Anda di halaman 1dari 91

MAKALAH FARMAKOTERAPI GANGGUAN

PENCERNAAN

Disusun Oleh:
Zahra Millatina Yunika

260110120048

Nurul Rohmaniasari

260110120049

Fitria Nursianti

260110120050

Annisa Putrianty

260110120051

Christine Citra Dewi

260110120052

Novitasari

260110120053

Yulia Putri Carliana

260110120054

Yunita Kurniati

260110120055

Muhammad Luthfi Nugraha

260110120056

Zefanya Oktivina

260110120057

Mochammad Ferdiansyah

260110120058

Septiyani Mustikawati

260110120059

Fifi Fitriawati

260110120060

Atmedi Surendra

260110120061

Putri Arumingtias Al-qhadri

260110120062

Helda P. Purba

260110120063

Meta Zahro Kurnia

260110120064

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2015

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia dan rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Dalam penulisan makalah ini, penulis telah banyak menerima bantuan dari
berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan kepada penulis,
baik bantuan moril seperti masukan, saran, nasehat, dan dukungan dalam
penulisan makalah ini, maupun materil, sehingga makalah ini dapat selesai tepat
pada waktunya.
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun, demi kesempurnaan
dalam penulisan berikutnya.
Akhir kata, penulis berharap makalah ini dapat menambah wawasan kita dan
bermanfaat sebagai penunjang proses belajar mengajar.

Jatinangor, 10 Maret 2015

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................

ii

DAFTAR ISI....................................................................................................

iii

BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................

1.1
1.2
1.3
1.4
1.5

Latar Belakang........................................................................................
Rumusan Masalah ..................................................................................
Tujuan Penulisan.....................................................................................
Metode Penulisan....................................................................................
Sistematika Penulisan..............................................................................

1
2
2
2
3

BAB 2 PEMBAHASAN..................................................................................

2.1

Konstipasi................................................................................................

2.1.1 Pengertian......................................................................................

2.1.2 Prevalensi.......................................................................................

2.1.3 Diagnosa........................................................................................

2.1.4 Pengobatan.....................................................................................

2.1.5 Pencegahan....................................................................................

11

2.1.6 Terapi Anak Tangga.......................................................................

13

2.1.7 Studi Kasus....................................................................................

18

Diare .......................................................................................................

21

2.2.1 Pengertian......................................................................................

21

2.2.2 Prevalensi.......................................................................................

21

2.2.3 Diagnosa........................................................................................

21

2.2.4 Pengobatan.....................................................................................

24

2.2.5 Pencegahan....................................................................................

34

2.2.6 Terapi Anak Tangga.......................................................................

35

2.2.7 Studi Kasus....................................................................................

36

Ulkus Peptik ...........................................................................................

44

2.3.1 Pengertian......................................................................................

44

2.3.2 Prevalensi.......................................................................................

45

2.3.3 Diagnosa........................................................................................

45

2.2

2.3

vi

2.3.4 Pengobatan.....................................................................................

48

2.3.5 Pencegahan....................................................................................

57

2.3.6 Terapi Anak Tangga.......................................................................

58

2.3.7 Studi Kasus....................................................................................

62

Penyebab Gangguan Saluran Pencernaan...............................................

82

BAB III PENUTUP.........................................................................................

86

3.1

Kesimpulan .............................................................................................

86

3.2

Saran.......................................................................................................

86

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

2.4

vii

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Dewasa ini, persentasi kasus-kasus penyakit yang berdampak pada
gangguan saluran pencernaan mulai mengalami peningkatan. Kecukupan
nutrisi tubuh berpengaruh besar terhadap produktivitas dan hal itu sangat
berkaitan erat dengan fungsi kerja saluran pencernaan. Saluran pencernaan
yang berfungsi secara optimal akan mampu memaksimalkan nilai
pemanfaatan ransum melalui proses pencernaan dan penyerapan nutrisi.
Sistem pencernaan merupakan sistem yang memproses mengubah makanan
dan menyerap sari makanan yang berupa nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan
oleh tubuh. Sistem pencernaan juga akan memecah molekul makanan yang
kompleks menjadi molekul yang sederhana dengan bantuan enzim sehingga
mudah dicerna oleh tubuh.
Dewasa ini, persentasi kasus-kasus penyakit yang berdampak pada
gangguan saluran pencernaan mulai mengalami peningkatan. Banyak hal
yang berpengaruh besar terhadap produktivitas dan hal itu sangat berkaitan
erat dengan fungsi kerja saluran pencernaan. Saluran pencernaan yang
berfungsi secara optimal akan mampu memaksimalkan nilai pemanfaatan
ransum melalui proses pencernaan dan penyerapan nutrisi. Saluran
pencernaan berfungsi penting dalam memberi tubuh persediaan akan air,
elektrolit dan makanan yang terus-menerus. Karena itu gangguan pada
sistem pencernaan akan mengganggu penyediaan air, elektrolit dan makanan
yang akan berdampak buruk bagi tubuh.
Gangguan saluran pencernaan ini dapat disebabkan oleh banyak hal.
Kelainan asuan, gangguan absorpsi, gangguan struktur lainnya, serta pola
makan yang tidak benar dan tidak sehat dapat menjadi penyebab dari
timbulnya gangguan saluran pencernaan. Berbagai macam pengobatan dan
terapi dilakukan untuk mengatasi adanya gangguan saluran pencernaan.
Hanya saja tidak semua terapi dan pengobatan dilakukan dengan sesuai dan

benar. Pemilihan obat dan metode terapi yang sesuai dan benar sangat
dibutuhkan untuk dapat mengatasi gangguan saluran pencernaan tersebut.
Dalam laporan ini, penulis akan lebih membahas mengenai cara penanganan
dan terapi untuk mengatasi gangguan saluran pencernaan pada penderita.
1.2

Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik.
2. Bagaimana prevalensi dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik.
3. Bagaimana diagnosa dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik.
4. Bagaimana pengobatan dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik.
5. Bagaimana pencegahan dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik.
6. Bagaimana terapi anak tangga dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus
peptik.
7. Bagamana penyelesaian studi kasus dari penyakit kosntipasi, diare dan
ulkus peptik.
8. Apa penyebab gangguan saluran pencernaan.

1.3

Tujuan Penulisan
1. Memahami pengertian dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik.
2. Mengetahui prevalensi dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik.
3. Mengetahui diagnosa dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik.
4. Mengetahui pengobatan dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik.
5. Mengetahui pencegahan dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik.
6. Mengetahui terapi anak tangga dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus
peptik.
7. Mengetahui penyelesaian studi kasus dari penyakit konstipasi, diare, dan
ulkus peptik.
8. Memahami penyebab gangguan saluran cerna.

1.4

Metode Penulisan
Untuk mendapatkan data dan informasi yang di perlukan, kami
mempergunakan metode observasi atau teknik pengamatan langsung, dan
teknik studi kepustakaan atau studi pustaka.Teknik penulisan makalah
merupakan jenis penelitian linier dan literatur, yaitu setiap pembahasan
masalah dalam makalah ini dijabarkan berdasarkan peraturan perundanganundangan sebagai bahan kajiannya dan kaji pustaka (internet).

1.5

Sistematika Penulisan
Sistematika penyusunan makalah ini dibagi menjadi tiga bagian

utama. Bagian I adalah Pendahuluan. Dalam bagian ini memuat latar


belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan, dan
sistematika pembahasan. Bagian II yaitu Pembahasan yang berisi
pembahasan secara keseluruhan tentang masalah yang diangkat. Bagian III
yakni Kesimpulan dan Saran. Dimana kami menyimpulkan uraian yang
sebelumnya telah disampaikan, dan memberi saran mengenai apa yang
sebaiknya kita lakukan setelah memahami materi yang telah dibahas.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Konstipasi

2.1.1 Pengertian
Periode buang air besar (BAB) kurang dari 3 kali seminggu untuk
wanita dan 5 kali seminggu untuk laki-laki, atau periode lebih dari 3 hari

tanpa pergerakan usus, BAB yang dipaksakan lebih dari 25% dari
keseluruhan waktu dan atau 2 kali atau kurang BAB setiap minggu (Yulinah,
2008).

Konstipasi didefinisikan sebagai frekuensi defekasi kurang dari tiga


kali per minggu. Namun, frekuensi feces sendiri bukan merupakan kriteria
yang cukup digunakan, karena banyak pasien konstipasi menunjukkan
frekuensi defekasi normal, tetapi keluhan subjektif mengenai feses keras,
mengejan, rasa penuh pada abdomen bawah dan rasa evakuasi tidak
lengkap. Sehingga, kombinasi kriteria objektif dan subjektif harus
digunakan untuk menerangkan konstipasi (Isselbacher, et al., 1999).
Konstipasi didefinisikan sebagai evakuasi feses yang jarang atau sulit
dan dapat akut atau kronis. Konstipasi absolut didefinisikan sebagai
ketidakmampuan untuk mengeluarkan feses maupun flatus (Grace & Borley,
2006).
2.1.2 Prevalensi
Untuk mengetahui penyebab sembelit, perlu diketahui bagaimana
usus bekerja. Usus besar bekerja dengan menyerap hampir sebagian besar
air dari feses dan mengubahnya menjadi kotoran yang padat, kemudian
dengan pergerakan usus, feses akan ke rektum dan anus. Konstipasi terjadi
ketika feses terlalu lama di dalam usus besar sehingga usus besar menyerap
terlalu banyak air dan feses menjadi keras dan kering.
Beberapa gaya hidup dapat menyebabkan konstipasi seperti:
a. Makan makanan rendah serat;
b. Kurang aktivitas fisik, terutama pada orang tua yang sangat terbatas
aktivitas fisiknya. Selain itu pada usia tua, metabolisme bekerja lebih
lambat begitu pula dengan aktivitas usus;
c. Adanya perubahan kegiatan rutinitas, terutama saat sedang bepergian.
Waktu makan, waktu tidur, maupun waktu untuk buang air besar ikut
berubah;
d. Tidak mengindahkan keinginan untuk buang air besar;

e. Banyak stres pikiran;


f.

Tidak minum yang cukup (dehidrasi);

g. Minum suplemen kalsium atau zat besi;


h. Minum obat-obatan seperti penghilang rasa sakit, obat-obat antidepresi,
dll. ;
i.

Penggunaan obat pencahar secara berlebihan. Obat pencahar dapat


menciptakan suatu kebiasaan (habit-forming), sehingga ketika tidak
mengkonsumsinya dapat meningkatkan risiko terjadinya sembelit.

Beberapa kondisi medis yang dapat menyebabkan konstipasi :


a. Kehamilan atau setelah melahirkan;
b. Adanya masalah dengan otot atau persarafan di usus, rektum , atau anus
(Mutiple sclerosis, Parkinson, stroke);
c. Irritable bowel syndrome, suatu kondisi di mana saraf yang mengontrol
otot-otot di usus tidak berfungsi dengan baik, usus menjadi lebih sensitif
terhadap makanan, feses, gas, dan stres;
d. Diabetes, suatu kondisis di mana seseorang mempunyai kadar gula darah
yang tinggi karena tubuh tidak mampu menggunakan gula darah sebagai
energi;
e. Hipotiroid, suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak mampu
memproduksi hormon yang cukup sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
banyak fungsi tubuh yang menurun, termasuk fungsi usus; kanker usus
besar atau akibat pengobatan kanker itu sendiri (Mula, 2014).
2.1.3 Diagnosa
a. Anamnesis
Anamnesis yang terperinci merupakan hal terpenting untuk
mengungkapkan adakah konstipasi dan faktor resiko penyebab (Sari,
2012).
Pada umumnya, gejala klinis dari konstipasi adalah frekuensi
defekasi kurang dari 3 kali per minggu, feses keras dan kesulitan untuk

defekasi.

Anak

sering

menunjukkan

perilaku

tersendiri

untuk

menghindari proses defekasi. Pada bayi, nyeri ketika akan defekasi


ditunjukkan dengan menarik lengan dan menekan anus dan otot-otot
bokong untuk mencegah pengeluaran feses. Balita menunjukkan perilaku
menahan defekasi dengan menaikkan ke atas ibu jari-ibu jari dan
mengeraskan bokongnya (Tanjung, 2012).
Berikut beberapa kriteria untuk menentukan diagnosis konstipasi.
1)

Kriteria Rome-II untuk diagnosis konstipasi fungsional


Dua atau lebih gejala klinis berikut ditemukan sekurang kurangnya
12 minggu dalam 12 bulan ( tidak boleh berturut-turut).
a)
Mengejan selama lebih dari satu dalam buang empat kali
b)
c)

buang air besar.


Tinja keras dalam 4 kali buang air besar.
Sensasi defekasi yang tidak lampias dan lebih dari satu dalam

d)

empat kali buang air besar.


Menggunakan evakuasi digital (misalnya mengeluarkan tinja
dengan jari tangan, penopang dasar panggul) dengan lebih

e)

2)

satu dalam empat kali buang air besar.


Kurang dari 3 kali buang air besar per minggu.
Tanpa ada diare atau tinja yang lembek.
Gejala klinis tidak memenuhi kriteria sindrom usus iritabel

(Lavan)
(Sari, 2012).
Kriteria Rome III untuk diagnosis konstipasi fungsional
Empat Kriteria diagnostik harus memenuhi dua atau lebih dari
kriteria di bawah ini, dengan usia minimal 4 tahun:
a)
Kurang atau sama dengan 2 kali defekasi per minggu.
b)
Minimal satu episode inkontinensia per minggu.
c)
Riwayat retensi tinja yang berlebihan.
d)
Riwayat nyeri atau susah untuk defekasi.
e)
Teraba massa fekal yang besar di rektum.
f)
Riwayat tinja yang besar sampai dapat menghambat kloset.
Kriteria dipenuhi sedikitnya 1 kali dalam seminggu dan minimal
terjadi 2 bulan sebelum diagnosis (Sari, 2012).

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi:


1)

Inspeksi perineal mencari lesi yang nyeri dan lain-lain.

2)

Pemeriksaan rektal perhatikan tonus anus, tekanan menjepit dan


apakah rektum kosong atau terisi dan penuh dengan feses.

3)

Pemeriksaan abdomen untuk melihat ada massa atau jaringan parut.

4)

Pemeriksaan neurologik.

5)

Pemeriksaan vagina untuk mengobservasi adanya rektokel


(Sari, 2012).

c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium meliputi:
1)
2)
3)
4)

Sigmoidoskopi untuk mencari lesi lokal.


Pemeriksaan darah lengkap, LED.
Urea, elektrolit, kalsium darah, tes fungsi tiroid.
Radiologi
a)
b)

Foto otot polos penting pada kecurigaan adanya obstruksi


Barium enema merupakan indikasi pada semua kasus
(Cooper)

(Sari, 2012).

Berikut merupakan penjelasan tambahan mengenai diagnosa konstipasi.

(Dipiro et al., 2008).

2.1.4 Pengobatan
a. Terapi Farmakologi
Terapi non-farmakologis digunakan untuk meningkatkan frekuensi
BAB pada pasien konstipasi, yaitu dengan menambah asupan serat
sebanyak 10-12 gram per hari dan meningkatkan volume cairan yang
diminum, serta meningkatkan aktivitas fisik/ olahraga. Sumber makanan
yang kaya akan serat, antara lain: sayuran, buah, dan gandum. Serat dapat
menambah volume feses (karena dalam saluran pencernaan manusia ia
tidak dicerna), mengurangi penyerapan air dari feses, dan membantu
mempercepat feses melewati usus sehingga frekuensi defekasi/ BAB
meningkat (Dipiro, et al,2005).
Terapi non-farmakologi, ujar Chudahman, dilakukan dengan
meningkatkan aktivitas fisik, menghindari obatobatan yang dapat
menyebabkan konstipasi, meningkatkan konsumsi serat dan minum yang
cukup, serta mengatur kebiasaan BAB, seperti mengindari mengejan dan
membiasakan BAB setelah makan atau waktu yang dianggap sesuai.
(Susilawati,2010).
Hasil terapi yang diharapkan adalah pencegahan konstipasi lebih
lanjut melalui perubahan gaya hidup terutama makanan. Untuk konstipasi
akut,

tujuan

terapi

adalah

untuk

menghilangkan

gejala

dan

mengembalikan fungsi normal usus. Terapi konstipasi dapat melalui


modifikasi makanan kaya serat, pembedahan, terapi biofeedback.
Beberapa contoh terapi non farmakologi untuk penyakit konstipasi
yaitu :
a. Latihan BAB
Hendaknya BAB pada waktu yang tepat sama setiap harinya. Waktu
yang optimal untuk BAB adalah di pagi hari setelah berjlaan dan
sarapan sehingga saat aktivitas kolon sangat

tinggi. Pasien juga

disaranakan untuk tidak mengedan berlebihan.


b. Tingkatkan asupan serta dan cairan

Rekomendasi jumlah asupan setiap harinya adalah 20-25 gram.


Jumlah hidasi yang cukup amat penting untuk menjaga pergerakan
usus.
c. Meningkatkan aktifitas fisik regular
Suatu studi khorot menyebutkan, latihan fisik 2-5 kali per minggu
menurunkan resiko konstipasi hingga 35%.
d. Bowel training
Terapi tertawa juga dapat dilakukan, karena dengan tertawa otot perut
secara refleks bergerak sehingga perut terpijat sehingga merangsang
gerakan

peristaltik

usus

dan

melancarkan

buang

air

besar

(Gibran,2008).
Agar penderita konstipasi dapat cepat sembuh, maka penderita
dilarang:
1.

Menahan buang air besar.

2.

Mengkonsumsi makanan siap saji dan bersifat panas.

3.

Makan dalam porsi yang banyak.

4.

Meminum minuman yang berkafein dan minuman ringan.

5.

Mengkonsumsi makanan atau minuman dingin

6.

Mengkonsumsi obat yang mengakibatkan konstipasi seperti


antasida (alumunium), zat besi, obat diare dari golongan
narkotik dsb

7.

Minum susu sapi dalam jumlah banyak (Sari,2012).

b. Terapi Non Farmakologi


Terapi non-farmakologis digunakan untuk meningkatkan frekuensi
BAB pada pasien konstipasi, yaitu dengan menambah asupan serat
sebanyak 10-12 gram per hari dan meningkatkan volume cairan yang
diminum, serta meningkatkan aktivitas fisik/ olahraga. Sumber makanan
yang kaya akan serat, antara lain: sayuran, buah, dan gandum. Serat dapat
menambah volume feses (karena dalam saluran pencernaan manusia ia
9

tidak dicerna), mengurangi penyerapan air dari feses, dan membantu


mempercepat feses melewati usus sehingga frekuensi defekasi/ BAB
meningkat (Dipiro, et al., 2005).
Terapi non-farmakologi, ujar Chudahman, dilakukan dengan
meningkatkan aktivitas fisik, menghindari obatobatan yang dapat
menyebabkan konstipasi, meningkatkan konsumsi serat dan minum yang
cukup, serta mengatur kebiasaan BAB, seperti mengindari mengejan dan
membiasakan BAB setelah makan atau waktu yang dianggap sesuai.
(Susilawati, 2010).
Hasil terapi yang diharapkan adalah pencegahan konstipasi lebih
lanjut melalui perubahan gaya hidup terutama makanan. Untuk konstipasi
akut,

tujuan

terapi

adalah

untuk

menghilangkan

gejala

dan

mengembalikan fungsi normal usus. Terapi konstipasi dapat melalui


modifikasi makanan kaya serat, pembedahan, terapi biofeedback.
Beberapa contoh terapi non farmakologi untuk penyakit konstipasi yaitu :
1) Latihan BAB
Hendaknya BAB pada waktu yang tepat sama setiap harinya. Waktu
yang optimal untuk BAB adalah di pagi hari setelah berjlaan dan
sarapan sehingga saat aktivitas kolon sangat

tinggi. Pasien juga

disaranakan untuk tidak mengedan berlebihan.


2) Tingkatkan asupan serta dan cairan
Rekomendasi jumlah asupan setiap harinya adalah 20-25 gram.
Jumlah hidasi yang cukup amat penting untuk menjaga pergerakan
usus.
3) Meningkatkan aktifitas fisik regular
Suatu studi khorot menyebutkan, latihan fisik 2-5 kali per minggu
menurunkan resiko konstipasi hingga 35%.
4) Bowel training
Terapi tertawa juga dapat dilakukan, karena dengan tertawa otot perut
secara refleks bergerak sehingga perut terpijat sehingga merangsang
gerakan

peristaltik

usus

dan

melancarkan

buang

air

besar

10

(Gibran,2008).
Agar penderita konstipasi dapat cepat sembuh, maka penderita dilarang:
1) Menahan buang air besar.
2) Mengkonsumsi makanan siap saji dan bersifat panas.
3) Makan dalam porsi yang banyak.
4) Meminum minuman yang berkafein dan minuman ringan.
5) Mengkonsumsi makanan atau minuman dingin
6) Mengkonsumsi obat yang mengakibatkan konstipasi seperti antasida
(alumunium), zat besi, obat diare dari golongan narkotik dsb.
7) Minum susu sapi dalam jumlah banyak (Sari,2012).
2.1.5 Pencegahan
a. Mengonsumsi makanan yang kaya akan serat.
Serat merupakan elemen penting untuk menyehatkan sistem pencernaan.
Serat membantu feses agar lebih mudah melewati usus. Mengonsumsi
makanan yang kaya akan serat setiap hari secara teratur akan membantu
meningkatkan kondisi kesehatan secara keseluruhan. Sumber makanan
yang kaya serat antara lain adalah buah-buahan, sayuran, kacangkacangan, dan biji-bijian.
b. Minum cukup air putih.
Sebagian besar orang yang menderita konstipasi mengalami dehidrasi.
Air sangat penting dalam menggerakkan sampah atau feses dalam usus.
Minum air putih minimal 8 gelas setiap hari dapat mencegah munculnya
konstipasi.Air dapat membantu membuat feses menjadi lebih lunak
sehingga tidak akan menimbulkan sakit baik di usus maupun ketika
dikeluarkan melalui anus.
c. Batasi konsumsi makanan dan obat-obatan yang dapat menyebabkan
konstipasi
Ada beberapa makanan yang dapat menyebabkan konstipasi, contohnya
adalah roti yang terbuat dari terigu putih atau produk susu, daging, telur,

11

keju dan makanan olahan. Begitu pula obat-obatan seperti antasid dapat
pula menyebabkan konstipasi. Oleh karena itu batasi konsumsi makanan
dan obat-obatan tersebut.
d. Olahraga secara teratur
Hasil penelitian menunjukkan bahwa olahraga secara teratur dapat
mencegah konstipasi. Berolahraga selama tiga puluh menit setiap hari
atau 3-5 kali dalam seminggu dapat membantu sistem pencernaan bekerja
lebih efektif dan membantu mencegah konstipasi.
e. Hindari menunda keinginan untuk buang air besar
Terkadang banyak yang memilih untuk menunda pergi ke kamar mandi
ketika dorongan buang air besar muncul dengan berbagai alasan.
Menunda ketika dorongan buang air besar muncul justru dapat
menimbulkan konstipasi.
f. Hindari minuman yang dapat menyebabkan dehidrasi
Beberapa minuman dapat menimbulkan dehidrasi misalnya minuman
bersoda, kopi, dan teh. Selain itu hindari konsumsi alkohol terlalu banyak
karena alkohol juga memiliki efek yang dapat menimbulkan dehidrasi
pada tubuh. Jika tubuh mengalami dehidrasi maka air yang ada dalam
feses diserap kembali oleh tubuh sehingga menyebabkan feses menjadi
keras dan memicu konstipasi.
g. Hindari ketergantungan obat pencahar
Menggunakan obat pencahar hampir setiap hari, menyebabkan usu besar
kehilangan kemampuan peristaltiknya. Begitu pula dengan menggunakan
obat pencahar injeksi. Jadi, hindari obat-obatan pencahar yang justru
menyebabkan konstipasi sulit untuk disembuhkan.
h. Hindari penggunaan suplemen Makanan
Suplemen pasaran juga berdampak padakesehatan pencernaan. Suplemen
zat besi dan kalsium adalah dua dari sekian suplemen yang menjadi
penyebabnya.
i. Hindari terlalu sering mengonsumsi Junk Food

12

Mengonsumsi junk food/cepat saji artinya mengonsumsi banyak gula dan


lemakyang kurang serat dan nutrisi. Hal ini adapat memicu terjadinya
konstipasi karena lemak cenderung memperlambat kerja usus karena
berusaha keras dalam menyerap kalori dari lemak
(Laili, 2012).
2.1.6 Terapi anak tangga

(Dipiro, 2009).
Dasar untuk pengobatan sembelit adalah dengan selain modifikasi diet
yang kaya serat dan penggunaan bulk forming agent. Ditinjau dari jenis
pasien yang mengalami konstipasi terapi dapat digolongkan menjadi empat
yaitu:
a. Pada pasien yang mengalami konstipasi akut dan menjalani rawat jalan,
terapi yang pertama diberikan adalah modifikasi diet yang kaya serat dan
penggunaan bulk forming agent, jika terapi tidak berhasil maka diganti
dengan pemberian laksativa yang lebih kuat yaitu suppositoria gliserin
atau tap water enema. Jika tidak efektif diperlukan penggunaan sorbitol
(PO) atau

bisakodil dosis rendah atau senna atau magnesium. Jika

konstipasi masih berlanjut hingga lebih dari satu minggu pasien


disarankan berkonsultasi dengan dokter menentukan apakah ada

13

penyebab yang mendasari sembelit yang membutuhkan pengobatan


dengan agen selain obat pencahar.
b. Untuk beberapa pasien terbaring di tempat tidur atau geriatri, atau orang
lain dengan sembelit kronis, obat pencahar pembentuk sampah tetap baris
pertama pengobatan, tetapi penggunaan obat pencahar yang lebih kuat
diperlukan relatif sering. Agen yang dapat digunakan dalam situasi ini
termasuk magnesium dan laktulosa.
c. Pada pasien dirawat di rumah sakit tanpa penyakit GI, sembelit mungkin
terkait penggunaan anestesi umum dan / atau zat candu. Kebanyakan
lisan atau pencahar rektal dapat digunakan. Untuk inisiasi dari buang air
besar, tap water enema atau supositoria gliserin dianjurkan,atau
magnesium.
d. Pada pasien bayi dan anak anak harus mempertimbangkan neurologis,
metabolik, atau kelainan anatomi saat sembelit adalah masalah yang
terus-menerus. Ketika tidak terkait dengan penyakit tersebut, pendekatan
sembelit adalah sama dengan pada orang dewasa. terapi yang pertama
diberikan adalah modifikasi diet yang kaya serat dan penggunaan bulk
forming agent, jika terapi tidak berhasil maka diganti dengan pemberian
laksativa yang lebih kuat yaitu suppositoria gliserin atau tap water
enema. Jika tidak efektif diperlukan penggunaan sorbitol (PO) atau
bisakodil dosis rendah atau senna atau magnesium. Jika konstipasi masih
berlanjut hingga lebih dari satu minggu pasien disarankan berkonsultasi
dengan dokter menentukan apakah ada penyebab yang mendasari
sembelit yang membutuhkan pengobatan dengan agen selain obat
pencahar (Dipiro.2009).
Berikut adalah bagan terapi untuk konstipasi pada setiap keadaan pasien
1. Konstipasi akut pada pasien rawat jalan

14

(Dipiro.2009).
2. Konstipasi pada pasien geriatric, bedridden, konstipasi kronik

15

(Dipiro.2009).
3. Konstipasi pada pasien rawat inap

(Dipiro.2009).
4. Konstipasi pada bayi dan anak anak

16

(Dipiro.2009).

2.1.7 Studi kasus

17

Seorang kakek bernama E yang berumur 65 tahun mengeluh nyeri


pada perut bagian bawah. Kakek mengatakan bahwa sudah seminggu belum
BAB. Biasanya kakek bisa BAB tiga hari sekali. Sejak saat itu kakek tidak
pernah menghabiskan porsi makan sehari-harinya karena kurang nafsu
makan. Setelah dikaji inspeksi terdapat pembesaran abdomen dan saat
dipalpasi ada impaksi feses.
a. Pengkajian
Nama

: E

Tanggal lahir

: 5 November 1945

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tanggal MRS

: 30 November 2010

Alamat

: Surabaya

Diagnosa Medis

: Konstipasi

Sumber Informasi

: Klien, pemeriksaan fisik, kolonoskopi

Keluhan utama

: nyeri pada perut, seminggu belum BAB

Riwayat penyakit sekarang : Evart yang berumur 65 tahun mengeluh


nyeri pada perut bagian bawah. Kakek
mengatakan bahwa sudah seminggu
belum BAB. Biasanya kakek bisa BAB
tiga hari sekali. Sejak saat itu kakek
tidak pernah menghabiskan porsi makan
sehari-harinya.

Selain

itu,

kakek

mengaku mudah lelah untuk melakukan


aktivitas sehari-hari.
Riwayat kesehatan keluarga : Review of system
1)
2)
3)
4)
5)
6)

B1 (Breath)
B2 (Blood)
B3 (Brain)
B4 (Bladder)
B5 (Bowel)
B6 (Bone)

:
:
:
:
:
:

:
RR meningkat
denyut jantung meningkat, TD meningkat
nyeri pada abdomen bawah
nafsu makan turun, BB turun
-

18

b. Hasil Pemeriksaan Fisik


1) Hasil pemeriksaa fisik umum
a) keadaan umum
b) TTV

: lemah
: tekanan darah 130/95 mmHg, nadi : 90x/mnt,
RR 23x/mnt

2) Hasil pemeriksaan fisik abdomen


a)
b)
c)
d)

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

pembesaran abdomen
perut terasa keras, ada impaksi feses
redup
bising usus tidak terdengar

c. Penanganan
1) Non Farmakologi
a) Latihan usus besar:
Melatih usus besar adalah suatu bentuk latihan perilaku yang
disarankan pada penderita konstipasi yang tidak jelas penyebabnya.
Penderita dianjurkan mengadakan waktu secara teratur setiap hari
untuk memanfaatkan gerakan usus besarnya. dianjurkan waktu ini
adalah 5-10 menit setelah makan, sehingga dapat memanfaatkan
reflex gastro-kolon untuk BAB. Diharapkan kebiasaan ini dapat
menyebabkan penderita tanggap terhadap tanda-tanda dan rangsang
untuk BAB, dan tidak menahan atau menunda dorongan untuk
BAB ini.
b) Diet:
Peran diet penting untuk mengatasi konstipasi terutama pada
golongan usia lanjut. Data epidemiologis menunjukkan bahwa diet
yang mengandung banyak serat mengurangi angka kejadian
konstipasi dan macam-macam penyakit gastrointestinal lainnya,
misalnya divertikel dan kanker kolorektal. Serat meningkatkan

19

massa dan berat feses serta mempersingkat waktu transit di usus.


untuk mendukung manfaa serat ini, diharpkan cukup asupan cairan
sekitar 6-8 gelas sehari, bila tidak ada kontraindikasi untuk asupan
cairan.
c) Olahraga:
Cukup aktivitas atau mobilitas dan olahraga membantu
mengatasi konstipasi jalan kaki atau lari-lari kecil yang dilakukan
sesuai dengan umur dan kemampuan pasien, akan menggiatkan
sirkulasi dan perut untuk memeperkuat otot-otot dinding perut,
terutama pada penderita dengan atoni pada otot perut.
2) Farmakologi
a) Memperbesar dan melunakkan massa feses, antara lain : Cereal,
Methyl selulose, Psilium.
b) Melunakkan dan melicinkan feses, obat ini bekerja dengan
menurunkan tegangan permukaan feses, sehingga mempermudah
penyerapan air. Contohnya : minyak kastor, golongan dochusate.
c) Golongan osmotik yang tidak diserap, sehingga cukup aman untuk
digunakan, misalnya pada penderita gagal ginjal, antara
lain : sorbitol, laktulose, gliserin
d) Merangsang peristaltik, sehingga meningkatkan motilitas usus
besar. Golongan ini yang banyak dipakai. Perlu diperhatikan bahwa
pencahar golongan ini bisa dipakai untuk jangka panjang, dapat
merusak pleksusmesenterikus dan berakibat dismotilitas kolon.
Contohnya : Bisakodil, Fenolptalein.
2.2

Diare

2.2.1 Pengertian
Diare adalah frekuensi dan likuiditas buang air besar (BAB) yang
abnormal. Frekuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar
individu. Contohnya : beberapa individu defekasi tiga kali sehari, sedangkan
yang lainnya dua atau tiga kali seminggu (Yulinah, 2008).
Diare adalah keadaan buang-buang air dengan banyak cairan (Tjay,

20

2007).
Diare adalah kondisi dimana seseorang buang air besar 3 kali atau
lebih dalam satu hari dan feses yang keluar berupa cairan encer atau sedikit
berampas, kadang juga disertai darah atau lendir (Arijanty, 2012).
Diare adalah keadaan dimana sekresi cairan ke usus lebih besar
daripada absorpsi cairan dalam usus, atau keadaan dimana gerakan
peristaltik usus lebih cepat (Marks, 2013).
2.2.2 Prevalensi
Pada bayi: infeksi (bakteri atau virus) dan alergi makanan (khususnya
susu atau laktosa), intoleransi makanan (bayi mengalami intoleransi laktosa
bila tidak cukup memproduksi laktasi- suatu enzim yang dibutuhkan untuk
mencerna laktosa).
Pada Balita: biasanya melalui mulut. Pada balita yang masih belajar
untuk makan dan untuk menggigit menjadi salah satu jalan kuman dapat
masuk ke dalam tubuh anak. Diare yang dialaminya juga bisa disebabkan
karena kurang bersihnya peralatan makan yang anak gunakan setiap harinya.
Selain itu saat balita yang terus menerus cengeng akan mengakibatkan anak
menjadi gelisah, suhu dana yang meningkat, nafsu makan anak yang
semakin lama semakin berkurang, kemudian timbul diare.
2.2.3 Diagnosa
a. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment
penderita dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul
dari kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi kolon
atau bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala
mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang
dari 3 bulan, predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan
berat badan yang signifikan. Malabsorpsi sering disertai dengan steatore,
dan tinja pucat dan dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi atau
sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai

21

dengan darah atau lendir (Wiryani, 2007).


b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare
dari pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan
dengan mencari perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam
dan tanda lain toksisitas perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik
abdomen dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau
merata, pembesaran hati atau massa, dan mendengarkan bising usus.
Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa),
amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda
limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma. Tanda-tanda arthritis
mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan
rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses (Wiryani, 2007).
c. Pemeriksaan Laboratorium
1) Tes Darah
Abnormalitas pada penapisan awal seperti laju endap darah yang
tinggi, anemia, albumin darah yang rendah memperkuat dugaan
adanya penyakit organik. Penapisan dasar untuk dugaan malabsorpsi
meliputi hitung darah lengkap, urea dan elektrolit, tes fungsi hati,
vitamin B12, folat, calsium, feritin, laju endap darah, c- reaktif
protein, tes fungsi tiroid (Wiryani, 2007).
Berikut merupakan penjelesan tambahan:

22

(Dipiro et al., 2008).


Tahapan diagnosa yang digunakan adalah sebagai berikut.

23

(Dipiro, 2008).

24

2.2.4 Pengobatan
a. Terapi Farmakologi
Umumnya diare nonspesifik dapat sembuh dengan sendirinya,
namun untuk mengurangi gejala diare dapat digunakan beberapa obat,
antara lain antimotilitas, antisekretori, adsorben dan obat-obat lainnya
seperti probiotik, enzim laktase dan zink (Berarrdi et al., 2009; Spruill
and Wade, 2008).
1) Antimotilitas
Pada golongan ini adalah opiat dan turunannya, yang bekerja
dengan menunda perpindahan intraluminal atau meningkatkan
kapasitas usus, memperpanjang kontak dan absorbsi. Sebagian besar
opiat bekerja melalui mekanisme perifer dan sentral, kecuali
loperamid hanya perifer. Loperamid menghambat calcium-binding
protein calmodulin, yang mengatur pengeluaran klorida. Loperamid
disarankan untuk mengatasi diare akut dan kronis. Jika digunakan
secara tepat, obat ini tidak menimbulkan efek samping sperti pusing
dan konstipasi. Golongan opiat yang lain adalah diphenoxylate yang
dapat menimbulkan atropinism seperti pandangan kabur, mulut kering
dan retensi urin. Kedua obat ini tidak digunakan pada pasien yang
memiliki resiko bacterial enteritis E. coli, Shigella, atau Salmonella
(Spruill and Wade, 2008).
a) LOPERAMID

25

Loperamid merupakan opioid agonist sintetis yang memiliki


efek antidiare dengan menstimulasi reseptor mikro-opioid yang
berada pada otot sirkular usus. Hal ini menyebabkan melambatnya
motilitas usus, meningkatkan absorbsi elektrolit dan air melalui
usus. Stimulasi pada reseptor tersebut juga menurunkan sekresi
pada saluran cerna, yang berkontribusi pada efek antidiare. Selain
itu, terdapat mekanisme lain, yaitu gangguan terhadap mekanisme
kolinergik dan nonkolinergik yang terlibat dalam regulasi
peristaltik, penghambatan calmodulin dan inhibisi voltagedependent calcium channels. Efek terhadap calmodulin dan
calcium channel ini yang berkontribusi dalam efek antiskretori.
Loperamid 50 kali lipat lebih poten dibandingkan morfin dan 2-3
kali lebih poten dibandingkan diphenoxylate dalam efeknya
terhadap motilitas saluran cerna. Loperamid tidak memiliki efek
terhadap SSP karena penetrasinya kurang baik (Spruill and Wade,
2008).
Loperamid digunakan sebagai terapi simptomatik diare akut
dan nonspesifik. Efek terapinya meliputi penurunanan volume feses
harian, meningkatkan viskositas, bulk volume, dan mengurangi
kehilangan cariran dan elektrolit. Loperamid tidak disarankan
untuk anak kurang dari 6 tahun karena akan meningkatkan efek
samping seperti ileus dan toxic megacolon. Dosis untuk dewasa
adala 4 mg per oral, diikuti dengan 2 mg setiap setelah buang air ,
sampai dengan 16 mg per hari (Sweetman, 2009).
Efek samping yang jarang timbul antara lain, pusing,
konstipasi, nyeri abdominal, mual, muntah, mulut kering, lelah dan
reaksi hipersensitif. Seperti dijelaskan sebelumnya, loperamid tidak
digunakan untuk mengatasi diare yang disebabkan oleh bakteri
karena akan memperparah diare, toxic megacolon atau ileus
paralytic (Spruill and Wade, 2008).

26

2) Antisekretori
a) Bismut Subsalisilat

Senyawa bismuth tidak larut atau kelarutannya sangat rendah,


toksisitas biasanya tidak muncul jika digunakan pada periode
terbatas. Penggunaan bismuth jangka panjang secara sistemik tidak
direkomendasikan. Mekanisme kerjanya dengan memproduksi
antisekretori

dan

efek

antimikroba,

juga

memiliki

efek

antiinlflamasi. Biasanya diberikan sebagai antidiare dan antasida


lemah (Spruill and Wade, 2008).
Bismut salisilat diindikasikan untuk pengobatan gangguan
pencernaan seperti konstipasi, mual, nyeri abdomen, diare,
termasuk travelers diare dan tidak diperbolehkan pada pasien yang
menderita penyakit akibat virus seperti campak atau influenza pada
pasien dengan umur dibawah 18 tahun (Spruill and Wade, 2008).
Dosis

maksimum

perhari

adalah

4g

(Sweetman,

2009).Bentuk sediaan bismuth subsalisilat yang ada adalah tablet


kunyah (262 mg), 262 mg/5 ml cairan, 524 mg/15ml cairan. Bismut
salisilat berinteraksi dengan salisilar, tetrasiklin dan anti koagulan,
serta memiliki efek samping tinnitus, mual dan muntah (Spruill and
Wade, 2008).
3) Adsorben
Adsorben merupakan kelompok obat yang umumnya digunakan
pada terapi simptomatik pada diare, yang mekanisme kerjanya tidak
spesifik, adsorbsi meliputi nutrisi, toksin, obat dan digestive juice
(Spruill and Wade, 2008). Adsorben meliputi attapulgit, kaolin dan
pektin (Berarrdi, et al., 2009).
Mekanisme adsorben yaitu dengan mengadsorbsi toksin
27

mikroba dan mikroorganisme pada permukaannya. Adsorben tidak


diabsorbsi oleh saluran cerna, toksin mikroba dan mikroorganisme
langsung dikeluarkan bersama feses. Beberapa polimer organik
hidrofilik adsorben, mengikat air pada usus halus sehingga
menyebabkan pembentukan feses yang lebih padat. Adsorbsi bersifat
tidak selektif sehingga diperlukan perhatian khusus pada pasien yang
mengkonsumsi obat lain karena absorbsinya dapat terganggu (Nathan,
2010).
Contoh adsorben, antara lain (ISO Indonesia vol 44-2009 s/d 2010):
a) Bismuth subsalicylate
Merupakan bentuk kompleks dari bismuth dan asam salisilat.
Contoh :
Scantoma : mengandung Bismuth subsalicylate 375 mg.
Stobiol : mengandung Bismuth subsalicylate 262 mg.
b) Attapulgite
Contoh :
Biodiar
: mengandung attapulgit koloidal teraktifasi 630 mg.

New Diatab : mengandung attapulgit aktif.


Teradi
: mengandung attapulgit 600 mg.
c) Kaolin-pektin
Contoh :
Envois-FB
: per 5 mL mengandung kaolin 1000mg dan
pektin 40 mg.
Neo Diaform : mengandung kaolin 550 mg, pektin 20 mg.
Neo Kacitin : mengandung kaolin 700 mg, pektin 50 mg.
Neo Kaolana : per 15 ml mengandung kaolin 700 mg, pektin 66
mg.
Oppidiar sirup : mengandung kaolin 986 mg, pektin 22 mg.
d) Activated charcoal
Contoh :
Bekarbon : mengandung activated charcoal 250 mg.
e) Kombinasi
Contoh :
Molagit : mengandung attapulgit 700 mg dan pectin 50 mg,
meredakan diare non spesifik.
Arcapec : mengandung Attapulgit 600 mg, Pektin 50 mg.
Diagit : mengandung Attapulgit 600 mg, Pektin 50 mg.
Entrogard : mengandung Attapulgit 750 mg, Pektin 50 mg.

28

Fitodiar

: mengandung Attalpugite 300 mg, Psidii Folium


Extractum 50 mg, Curcuma domestica Rhizoma

Extractum 7,5 mg.


Neo Diastop : mengandung attapulgite 600 mg, pektin 50 mg.
Neo Entrostop: mengandung attapulgite koloidal teraktifasi 650

mg, pektin 50 mg.


4) Obat lain
a) Probiotik
Probiotik,
Bifidobacteria

termasuk
lactis

dan

beberapa

spesies

Saccharomyces

Lactobacillus,

boulardii

umum

digunakan untuk management atau pencegahan diare akut.


Lactobacillus meningkatkan sistem imun, menghasilkan substansi
antimikroba dan berkompetisi dengan bakteri terhadap binding site
pada mukosa usus (Berrardi, et al., 2009).
Sediaan Lactobacillus yang mengandung bakteri atau yeast
seperti bakteri asam laktat merupakan suplemen harian yang
digunakan sebagai pengganti microflora kolon.
fungsi

intestinal

normal

dan

Memperbaiki

menekan

pertumbuhan

mikroorganisme patogen. Sediaan yang umum ada antara lain susu,


jus, air atau sereal (Spruill and Wade, 2009).
Contoh sediaannya antara lain (ISO Indonesia vol 44-2009 s/d
2010):
1) Lactodia (Indofarma)
Komposisi:
Bifidobacterium

Lactobacillus
longum

acidophilus

1x1010 cfu/g,

1X1010 cfu/g,
Streptococcus

thermophilus 1X1010 cfu/g, Krim sayuran bubuk, Glukosa,


Fructo-oligo-saccharide,

Bubuk

stroberi

(5,1%),

Perisa

Stroberi, Vitamin C, Vitamin B3 (Niasin), Konsentrat mineral


susu, Seng oksida, Sukrosa, Vitamin B1, Vitamin B2, Vitamin
B6.

29

2) Yakult (Yakult Indonesia Persada)


Komposisi : L. casei Shirota strain, susu skim, glukosa,
sukrosa.
b) Enzim Laktase
Produk enzim laktase sangat membantu bagi pasien yang
mengalami diare sekunder akibat lactose intolerance. Laktase
diperlukan untuk pencernaan karbohidrat. Jika tidak memiliki
enzim ini, konsumsi produk susu dapat menyebabkan diare
osmotik. Produk ini digunakan setiap kali mengkonsumsi produk
susu seperti susu dan es krim (Spruill and Wade, 2008).

c) Zinc
Penggunaan suplemen zinc harian pada anak-anak dengan
diare akut dapat mengurangi pengeluaran feses, frekuensi feses
berair, dan durasi serta keparahan diare. Ditujukan untuk yang
mengalami defisiensi zinc yang diakibatkan gangguan imunitas
selular dan humoral yang menyebabkan pada GIT terjadi gangguan
absorbsi air dan elektrolit, meningkatkan sekresi sebagai respon
terhadap endotoksin bakteri, dan menurunnya enzim brush border
(Berrardi, et al., 2009). Contoh sediaan suplemen zinc adalah ZnDiar (Hexpharm Jaya) dengan komposisi seng sulfat monohidrat
54,9 mg yang setara dengan mineral seng 20 mg/ tablet.
b. Terapi Non Farmakologi

30

Tujuan terapi pada pengobatan diare adalah untuk mengatur diet,


mencegah pengeluaran air berlebihan, elektrolit, dan gangguan asam
basa, menyembuhkan gejala, mengatasi penyebab diare, dan mengatur
gangguan sekunder yang menyebabkan diare.
1) Fluid and Electrolyte Management
Dapat dilakukan dengan cara pemberian oral rehidration atau
memperbanyak intake cairan seperti air mineral, sup atau jus buah,
dengan tujuan untuk mengembalikan komposisi cairan dan elektrolit
tubuh yang sebelumnya mengalami dehidrasi akibat diare (Berarrdi, et
al., 2009).
2) Oral rehydration solution (ORS)
Atau oralit digunakan pada kasus diare ringan sampai sedang.
Rehidrasi dengan menggunakan ORS harus dilakukan secepatnya yaitu
3-4 jam untuk menggantikan cairan serta elektrolit yang hilang selama
diare untuk mencegah adanya dehidrasi. Cara kerja dari ORS adalah
dengan menggantikan cairan serta elektrolit tubuh yang hilang karena
diare dan muntah, namun ORS tidak untukmengobati gejala diare
(Berarrdi, et al., 2009 ; Nathan, 2010).
ORS mengandung beberapa komponen yaitu Natrium dan
kalium yang berfungsi sebagai pengganti ion essensial, sitrat atau
bicarbonate yang berfungsi untuk memperbaiki keseimbangan asam
basa tubuh serta glukosa digunakan sebagai sebagai carrier pada
transport ion natrium dan air untuk melewati mukosa pada usus
halus.Komposisi ORS yang direkomendasikan oleh WHO yaitu adalah
komponen

natrium

75

mmol/L

dan

glukosa

200

mmol/L

(Nathan,2010).
Dalam 1 sachet ORS serbuk harus dilarutkan dengan
menggunakan 200mL air. Penting sekali untuk membuat larutan ORS
sesuai dengan volume yang direkomendasikan, sebab apabila terlalu
pekat konsentrasinya, maka larutan akan mengalami hiperosmolar, dan
dapat menyebabkan penarikan air pada usus halus sehingga dapat
memperparah diarenya. Larutan ORS yang telah dilarutkan tersebut
31

sebaiknya digunakan tidak lebih dari 24 jam dan disimpan di dalam


lemari es. Dosis ORS yang direkomendasikan untuk orang dewasa
adalah 200-400 mL diminum tiap setelah buang air besar, atau 2-4 liter
selama 4-6 jam (Nathan,2010).
Cara membuat Oralit :
a) Cuci tangan dengan sabun dan bilas dengan air hingga bersih,
b) Sediakan 1 gelas air minum (200 mL),
c) Pastikan oralit dalam keadaan bubuk kering,
d) Masukkan 1 bungkus oralit ke dalam air minum di gelas,
e) Aduk cairan oralit sampai larut,
f) Larutan oralit jangan disimpan lebih dari 24 jam
(Kementrian Kesehatan R.I, 2011).

32

3) Dietary management
Saat mengalami diare, umumnya pasien menahan untuk tidak
makan dikarenakan khawatir diare yang dialami akan bertambah
parah. Hal tersebut justru memperparah keadaan pasien, sebab pada
saat yang sama pasien juga mengalami malabsorbsi nutrisi. Oleh
karena itu, pasien dianjurkan makan tetap seperti biasa, namun
sedapat mungkin menghindari makanan berlemak dan makanan
dengan kadar gula yang tinggi karena akan dapat menimbulkan diare
osmotik, serta dihindari pula makanan pedas karena akan mengganggu
saluran cerna seperti timbul rasa mulas dan kembung pada perut. Perlu
dihindari juga minuman yang mengandung kafein, karena kafein dapat
meningkatkan siklik AMP sehingga berakibat pada peningkatan
sekresi cairan ke saluran cerna, hal ini dapat memperparah diare.
Pasien dianjurkan untuk banyak minum air putih, dan jika diperlukan
dapat disertai pemberian ORS (Blenkinsopp, et al., 2009; Berarrdi,
2009).
4) Modifikasi makanan
Setelah situasi diare akut terjadi, pasien biasanya makan
lebihsedikit karena mereka menjadi terfokus pada diare. Baik anakanak dan orang dewasa harus berusaha untukmempertahankan nutrisi
dalam tubuh. Makanan tidak hanyamenyediakan nutrisi, tetapi juga
membantu

menggantikanvolume

cairan

yang

hilang.

Namun,

makannan mungkin tidakcukup menggantikan volume cairan yang


hilng akibat diare.Pasien dengan diare kronis mungkin dapat
memakanmakannan yang padat (misalnya, beras, pisang dangandum)

33

(Hamid,2012).
2.2.5 Pencegahan
a. Sebaiknya ibu memberikan ASI pada bayinya. ASI berguna sebagai
antibodi pada bayi karena didalam ASI terkandung enzim-enzim
pencernaan yang diperlukan oleh bayi sehingga bila besar nanti, Anak
akan memiliki daya tahan tubuh yang baik.
b. Mencuci botol susu anak dengan baik dan benar.
c. Membersihkan bahan-bahan makanan dengan air bersih
d. Karena tangan merupakan salah satu bagian tubuh yang paling sering
melakukan kontak langsung dengan benda lain, maka sebelum makan
disarankan untuk mencuci tangan dengan sabun. Sebuah hasil studi
Cochrane menemukan bahwa dalam gerakan-gerakan sosial yang
dilakukan lembaga dan masyarakat untuk membiasakan mencuci tangan
menyebabkan penurunan tingkat kejadian yang signifikan pada diare.
e. Selalu pakai alas kaki, terutama jika berada di tempat yang becek atau
terdapat genangan air hujan, untuk mencegah masuknya kuman melalui
kulit.
f. Jaga kebersihan lingkungan, baik di dalam maupun di sekitar rumah
Anda, dengan membuang sampah pada tempatnya, dan membersihkan
selokan yang tersumbat oleh sampah, dan sebagainya.
g. Selalu cuci sayuran dan buah sebelum dikonsumsi.
h. Sebaiknya tidak memotong maupun mengolah bahan makanan makanan
yang mentah dengan yang matang dengan alat masak yang sama, untuk
mencegah kontaminasi silang.
i. Masak makanan hingga matang, terutama bahan makanan seperti daging,
ayam, ikan maupun telur, minimal hingga suhu 70 derajat Celcius.
j. Sebaiknya simpan makanan matang yang tidak habis dimakan dalam
lemari es dan panaskan kembali terlebih dahulu jika ingin dikonsumsi
kembali.
k. Selalu konsumsi air minum dan air untuk memasak dalam kondisi
matang atau sudah dimasak hingga mendidih, agar bakteri yang terdapat
dalam air tersebut mati.

34

l. Konsumsi makanan dengan nutrisi yang cukup, terutama protein,


vitamin, mineral, dan air untuk menjaga daya tahan tubuh tetap kuat
sehingga terlindungi dari infeksi kuman penyakit.
m. Berolahraga teratur untuk menjaga kesehatan dan kebugaran tubuh
(Gentara, 2013).
2.2.6 Terapi anak tangga
Gambar A

Gambar B

Gambar B

35

(Dipiro,2009).
2.2.7 Studi kasus
a. Gambaran Kasus
Seorang bayi usia 8 bulan, mengalami diare setelah diberi susu
formula instan. Sebelumnya bayi hanya mendapatkan ASI, karena
produksi ASI menurun maka ditambah dengan susu formula instan.
Pasien mengalami buang air besar berupa cairan, berlemak, tanpa lendir
dan darah sebanyak 5 kali per hari selama lebih dari 2 hari, kadang
disertai muntah. Bayi agak demam, tanpa disertai batuk ataupun pilek.
Kulit bayi agak keriput, dengan mata cekung dan merengek bila
menangis. Bagaimana farmakoterapi terbaik pada bayi tersebut?
b. Identifikasi Permasalahan dari Rumusan Masalah Klinik
Daftar Permasalahan dan rumusan permasalahan kasus sementara :
BAB cair, berlemak, tanpa lendir dan darah sebanyak 5 kali per hari,

36

kadang disertai muntah.


Bayi agak demam.
Kulit keriput dan mata cekung.
c. Tindakan Kasus
1) Definisi
Diare adalah frekuensi dan likuidias buang air besar (BAB) yang
abnormal. Frekuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar
individu dengan defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa
darah dan /atau lendir dalam tinja (Dipiro et. al, 2006).
2) Faktor Resiko dan Etiologi
Faktor risiko penyebab penyakit diare adalah faktor lingkungan,
berkaitan dengan sanitasi meliputi sarana air bersih (SAB), jamban,
kualitas bakterologis air, saluran pembuangan air limbah (SPAL), dan
kondisi rumah.
a) Faktor infeksi
Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang
merupakan penyebab utama diare).
(1) Infeksi bakteri : vibrio, E. coli, salmondla, shigella, campylo
(2)

bacter,yersinia, aeromonas, dan sebagainya.


Infeksi virus : enterovirus, adenovirus, rotavirus, astrovirus,

(3)

dan lain-lain.
Infeksi parasit : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba
histolytica,giardia lamblia, tricomonas hominis dan jamur
(candida albicans).
Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan) seperti: OMA

(Otitis Media Akut), tonsilitis, tonsilofaringitis, bronkopneumonia,


ensefalitis, dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan umur dibawah
2 tahun).
b) Faktor malabsorpsi

37

(1)

Malabsorbsi karbohidrat
(a)

Disakarida : intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa.

(b)

Monosakarida: intoleransi glukosa, fruktosadan


galaktosa.

(2)
(3)

Malabsorbsi lemak
Malabsorbsi protein

c) Faktor makan
Makanan besi, beracun, alergi terhadap makanan.
d) Lain-lain
(1)
(2)
(3)

Imunodefisiensi
Gangguan psikologis (cemas dan takut)
Faktor-faktor langsung:
(a) KKP (Kurang Kalori Protein).
(b) Kesehatan pribadi dan lingkungan.
(c) Sosioekonomi.

3) Patofisiologi
Diare adalah kondisi ketidakseimbangan absorbs dan sekresi air
dan elektrolit. Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam
beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena
gangguan motilitas usus (Sukandar dkk., 2009).
a)

Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak


dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus
sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan

b)

menarik cairan.
Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan
menstimulasi cAMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi
atau menurunkan absorbsi cairan dan elektrolit dalam jumlah

c)

besar.
Diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya
gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropati,

38

postvagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.


4) Manifestasi Klinik
Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh naik, nafsu makan
berkurang kemudian timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan
darah. Warna tinja makin lama berubah kehijauan karena bercampur
dengan, daerah anus dan sekitarnya timbul luka lecet karena sering
defekasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi usus
selama diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare
dan dapat disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat
gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Bila kehilangan cairan terus berlangsung tanpa pergantian yang
memadai gejala dehidrasi mulai tampak yaitu : BB turun, turgor kulit
berkurang, mata dan ubun-ubun cekung (bayi), selaput lender bibir
dan mulut, serta kulit kering. Bila keadaan ini terus berlanjut, akan
terjadi renjatan hypovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung
menjadi cepat, nadi lemah dan tidak teraba, tekanan daran turun,
pasien tampak lemah dan kesadaran menurun, karena kurang cairan,
deuresis berkurang (oliguria-anuria). Bila terjadi asidosis metabolik
pasien akan tampak pucat, nafas cepat dan dalam (pernafasan
kusmaul).
5) Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada pengobatan diare adalah :
a)

Mengatur diet, disarankan untuk menghentikan makanan pada


selama

24

jam

dan

mengindari

produk-produk

yang

mengandung susu.
b)

Diare dengan BAB cair membutuhkan penggantian cairan dan


elektrolit terutama pada kondisi dehidrasi pada pasien sebagai
upaya rehidrasi. Tujuan rehidrasi untuk mengoreksi kekurangan
cairan dan elektrolit secara cepat kemudian mengganti cairan

39

yang hilang sampai diarenya berhenti.


c)

Menyembuhkan gejala diare

d)

Mengatasi penyebab diare

e)

Mengatur gangguan sekunder yang menyebabkan diare.

d. Analisis Masalah
1) Menurut tanda dan gejalanya seperti BAB cair, berlemak, tanpa lendir
dan darah sebanyak 5 kali per hari, kadang disertai muntah, pasien
positif mengalami diare.
2) Menurut etiologinya, pasien kemungkinan besar mengalami diare
karena malabsorbsi karbohidrat yaitu laktosa (intoleransi laktosa)
karena menurut riwayat asupan makanannya pasien baru mengalami
diare setelah mengkonsumsi susu formula.
3) Menurut patofisiologinya, pasien mengalami diare osmotickdimana
bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus (laktosa) akan
difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen
usus meningkat yang akan menarik cairan.
4) Menurut manifestasi kliniknya, pasien mengalami buang air besar
berupa cairan, berlemak, tanpa lendir dan darah sebanyak 5 kali per
hari selama lebih dari 2 hari, kadang disertai muntah. Gejala muntah
dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat disebabkan karena
lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam
basa dan elektrolit. Hal ini mengakibatkan pasien kekurangan cairan
(dehidrasi) yang ditandai dengan kulitnya yang keriput dan matanya
yang cekung.
Sehingga berdasarkan analisis tadi, pasien positif mengalami diare
osmotic disertai dengan adanya dehidrasi.

40

e. Penetapan Terapi Definitf dan Kemungkinan Obat Mencapai Terapi


1) Tujuan Terapi
Mengatasi terjadinya dehidrasi dan menghentikan diare pasien
serta meningkatkan nutrisi pasien.
2) Terpai Farmakologi
(a)

Terapi rehidrasi oral dengan menggunakan oralit. Untuk bayi


dibawah satu tahun, diberikan oralit 300 ml atau 1,5 gelas
(Sukandar dkk.,2009). Komposisi Oralit adalah sebagai berikut :
Oralit 200
Glukosa anhidrat
4g
Natrium Klorida
0.7 g
Natrium sitrat dihidrat
0.58 g
Kalium Klorida
0.3 g
Serbuk dilarutkan dalam 200 ml atau satu gelas air matang
hangat.

(b)

Pemberian Zinc 20 mg/hari selama 10 hari berturut-turut


Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting
dalam tubuh. Lebih dari 90 macam enzim dalam tubuh
memerlukan

zinc

sebagai

kofaktornya,

termasuk

enzim

superoksida

dismutase (Linder,1999). Enzim ini berfungsi

untuk metabolisme radikal bebas superoksida sehingga kadar


radikal bebas ini dalam tubuh berkurang. Pada proses inflamasi,
kadar radikal bebas superoksida meningkat, sehingga dapat
merusak berbagai jenis jaringan termasuk jaringan epitel dalam
usus (Cousins et al, 2006).
Zinc yang ada dalam tubuh akan hilang dalam jumlah
besar pada saat seorang anak menderita diare. Dengan demikian
sangat diperlukan pengganti zinc yang hilang dalam proses
kesembuhan seorang anak dan untuk menjaga kesehatannya di
bulan-bulan mendatang.
Mulai tahun 2004, WHO-UNICEF merekomendasikan
suplemen Zinc untuk terapi diare karena suplementasi zinc telah

41

terbukti menurunkan jumlah hari lamanya seorang anak


menderita sakit, menurunkan tingkat keparahan penyakit
tersebut,

serta

menurunkan

kemungkinan

anak

kembali

mengalami diare 2-3 bulan berikutnya.


Banyak uji klinik yang melaporkan bahwa suplemen Zinc
sangat bermanfaat untuk membantu penyembuhan diare. Zinc
sebaiknya diberikan sampai 10-14 hari, walaupun diarenya
sudah sembuh. Sayangnya suplemen Zinc ini belum banyak
beredar di apotek di Indonesia. Di beberapa RS besar di
Indonesia telah menggunakan suplemen Zinc dalam bentuk
suspensi untuk penatalaksanaan diare akut.
(c)

Pemberian Probiotik

Probiotik

adalah

suatu

suplemen

makanan,

yang

mengandung bakteri atau jamur yang tumbuh sebagai flora


normal dalam saluran pencernaan manusia, yang bila diberikan
sesuai indikasi dan dalam jumlah adekuat diharapkan dapat
memberikan

keuntungan

bagi

kesehatan

dengan

cara

meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen


saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah
diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel
usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik
dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatan
diare

baik

yang

disebabkan

oleh

Rotavirus

maupun

mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare


yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak
rasional (antibiotik asociated diarrhea ) dan travellerss diarrhea.
Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik
dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van
Niel dkk

menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam

42

pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya


diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi
diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1-2 kali.
Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare
adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi
bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi
nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi
toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan
imunno modulasi.
Terdapat berbagai macam jenis probiotik yang hingga saat
ini sering digunakan sebagai suplemen. Golongan yang paling
banyak digunakan adalah Lactic Acid Bacteria (LAB).
Golongan LAB dapat mengubah gula dan karbohidrat menjadi
asam laktat, yang berfungsi menurunkan kadar pH saluran
gastrointestinal, sehingga menghambat pertumbuhan bakteri
patogen. Contoh strain golongan LAB adalah Lactobacillus dan
Bifidobacterium.
Sejak dipublikasikan pertama kali oleh seorang peneliti
Rusia, Eli Metchnikoff, pada awal abad 20, penelitian tentang
probiotik hingga saat ini banyak dilakukan untuk menguji
kemanfaatannya pada populasi anak. Produk komersial yang
mengandung probiotik sebagai suplemen banyak tersedia di
pasaran. Kemanfaatan probiotik terutama banyak dilihat dari
aspek pencegahan dan terapi penyakit, terutama penyakit alergi
dan infeksi.

3) Terpai Nutrisi
(a)

Pemberian ASI selama diare tidak boleh di kurangi atau di


hentikan tetapi diperbolehkan sesering

atau selama anak

menginginkannya. Untuk itu ibu pasien perlu melakukan upaya

43

peningkatan produksi ASI dengan memberikan anjuran diet


(b)

kepada ibu.
Pasien kemungkinan mengalami intoleransi terhadap laktosa
pada susu formula yang digunakan sehingga diperlukan
pengurangan jumlah masukan laktosa dengan pemberian susu
formula rendah laktosa serta menambah kebutuhan nutrient
dengan menambah makanan seperti bubur susu rendah laktosa,
bubur sereal tanpa susu, bubur beras atau nasi tim rendah serat.

2.3

Ulkus Peptik

2.3.1 Pengertian
Ulkus peptik (tukak) merupakan pembentukan ulkus pada saluran
pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan
pepsin. Tukak berada dari erosi mukosa superfisial dalam yang membuat
luka lebih dalam pada mukosa muskularis (Yulinah, 2008).
2.3.2 Prevalensi
Stres dapat memicu tukak lambung karena dalam kondisi stres sangat
dimungkinkan orang melakukan tindakan yang akan menyebabkan penyakit
lambung seperti merokok, mengkonsumsi obat NSAIDs atau alkohol. Selain
itu diperkirakan dalam kondisi stres, hormon adrenalin akan meningkat
produksinya mengakibatkan produksi asam oleh reseptor asetilkolin
meningkat

pula,

efeknya

asam

lambung

pun

meningkat.

(http://tukaklambung.com/).
Obat NSAIDs bisa menyebabkan tuak lambung bisa melalui 2 cara,
mengiritasi epitelium lambung secara langsung atau melalui penghambat
prostaglandin. Namun penghambatan sintesis prostaglandin merupakan
senyawa yang disintetis di mukosa lambung yang melindumgi fungsi
fisiologis tubuh seperti fungsi ginjal, homeostasis dan mukosa lambung
(http://tukaklambung.com/).

44

2.3.3 Diagnosa
a. Anamnesis
Biasanya pasien yang menderita penyakit ini merasakan gejala dan keluhan
sebagai berikut:
1) Nyeri epigastrik lokal yang menusuk
2) Mual
3) Salivasi berlebihan
4) Resa nyeri hilang setelah makan atau antasida
5) Anoreksia dan muntah spontan

(Umar, 2012).

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan perut (abdomen) bagian bawah dengan menekannekannya untuk mengetahui apakah ada pembengkakan (sakit) (Umar,
2012).
c. Pemeriksaan Laboratorium
Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
(UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk
deteksi kuman H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung) (Umar,
2012).
Berikut pemeriksaan laboratorium yang dilakukan:
1) Pemeriksaan Radiologi
Radiologi atau radiografi sering digunakan sebagai prosedur
diagnosa awal dari PUD (Peptic Ulcer Disease) tanpa penyakit
komplikasi lainnya karena biayanya lebih murah, ketersediaannya lebih
banyak, dan tingkat keamanannya yang tinggi (Dipiro et al, 2008).
Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai
lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir
tukak tidak teratur dicurigai ganas (Umar, 2012).
2) Pemeriksaan Endoskopi
45

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan


normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.
Gambaran tukak akibat keganasan adalah Boorman-I/polipoid, BII/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan
untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi.
Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah dapat mendeteksi lesi
kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan
penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dan
dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak
(Umar, 2012).
3) Invasive Test
Rapid Urea Test adalah tes kemampuan

H.pylori

untuk

menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi


amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan
indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada
tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan
pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan
diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna
(Umar, 2012).
Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan
dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar
diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak,
minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada
pemeriksaan rutin (Umar, 2012).
4) Non Invasive Test.
Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori
dengan

keberadaan

karbondioksida

(isotop

urea

yang

dihasilkan

berat,C-13,C-14)

H.pylori,

produksi

dalam

labeled
perut,

diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan


akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga
mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan

46

antigen H.Pylori dalam faeces (Umar, 2012).


Berikut merupakan tabel untuk pengujian terhadap H. Pylori:

(Dipiro et al, 2008).


d. Pemeriksaan Pendukung
Pemeriksaan pendukung yang dapat membantu proses diagnosa
dari Ulkus Lambung ini adalah sebagai berikut:
1) Scan ultrasonik perut
2) Sinar-x kontras barium
Bagian saluran pencernaan yang tidak terlihat dengan sinar-x biasa
(datar) dapat dicitrakan dengan kontras barium.
3) Biopsi
Pemeriksaan mikroskopis atas sebuah sel atau pun sekumpulan besar
jaringan berisi berbagai sel untuk memastikan diagnosis berbagai
kelainan tubuh.
(Sudoyo et al, 2006).
2.3.4 Pengobatan

47

a. Terapi Farmakologi
1) Uji H.pylori direkomendasikan hanya bila direncanakan terapi
eradikasi. Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien yang
terinfeksi H.pylori dengan tukak aktif, tukak yang sudah ada
sebelumnya, atau dengan komplikasi tukak. Regimen individual
harus diseleksi berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang
potensial, resistensi antibiotik, biaya dan kepatuhan pasien.
2) Pengobatan harus diawali dengan regimen 3 obat-PPI (Pompa Proton
Inhibitor). Obat ini lebih efektif, memiliki toleransi yang lebih baik,
lebih simpel dan akan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani
pengobatan. 14 hari dipilih lebih dari 10 hari karena durasi yang
lama menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara teratur tidak
dianjurkan.
3) Regimen 2 obat kurang selektif dibandingkan dengan regimen 3 obat
dan hanya termasuk satu antibiotik yang dapat menyebabkan
resistensi antimikroba.
4) Bismuth-based four drug regimens (regimen 4 obat dengan bismuth)
efektif tetapi memiliki aturan dosis yang komplek dan tingginya efek
yang tidak diingginkan.
5) Pasieng dengan penyakit tukak aktif harus menerima terapi
tambahan dengan PPI atau H2RA (H2 Reseptor Antagonis) untuk
meringankan penyakit.
6) Jika pengobatan kedua untuk H.pylori dibutuhkan maka harus dipilih
antibiotik yang berbeda.
7) Pasien harus diminta menggunakan seluruh obat (kecuali PPI)
dengan makanan dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI harus
dikonsumsi 15-30 menit sebelum makan.
8) Eradikasi H.pylori tidak menjamin kesembuhan pasien yang tidak
patuh atau tidak toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID
yang bebas H.pylori atau pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison.
9) Pengobatan antitukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau sukralfat)
adalah pengobatan alternatif tapi tidak begitu efektif karena dapat
menyebabkan

kekambuhan.

Terapi

kombinasi

ini

tidak

meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang mahal.


48

10) Terapi pemeliharaan dengan H2RA dosis rendah, PPI, atau sukralfat
harus dibatasi karena memiliki resiko yang tinggi untuk pasien yang
H.pylorinya gagal dieradikasi, pasien dengan beberapa penyakit
komplikasi, dan pasien tukak degan H.pylori negatif.
11) Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis obat standar PPI
(contoh omeprazol 20mg/ hari) atau dosis tinnggi H2RA biasanya
dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang lebih tinggi (contoh
omeprazol 40mg/ hari). Terapi pemeliharaan dengan dosis PPI
penting untuk mencegah kekambuhan.
12) Kebanyakan tukak induksi NSAID yang tidak komplek sembuh
dengan regimen terapi standar H2RA, PPI atau sukralfat, jika NSAID
dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan, PPI merupakan obat
pilihan,karena baik untuk penekan asam yang kuatdibutuhkan untuk
mempercepat kesembuhan tukak. Jika H.pylori ada, pengobatannya
harus dimulai dengan regimen eradikasi yang mengandung PPI.
Pasien yang berisiko memnderita komplikasi yang serius sementara
dia masih menggunakan NSAID, harus mendapat terapi profilaksis
dengan misoprostol atau PPI.
13) Pasien dengan komplikasi (pendarahan saluran cerna atas, obstruksi,
perforasi, atau penetrasi) sering membutuhkan terapi pembedahan
atau endoskopi
(Sukandar, et al., 2008).

49

Gambar. Regimen obat yang digunakan untuk penyembuhan ulkus peptik


(DiPiro, et al., 2009).

Gambar. Regimen obat untuk eradikasi Helicobacter pylori (DiPiro, et

50

al., 2009).
Obat yang digunakan untuk ulkus peptikum terdiri dari:
1)

Antagonis H2
Obat yang termasuk antagonis reseptor H 2 adalah Simetidine,
Ranitidine, Nizatidine, dan Famotidine. Senyawa-senyawa antagonis
reseptor H2 secara kompetitif dan reversibel berikatan dengan reseptor
H2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik siklik
AMP dan sekresi histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung.
Interaksi antara siklik AMP dan jalur kalsium menyebabkan inhibisi
parsial asetilkolin dan gastrin yang menstimulasi sekresi asam

2)

(Djuwantoro D, 1992).
Antasida
Antasida antara lain senyawa magnesium, aluminium, dan bismut,
hidrotalsit, kalsium karbonat, Na-bikarbonat. Antasida adalah obat
yang menetralkan asam lambung sehingga efektifitasnya bergantung
pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. Kapasitas penetralan
(dalam miliequivalen) adalah mEq HCl yang dibutuhkan untuk
memepertahankan suspensi antasida pada pH 3,5 selama 10 menit
secara in vitro. Peningkatan pH cairan gastric dari 1,3 ke 2,3 terjadi
penetralan sebesar 90% dan peningkatan ke pH 3,3 terjadi penetralan
sebesar 99% asam lambung. Antasida ideal adalah yang memiliki
kapasitas penetralan yang besar, juga memiliki durasi kerja yang
panjang dan tidak menyebabkan efek lokal maupun sistemik yang

3)

merugikan (Soemanto, dkk., 1993).


Proton Pump Inhibitor (PPI)
Obat-obat yang termasuk dalam PPI adalah Omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, rabeprazol dan esomeprazol. Obat-obat golongan proton
pump inhibitor mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan
menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai
pompa proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa
proton bekerja memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel

51

parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat


dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya
penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan
terhentinya produksi asam lambung (Djuwantoro, 1992).
a). Lansoprazol
Penggunaan Lansoprazol dipilih berdasar data subjektif pasien
yang mengeluh nyeri perut berpindah, sering mual tapi tidak
muntah. Nyeri perut berpindah mengindikasikan adanya ulkus.
Selain itu, data objektif pasien juga menunjukkan bahwa pasien
mengalami infalamasi. Pemilihan Lansoprazole dianggap tepat
karena memiliki indikasi untuk ulkus peptikum, menekan produksi
gastro content hingga 100% karena merupakan Proton Pump
Inhibitor yang bekerja dengan menghambat pembentukan H+ agar
tidak membentuk HCl bersama Cl-. Merupakan obat dengan indeks
terapi linear, dimana dosis dan efek terapi berbanding lurus,
sehingga kemungkinan toksik kecil. Lansoprazole yang dipilih
adalah merk Lancid produksi Kalbe Farma Indonesia karena
memiliki indikasi sesuai untuk pasien dengan dosis yang sesuai,
serta harga terjangkau (Sukandar, 2009 dan Di Piro, et al., 2009).
4)

Analog Prostaglandin
Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung, menghambat
seksresi HCl dan merangsang seksresi mukus dan bikarbonat (efek
sitoprotektif).

Defisiensi

prostaglandin

diduga

terlibat

dalam

patogenesis ulkus peptikum. Misoprostol yaitu analog prostaglandin E


digunakan untuk mencegah ulkus lambung yang disebabkan
antiinflamasi non steroid (NSAIDs). Obat ini kurang efektif bila
dibandingkan antagonis H2 untuk pengobatan akut ulkus peptikum
5)

(Djuwantoro, 1992).
Sukralfat
Mekanisme Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida
sulfat yang digunakan dalam penyakit ulkus peptik. Mekanisme
kerjanya diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus

52

yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam,
pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap
mukosa termasuk stimulasi

prostaglandin mukosa. Selain itu,

sukralfat dapat langsung mengabsorpsi garam-garam empedu,


aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh kompleks molekul
6)

dan bukan hasil kerja ion aluminium saja (Soemanto, dkk, 1993).
Senyawa Bismut
Senyawa bismut juga bekerja secara selektif berikatan dengan ulkus,
melapisi dan melindungi ulkus dari asam dan pepsin. Postulat lain
mengenai mekanisme kerjanya termasuk penghambatan aktivitas
pepsin, merangsang produksi mukosa, dan meningkatkan sintesis
prostaglandin. Obat ini mungkin juga mempunyai beberapa aktivitas
antimikroba terhadap H pylori. Bila dikombinasi dengan antibiotik
seperti metronidazol dan tetrasiklin, kecepatan penyembuhan ulkus
mencapai 98%. Biaya dan potensi toksisitas dari regimen ini dapat
membatasi penggunanya pada ulkus yang serius atau pada penderita
yang sering kambuh. Garam bismut tidak menghambat ataupun

7)

menetralisasi asam (Syam, dkk, 2001).


Antibiotik
Pengobatan ini ditujukan untuk memberantas infeksi bakteri (dikenal
sebagai 'terapi eradikasi') dan mengurangi produksi asam di perut.
Ulkus kemudian dapat disembuhkan dan mencegah kekambuhan
karena bakteri tidak lagi di usus. Pada terapi erakdisi ini ada beberapa
protokol pengobatan berbeda yang sering digunakan, tapi NICE
(National

Institute

for

Health

and

Clinical

Excellence)

merekomendasikan 'terapi tiga regimen' sebagai baris pertama


(Nathan, 2012).
b. Terapi Non Farmakologi
Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus,
mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan
dengan tukak. Pada penderita dengan H.pylori positif, tujuan terapi
adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan obat
53

yang efektif secara ekonomi.


Untuk terapi non farmakologi dari peptik ulkus yaitu harus
menghilangkan kebiasaan merokok dan penggunaan AINS ; Menghindari
makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti
makanan pedas, kafein dan alcohol ; Mengganti penggunaan AINS
nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (isal salsalat)
atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri ; Dalam
kondisi trsebut ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan.
(Ivanesha,2013).
Menghindarimakanan
lambungIstirahat

yang

danminuman

cukupdan

hindari

yang

dapatmengiritasi

stressMakan

makanan

yanglunak sedikit demisedikit dan sering (Purnamasari,2011).


Beberapa terapi non farmakologi untuk penderita peptik ulkus :
1) Makan teratur.
Alasan harus diterapkannya terapi non-farmakologi iniadalah
bahwa orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudahterserang
penyakit gastritis dan kemudian ulkus peptik, hal ini sesuaidengan
data objektif pasien. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkankosong,
atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan
mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester,2001). Bila
seseorangtelat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang
diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi
mukosa lambung sertamenimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium
(Baliwati, 2004).
2) Menghindari makanan makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol.
Mengkonsumsi

makanan

pedas

secara

berlebihan

akan

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk


berkontraksi. Hal ini akanmengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu
hati yang disertai dengan mualdan muntah. Gejala tersebut membuat
penderita makin berkurang nafsumakannya. (Okviani, 2011).
Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga

54

dapatmeningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin


pada lambungdan pepsin.Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh
lambung mempunyaiefek sekresi getah lambung yang sangat asam
dari bagian fundus lambung.Sekresi asam yang meningkat dapat
menyebabkan iritasi dan inflamasi padamukosa lambung (Okviani,
2011).
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol
adalahlambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan
mengkonsumsialkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atausirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Konsumsi
alkohol berlebihan dapatmerusak mukosa lambung, memperburuk
gejala tukak peptik, danmengganggu penyembuhan tukak peptik.
(Beyer, 2004).
3) Cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress.
Produksiasam

lambung

akan

meningkat

pada

keadaan

stress,misalnya pada bebankerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar


asam lambung yang meningkatdapat mengiritasi mukosa lambung dan
jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya
gatritis dan tukak peptik.Bagisebagian orang, keadaan stres umumnya
tidak dapat dihindari. (Friscaan,2010).
4) Menghindari rokok.
Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yangdapat
mempengaruhi

pelepasan

histamin

di

sel

parietal

sehinggameningkatkan sekresi asam lambung. Sekresi asam lambung


meningkatsebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain
itu,

rokok

penghambat

jugamempengaruhi
asam

lambung)dan

kemampuan
obat-obatan

cimetidine

(obat

lainnya

dalam

menurunkan asam lambung pada malamhari, dimana hal tersebut


memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada
mukosa lambung. Rokok dapatmengganggu faktor defensif lambung
(menurunkan sekresi bikarbonat danaliran darah di mukosa),

55

memperburuk peradangan, dan berkaitan eratdengan komplikasi


tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapatmenghambat
penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhantukak
peptik (Beyer, 2004).
2.3.5 Pencegahan
Pencegahan dari ulkus peptikum adalah dengan mengatur pola makan
teratur, menjauhi makanan yang merangsang (asam, pedas, kopi),
membatasi konsumsi obat NSAIDs dan konsultasi pada dokter apabila
memang memerlukan obat tersebut untuk pengobatan jangka panjang.
Pencegahan pada orang yang sakit berat ialah dengan diberikan antacid atau
pelindung selaput lendir.
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,
termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin Jika
tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu
terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian
makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi
dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan
perkembangan anak. Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya
ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein
dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya
ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak
yang menderita ulkus. Untuk mencegah terulangnya dapat dilakukan
tindakan pencagahan seperti :
a. Menghindari merokok dan mengkonsumsi alkohol.
b. Tidak meminum obat antiinflamasi lainnya.
c. Menahan diri dari mengkonsumsi makannan pedas. Makannan pedas
dapat memperburuk sakit maag.
d. Bakteri Helicobacter pylori bisa menyebar akibat mengonsumsi
makannan dan air yang terkontaminasi, maka itu perlu adanya tindakan
pencegahan yang diperlukan

(News Medical, 2011).

56

2.3.6 Terapi anak tangga

(Dipiro, 2009).
Pengobatan lini pertama dengan terapi menggunakan PPI (dengan

57

bismuth,metronidazole, dan tetrasiklin) mencapai tingkat pemberantasan


yang sama seperti PPI dan

durasi pengobatan yang lebih pendek (7

hari).Namun, rejimen ini sering direkomendasikan sebagai pengobatan lini


kedua ketika rejimen klaritromisin-amoksisilin digunakan pada awalnya.
semua obat kecuali PPI harus dengan makanan dan sebelum tidur. Jika
pengobatan awal gagal untuk memberantas HP, lini kedua pengobatan
empiris harus menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen
awal, termasuk antibiotik yang tidak memiliki masalah resistensi,
menggunakan obat yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut) dan
diperpanjang sampai 14 hari. Dengan demikian, jika rejimen PPIamoksisilin klaritromisin gagal, terapi harus dilgantikan dengan PPI,
subsalisilat, metronidazole, dan tetrasiklin selama 14 hari.
Tabel rejimen obat untuk memberantas Helicobacter pylori :

58

Pengobatan dengan obat antiulcer konvensional (misalnya, PPI,


histamin-2 antagonis reseptor [H2RA], atau sukralfat saja adalah sebuah
alternatif untuk pemberantasan HP tapi tidak dianjurkan karena tingginya
tingkat kekambuhan ulkus dan komplikasi-ulkus terkait. Terapi ganda
(misalnya, H2RA ditambah sukralfat, H2RA ditambah PPI) tidak dianjurkan
karena

meningkatkan

biaya

tanpa

meningkatkan

efikasi.

Terapi

Pemeliharaan dengan PPI atau H2RA (Tabel 29-2) adalah rekomendasi


pasien yang berisiko tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang gagal
pemberantasan HP, dan mereka dengan borok HP-negatif. Untuk
pengobatan ulkus yang terinduksi oleh NSAID-, NSAID non selektif harus
dihentikan (bila mungkin). Cara mudah untuk menyembuhkan ulkus yang
terinduksi NSAID dengan regimen standar dari sebuah H2RA, PPI, atau
sucralfate (lihat Tabel 29-2) jika NSAID dihentikan. Jika NSAID harus
dilanjutkan, pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi dosis NSAID
atau beralih ke acetaminophen, salisilat nonacetylated, sebuah sebagian
selektif COX-2 inhibitor, atau selektif COX-2 inhibitor. PPI adalah obat
pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan karena penekanan yang kuat asam
diperlukan untuk mempercepat penyembuhan ulkus. Jika HP hadir,
pengobatan harus dimulai dengan rejimen pemberantasan yang berisi
PPI.Pasien berisiko mengalami komplikasi ulkus terkait serius saat NSAID
harus menerima koterapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI. Pasien
dengan ulkus refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi atas
untuk mengkonfirmasi ulkus nonhealing, menyingkirkan keganasan, dan
menilai status HP. Pasien HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Pasien
dengan HP negatif, dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazol 40
mg / hari) menyembuhkan kebanyakan uklus. Pengobatan PPI terus
menerus seringkali diperlukan untuk mempertahankan penyembuhan
(Dipiro,2009).

59

(Dipiro, 2009).
2.3.7 Studi kasus
1.

IDENTITAS
Nama

: Ny. Widayati

Alamat

: Candirejo, Magelang

Umur

: 57 tahun

Agama

: Islam

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Petani

Tanggal pemeriksaan: 20 april 2011


Puskesmas

: Borobudur, Magelang
60

No. RM

2. ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Nyeri perut atau kembung

Riwayat Penyakit Sekarang : 1 minggu yang lalu O.S merasakan sakit


pada ulu hati dan kembung. Nyerinya
seperti di tusuk-tusuk. O.S membaik jika
minum obat ranitdin dari puskesmas. Sakit
dirasakan

memburuk

bila

pasien

mengalami stres. O.S juga merasakan


nyeri pada tengkuknya sejak 1 minggu
yang lalu.
Anamnesis Sistem

Sistem cerebrospinal : pusing(+), sakit tengkuk(+)


Sistem kardiovaskuler : d.b.n
Sistem respirasi
: sesak nafas(-), batuk(-), pilek(-)
Sistem digestive
: Sulit BAB, kembung(+)
Sistem uropoetika
: d.b.n
Sistem integumentum : kaki dan punggung nyeri, tangan dingin
Sistem musculoskeletal: pegel-pegel(+)

Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah mondok 1 minggu


Gula darah normal
Kolesterol lebih dari 300 dari batas normal (normalnya dibawah

200)
Hipertensi disangkal
Pernah mengalami keluhan serupa 5 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga

Suami dulu pernah menderita gastritis tapi sekarang sudah sembuh


dan sekarang pada paru-parunya mengalami kebocoran. Anak meninggal

61

karena asma. Diabetes melitus dan hipertensi disangkal


Riwayat Lingkungan/Kebiasaan

Makan tidak teratur, lingkungan rumah bersih, memakai air


sumur untuk mencuci,mandi dan minum keluarganya. Tidak pernah
olahraga dan tidak suka makan jeroan dan suka makan yang pedaspedas.
3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
: Baik dan Sadar
Tanda vital
:
TD

: 120/90

Nadi

: 78x/menit

Respirasi

: 22x/menit

Suhu

: 34,4 0C

Kepala

: Konjungtiva anemis(-), Sklera ikterik(-)

Leher

: Pembesaran limfonodi(-), d.b.n

Thorak

:-

Jantung

: Batas jantung normal,S1 dan S2 murni, reguler,


bising jantung(-)

Paru

: Simetris, ftremitus paru kanan dan kiri sama,


ronkhi(-)

Abdomen

:
Inspeksi

: Simetris, dinding abdomen setinggi dinding


dada, pulsasi aorta(-)

Auskultasi : Peristaltik 15x/menit

62

Keterangan :
Auskultasi dilakukan pada keempat kuadran abdomen. Dengarkan peristaltik
ususnya selama satu menit penuh. Bising usus normalnya 5-30 kali/menit. Jika
kurang dari itu atau tidak ada sama sekali kemungkinan ada peristaltik ileus,
konstipasi, peritonitis, atau obstruksi. Jika peristaltik usus terdengar lebih dari
normal kemungkinan klien sedang mengalami diare.
Perkusi

: Timpani pada seluruh area


abdomen(berisi udara)

Keterangan

Lakukan perkusi pada kesembilan regio abdomen. Jika perkusi terdengar timpani
berarti perkusi dilakukan di atas organ yang berisi udara. Jika terdengar pekak,
berarti perkusi mengenai organ padat.
Palpasi

: nyeri tekan pada abdomen(-), nyeri


lepas(-)

keterangan :

Nyeri tekan (+) Mc.Burney


Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah
atau titik Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis
Nyeri lepas (+)
Rebound tenderness (nyeri lepas tekan ) adalah rasa nyeri yang
hebat (dapat dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan
bawah saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya

dilakukan penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc Burney.


Defens musculer (+)
Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen
yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.

63

Ekstremitas: Normal
Px fisik tambahan :

4.

Psoas sign, obturator dan tes acites(-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada pemeriksaan penunjang yang dilakukan hanya saja dilakukan
pemeriksaan darah untuk melihat kolesterol.

5.

DIAGNOSIS
Diagnosis banding: Dispepsia fungsional tipe ulkus, Susp.gastritis kronis
susp.gastritis akut, susp.ulkus gaster dan gastritis et
causa stress
Diagnosis kerja

6.
a.

: Dispepsia fungsional tipe ulkuus, Susp.gastritis kronik

TERAPI
Farmakoterapi : Untuk pengobatan dyspepsia fungsional:
Antacid
Paling sering digunakan tapi tidak lebih unggul dari plasebo
Penyekat H2 reseptor
Sebagian gagal memperlihatkan manfaatnya tapi ada juga yang tidak
menunjukkan hasilnya. Diperkirakan hasil yang berhasil adalah 20%
Penghambat pompa proton
Obat ini yang paling bagus dibandingkan dengan placebo pada dyspepsia
fungsional.
Pengobatan untuk gastritis :
Antacid
Diberikan untuk mengatasi perasaan begah atau penuh dan tidak enak
di abdomen dan menetralisir asma lambung dengan meningkatkan pH
lambung sekitar 6
Inhibitor pompa proton
Seperti omeprazole untuk menurunkan sekresi asam lambung.

64

7. RENCANA TINDAKAN
1) Pemeriksaan penunjang untuk dyspepsia fungsional :
a. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan pemeriksaan gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas dsb.
b. Pemeriksaan radiologi
Menggunakan barium meal dan USG
c. Endoskopi
Merupakan langkah yang penting untuk eksklusi penyebab organic
2)

ataupun biokimiawi.
Pemeriksaan penunjang untuk gastritis :
a. Endoskopi
Akan terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem serta ditemukan erosi
dan perdarahan aktif.
b. Biopsy dan pemeriksaan patologi specimen dapat memastikan diagnosis.

8.

EDUKASI
Makan yang tertatur, hindari dari stress, hindari makanan yang
pedas,kecut asam dan kopi.

PEMBAHASAN
1. INTERPRETASI ANAMNESIS
Keluhan utama : Sakit / nyeri Perut
Nyeri perut dapat berupa nyeri visceral maupun nyeri somatik, dapat
berasal dari berbagai organ di dalam rongga perut atau diluar rongga perut
(Sjamsuhidajat, 2010).
a. Nyeri visceral
Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur di dalam
rongga perut. Peritoneum visceral dipersyarafi oleh sistem syaraf otonom
dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Akan tetapi apabila
dilakukan tarikan, regangan, atau kontraksi berlebihan akan menyebabkan
ischemia seperti pada kolik dan radang, akan timbul nyeri. Pasien biasanya
tidak dapat menunjukan dengan pasti dimana letak nyeri visceral, biasanya
pasien akan menggunakan telapak tangannya untuk menunjukan tempat

65

nyeri (Sjamsuhidajat, 2010).


Nyeri visceral pada sistem gastrointestinal bersesuaian dengan
persyarafan embrional organ yang bersangkutan. Saluran cerna yang berasal
dari foregut yaitu lambung, duodenum, hepatobilier, dan pankreas
menimbulkan nyeri di ulu hati atau epigastrium (Sjamsuhidajat, 2010).
Bagian saluran cerna yang berasal dari midgut yaitu usus halus dan usus
besar sampai pertengahan kolon tranversum menimbulkan nyeri disekitar
umbilikus. Bagian saluran cerna yang berasal dari hindgut yaitu kolon
tranversum sampai dengan kolon sigmoid menimbulkan nyeri perut bagian
bawah. Nyeri dari buli-buli menimbulkan nyeri di perut bagian bawah
(Sjamsuhidajat, 2010).
b. Nyeri Somatik
Terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersyarafi oleh syaraf
tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis dan luka pada dinding
perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat
menunjukan

lokasi

nyeri

dengan

menggunakan

jari

tangannya

(Sjamsuhidajat, 2010).
Peradangan pada daerah itu sendiri atau gesekan antara kedua
peritoneum dapat menimbulkan nyeri, misalnya pada kasus appendisitis.
Setiap gerakan penderita, baik gerakan tubuh maupun gerakan napas yang
dalam dapat menambah rasa sakitnya. Oleh karena itu penderita akan
berusaha

tidak

bergerak,

bernapas

dangkal,

dan

menahan

batuk

(Sjamsuhidajat, 2010).
c. Nyeri perut sebelah kiri atas
Nyeri perut sebelah kiri atas atau nyeri bagian epigastrium menandakan
adanya masalah pada beberapa organ pada tubuh seseorang. Organ-organ
tubuh yang apabila bermasalah menimbulkan manifestasi klinis pada perut
kiri atas atau epigastrium adalah : lambung, pankreas, duodenum, paru,
kolon, limpa, dan ginjal. Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan organorgan yang telah disebut diatas antara lain adalah : gastritis, ulkus peptikum,
tumor jinak lambung, karsinoma lambung, kolesistitis, pankreatitis, dan
lain-lain (Sjamsuhidajat, 2010).
d. Seperti ditusuk-tusuk
Kualitas nyeri berbeda-beda, misalnya rasa nyeri kolik pada obstruksi
66

intestinal dan bilier, rasa nyeri yang bersifat tumpul pada batu ginjal, rasa
nyeri yang seperti ditusuk pada gastritis dan ulkus, rasa diremas seperti pada
kolesistitis, rasa panas pada esofagitis (Dharmika, 2007).
e. Dengan obat ranitidin keluhan nyeri membaik
Ranitidin adalah obat yang menghambat reseptor H2 secara selektif
dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam
lambung, sehingga obat ini menghambat sekresi asam lambung. Ranitidin
dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan obat
muskarinik, stimulasi vagus, atau gastrin, obat ini juga mengganggu volume
dan kadar pepsin cairan lambung (Sulistia,2009).
Ranitidin diindikasikan untuk penyakit yang berhubungan dengan
sekresi asam lambung misalnya tukak duodenum, tukak lambung, gastro
esophageal refluks disease, gastritis, dan lain-lain (Sulistia, 2009).
f. Sakit dirasakan saat stres
Ketika seseorang stres, hipotalamus akan memerintahkan kelenjar anak
ginjal untuk melepaskan banyak katekolamin dan kortisol kedalam darah.
Katekolamin akan membuat jantung berdegup lebih kencang, tekanan darah
melonjak, otot-otot menegang, napas memburu, dan asam lambung
meningkat.
Emosi seperti perasaan sedih dan depresi menimbulkan warna pucat dari
mukosa, terjadi penurunan dan kontraksi dari lambung. Penderita akan mual
dan tidak nafsu makan. Sebaliknya seseorang yang selalu gelisah, tidak
tenang, akan timbul hipersekresi, hipermotilitas, hiperemia dari mukosa
lambung sehingga menimbulkan penyakit seperti gastritis hipertrofik.
g. Perut dirasakan kembung
Perut kembung dapat disebabkan oleh berbagai hal, yang jelas pada
perut kembung, perut terisi udara lebih banyak dari keadaan normal.
Beberapa hal yang dapat menyebabkan perut kembung antara lain
adalah :

67

I.

Menelan udara telalu banyak, hal ini biasa terjadi pada orang
yang mengalami kecemasan kronik berlebihan, makan cepat,

II.

merokok, makan tidak teratur, dan lain-lain.


Kerja bakteri usus memfermentasikan karbohidrat dan protein di
dalam lumen intestinal. Gas utama yang dihasilkannya adalah
karbondioksida dan hidrogen, disamping sejumlah kecil gas
bebau indol, skatol, dan senyawa yang mengandung unsur sulfur

III.

yang menghasilkan flatus dengan bau yang khas.


Dalam usus halus bagian proksimal, karbondioksida juga
dihasilkan apabila asam hidroklorida dari lambung atau asam

lemak dinetralisir oleh bikarbonat.


h. Stess badan dingin
Hal ini dikarenakan peredaran darah lebih ditujukan kepada organ-organ
tubuh yang sedang mengalami tekanan, peredaran darah yang menuju
perifer akan dikurangi untuk mengkompensasi kebutuhan darah tubuh
untuk organ-organ penting dalam tubuh.
i. Sakit kepala dan tengkuk sakit
Hal ini lebih dikarenakan tekanan darah yang tinggi pada penderita.
Seperti telah kita ketahui bahwa tekanan darah yang tinggi dapat
menyebabkan tekanan darah di otak menjadi tinggi sehingga bermanifestasi
pada sakit kepala dan tekanan darah yang tinggi pada tengkuk dapat
menyebabkan sakit pada tengkuk karena pada tengkuk banyak terdapat
persyarafan.
2.

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK


3) Keadaan umum: baik dan sadar penuh
4) Vital sign
:
Tekanan darah : 120/90
Suhu

: 34,4

Nadi

: 78 x/menit

Respirasi

: 22 x/menit

Kepala
Leher

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik


: tidak ada pembesaran limfonodi, dalam batas normal

68

Thorax
Jantung

:
: batas jantung normal, S1 dan S2 murni, reguler, bising
jantung(-)
Paru
: simetris, fremitus kanan dan kiri sama, ronkhi (-)
Abdomen :
Inspeksi

: simetris, dinding abdomen setinggi dinding dada,


tidak ada massa, pulsasi aorta (-)

Auskultasi: peristaltik 15 x/menit


Perkusi

: timpani pada seluruh daerah abdomen

Palpasi

: tidak ada nyeri tekan pada regio abdomen, tidak ada nyeri
lepas.

Ekstremitas: normal
Analisis Pemeriksaan Fisik:
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum masih dalam batas
normal. Vital sign ditemukan tekanan darah prahipertensi (normal tinggi). Suhu
afebris

(suhu

tubuh

mengalami

penurunn

dibandingakan

keadaan

sbelumnya,disertai beberapa gejalan klinis yang semakin memburuk), nadi masih


dalam batas normal sedangkan respirasi mengalami takipnea (> 20 napas cepat).
Pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal, begitu juga dengan
pemeriksaan thorax yang meliputi cor dan pulmo juga dalam batas normal. Pada
pemeriksaan abdomen, inspeksi masih normal, begitu juga dengan auskultasi,
perkusi dan palpasi semua masih normal. Ekstremitas tidak ada kelainan.
Dari hasil pemeriksaan fisik ini belum dapat untuk mengarahkan ke
diagnosis pastinya. Dari hasil anamnesis diagnosis banding pasien ini mengarah
ke gastritis akut, gastritis kronis et causa stress dan gastritis kronis karena pola
makan. Sampai dengan pemeriksaan fisik diagnosis masih mengarah ke diagnosis
banding yang sama. Pemeriksaan fisik tidak dapat secara jelas memberikan
informasi yang dibutuhkan untuk menegakan diagnosis gastritis (Hirlan, 2007).

69

3. INTERPRETASI PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang untuk dyspepsia fungsional :
Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan pemeriksaan gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas dsb.
Pemeriksaan radiologi
Menggunakan barium meal dan USG
Endoskopi
Merupakan langkah yang penting untuk eksklusi penyebab organic ataupun
biokimiawi.
Pemeriksaan penunjang untuk gastritis :
Endoskopi
Akan terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem serta ditemukan erosi
dan perdarahan aktif.
Biopsy dan pemeriksaan patologi specimen dapat memastikan diagnosis.
(Sudoyo, 2009)
EGD (esophagogastroduodenoscopy)
Kesimpulan: Pangastritis superficial
Ulkus Bulbus Duodenum

Biopsi
Sediaan biopsy tampak mukosa bulbus duodenum, pada lamina propia
tampak sebukan infiltrate sel-sel limfosit dan plasma sedang, pada pewarnaan
giemsa Hp (-), tidak tampak tanda-tanda spesifik maupun ganas pada sediaan ini.

70

Pemeriksaan untuk menentukan diagnosis pasti untuk gastritis adalah


endoskopi yang tujuannya untuk melihat kelainan pada mukosa lambung.
ALASAN DIAGNOSIS BANDING DAN KERJA
a) Gastritis kronis
:
Gastritis adalah proses inflamasi yang terjadi pada mukosa dan
submukosa lambung. Gejala yang ditimbulkan kadang tidak khas tetapi
yang sering muncul adalah nyeri dan rasa panas pada daerah epigastrium,
mual, dan kadang munta. Gastritis terbagi menjadi gastritis akut dan
kronis. Perbedaannya adalah dari faktor etiologinya, gastritis akut
diketahui bahwa proses inflamasinya berkaitan dengan infeksi H.Pylori
yang melekat pada epitel lambung hingga menghancurkan lapisan mukosa
pelindung lambung. Sedangkan pada gastritis kronis diketahui bahwa
proses inflamasi tidak berkaitan dengan infeksi H.Pylori melainkan
autoantibodi terhadap sel parietal kelenjer lambung dan tidak terdapatnya
sel parietal dan chief cells yang menurunkan sekresi asam dan
menyebabkan tingginya kadar gastrin. Autoantibodi yang terjadi ini
berkaitan dengan usia pasien. Dari data anamnesis didapatkan pula bahwa
keluhan pasien timbul ketika berada dalam situasi tertekan, hal ini
berkaitan dengan peningkatan kadar gastrin yang timbul akibat stres.
Kemudian kebiasaan waktu makan yang tidak teratur menjadi resiko
peningkatan kadar gastrin yang menyebabkan iritasi pada lambung.
b) Tukak Gaster :
Tukak gaster adalah erosi yang terjadi pada lapisan mukosa lambung.
Penyebab utama yang menyebabkan hal ini yaitu produksi mukus yang
sedikit dan produksi asam yang berlebihan di lambung ( faktor agresifdefensif). Keluhan yang biasa terjadi adalah mual, muntah, nyeri ulu hati,
sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.
Rasa sakit biasanya timbul setelah makan yang biasanya bermula dari satu
titik kemudian dapat menjalar hingga ke punggung.
c) Tukak Duodenum
Tukak duodenum memiliki kesamaan dengan tukak gaster. Usus

71

sangat rentan dengan asam yang dihasilkan oleh lambung (pepsin). Asam
lambung yang tinggi pada duodenum dapat menimbulkan gastrik
metaplasia yang juga merupakan daerah yang dapat menjadi tempat hidup
H. Pylori. Dengan adanya H.Pylori mampu menambah keasaman dala
duodenum karena H.Pylori juga dapat memproduksi asam. Keasaman
yang

tinggi

ini

akan

menurunkan

data

tahan

mukosa

hingga

mempermudah terbentuknya tukak duodenum. Gejala yang timbul mirip


dengan tukak gaster seperti gejala dispepsia. Nyeri yang spesifik pada
tukak duodenum adalah nyeri yang timbul pada dini hari atau tengah
malam hingga dapat membangunkan pasien. Nyeri pun dapat berkurang
sementara setelah setelah makan, minum susu atau antasid. Dapat terjadi
melena karena perdarahan tukak.
d) Dyspepsia fungsional
Dyspepsia merupakan keluhan yang paling sering terjadi pada
seseorang. Secara garis besar penyebab dyspepsia dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu kelompok penyakit organic (seperti tukak peptic, gastritis,
batu empedu dll) dan kelompok sarana penunjang diagnostic yang
konvensional atau baku (radiologi,endoskopi,laboratorium).
Dalam consensus roma III tahun 2006 yang khusus membicarakan
tentang kelainan gastrointestinal fungsional, dyspepsia fungsional di
definisikan sebagai:
i. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat
kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.
ii. Tidak ada bukti kelainan structural(termasuk di dalamnya
pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat
menerangkan penyebab keluhan tersebut.
iii. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir
sebelum diagnosis ditegakkan.
Dalam usaha untuk mencoba kearah praktis pengobatan, dyspepsia
fungsional dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:

72

Dyspepsia tipe seperti ulkus, dimana yang lebih dominan adalah

nyeri epigastrik
Dyspepsia tipe seperti dismitilitas, dimana yang lebih dominan
adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, dan cepat

kenyang.
Dyspepsia tipe non spesifik, dimana tidak ada keluhan yang
dominan.

Kami masih mendiagnosis keluhan tersebut kearah dyspepsia fungsioanal tipe


ulkus.
9. ALASAN DAN TUJUAN TERAPI
Penatalaksanaan
1. Farmakologi
Antacid
Antacid adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga
berguna untuk menghilangkan nyeri. Antacid merupakan basah lemah.
Antacid ada 2 yaitu antacid sistemik dan antacid non sistemik. Antacid
sistemik cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi.
Sedangkan antacid non sistemik daya menetralkan asam lambungnya
sangat lambat. Dengan ditambahkan Simetikon yang berfungsi untuk
membantu pengeluaran gas berlebih di dalam saluran cerna. Dari uraian
ini maka dipilih bahan aktif aluminium hidroksida dan magnesium
hidroksida sebagai antasid dengan efek non-sistemik dengan masa kerja
panjang. Kombinasi ini diharapkan mengurangi efek samping dari
aluminium hodroksida yang menyebabkan konstipasi, sedangkan
magnesium hidroksida bersifat laksatif. Karena antasid bersifat
menetralkan asam lambung, hasil dari reaksi dengan asam lambung
menghasilkan gas CO2 yang bila tidak dikeluarkan akan memberikan
perasaan kembung pada perut. Oleh karena itu antasid ini dikombinasi
dengan antiflatulen yaitu simetikon
Simetikon merupakan obat antifoaming yang diperuntukan untuk
mengurangi kembung, ketidaknyamanan dan sakit yang disebabkan
kelebihan gas pada saluran cerna dan usus. Cara kerjanya dengan

73

menurunkan tegangan permukaan dari gas sehingga buih di dalam


pencernaan

membentuk

gelembung

yang

besar

yang

mudah

dikeluarkan oleh tubuh.


Antasid syr 3 x CI
ACITRAL Liquid
Tiap sendok teh (5 ml) mengandung :
Aluminium Hidroksida Koloidal .. 200 mg
Magnesium Hidroksida .. 200 mg
Simetikon .. 20 mg
CATATAN:
Alumunium hidroksida menyebabkan konstipasi, magnesium
hidroksida menyebabkan diare, shg penggabungan obat ini dalam
satu preparat dpt menormalkan fungsi usus.
Antasida yang mengandung natrium

(na

bikarbonat)

pertimbangkan untuk pasien hipertensi dan gagal jantung


kongestif.
Tidak digunakanya sulfacrat Karena aktivasi Sukralfat pada pH
asam maka, tidak boleh diberikan bersamaan dengan antagonis H2
dan antasida. Dikarenakan antasida dan antagonis H2 menekan
asam lambung, sehingga menetralkan pH, sehingga sukralfat
tidak teraktivasi. Jika digunakan bersama antasida harus diberikan

30 menit sebelum atau sesudah sukralfat.


Inhibitor pompa proton
Dosis untuk PPI :
Pantozol(Pantoprazole) Tablet 40 mg,
omeprazol 20 mg 1xsehari, esomeprazol 20-40 mg 1xsehari,lanzoprazol
30 mg 1xsehari.
PPI adalah pilihan optimal karena bekerjan lebih cepat terhadap
penyembuhan ulkus, bila dibandingkan dengan H2RAs dan sukralfat.
(Green B.D, MD; et all, 2004).
Pantoprazole adalah satu-satunya PPIs yang ditemukan tidak
berinteraksi dengan metabolism obat lainnya. Pantoprazole memiliki
keunggulan tidak mengganggu sistem sitokrom P450
74

Penggunaan PPI lebih baik daripada obat yang lainnya karena obat
ini bekerja diproses terakhir produksi asam lambung.
Pantoprazole akan menghambat sekresi asam lambung oleh sel
parietal (sel di lambung yang mengeluarkan asam lambung). Pada tahap
terakhir asam lambung akan disekresikan ke dalam lumen lambung,
dibutuhkan suatu enzim. Enzim ini bernama H+/K+ ATPase
(hydrogen/potassium adenosine triphosphatase). Pantoprazole akan
menghambat kerja enzim ini sehingga sel parietal gagal mensekresikan
asam lambung. Karena pantoprazole bekerja di tahap terminal dalam
proses sekresi asam lambung, maka obat ini menjadi obat yang paling
poten dalam menurunkan asam lambung dibandingkan obat-obatan lain.
Keuntungan

penggunaan

proton

pump

inhibitors

(PPIs)

kemungkinan disebabkan keunggulannya dalam mempertahankan PH


lambung pada angka di atas 6, sehingga mencegah ulcer clot dari
fibrinolisis. Sediaan PPI intravena yang ada adalah pantoprazol,
lanzoprazol, esomeprazol dan omeprazol. Dosis pantoprazol intravena
yang dianjurkan adalah 80 mg bolus, dilanjutkan dengan infus kontinyu
8 mg/jam. Pemberian infus kontinyu dilanjutkan sampai 48-72 jam. 9
Dosis esomeprazol diberikan dengan cara 40 mg bolus dilanjutkan
dengan pemberian infus kontinyu 8 mg per jam dan diberikan selama
3x24 jam.12
Dalam 10 tahun terakhir, farmakoterapi memusatkan pada
penggunaan supresi asam seperti PPI pada pengobatan perdarahan
nonvariceal saluran cerna atas. Data penelitian menunjukkan bahwa
asam lambung mengganggu formasi pembekuan, meningkatkan
disaggregasi platelet dan fibrinolysis. Karena itu, penghambatan asam
lambung dan peningkatan pH asam lambung hingga 6 dan
menjaganya pada tingkat tersebut akan meningkatkan stabilitas
pembekuan dan mengurangi kejadian perdarahan ulang. .Penggunaan
antagonis reseptor histamin H2 (H2 blockers) pada pasien dengan
75

perdarahan ulkus pepticum tidak menunjukkan perkembangan hasil


yang signifikan, mungkin disebabkan oleh perkembangan toleransi
farmakologik. Penghambat asam lambung yang poten, PPI, tidak
meningkatkan tachyphylaxis dan menunjukkan hasil klinis yang
bermanfaat.1,12

Antidepresan
Amitriptilin sebagai terapi dispepsia fungsional
Patofisiologi dispepsia fungsional sangat heterogen. Saat ini belum
ada terapi yang memuaskan dalam pengobatan dispepsia fungsional.
Faktor biopsikososial merupakan salah satu faktor yang berperan
sehingga timbul gejala dispepsia fungsional. Faktor biopsikososial
adalah faktor biologis dan faktor lingkungan berinteraksi untuk
menghasilkan sindrom klinis dan penyakit.14,36
Elemen

kunci

untuk

memahami

patofisiologi

gangguan

gastrointestinal fungsional adalah berkaitan dengan disfungsi dari


sistem sumbu otak-usus yang melibatkan sistem komunikasi pusat dan
saraf enterik. Efek dari interaksi ini berdampak pada gejala perilaku
sakit, dan kemanjuran pengobatan. Dengan demikian terjadi perubahan
motilitas, hipersensitivitas dan inflamasi mukosa usus. Dalam hal ini,
obat-obatan psikoaktif dapat digunakan, terutama untuk pasien dengan
gejala berat. 21,22
Salah satu terapi alternatif adalah golongan TCA seperti
amitriptilin. Amitriptilin secara teoritis menguntungkan karena efek
menyeluruh mereka pada sumbu otak-usus, baik di pusat dan di usus.
Amitriptilin juga sering digunakan pada sindrom nyeri kronis somatik
seperti

migrain

dan

fibromyalgia,

dan

penggunaannya

dalam

pengobatan gangguan gastrointestinal fungsional telah meningkat.33,34


Amitriptilin bekerja pada berbagai daerah di saluran pencernaan
dan otak. Amitriptilin menurunkan hipersensitivitas viseral dengan

76

menurunkan rangsangan saraf sensorik askending dari perifer atau


dengan meniadakan efek peningkatan mediator inflamasi lainnya
melalui

reseptor

5HT.

Amitriptilin

dapat

memfasilitasi

atau

meningkatkan efek dari inhibisi desending modulasi nyeri sentral,


opioid, serotonergik, atau noradrenergik. Amitriptilin bekerja pada area
yang memproses nyeri pada otak sehingga menurunkan nyeri viseral
dan kemungkinan juga persepsi nyeri. Karena efek-efek terhadap
motilitas dan sekresi, amitriptilin dapat mengurangi gejala gangguan
saluran cerna.21,22
Amitriptilin bila digunakan pada dosis penuh dapat mengobati
gangguan kejiwaan, dan karena itu dapat mengobati gangguan kejiwaan
bersamaan pada pasien dengan dispepsia fungsional dan dapat
mengobati stres yang berhubungan dengan eksaserbasi gejala dispepsia
fungsional yang berhubungan dengan kecemasan sekunder dengan efek
ansiolitik. 21,22
Amitriptilin dosis rendah telah diusulkan sebagai pengobatan
alternatif untuk pasien dengan dispepsia fungsional karena amitriptilin
mengurangi sensitivitas dari saraf perifer, meningkatkan ambang dan
toleransi nyeri, dan bersifat antikolinegik. Amitriptilin memiliki sifat
antinociceptive, efek analgesik perifer pada tingkat mekanoreseptor
viseral dan serat saraf aferen. Amitriptilin juga dapat mempengaruhi
motilitas gastrointestinal dan sekresi berdasarkan efek serotonergik,
noradrenergik, atau antikolinergik.21,22
Amitriptilin memiliki potensi untuk mengurangi gejala dispepsia
fungsional karena meningkatkan ketersediaan 5-HT (pro-motilitas)
tidak hanya di tingkat sistem saraf pusat, tetapi juga di tingkat
enterik.34 Reseptor kappa-opioid agonis berguna untuk dispepsia
fungsional

karena

efek

antinociceptive,

efek

antikolinergik,

perlambatan transit gastrointestinal, relaksasi fundus, efek sedasi dan


analgesik.12,29
77

Amitriptilin

biasanya

diberikan

pada

malam

hari

karena

mengambil efek sedasi, dimana dosis yang diberikan antara 0,1 0,5
mg/kgbb/hari. Manfaat amitriptilin untuk pengobatan dispepsia
fungsional mulai terlihat setelah 2 minggu terapi. Pada penelitian
selama 12 minggu usia 7 - 18 tahun, 84% dari pasien mengalami
penurunan nyeri, depresi, gelisah, dan gangguan somatik lain.35,37
Pengobatan simptomatik untuk lambung boleh terus dilakukan
namun pada beberapa kasus dikatakan bahwa pengobatan dengan
menggunakan antidepresan golongan SSRI atau SNRI dan TCA
membantu dalam proses perbaikan gejala dan pencegahan gejala
tersebut berulang.
Lambung memang organ otonom yang sangat dipengaruhi oleh
kondisi sistem saraf otak manusia dan terutama fungsi kejiwaannya.
Lambung bahkan dianggap memiliki otak sendiri sehingga poros
lambung dan otak (Brain-Gut Axis) sering dikatakan mempunyai makna
dalam diagnosis dan tata laksana pasien dengan keluhan lambung.
Serotonin yang dikatakan zat yang mempengaruhi perasaan sekalipun
lebih banyak ditemukan di lambung daripada di otak manusia. Inilah
yang menjadi dasar bahwa tata laksana gangguan lambung memang

78

tidak lepas dari faktor kejiwaan orang itu sendiri. Obat ini juga
menghambat kerja anti hipertensi guanethidine.

2. Terapi Non Farmakologi


Penatalaksanaan diet pada ulkus peptikum sebaiknya adalah makan
dalam porsi sedikit namun sering untuk menetralkan asam lambung; asupan
tinggi serap juga dapat bermanfaat. Diet makanan halus, krim, dan susu
yang dulu digunakan, kini tidak lagi dianjurkan. Istirahat fisik dan
emosional dipermudah dengan menciptakan lingkungan yang tenang,
mendengarkan keluhan penderita, memberikan dukungan emosi,
Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok dan
penggunaan NSAID (termasuk Aspirin), Jika NSAID tidak dapat
dihentikan penggunaannya, maka harus dipertimbangkan pemberian dosis
yang lebih rendah atau diganti dengan Acetaminophen, COX 2 inhibitor
yang relatif selektif .
Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus
menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau
yang dapat menyebabkan penyakit tukak seperti; makanan pedas, kafein,
dan alkohol. (Sukandar E.Y, Dkk, 2009)

2.4

Penyebab Gangguan Saluran Pencernaan


Sistem pencernaan pada manusia dapat mengalami gangguan.
Adapun gangguan sistem pencernaan manusia disebabkan oleh berbagai
faktor. Faktor penyebab gangguan pada sistem pencernaan manusia
misalnya mengkonsumsi makanan yang tidak sehat, pola makan yang tidak
teratur. Sistem pencernaan kita tidak diciptakan untuk mencerna berbagai
jenis makanan secara bersamaan. Pola makan manusia telah berevolusi
selama ribuan tahun. Hingga serratus lima puluhan tahun yang lalu, manusia
tidak mengkonsumsi kombinasi makanan yang pada saat ini kita anggap

79

normal (Apriadji, 2008).


Di saluran cerna dapat timbul berbagai gangguan yang berhubungan
dengan proses pencernaan, penyerapan makanan, dan infeksi oleh kuman.
Gangguan peristaltic yang mengakibatkan kelainan buang air besar serta
infeksi cacing. Kadang proses pencernaan terganggu karena kurangnya
empedu atau enzim tertentu untuk menguraikan makanan, khususnya
pankreatin dari pancreas (Rahardja, 2010).
Gangguan sistem pencernaan secara garis besar dapat dibagi atas 3 bagian,
yaitu:
a. Gangguan asupan (intake)
Gangguan asupan dapat disebabkan oleh kelainan pada sistem
pencernaan itu sendiri

ataupun yang berasal dari luar sistem

pencernaan. Gangguan pada sistem pencernaan misalnya:


1) Adanya gangguan menelan. Gangguan menelan, dapat akibat
adanya kelainan pada orofaring, seperti:
a) adanya faringitis akut, tonsilitis, tumor
2) gangguan pada esofagus meliputi esofagitis, striktur esofagus,
atresia esofagus, akhalasia, tumor dan lain-lain.
3)

Kelainan pada lambung juga akan mengakibatkan makanan yang


sudah ditelan kembali dikeluarkan akibat mual dan muntah. Hal ini
misalnya dapat ditemukan pada:
a) ulkus ventrikuli, gastritis,
b) penyakit refluk gastroesofageal,
c) gangguan pada spinkter gastro-duodenum,
d) penyakit hepatobilier,
e) gangguan pada pankreas.

80

4) Gangguan diluar sistem pencernaan yang dapat mengganggua


asupan/ intake dimana hal tersebut mengakibatkan mual dan
muntah. misalnya:
a) hiperemesis gravidarum,
b) penyakit ginjal kronik,
c) diabetes melitus dengan ketoasidosis,
d) gangguan pada susunan saraf pusat,

b. Gangguan Penyerapan
Gangguan penyerapan dapat terjadi, baik disebabkan oleh kelainan
pada system pencernaan bagian atas, maupun kelainan pada sistem
pencernaan bagian bawah.
1) Gangguan pada sistem pencernaan bagian atas misalnya: gastritis
kronik, gangguan sekresi enzim pankreas, gangguan sekresi
bilirubin ke usus halus, infeksi pada usus halus, penyakit celiac.
2) Gangguan pada sistem pencernaan bagian, bawah meliputi infeksi
pada colon, toksin bakteri, penyakit otoimun pada sistem
pencernaan, tumor dan lain-lain. Gangguan penyerapan akibat
kelainan diluar sistem pencernaan, misalnya penderita dengan
hipertiroid, gangguan elektrolit,dll.
c. Gangguan Lainnya
Gangguan lainnya yang ditemukan pada sistem pencernaan, meliputi
perdarahan pada sistem pencernaan, baik yang bersumber dari sistem
pencernaan bagian atas, maupun dari sistem pencernaan bagian bawah,
tumor sistem pencernaan, primer ataupun sekunder, hemorhoid,

81

kelainan kongenital, misalnya atresia ani dan lain-lain (Tim Skill Lab,
2012).

BAB III
PENUTUP

82

3.1 Kesimpulan
Gangguan saluran cerna bisa dipengaruhi oleh beberapa faktor
seperti penderita yang tidak membiasakan pola hidup bersih dan sehat,
pola makan yang tidak teratur. Diagnosa, pengobatan, pencegahan,
terapi pada penyakit gangguan saluran cerna tergantunng pada jenis
penyakit yang diderita.
3.2 Saran
Untuk menghindari penyakit gangguan saluran pencernaan
sebaiknya kita menjaga dan membiasakan diri untuk hidup bersih dan
sehat, memakan makanan yang sehat untuk tubuh dan yang
mengandung serat, serta makan dengan pola makan yang teratur.

83

DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2009. ISO Indonesia Volume 44. Jakarta : PT. ISFI Penerbitan.
Apriadji, Wied Harry. 2008. Food Combining: Makan Enak untuk Langsing dan
Sehat. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Baliwati, Yayak F. 2004. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya.
Barkun, A., Bardou, M., Marshall, J.K. 2003. Consensus recommendations for
Managing

Patients

with

Nonvariceal

Upper

Gastrointestinal

Bleeding. Ann Intern Med;139:843-57


Berardi, R.R. 2006. Reducing GI Risks in Patients Requiring Chronic NSAID
Therapy. www.uspharmacist.com.
Berardi, R.R., et al. 2009. Handbook of Nonprescription Drugs : An Interactive
Approach to Self Care 16th Edition . Washington DC : American
Pharmascist Association.
Beyer. 2004. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract
Disorders .Philadelphia: Saunders
Blenkinsopp A, Paxton P. 2009. Symptoms in the Pharmacy: A Guide to the
Management of Common Illness. 6th . Blackwell Science Ltd.
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Caestecker, J.D., Straus, J. 2006. Upper Gastrointestinal Bleeding : Surgical
Perspective. eMedicine 1-9.
Carpenito, Juall Lynda. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10.
Jakarta: EGC
Cerulli, M.A., Iqbal, S. 2008. Upper Gastrointestinal Bleeding. eMedicine 1-11.
Chan, F.K., Chung, C.S., Sing, B.S., Lee, Y.K., Hung, L.C., Wong, V.W., Leung,
K.S., Kung, N.S., Hui, A.J., Wu, C.Y., Leung, W.K. 2001. Preventing
Recurrent Upper Gastrointestinal Bleeding in Patients With
Helicobacter Pylori Infection Who Are Taking Low-Dose Aspirin or
Naproxen. N Eng J Med;344:967-73
Dipiro, T, Joseph, et al., 2009. Pharmacoterapy Handbook 7th Edition.

TheMcGraw-Hill Companies.
Derry, S., Loke, Y.K. 2000. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term
use of aspirin : meta-analysis. BMJ; 321:1183-87.
Djuwantoro D. 1992. Diagnosis dan Pengobatan Tukak Peptik. Cermin Dunia
Kedokteran. Jakarta.
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Feldman, M. 2007a. NSAIDs (including aspirin): Primary prevention of
gastroduodenal

toxicity.

In

Rose.

UpToDate

15.1.

www.uptodate.com
Friscaan.

2010.

Semua

Tentang

Maag

Dapat

diakses

di

http://www.medicalera.com/index. php?option=com (Diakses tanggal


24 Februari 2015).
Geyer, M., Peter, S., Buhler, H., Bertschinger, P. 2007. Application of bleeding
prophylactic criteria (NICE) in patients with acute gastrointestinal
bleeding. Swiss Med WKLY; 137:146-50.
Gibran,N.

2008.

Terapi

non

farmakologi

konstipasi.

www.academia.edu/5379916/DIARE_ and_KONSTIPASI. (Diakses tanggal


24 Februari 2015).
Gralneck, I.A., Barkun, A.N., Bardou, N. 2008. Management of acute bleeding
from peptic ulcer.N Eng J Med. 359:928-39.
Green B.D, MD; et all. 2004. The Washington Manual of Medical Therapeutics
31st Ed, Washington University School of Medicine. Lippincott Williams
& Wilkins Publishing.
Hamid,

R.

2011.

Terapi

repository.usu.ac.id/bitstream/12345678

non

farmakologi

diare.

9/31605/4/Chapter%20II.pdf.

(Diakses tanggal 24 Februari 2015).


http://penyakitdiare.com/page/2/
Ivanesha,I.

2013.

Terapi

non

farmakologi

peptik

ulkus.

http://www.slideshare.net/rosellaatsuki/ulkus-peptik . (Diakses tanggal 24


Februari 201).

vi

Kaviani, M.J., Hashemi, M.R., Kazemifar, A.R., Merat, S., Yarmohammad. 2003.
Effect of oral omeprazol in reducing re-bleeding in bleeding peptic ulcer:
a prospective, double blind, randomized, clinical trial. Aliment Pharmacol
Ther; 17:211-16
Kementrian Kesehatan RI, 2011. ISO Indonesia Volume 44 . Jakarta : PT. ISFI
Penerbitan, hal 444-446.
Nathan, A. 2010. Non-prescription Medicines. USA: Pharmaceutical Press.
Nathan T, Brandt C.J, De Muckedell O.S. 2012.

Peptic Ulcers Treatment.

http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/pepticulcertreatment.htm.
Okviani, Wati. 2011.

Pola Makan Gastritis. http://www.library.upnvj.ac.id/-

pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf. Diakses tanggal 24 Februari 2015.


Purnamasari,

L.

2011.

Terapi

non

farmakologi

peptik

ulkus.

https://id.scribd.com/doc/ 75921520/Ulkus-peptikum . Diakses tanggal 24


Februari 2015.
Rahardja, Kirana. 2010. Obat-Obat Sederhana untuk Gangguan Sehari-hari.
Jakarta: Elex Media Komputindo.
Roth, S.H., Bennett, R.E. 1987. Nonsteroidaal anti-inflammatory drug
gastropathy. Recognition and response. Arch Intern Med; 147(12):201720.
Sari, W. 2012. Terapi non farmakologi konstipasi . Terdapat pada :
https://id.scribd.com/doc/78729542/KONSTIPASI

. Diakses tanggal 24

Februari 2015.
Soemanto PM, Hirlan, Setiawati A, Hadi S. 1993. Penatalaksanaan Gastritis dan
Ulkus Peptikum. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Uji Diri. Yayasan
Penerbit IDI. Jakarta.
Sudoyo, Setyoadi, Alwi, Simadibrata. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jil
I, Ed IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sukandar, Elin Y., Andrajati, Retnosari, Sigit, Joseph I., Adyana, I Ketut, Setiadi,
A. Adji P., dan Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI
Penerbitan.

vii

Susilawati,D. 2010. Terapi non farmakologi konstipasi. Terdapat pada :


mirror.unpad.ac.id/koran/republika/.../republika_2010-11-30_023.pdf.
Diakses tanggal 24 Februari 2015.
Spruill W. J., Wade W. E. 2008. Diarrhea, Constipation, and Irritable, in Dipiro,
T., (eds) Pharmacotheraphy a Phathophysiologic Approach. New York:
The McGraw-Hill Companies.
Sweetman, S. C. 2009. Martindale The Complete Drug ReferenceThirty-sixth
edition. London : Pharmaceutical Press . (mula, levandi. 2014, diabetes
adalah.

Tersedia

di

hhttp://www.kerjanya.net/faq/6552-sembelit.html

diakses tanggal 20 Februari 2015).


Syam AF, Simadibrata M, Rani AA. 2001. Helicobcater Pylori: Diagnosis and
Treatment. Med Progress.
Tanjung,

FA.

2012.

Konstipasi.

Tersedia

http://repository.usu.ac.id/bitstream/12
%20II.pdf

online

di

3456789/31236/4/Chapter

(Diakses tanggal 26 Februari 2015).

Tim Skill Lab. 2012. Penuntun Skill Lab: Gangguan Sistem Pencernaan. Padang:
Universitas Andalas.
Umar.

2012.

Penyakit

Tukak

Peptik.

http://repository.usu.ac.id/bitstream

Tersedia

online

di

/123456789/31383/4/Chapter

%20II.pdf (Diakses tanggal 19 Februari 2015).


Wiryani, Cilik. 2007. Jurnal Penyakit Dalam; Volume 8 (1). Tersedia online di
http://download.portalgaruda.org/article.php?article=13129&val=927
(Diakses tanggal 19 Februari 2015).
Wong, S.Y., Ng, F.H., Lau, Y.K., Kng C.P. 2008. Upper Gastrointestinal Bleeding
During Anti-Platelet Therapy. Drug Review; 13(3):27-39.
Yardley, J.H., Hendrix, T.R. 2007. Acute hemorrhagic erosive gastropathy and
chronic

chemical

gastropathy. In

Rose. UpToDate

15.1.

www.uptodate.com

viii