Anda di halaman 1dari 18

Andhika Hadi Wirawan

1102010020
1.
1.1

Anatomi Meninges, Ventrikel, LCS


Makro

A.Meninges
Duramater ( Lapisan Luar )
Selaput keras pembungkus otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat,
dibagian tengkorak dan duramater propia di bagian dalam.
Dalam kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. Duramater terdapat
rongga

yang

mengalirkan

darah

vena

dari

otak,

dinamakan

sinus

longitudinalis superior terletak diantara kedua hemisfer otak.

Arachnoid
Selaput halus yang memisahkan duramater dengan piamater
membentuk sebuah kantung

yang

atau balon berisi cairan otak meliputi

seluruh sumsum saraf sentral. Meedula spinalis terhenti di bawah lumbal I


II terdapat kantung berisi cairan, berisi saraf perifer yang keluar dari
medula spimalis dapat dimanfaatkan untuk mengambil cairan otak yang
disebut fungsi lumbal.

Piameter
Selaput tipis pada permukaan jaringan otak yang berhubungan dengan
arakhnoid melalui struktur jaringan ikat yang disebut turbekel, Tepi Falks

serebri membentuk sinus longitudinalis inferior yang mengeluarkan darah


dari falks serebri . Tentorium memisahkan serebri dengan serebelum.
Fungsi,melindungi otak dari benturan atau pengaruh gravitasi yang diperkuat
oleh cairan serebrospinal.
B.Ventrikulus

Dalam hemisphere cerebri


Antara kedua thalamus
Depan cerebrum
Belakang pons
Dibagian atau medulla oblongata

Ventrikulus lateralis (dalam hemisphere cerebri), berbentuk huruf C menempati


kedua hemisphere cerebri berhubungan dengan ventrikulus tertius.Ventrikulus
Tertius, antara kedua thalamus kanan kiri berhubungan ventrikulus
quartus.Ventrikulus quartus,terletak antara pons,medulla oblongata bagian atas
dengan cerebellum dan ke medulla spinalis.
C. LCS
Pembentuknya plexus choroidalis dari ventriculus cerebri,

1.2

2.

Sirkulasi
o Pada otak
Dari ventrikulus lateralis melalui monroi berhubungan dengan
ventrikulus 3 kemudian melalui aquaductus cerebri masuk ek
ventrikulus 4 dan melalui magendi dan lusckha masuk ke cavum
sub arachnioid.
o Medulla spinalis
Dalam cavum sub arachnoid spinalis dimana cranial berhubungan
dengan ventrikulus 4 melalui foramen magendi dan foramen
lusckha.lalu melalui medulla spinalis.

Mikro

Fisiologi LCS
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah
satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap
trauma atau gangguan dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial
kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan
serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80%
dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau
500ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150
ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa
pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah

cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal


diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat
merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan
cairan serebrospinal sangat
membantu dalam mendiagnosa penyakitpenyakit neurologi. Selain itu juga
untuk evaluasi pengobatan dan

perjalanan penyakit, serta


menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah
suatu tindakan yang aman,tidak mahal dan cepat untuk menetapkan
diagnosa, mengidentifikasi organisme
penyebab serta dapat untuk
melakukan test sensitivitas antibiotika.
Fungsi, sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya, sbagai
pengatur volume tengkorak,member makan pada ssp, membuang sisa
metabolism pada ssp.

Pembentukan , Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan


serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana
sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang
menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim,
yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul
danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel
epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi
aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma
diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler
fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini
mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat
molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan
CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar
kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi
sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi
CSS
oleh
pleksus
khoroideus
adalah
sebagai
berikut:
Natrium

dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus


sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion
bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan
ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan
ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.
Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain
bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh
karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan
pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump
yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam
keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi
CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam
lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif
tidak larut dalam lemak,
memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga
insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier)
bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan
spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium
memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi
ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke
jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga
terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam
CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi
menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2.
Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2.
Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler,
demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan
intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama
dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit)
terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh
ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan
hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses
enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe
masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke
dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen
ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral
ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di
bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel
masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid
sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan
otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju
sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir
dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan
diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis
superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan
hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS
akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi
arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana
semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu
proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid
yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang
terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler

pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui


dindingnya.
Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui
perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping
selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan
ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan
ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke
dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan
arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada
tingkatan kapiler.
3.
3.1

Kejang Demam
Patofisiologi
Untuk

mempertahankan

kelangsungan

hidup

sel

atau

organ

otak

diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah
oksidasi dimana oksigen disediakan melalui fungsi paru-paru dan diteruskan ke
otak melalui sistem kardiovaskuler. Melalui proses oksidasi glukosa dipecah
menjadi CO2 dan air (Staf Pengajar IKA FKUI, 1995).
Sel neuron dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan
dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal,
membran sel dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit
dilalui oleh ion (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion (Cl-). Akibatnya
konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah,
sedangkan di luar sel neuron terjadi sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial
yang disebut sebagai potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K
ATP-ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini
dapat dirubah oleh adanya perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular,
rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi, atau aliran
listrik dari sekitarnya, dan perubahan pathofisiologi dari membran sendiri karena
penyakit atau keturunan (Staf Pengajar IKA FKUI, 1995).
Demam adalah meningkatnya suhu tubuh diatas nilai normal (35,837,2)0C dalam rentang waktu tertentu. Demam merupakan salah satu keluhan
dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab berupa infeksi
dan non infeksi. Paling sering penyebabnya adalah infeksi, dalam hal ini adalah
infeksi saluran nafas disusul dengan infeksi saluran cerna pada anak-anak. Pada
keadaan demam, kenaikan suhu 10 celsius akan mengakibatkan kenaikan

metabolism basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada
anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan
pada orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu
dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam
waktu yang singkat terjadi difusi dari ion K+ maupun ion Na+ melalui membran
tersebut, dengan akibat akan terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini
demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke sel-sel
tetangganya melalui bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak
memiliki ambang kejang yang berbeda. Tergantung dari ambang kejang yang
dimilikinya, seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada
anak yang memiliki ambang kejang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38 0 C
dan pada anak yang memiliki batas ambang kejang yang tinggi, kejang baru
terjadi pada suhu 400 C atau lebih. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa
terulangnya kejang demam lebih sering tejadi pada ambang kejang yang rendah
sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada suhu berapa
penderita kejang (Staf Pengajar IKA FKUI, 1995).

3.2

Tatalaksana
Penatalaksanaan kejang demam meliputi penanganan pada saat kejang

dan pencegahan kejang:


a.Penanganan Pada Saat Kejang
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada saat datang ke
tempat pelayanan kesehatan, kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam
keadaan kejang obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah
diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali
secara perlahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 2 menit
dengan dosis maksimal 20 mg (Dieckman, 1994).
Obat yang praktis dan dapat diberikan kepada orang tua atau di rumah
adalah diazepam rektal dengan dosis 0,5 - 0,75 mg/kgBB/kali atau diazepam
rektal 5 mg untuk anak berat badan di bawah 10 kg dan 10 mg untuk anak
dengan berat badan diatas 10 kg. Atau diazepam rectal dengan dosis 5 mg
untuk anak di bawah 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak usia di atas 3 tahun.

Kejang yang tetap belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang
lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila 2 kali
dengan diazepam rektal masih kejang, dianjurkan orang tua untuk segera ke
rumah sakit. Dan disini dapat dimulai pemberian diazepam intravena dengan
dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/kali. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenithoin
secara iv dengan loading dose 10-20 mg/kgbb/kali dengan kecepatan 1
mg/kgbb/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti, selanjutnya
diberikan dosis rumatan 4-8 mg/kgbb/hari (12 jam setelah pemberian loading
dose). Bila kejang belum berhenti, maka pasien harus dirawat di ruang intensif
(Fukuyama Y dkk, 1996). Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya
tergantung dari jenis kejang demamnya dan faktor resikonya apakah kejang
demam sederhana atau kejang demam kompleks.
b. Turunkan Demam
Antipiretik pada saat kejang dianjurkan walaupun tidak ditemukan bukti
bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam.
Dosis asetaminofen yang digunakan berkisar 10-15 mg/kgbb/kali diberikan 4 kali
sehari dan tidak boleh diberikan lebih dari 5x per hari. Dosis ibuprofen 5-10
mg/kgbb/kali diberikan 3-4x per hari. Asetaminofen dapat menyebabkan
sindroma Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, meskipun jarang.
Parasetamol 10 mg/kgbb sama efektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kgbb dalam
menurunkan suhu tubuh (Van Esch A dkk, 1995). Kompres anak dengan suhu >
39 0C dengan air hangat, suhu > 38 0C dengan air biasa.
c. Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgbb setiap 8 jam pada saat
demam menurunkan resiko berulangnya kejang (1/3 s.d 2/3 kasus). Begitu pula
dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgbb setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C.
Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel, dan sedasi yang
cukup berat pada 25-39% kasus. Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada
saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam (Uhari dkk, 1995)
d. Pengobatan Penyebab
Antibiotik diberikan sesuai indikasi dengan penyakit penyebabnya
e. Penanganan supportif lainnya
Meliputi

bebaskan

jalan

nafas,

pemberian

oksigen,

menjaga

keseimbangan air dan elektrolit, pertahankan keseimbangan tekanan darah (IKA


FK UNAIR, 2006).

4.

Meningitis

4.1

Definisi

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai


meninges serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan
medula spinalis yang superfisial.
4.2

Etiologi

Bacterial : h. influenzae, s. aureus, s. pneumonia, n. meningitides, e. coli,


mycobacterium tuberculosis, l. monocytogenes
Viral : mumps virus, echo virus, coxackie virus
4.3

Klasifikasi

Penyakit meningitis didasarkan pada ekologi munculnya penyakit tersebut, di


antaranya adalah :
1. Meningitis Bakterial Meningitis bakterial adalah penyakit yang disebabkan
oleh infek-si bakteri pada selaput meninges. Pada periode nconatal,
organisme yang paling sering dijumpai menyebabkan meningitis bakterial
akut adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan
haemophilus influenzae typeb (Hib).
Tubuh akan merespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon
dengan terjadinya peradangan dengan adanya neut-roftl, monoslt dan
Umfosit.
Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, flbrin dan lekosit, terbentuk di
ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga
dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan
pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Halini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.
2. Meningitis Virus (non bakterial)
Meningitis Virus adalah infeksi yang mengenai meninges dan cenderung
bersifat jinak. Meningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak
berbahaya, akan pulih tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik.
Tipe dari meningitis ini se-ring disebut aseptik mentngitis. Meningitis jenis
ini biasanya disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan
oleh virus, seperti; measles, mump, herpes simplek dan herpes zos-ter.
Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada
meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak.

Peradangan terjadi pada seluruh koteks cere-bri dan lapisan otak.


Mekanisme atau respon darijaringan otak terhadap virus bervariasi
tergantung pada jenis sel yang terlibat.
Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan
baik faktor presdis posisi seperti otiris media atau infeksi saluran napas
(seperti TBC) di mana dapat menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal
ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas (antibiotik) walaupun
gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang
3. Meningitis Kriptikokus
adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini
bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung
yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan
bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada
orang dengan CD4 di bawah 100.
Diagnosis
Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk
kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari
antigen ( sebuah protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan
mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG
cepat dilakukan dan dapat memberi hasi pada hari yang sama. Tes
biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk
menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat
dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India. (Yayasan Spiritia.,
2006)
4. Viral meningitis
termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa,
dan umumnya si penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral
meningitis biasanya meningkat di musim panas karena pada saat itu
orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisa
menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus
penyebab flu perut. (Anonim., 2007)
5. Meningitis Tuberkulosis Generalisata
Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan
tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan
naik turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak
mencekung, gangguan saraf otak.
Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.
Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
cairan otak, darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003)

6. Meningitis Purulenta
Gejala : demam tinggi, menggigil, nyeri kepala yang terus-menerus,
kaku kuduk, kesadaran menurun, mual dan muntah, hilangnya nafsu
makan, kelemahan umum, rasa nyeri pada punggung serta sendi.
Penyebab : Diplococcus pneumoniae(pneumokok), Neisseria
meningitidis(meningokok),
Stretococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pneudomonas
aeruginosa.
Diagnosis : dilakukan pemeriksaan cairan otak, antigen bakteri pada
cairan otak, darah tepi, elektrolit darah, biakan dan test kepekaan
sumber infeksi, radiologik, pemeriksaan EEG. (Harsono., 2003)

4.4

4.5

Epidemiologi
usia : anak-anak dan bayi lebih banyak terkena dari pada orang dewasa
dikarenakan belum terbentuk imunitas yang kuat
Jenis kelamin : meningitis lebih banyak diderita oleh pria
Lingkungan : banyak pada lingkungan dengan social-ekonomi rendah,
lingkungan padat, dan daerah dengan kasus ISPA yang tinggi

Patofisiologi

Kolonisasi Bakteri pada mukosa

Invasi Lokal

Bacterimia

Meningkatkan permiabilitas BBB


cerebral

Invasi ke meningitis

Vaskulitis

Inflamasi pada cavum subaraknoid

Meningkatkan LCS (aliran)

Edem Vasogenik

Edema Intersisial

Infraksi cerebral

Meningkatkan tekanan intrakranial

Menurunnya aliran darah pada cerebral

4.6

Manfestasi Klinis

Gejala Klinis / Manifestasi Meningitis bacteria:


1. Gejala Infeksi Akut
Anak menjadi lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anoreksia,
nyeri kepala pada anak besar
2. Gejala Tekanan Intrakranial tinggi

Anak sering muntah, nyeri kepala pada anak besar, kesadaran bayi/
anak menurun dari apatis sampai koma. Moaning cry (pada anak
neonates) yakni tangis yang merintih. Kejang bersifat umum, fokal
atau twitching. (dijelaskan lebih lanjut pada kejang demam) , Ubun
ubun menjadi besar dan menegang. Gejala lain nya berupa
paresis atau paralisis, trabismus. Crack pot sign dan pernafasan
Cheyne Stokes. Kadang terdapat hypertensi dan Chocked disc dari
papilla nervus opticus.

NB: Crack pot sign is where intracranial pressure leads to


palpable separation of cranial sutures; percussion of the skull
evokes a 'jagged' sound, unlike the clear sound of normal noggin
knocking, the CP is likened to a 'cracked vessel' Clinical Thin, shiny
skin, prominent veins, high-pitched cry.
3. Gejala Rangsangan meningeal
Kaku kuduk, Rigiditas, Tanda Kernig dan Brudzinsky I dan II positif

Kaku kuduk
Keluhan pertama biasanya adalah nyeri kepala,rasa ini bias menjalar ke tengkuk
dan punggung,tengkuk menjadi kaku,kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya
otot otot ekstensor tengkuk. Bila hebat menjadi Opistotonus yakni tengkuk
menjadi kaku dalam kepala mengadah dan tengkuk menjadi dalam sikap hiper
ekstensi, kesadaran menurun

Gambar Kaku Kuduk


Sumber :
Tanda kernigs dan brudzinky
positif
Metode untuk mengetahui kekakuan
otot leher adalah bisa di uji dengan
tanda kernig (kernigs sign) atau tanda brudzinski ( brudzinskis sign). Metode
yang paling gampang buat anak-anak dengan cara meyuruh mencoba
mencium lututnya sendiri dalam keadaan duduk.
Menguji tanda Kernig : Pasien berbaring menghadap keatas. Salah satu paha di
lekuk kearah perut/abdomen.Tanda kernig positif bila lutut di coba di luruskan
dan pasien merasa kesakitan.( gambar kiri)
Menguji tanda Brudzinski : Jika pasien dalam keadaan berbaring di bungkukkan
lehernya ke arah dada, pasien akan ssecara spontan melekukkan lututnya juga
ke atas.(gambar kanan)

Sumber : http://infeksi.wordpress.com/2009/04/14/meningitis/
Sumber : http://gliauab.infomedia.com/content.asp?id=113337
Edema otak disebabkan peningkatan volume
cairan dalam pembesaran otak
Terdapat 2 karakteristik:

Sitotoksik
o Peningkatan permeabilitas
vaskuler darah (blood brain barrier
bekerja diluar normal) dan
peningkatan cairan di ruangan
intersisial
Vasogenic
o Sitotoksik edema berperan dalam blood brain barrier independent
dan akumulasi seluler air dalam astrosit dan syaraf dan mengurangi
rongga intersisial

Kebanyakan kerusakan pada otak disebabkan kombinasi sitotoksik dan vasogenic


edema

MRI kepala
Lebih baik disbanding CT scan dalam menunjukkan edema dan iskemik
otak
Penambahan kontras gadolinium menunjukkan Diffuse meningeal
enhancement

Gejala Klinis
Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem
saraf pusat yaitu :
1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala
perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.
2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala
penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal.
3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi
fokal.
4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan
tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.
Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :
1. Stadium Prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum
seperti :

Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,9 0 C


Nyeri kepala

Mual dan muntah

Tidak ada nafsu makan

Penurunan berat badan

Apati dan malaise

Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif

Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak

Gejala TTIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran


sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of


Great Britain ( 1948 ) :

Stadium I :

Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan
kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri
kepala.

Stadium II :

Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal

Stadium III :

Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.

4.7

Diagnosis dan Pemeriksaan

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal


1. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi
dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan
dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme
otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan
pada hiperekstensi dan rotasi kepala.
2. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada
sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh
mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut
tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna)
disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.
3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya


dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan
fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski
I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.
4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi
panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)
bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan
lutut kontralateral.
5. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap
Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja.
Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga
peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
6. Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila
mungkin dilakukan CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa
mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.
Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara punksi lumbal,
Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi.
Indikasi Punksi Lumbal
1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk
pemeriksaan sel, kimia dan bakteriologi.
2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika,
anti tumor dan spinal anastesi.
3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada
pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi.
Kontra Indikasi Punksi Lumbal
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri
kepala, muntah dan papil edema.
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat.
3. Ada infeksi lokal pada tempat punksi lumbal.
Persiapan Punksi Lumbal
1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP.
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan
pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi.
Teknik Punksi Lumbal
1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral
decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh
diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.

2. Tempat melakukan punksi lumbal adalah pada columna vetebralis


setinggi L 3-4 yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat
dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawa. Pada bayi dan
anak setinggi intervertebrale L 4-5.
3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi.
4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL.
5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum
tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas.
Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan
dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang
mirip mengahadap ke kepala.
6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test
Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk
pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur bakteri
dan sebagainya.
Komplikasi Punksi Lumbal
1. Sakit kepala, karena pengurangan cairan serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Untrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal

4.8

Tatalaksana

Penanganan penderita meningitis meliputi:


1. Farmakologis:
a. Obat anti infeksi:
Meningitis tuberkulosa:
Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal
500 mg/hari) selama 1 tahun
Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun
Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau
dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan
Meningitis bakterial, umur <2 bulan :
Cephalosporin Generasi ke 3, atau
Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi
dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari
IV dibagi dalam 4 dosis
Meningitis bakterial, umur >2 bulan:
Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi
dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari
IV dibagi dalam 4 dosis, atau
Sefalosporin Generasi ke 3
Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan
dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari.
Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika
b.Pengobatan simptomatis

Menghentikan kejang:
Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis
REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan:
Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau
Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis
Menurunkan panas:
Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 510 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari
Kompres air hangat/biasa
c. Pengobatan suportif
Cairan intravena
Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.
2. Perawatan:
Pada waktu kejang:
Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka
Hisap lendir
Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi
Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)
Bila penderita tidak sadar lama:
Beri makanan melalui sonde
Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi
penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam
Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika
Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter
Bila mengalami inkontinensia alvi (keadaan ketika individu mengalami
perubahan kebiasaan defekasi yang normal yang dikarakteristikkan
dengan pengeluaran feses yang tidak disadari) maka lakukan lavement
(prosedur pemasukan cairan ke dalam kolon melalui anus).
Pemantauan ketat:
Tekanan darah
Pernafasan
Nadi
Produksi air kemih
Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC
Fisioterapi dan rehabilitasi.
4.9

Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna atau
pengobatan yang terlambat. Komplikasi yang sering terjadi akibat meningitis
otogenik adalah efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri,
gejala sisa neurologis berupa paresis sampai deserebrasi, epilepsi maupun
meningitis yang berulang. Pada anak-anak dapat mengakibatkan epilepsi,
retardasi mental dan hidrosefalus akibat sumbatan pada saluran CSF ataupun
produksi CSF yang berlebihan. Selain itu juga bisa terjadi deafness.
4.10

Pencegahan dan Prognosis

Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang


menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis
meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia
neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek,
yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.
Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik,
cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling
sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus ,
sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi
penyebab meningitis aseptik(viral).

5.

Batasan Mukallaf
Mukallaf adalah mukmin yang memenuhi syarat balig dan berakal sehat.
Perempuan mencapai usia 9 tahun atau mengalami haid menjadi
mukallafah. Pria bila mencapai usia 14 tahun atau mengalami mimpi
jenabat atau mengalami perubahan hormonal.
Seoarang mukallaf oleh Allah SWT dianggap sebagai orang yang telah
dapat dibebani hukum dan tanggung jawab atas perbuatannya. Perbuatan
seorang mukallaf telah mempunyai nilai dan resiko, sesuai dengan bentuk
pekerjaan yang ia lakukan, apakah ia mengerjakan perintah Allah SWT
sehingga ia diberi imbalan pahala dan tanggungannya lepas, atau ia
melakukan sesuatu yang dilarang dan ia mendapat resiko dosa dan
tanggunggannya belum lepas.
Dalam Hal ini Rasulluah SAW bersabda, Tidak dibebani hukum
(seseorang) dalam tiga hal: yaitu orang yang tidur sampai ia bangun, anak
kecil sampai ia mimpi orang gila sampai ia sembuh (berakal). (HR
Bukhari, Abu Daud, at Tirmidzi, an-Nasai, Ibu Majah dan Daruqutni).
Inilah bentuk kemudahan dan toleransi Islam sebagaimana Allah SWT
menjelaskan di dalam firman-Nya Allah menghendaki kemudahan
bagimu dan tidak menghendaki kesukaran bagimu. Berdasarkan ayat ini
tiap perintah yang diwajibkan kepada mukallaf adalah perintah yang
sesuia dengan kemampuannya baik dalam tataran pengetahuan maupun
praktik sedangkan perintah yang diluar kemampuannya tidak menjadi
kewajiban yang harus dilaksanakan. Maka kewajiban yang harus
dilaksanakan seorang muslim yang benar-benar memperhatikan
keselamatannya di akhirat kelak adalah mencurahkan segala
kemampuannya untuk mempelajari semua perintah Allah hingga ibdahnya
benar tidak terjebak kepada kejahilan dan menggantungkan harapan
kepada Allah. Hal demikian disebabkan karena ibadah akan diterima jika
telah memenuhi dua syarat yaitu ikhlas dan taat.