, SGPT


Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
GDS

Hasil
8.5
28.5
20.700
3.65
352.000
240

Satuan
g/dL
%
/mm3
microliter
/mm3
mg/dL

Nilai normal
Lk: 14-18
Anak: 11-14
Lk: 40-48 Pr: 37-43
4-12 ribu/mm3
4 5.5
150-450 ribu / mm3
< 200

I.11 Follow Up di ICU


Tanggal 11/11/2015
S : nyeri luka
operasi

Jam 14:15 WITA


S: demam (+), gatalgatal pada tangan
kanan dan kiri

Tanggal 12/11/2015
S: panas, sesak

O: keadaan umum
A: Post oprasi H-1
sedang,
Abdomen : supel,
bising usus (+) lemah
Drain
1 : 50 cc
2 : 10 cc
3 : 100 cc
4 : 50 cc
5:-

P : infus RL : triopan
(1:1)
Balance cairan 1500
cc/12 jam

O: VS, TD
(90/70mmHg),
N (120x/menit),
RR (26x/menit)
T (38oC),
SPO2 (98%) dengan
NRM (8 lt/ menit)

A: alergi paracetamol P:
co.dr.medianto sp.B
- inj dexametason 1
amp
- kompres hangat
- metronidazol stop
- obs ketat VS

O: keadaan umum
sedang
Abdomen : supel,
bising usus (+),
BAB (+)
Drain
1 : 15 cc
2 : 2 cc

A: post operasi H-2

P: - balance cairan
1200/12 jam
- Cek GDS, SGOT
SGPT, UR,CR,
amilasi, lipase, ALT
- reposisi kanan kiri
- GV perhari

3 : 10 cc
4 : 5 cc
5 : 5 cc

Tanggal 14/11/2015
S: Nyeri abdomen

O: Keadaan umum

post op VAS 4

sedang

A : post operasi H-4

P: Terapi lanjut

Abdomen : Supel,
Bising usus (+),
BAB (+)
Drain
1 : 5 cc
2 : 10 cc
3 : 10 cc
4 : 10 cc
5 : 5 cc

Pemeriksaan (14/11/2015)
Hemoglobin

Hasil
8.7

Satuan
g/dL

25.7
30.900
3.14
486.000
134

%
/mm3
microliter
/mm3
mg/dL

Nilai normal
Lk: 14-18
Anak: 11-14
Lk: 40-48 Pr: 37-43
4-12 ribu/mm3
4 5.5
150-450 ribu / mm3
< 200

Pemeriksaan (14/11/2015)
APTT
PT
INR

Hasil
23.9
16.9
1.36

Satuan
detik
detik
INR

Nilai normal
27 42
11 14
0.85 1.15

Cholesterol
Trigliserida
HDL kolesterol
LDL kolesterol
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT

100.3
69.0
39.5
47.2
49.1
0.76
57.1
26.5

mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
u/L
u/L

<200
<200
>50
< 135
10 50
0.30 1.50
< 41
< 39

Hematokrit
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
GDS

Tanggal 17/11/2015
5

S: Nyeri abdomen

O: Keadaan umum

post op membaik

membaik

A : post operasi H-7

GCS 15
TD 110/90
Hr 90x
Rr 20x
T 36oC

P:
IVFD RL :
Triofusin : futrolit
Balance cairan / 12
jam
Neurobat 1 gr / hari
Inj ceftizoxime 2 x 1
gr
Orbumin 3 x 1 caps
Diet bubur + susu
Pasien boleh pindah
ke ruang perawatan

Bab II. Tinjauan Pustaka


PANKREATITIS
II.1 Pendahuluan
Insidensi pankreatitis bervariasi pada berbagai negara dan bergantung pada
penyebabnya (alkohol, batu empedu, faktor metabolik, obat-obatan dan trauma abdomen).
Perkiraan insidensi di Amerika cenderung meningkat, berkisar pada 70 kasus per 100.000
pasien atau > 200.000 kasus baru pertahun. Autodigesti merupakan teori patogenesis yang
diterima secara umum. Aktivasi enzim proteolitik dan sitokin yang terjadi akibat inflamasi
pankreas menyebabkan kerusakan membran selular dan proteolisis, edema, perdarahan

interstisial, kerusakan vaskular, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak dan nekrosis sel
parenkim.
Pankreas yang letaknya agak terlindung dibagian retroperitoneum atas jarang
mengalami gangguan akibat trauma yang sering terjadi (contohnya kecelakaan kendaraan)
dibandingkan organ limpa maupun hati. Oleh sebab itu, banyak trauma pankreas tidak
diketahui secara dini dan menyebabkan tingginya morbiditas dan mortalitas dibandingkan
trauma organ intraperitoneal lain yang gejalanya lebih mudah dikenali. Trauma penetrasi
abdomen lebih sering menyebabkan perlukaan pankreas, namun bahkan visualisasi fisik dan
pemeriksaan pankreas dapat terlewatkan saat operasi.
Nyeri perut merupakan gejala utama dari pankreatitis akut. Nyeri dirasakan pada regio
epigastrium dan periumbilikal, seringkali menjalar ke dada dan punggung, pinggang dan
perut bawah. Mual, muntah dan distensi abdomen akibat hipomotilitas lambung dan intestinal
serta peritonitis seringkali menjadi keluhan pasien.
II.2 Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar
12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke
lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus
12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk
organ retroperitonial kecuali bagian caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.
Strukturnya lunak dan berlobulus. Secara anatomis, pankreas dapat dibagi menjadi 4 bagian
yaitu bagian kepala, leher, tubuh, dan ekor.
Kepala: Bagian kepala terletak pada sisi kanan daerah perut di dekat duodenum
(bagian pertama dari usus kecil). Ini adalah bagian terluas dari pankreas, yang terselip pada
lengkung duodenum berbentuk huruf C. Uncinatus merupakan bagian lanjutan dari kepala
yang bengkok dan membentuk sudut dengan seluruh badan. Bagian leher yang pendek
terletak di antara kepala dan tubuh panjang sekitar 2,5 cm. Badan adalah bagian utama dari
pankreas yang terletak di antara leher dan ekor. Lambung terletak tepat di atas badan
pankreas dan dipisahkan oleh omentum. Bagian ekor pankreas terletak berdekatan dengan
limpa, bagian ini melepaskan polipeptida pankreas (asam amino) yang membantu menjaga
aktivitas sekresi dari organ.
Saluran pankreas menghubungkan kepala pankreas dan duodenum. Saluran ini
memiliki banyak cabang, yang dikenal sebagai saluran lobular. Di daerah leher saluran ini,
7

ukurannya sedikit lebih lebar dan terletak ke bawah untuk terhubung dengan saluran empedu
utama. Pankreas mensekresi cairan pencernaan, yang melewati saluran pankreas dan
kemudian mengalir ke usus kecil dari duodenum.
Pankreas diperdarahi oleh arteri seliaka dan arteri mesenterika superior pada
pankreas. Sirkulasi darah ke leher, badan, dan ekor pankreas berasal dari cabang-cabang
arteri limpa, sebuah cabang dari arteri seliaka. Kepala pankreas menerima darah dari arteri
pankreatikoduodenalis superior dan inferior, yang bergerak sepanjang perbatasan depan dan
permukaan belakang kepala pankreas.

II.3 Fisiologi
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi
proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Pankreas
mensekresi sekitar 1500 3000 mL cairan alkalin isosmotic (pH > 8) setiap hari yang
mengandung sekitar 20 enzim yang berguna dalam aktivitas digestif. Eksresi cairan ini
dipengaruhi oleh sistem hormonal dan neural.
Asam lambung merupakan stimulus lepasnya sekretin dari duodenum, yang kemudian
menstimulasi sekresi air dan elektrolit dari sel duktus pankreas. Pelepasan kolesistokinin dari
duodenum dan jejunum proksimal dipicu oleh asam lemak rantai panjang, beberapa asam
amino esensial (triptofan, fenilalanin, valine, metionin) dan asam lambung. Kolesistokinin
8

kemudian merangsang sekresi sel asinar pankreas. Sistem saraf parasimpatetik ikut berperan
dalam kontrol sekresi pankreas melalui refleks vagal aferen dan eferen.

II.4 Pankreatitis
Inflamasi pankreas dapat diklasifikasikan sebagai pankreatitis akut dan pankreatitis
kronik. Kelainan pankreatitis akut meliputi pankreatitis interstisial yang biasanya ringan dan
dapat sembuh sendiri, sampai pankreatitis nekrotik yang dapat berhubungan dengan derajat
serangan dan manifestasi sistemiknya. Pankreatitis kronik adalah peradangan pankreas yang
tidak pulih atau membaik dan berakibat pada perubahan morfologi yang ireversibel. Waktu
rata-rata dari munculnya gejala sampai diagnosa pankreatitis kronik ditegakkan adalah sekitar
62 bulan (Jason et al, 2015).
Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi
lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dan akan
membaik secara spontan dalam 3-5 hari. Angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat
dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.

pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi
lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan
membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan perawatan yang lebih lama, dengan
angka mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pankreatitis akut berat.
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%20% kasus, yang ditandai dengan adanya
gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal organ, adanya
komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis berat. Pasien
dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari onset sakit risiko
mortalitasnya mencapai 30%50%.
II.5 Etiologi
9

Insidensi pankreatitis bervariasi pada berbagai negara dan bergantung pada


penyebabnya (alkohol, batu empedu, faktor metabolik dan obat-obatan). Perkiraan insidensi
di Amerika cenderung meningkat, berkisar pada 70 kasus per 100.000 pasien atau > 200.000
kasus baru pertahun.
Terdapat banyak penyebab pankreatitis akut, namun mekanisme yang memicu
terjadinya inflamasi pankreas belum diketahui pasti. Batu empedu merupakan penyebab
tersering (30-60%). Resiko terjadinya pankreatitis akut pada pasien dengan batu empedu
berukuran <5 mm adalah 4 kali dibandingkan batu yang lebih besar. Alkoholik merupakan
penyebab tersering kedua, terjadi pada sekitar 15 30% kasus di Amerika. Pankreatitis akut
dapat terjadi setelah pemeriksaan endoskopik kolangiopankreografi retrograd (ERCP).
Hipertrigliseridemia merupakan penyebab 1.3 3.8% kasus, dimana kadar serum
trigliserida biasanya >11.3 mmol/L (>1000 mg/dL). Pada sebagian besar pasien dengan
hipertrigliseridemia menunjukkan kelainan metabolisme lipid yang mungkin tidak
berhubungan dengan pankreatitis, namun dapat menyebaban kekambuhan pankreatitis. Obatobatan seperti kontrasepsi oral hormonal dapat meningkatkan kadar trigliserida, 2-5% kasus
berhubungan dengan obat-obatan yang memicu reaksi hipersensitivitas atau menyebabkan
metabolit toksik.
Penyebab Pankreatitis Akut
Penyebab sering
Batu empedu
Alkoholisme

Penyebab tidak biasa


Penyebab vaskular
Kelainan jaringan ikat

Penyebab jarang
Autoimun (sindrom sjogrens)
Infeksi
(mumps,
sitomegalovirus,

ekovirus,

parasit)

Penyebab sering

Penyebab tidak biasa

Hipertrigliseridemia
ERCP*
Trauma tumpul
Operasi abdominal
Obat-obatan
(sulfonamid,
estrogen,

tetrasiklin,

valproat)
Disfungsi sfingter Oddi

Penyebab jarang

Trombus
Kanker pankreas
hiperkalsemia
Pankreatitis herediter
Fibrosis kistik

asam
Gagal ginjal

* Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)


II.5.1 Trauma Pankreas
Diagnosis kelainan pada pankreas masih sulit untuk diketahui secara dini, namun
trauma minor relatif mudah untuk ditangani. Trauma pankreas sedang sampai berat yang

10

lebih mudah didiagnosa membutuhkan penanganan yang lebih sulit dan berpotensi
mengancam jiwa.
Pankreas yang letaknya agak terlindung dibagian retroperitoneum atas jarang
mengalami gangguan akibat trauma yang sering terjadi (contohnya kecelakaan kendaraan)
dibandingkan organ limpa maupun hati. Oleh sebab itu, banyak trauma pankreas tidak
diketahui secara dini dan menyebabkan tingginya morbiditas dan mortalitas dibandingkan
trauma organ intraperitoneal lain yang gejalanya lebih mudah dikenali. Trauma penetrasi
abdomen lebih sering menyebabkan perlukaan pankreas, namun bahkan visualisasi fisik dan
pemeriksaan pankreas dapat terlewatkan saat operasi.
II.5.2 Epidemiologi
Secara umum perlukaan pankreas yang dilaporkan pada layanan kesehatan tingkat 1
lebih rendah dibandingkan perlukaan lainnya. Diperkirakan bahwa pankreas merupakan
organ kesepuluh yang paling sering mengalami trauma (dibandingkan otak, limpa dan hati).
Untuk menyebabkan perlukaan pankreas, umumnya dibutuhkan tenaga yang besar saat
kecelakaan terjadi. Diagnosis trauma pankreas lebih sering dilaporkan pada pusat kesehatan
yang khusus menangani trauma dibandingkan rumah sakit umum. Dari 100 pasien trauma,
kurang dari 10 kasus trauma pankreas yang dilaporkan.
Trauma tembus perut (luka tembak, luka tusuk pada punggung, pinggang dan
abdomen) sering menyebabkan trauma pankreas, sekitar 20-30%, dimana biasanya pankreas
bukan merupakan satu-satunya organ yang terluka.
II.5.3 Patofisiologi
Tidak seperti limpa, hanya sedikit data yang menggambarkan adanya penyakit primer
atau sekunder pada pankreas yang dapat meningkatkan resiko perlukaan atau mortalitas
ketika trauma pankreas terjadi. Pankreatitis berat ataupun diabetes mellitus tidak terbukti
mempengaruhi prognosis trauma pankreas. Hanya saja komplikasi dari trauma pankreas
seperti pankreatitis atau diabetes mellitus dapat dihubungkan terhadap morbiditas dan
mortalitas pasien.
II.5.4 Presentasi
Pada pemeriksaan fisik ditemukannya tanda seat belt, ekimosis pinggang atau luka
tusuk harus menjadi pertimbangan adanya trauma pada pankreas. Gejala dapat timbul berat
diawal atau bahkan tidak menunjukkan gejala pada banyak kasus. Manifestasi ruptur
11

pankreas dapat ditandai dengan adanya hematoma retroperitoneal ataupun tanda kebocoran
seperti nyeri tumpul ulu hati atau punggung, namun yang sering terjadi adalah pasien
menunjukkan iritasi berat peritoneal dan pemeriksaan abdominal positif yang disebabkan
perlukaan organ lain yang menutupi tanda perlukaan pankreas.
II.6 Patofisiologi
Autodigesti merupakan teori patogenesis yang diterima secara umum. Pankreatitis
terjadi akibat aktivasi enzim proteolitik (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase dan
fosfolipase) di pankreas, bukan pada lumen intestinal. Beberapa faktor seperti endotoksin,
eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia dan trauma dipercaya menyebabkan aktivasi
tripsin. Selanjutnya enzim proteolitik, khususnya tripsin, tidak hanya mencerna jaringan
pankreas dan peripankreas namun juga mengaktifkan enzim proteolitik lainnya.
Penelitian lanjut membuktikan bahwa pankreatitis melibatkan 3 fase. Fase awal
ditandai dengan aktivasi enzim pencernaan pada jaringan intrapankreas dan menyebabkan
peradangan sel asinar sebagai akibat dari aktivasi tripsin yang dimediasi oleh hidrolase
lisosomal. Fase kedua melibatkan aktivasi dan deposit leukosit serta makrofag di pankreas
yang meningkatkan proses peradangan.
Fase ketiga diakibatkan oleh aktivasi enzim proteolitik dan sitokin yang terjadi akibat
inflamasi pankreas, kemudian terjadi kerusakan membran selular dan proteolisis, edema,
perdarahan interstisial, kerusakan vaskular, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak dan nekrosis
sel parenkim. Kerusakan dan kematian selular menyebabkan lepasnya peptida bradikinin, zat
vasoaktif, dan histamin yang mengakibatkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular
dan edema yang mempengaruhi banyak organ, terutama paru. Komplikasinya berupa
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan acute respiratory distress syndrome
(ARDS) serta kegagalan multi organ.
II.7 Tanda dan Gejala
Nyeri perut merupakan gejala utama dari pankreatitis akut. Nyeri dapat bervariasi
mulai dari yang ringan sampai berat dan terus-menerus. Nyeri dirasakan pada regio
epigastrium dan periumbilikal, seringkali menjalar ke dada dan punggung, pinggang dan
perut bawah. Nyeri lebih terasa saat pasien berbaring terlentang dan membaik bila kaki fleksi
mendekati dada. Mual, muntah dan distensi abdomen akibat hipomotilitas lambung dan
intestinal serta peritonitis seringkali menjadi keluhan pasien.

12

Defans muskular abdomen ringan dapat terjadi, suara usus menurun atau tidak ada,
pankreas yang membesar dengan nekrosis atau pseudokista mungkin dapat teraba di perut
atas setelah perjalanan penyakit 4 6 minggu. Diskolorasi kebiruan disekitar umbilikus
(Cullens sign) dapat muncul akibat hemoperitoneum dan diskolorasi ungu kemerahan atau
kuning kecoklatan disekitar pinggang (Grey-Turner sign) menggambarkan

katabolise

hemoglobin jaringan. Diskolorasi tersebut menandakan adanya pankreatitis nekrotik.


Pasien dapat terlihat stres dan gelisah. Demam, takikardia dan hipotensi juga sering
muncul. Syok dapat terjadi karena (1) hipovolemia akibat bocornya plasma dan darah
keruang retroperitoneal dan retroperitoneal terasa panas akibat aktivasi enzim proteolitik; (2)
peningkatan lepasnya peptida kinin yang menyebabkan vasodilatasi dan meningkatnya
permeabilitas vaskular; (3) efek sistemik dari lepasnya enzim proteolitik dan lipolitik ke
sirkulasi. Jaundice yang jarang, namun dapat terjadi sebagai akibat edema kepala pankreas
yang kemudian menghalangi aliran duktus empedu. Nodul eritematosa kulit dapat terjadi
akibat nekrosis lemak subkutan. Pada 10 20% pasien, dapat ditemukan gejala pulmonal
seperti ronkhi, atelektasis dan efusi pleura.

II.8 Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dapat terjadi peningkatan serum amilase dan lipase, dimana peningkatan 3 kali nilai
normal tanpa adanya perforasi, iskemia dan infark gaster. Namun tidak ditemukan korelasi
antara tingginya peningkatan kadar serum dengan derajat keparahan pankreatitis. Antara 3
sampai 7 hari kadar serum amilase cenderung menurun lagi mendekati normal meskipun
tanda pankreatitis berlanjut. Serum amilase juga dapat meningkat pada pasien dengan
asidemia (PH 7.32) misalnya pada ketoasidosis diabetikum. Peningkatan kadar serum lipase 3
kali nilai normal dapat digunaan dalam mendiagnosis adanya pankreatitis akut.
Seringkali terdapat leukositosis (15.000 20.000/mm3). Pasien dengan klinis lebih
berat dapat menunjukkan hemokonsentrasi dengan hematokrit >44% dan atau azotemia
dengan kadar urea nitrogen darah (BUN) >22 mg/dL akibat kebocoran plasma di cavum
retroperitoneal. Hemokonsentrasi dapat menjadi tanda penyakit yang lebih berat (pankreatitis
nekrosis), sedangkan azotemia meningkatkan resiko mortalitas. Hiperglikemia dapat
disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain berkurangnya pelepasan insulin, peningkatan
pelepasan glukagon, dan peningkatan glukokortikoid dan katekolamin. Hipokalsemia timbul
13

pada 25% pasien dan patogenesisnya masih belum diketahui, diperkirakan sebagai akibat
dari kurangnya respon kelenjar paratiroid.
Sering terjadi saponifikasi intraperitoneal dari kalsium oleh asam lemak di daerah
jaringan lemak yang nekrosis, dengan jumlah besar (sampai 6.0 g) larut dalam cairan ascites.
Formasi sabun ini terbentuk pada pasien dengan pankreatitis, hipokalsemia dan ascites
ringan. Hiperbilirubinemia (bilirubin serum >4.0 mg/dL) terdapat pada 10% pasien. Jaundice
yang terjadi hanya bersifat sementara dan serum bilirubin kembali normal dalam 4 7 hari.
Serum alkaline fosfatase dan aspartat aminotransferase juga mengalami sedikit peningkatan
dan serupa dengan peningkatan serum bilirubin, dapat menjadi tanda adanya hubungan
dengan penyakit kandung empedu. Peningkatan kadar serum laktat dehidrogenase (>500
U/dL) memiliki prognosis buruk.
Hipertrigliseridemia terjadi pada 5 10 % pasien dan serum amilase dapat bernilai
normal palsu. 5 10% pasien mengalami hipoksemia (Po 2 60 mmHg) yang menjadi tanda
dini adanya acute respiratory distress syndrome (ARDS). Elektrokardiogram dapat abnormal
pada panreatitis akut dengan adanya kelainan segmen ST dan T wave yang memberikan
gambaran iskemia miokardial.

Tes yang bermakna pada pankreatitis akut dan kronik serta tumor pankreas
Tes
Prinsip
Keterangan
Enzim pankreas pada cairan tubuh
Amilase
1. Serum
Meningkat pada inflamasi
Mudah dilakukan, bermakna bila
2. Urin

pankreas
Klirens amilase dapat

peningkatan 3 kali nilai normal


Jarang dilakukan

3. Cairan ascites

meningkat pada pankreatitis


Kelainan duktus pankreas

Positif palsu pada obstruksi

menyebabkan peningkatan

intestinal dan perforasi gaster

kadar amilase
Efusi pleura eksudatif
Meningkat pada pankreatitis

Positif palsu pada kanker paru


Positif pada 70-85% kasus

4. Cairan pleura
Serum lipase
Diagnosis banding
Enzim serum
Lipase

Lokasi
Pankreas

Konsentrasi

Konsentrasi menurun

meningkat pada
Pankreatitis akut,

pada
Penyakit hati, diabetes

karsinoma pankreas

melitus
14

Amilase

Saliva

Obstruksi intestinal

Penyakit hati

bagian atas, pankreatitis


Tripsin

akut, parotitis, diabetes


Pankreatitis akut

Lambung

Pemeriksaan Radiologi
Tes
1. Foto polos perut

Dapat

2. Ultrasonografi (USG)

pankreatitis akut dan kronik


Dapat mengetahui edema, Simpel, non invasif, dibatasi

3. CT Scan abdomen

inflamasi, massa
oleh adanya gas usus
Visualisasi pankreas secara Berguna dalam diagnosis

Prinsip
abnormal

detail,

aliran

Keterangan
pada Sederhana, sensitifitas < 50%

pankreas, kalsifikasi

pseudokista, derajat nekrosis


4. Endoscopic

retrograde

cholangiopancreatograp
hy (ERCP)
5. Endoscopic

sistem

pankreas-bilier

resonance

dan

parenkim

dapat membedakan inflamasi

dan lesi neoplastik


duktus Sensitivitas 60
dipertimbangkan

85%,
sebagai

dimensi

hy

tanpa invasi
pankreas

panduan US atau CT

pankreas karsinoma dan pankreatitis

beresolusi tinggi
kronik
Memberikan gambaran tiga Menggantikan ERCP sebagai

cholangiopancreatograp

Biopsi

tidak

prosedur terapetik utama


Memberi gambaran duktus Dapat
membedakan

ultrasonography (EUS)
6. Magnetic

Visualisasi

pankreas,

duktus

pankreas tes diagnostik

dengan Biopsi aspirasi perkutaneus menghindarkan


dengan jarum

laparotomi,

membutuhkan teknik khusus

CT scan abdomen dapat memberikan gambaran pankreatitis akut sebelum adanya


peningkatan serum amilase dan lipase sebesar 3 kali nilai normal. Melalui pemeriksaan ini
juga dapat diketahui derajat pankreatitis akut dan resiko morbiditas dan mortalitas serta
evaluasi komplikasi penyakit yang terjadi. Namun CT scan yang dilakukan dalam beberapa
hari sejak munculnya gejala dapat memberikan gambaran kerusakan jaringan yang lebih kecil
daripada kenyataannya. Contohnya gambaran pankreatitis intestinal pada CT scan awal dapat
menjadi pankreatitis nekrosis 3 5 hari kemudian. Pada pankreatitis akut, sonografi juga
berguna untuk mengevaluasi batu empedu.

15

II.9 Penatalaksanaan
Terapi suportif
Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi,
pemberian oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera
dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah dapat terjadi dalam 48
jam pertama. Pada 1224 jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis yang
menentukan dalam manajemen pankreatitis akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif
sebanyak 250500 cc/jam dengan larutan isotonis (lebih terpilih ringer laktat), hati-hati
apabila ada komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh harus dinilai
dengan interval 6 jam selama 2448 jam dengan sasaran menurunnya angka BUN dan
produksi urin adalah > 0,5 ml/ kg/jam (> 500 cc/24 jam).
Nutrisi enteral dapat diberikan melalui naso-jejenum (NJT) atau melalui nasogastric
tube (NGT). Nutrisi parenteral dapat diberikan pada pankreatitis akut apabila jalur enteral
tidak memungkinkan diberikan. Pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera
diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah. Makanan
dimulai dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak. Pada pankreatitis
akut berat diberikan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi infeksi.
Antibiotika profilaksis
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli (32%), Enterococcus (25%),
Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%),
Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%)
dibandingkan polimikrobial (34%). Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan
USG / CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut steril atau
terinfeksi dan melakukan kultur serta sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika
yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan
tingkat sensitivitas dan spesivisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar
masing masing 90% dan 96%. Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai penetrasi ke
organ pankreas yaitu karbapanem, kuinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis tinggi.
Berdasarkan data penelitian, antibiotika yang paling efektif adalah imipenem yang diberikan
dengan dosis 0,5 gr/8 jam secara intravena.
Intervensi

16

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan
awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi
intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal
pankreatitis akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan
dan evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk
mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan
panduan USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui
transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridemen
retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement), (4)
laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah
dibungkus dengan kapsul yang tebal (walledoff).
Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit tidak mempunyai
fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki kompetensi metode
invasif minimal. Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis nekrosis
terinfeksi, (2) pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus
koledokus, gastric outlet obstruction), (3) gagal organ multipel yang tidak membaik dengan
terapi yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista pankreas simptomatik, (5) pankreatitis
biliar akut dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan batu empedu.
Tindakan debridement (necrosectomy) merupakan baku emas pada pankreatitis
nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Menurut IAP (2013) indikasi intervensi
melalui prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan pada pankreatitis nekrosis adalah
(1) kecurigaan atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis yang terinfeksi dengan
pemburukan keadaan klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah
terkapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis), (2) pankreatitis nekrosis steril
dengan gagal organ yang terus berlangsung beberapa minggu setelah onset pankreatitis akut,
khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang tebal.
Pankreatitis nekrotika akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif
kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril
adalah (1) Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan
cairan yang terkapsulasi (walledoff necrosis), (2) pasien dengan walledoff necrosis tanpa
tanda infeksi namun masih mengalami gejala persisten (misalnya nyeri perut), (3) sindrom
kebocoran duktus pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala persisten (misalnya nyeri
atau obstruksi) dengan nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu setelah onset
pankreatitis akut).
17

Pendapat bahwa intervensi harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pankreatitis
nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari studi retrospektif disimpulkan bahwa 53 pasien
dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang diobati secara operatif, penundaan
pembedahan menurunkan 22% kematian. Meskipun pasien dengan pankreatitis nekrosis yang
tidak stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus terkini merekomendasikan
agar pasien yang stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum intervensi untuk
menekan reaksi inflamasi. Apabila keadaan pasien masih belum membaik dan nekrosis
infeksi belum mereda, nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis atau
laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

Fernando A, Brian D. Acute Pancreatitis. British Medical Journal Best Practice. 2015.
Diakses tanggal 16 November 2015.
Gregory F. Injuries to the Pancreas and Duodenum. BC Decker Inc; 2008.
HS Bjerke, John G, Robert LS. Pancreatic Trauma. http://emedicine.medscape.com/article/
433177-overview. Diakses tanggal 16 November 2015
Jason

LH,

Wehbi,

Obideen.

Chronic

Pancreatitis.

http://emedicine.medscape.com/article/181554-clinical. Diakses tanggal 15 November


2015
JB Suharjo B Cahyono. Medical Review Tatalaksana Terkini Pankreatitis Akut. Yogjakarta,
Medicinus-Universitas Gajah Mada; 2014.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
https://www.east.org/education/practice-management-guidelines/pancreatic-traumadiagnosis-and-management-of. Diakses tanggal 16 November 2015.

18