BAB II

KONSEP TEORI

A. Pengertian
Dialisi adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu
membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Hemodialisi adalah suatu mesin
ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel
dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. (Price, 2005)
Hemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari sebuah coil yang
berfungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). Darah pasien mengalir
keluar dari tubuh dan melalui coil dan kemudian kembali ke dalam tubuh. Selain coil,
terdapat juga solusi hipertonic yang disebut dialysate yang menarik produk-produk
buangan yang berasal dari darah melintasi membran semipermeable. (Reeves, 2001)
Hemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada gagal ginjal untuk
menghilangkan sisa toksik, kelebihan air, cairan, dan untuk memperbaiki
keseimbangan elektrolit, dengan prinsip filtrasi, osmosis, dan difusi, dengan
menggunakan sistem dialisa eksternal; terdapat beberapa tipe akses vaskular yang
dapat digunakan: pirau-sementara; sambungan eksternal diantara arteri dan vena;
fistula-permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena dilengan
atau paha; jalur subklavia atau femoral-sementara, kateter eksternal pada vena besar
(Turker, 1999) .
Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses penyaringan
kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal
buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.

1. Indikasi
Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas
berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus
dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan
penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan.
Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja
purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis
lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas
6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate
(GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus
berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak
dilakukan lagi.
2. Kontra Indikasi
Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah
hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan
sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi
dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada
hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra
indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia
multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan
keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Ginjal

Gambar 2.1. Letak ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Anatomi ginjal menurut Price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare
(2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada
kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga
kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma
langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga,
sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang
berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua
pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah
ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.

Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula
renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh
lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding
toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan
keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta
abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava
inferior.
Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1
inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150
gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena
adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

Gambar 2.2 Anatomi khusus Ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua

bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagibagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid

tersebut

diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid

tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan
duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus
papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut
kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis
ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3

Gambar 2.3 Penampang ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas
banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar
satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi

10

yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai
kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus
kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula
bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang
yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang
yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang
kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis
berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel
veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga
melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolantonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan
dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerahdaerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat
diantara pedosit biasanya disebut celah pori-pori.

11

Gambar 2. 4 Anatomi nefron

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri
renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi
arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk
arteri arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri
arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun
oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen
dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai
kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabangcabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
kapiler peritubular.

Gambar 2. 5 : Anatomi Glomerolus

12

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Darah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam
jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena
kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25%
curah jantung (1.500 ml/menit).

1. Fisiologi ginjal
a. Fungsi ginjal
Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu
ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :
1)

Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah-ubah ekskresi air.

2)

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang

normal.

3)

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+

dan membentuk kembali HCO3

4)

Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama

urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :

1)

Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.

2)

Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi

sel darah merah oleh sumsum tulang.

3)

Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

13

4)

Degradasi insulin.

5)

Menghasilkan prostaglandin.
Fungsi utama ginjal diringkas dalam boks pada hal. 134, yang menekankan

perannya sebagai organ pengatur dalam tubuh. Vander meringkaskan fungsi

ginjal ketika ia mengatakan peranan sebagai pengatur ini jelas sekali berbeda
dengan konsep ginjal yang populer yang dibayangkan sebagai suatu unit
pembuangan sampah yang mulia, yang membebaskan tubuh dari sampah tertentu
dan racun-racun (Vander, 1985 dikutip dalam Price, 2005).
Ginjal mengekskresikan bahan-bahan kimia asing tertentu (obat-obatan dan
sebagainya), hormon-hormon dan metabolit lain, tetapi fungsinya yang paling
utama adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam
batas-batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air
dan solut, dimana kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan
fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin
serta metabolisme Vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.
Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberrapa bentuk
hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D dianggap penting
sebagai etiologi anemia penyakit tulang pada uremia.
Ginjal juga penting sehubungan dengan degradasi insulin dan pembentukan
sekelompok senyawa yang mempunyai makna endrokrin yang berarti yaitu
prostagladin. Sekitar 20 persen dari insulin yang dibentuk oleh pankreas
didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang
menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih
sedikit. Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang
terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGA2 dan

14

PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostagladin mungkin mempunyai

peranan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan
reabsorbsi Na. Kekurangan prostaglandin mungkin juga ikut berperan dalam
beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder,meskipun bukti-bukti yang ada yang
ada sekarang ini masih kurang memadai

C. Etiologi
Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan
kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia,
hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis
yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.
Penyebab Lazim gagal ginjal akut sbb (Price, 2005) :
1. Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
a) Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut
1) Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
2) Diuresis cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah diare
3) Kehilanagn cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah,
diare
4) Kehilanagn cairan dari ruang ketiga : lukabakar, peritonitis,
pankreatitis
b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
1) Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal
jantung kongestif, tamponade jamtung, emboli paru
2) Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat : anestesi,
antihipertensi, nitrat

15

3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

c) Perubahan hemodinamik ginjal primer
1) Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID
lain
2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi
angiotensis, misalnya kaptopril
3) Obat vasokontriktor: obat alfa adrenergik (misal, norepinefrin);
angiotensin II
4) Sindrom hepatorenal
d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral
1) Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis
2) Trombosis vena renalis bilateral
2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)
a) Obstruksi uretra: katub uretra, striktur uretra
b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma
c) Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
1) Intraureter: batu bekuan darah
2) Ekstraureter (kompresi): fibosis retroperitoneal, neoplasma
kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak
disengaja atau cedera
3) Kandung kemih neurogenik
d) Kandung kemih neurogenik
3. Gagal ginjal akut instrinsik
a) Nekrosis tubular akut

16

1) Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

(semua penyebab azotemia prarenal berat)
2) Nefrotoksik
b) Penyakit vaskular atauglomerulus ginjal primer
1) Glomerululonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus
akut
2) Hipertensi maligna
3) Serangan akut pada gagal ginjal kronik yang terkait pembatasan
garam atau air
c) Nefritis tubulointerstisial
1) Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamid
2) Infeksi (misal: pielonefritis akut)

D. Patofisiologi
1. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomeruluar. Ini dimanfestasikan dengan anuria, oliguria atau volume urin
normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluran urin
tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah
situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.
Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut
mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya
diekskresikan oleh ginjal.
Tiga kategori Utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

17

a) Prarenal (hipoperfusi ginjal)

b) Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
c) Pascarenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah
status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran
gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) dan gangguan fungsi
jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik).
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan
struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera
akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan
nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat
terbakar dan benturan menyebabkan pembahasan hemoglobin dan mioglobin
(protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi
toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga
menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme
hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal
menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain
adalah pemakaian obat-obat anti inflamasi nonsteroid (NSADID), terutama
pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara
normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut dan oliguria belum
diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab.
Beberapa faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan
tepat,

sebelum

fungsi

ginjal

terganggu. Beberapa kondisi

berikut

menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :

a) Hipovolemia
b) Hipotensi
c) Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif
d) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor,
bekuan darah atau batu ginjal

18

e) Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal

Jika kondisi ini tidak ditangani dan diperbaiki sebelum rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan
dengan ginjal akut dapat dikurangi.
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, periode awal,
periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
Pada tahap awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml / 24 jam) disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraselulerkalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk
membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400ml. Pada tahap ini
gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengencam
jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal
disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin
sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik
dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan
diberikan pada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera
traumatik dan penggunaan anestesi halogen.
Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan
jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai
laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran
urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap
normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis
dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik
biasanya meningkat.

19

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan

berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali
normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1
3 %, tatapi hal ini sacara klinin tidak signifikan. (Smeltzer, 2002)

2. Pathways Gagal Ginjal Akut

Etilogi:
Prerenal
Intra renal
Post renal

Iskemia

Perfusi glomerulus

Tahanan

Kerusakan glomerulus

Vaskuler
Ginjal

Filtrasi glomerulus

Dorongan

BUN (Blood Urea Nitrogen)&serum

Starting
Peritubular

Kelemahan otot

Sistem imun Saluran cerna

Ekskresi Na

Intoleransi

Fungsi

ginjal

Mual,muntah,
Oedema
PH darah

Kelebihan volume cairan

Aktivitas

anoreksia
Resiko infeksi

Asidosis
Metabolic
Ekspirasi CO2

Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

Pola nafas tidak efektif

20

(Barbara C, 1996)

3. Gagal Ginjal Kronik

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadinya
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis.
Gangguan klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.

21

Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin
angiostensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
(Smeltzer, 2002)

E. Manifestasi Klinik
Menurut Speicher & Smith dan grace & borley, 2002 gambaran klinis gagal
ginjal akut ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala sbb :
1. Fase oliguri
Gagal ginjalakut biasanya disertai penurunan mendadak fungsi ginjal dan
peningkatan kadar nitrogen urea serum (SUN) dan kreatinin (azotemia).
Tergantung waktu pasien pertama kali di jumpai dan jenis terapi yang
diberikan, dapat ditemukan berbagai derajat penyulit berupa gangguan asam
basa, elektrolit dan cairan asidosis metabolik, kadar kalium, fosfat dan sulfat
meningkat serta kadar kalsium serum menurun. Pada fase ini biasanya
berlangsung beberapa jam, hari bahkan minggu. Yang khas pada fase ini
adalah :
a. Oliguria
b. Uremia : dispnea, bingung, pusing, koma
c. Mual, muntah, tersedak, diare
d. Anemia : koagulopati, perdarahan saluran cerna

22

e. Retensi cairan : hipovolemia, hipertensi

f. Hiperkalemia : disritmia
g. Asidosis
2. Fase poliuria (penyembuhan)
Pada fase pemulihan ditandai dengan naiknya filtrasi glomerulus secara
progresif dan perbaikan keseimbangan asam basa, elektrolit dan cairan ke
tingkat normal. Pada fase ini berlangsung beberapa hari atau minggu.
Biasanya pasien akan mengalami :
a. Poliuria : hipovolemi, hipotensi
b. Hiponatremia
c. Hipokalemia

Sedangkan pada Gagal ginjal kronik manifestasi klasik uremia (secara harfiah)
artinya urin dalam darah kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai dengan
definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum,
anoreksia dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi
tidak teratur dan hilangnya fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan
usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah,
pruritus berat disertai eksoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer dan gangguan
sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor dan koma disertai kejang.
Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan temponade. (Rubenstein, 2002)

F. Penatalaksanaan
1. Prinsip Fisologi Dialisis

23

Dialise berdasarkan tiga prinsip : difusi, osmose dan ultrafiltrasi. Difusi

berhubungan dengan pergeseran partikel-pertikel dari daerah konsentrasi yang
tinggi ke daerah yang lebih rendah. Didalam tubuh ini terjadi melewati membran
semipermiabel. Difusi berhubungan dengan keperluan pembersihan bahan yang
terlarut dari tubuh pasien ke hemodialise dan peritoneal dialise. Difusi
menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uric acid dari darah pasien ke larutan
dialisat. Larutan mengandung lebih sedikit partikel-partikel yang harus dibuang
dari aliran darah dan harus ditambah konsentrasi partikel-partikel yang lebih
tinggi. Karena dialisis tidak mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari zatzat ini di dalam darah akan berkurang karena peergeseran random partikel-partikel
lewat membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ionion potasium. Walaupun konsentrasi sel-sel eritrosit dan protein lebih tinggi
didalam darah, molekul-molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisfusi melalui
pori-pori dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.

24

(diambil dari
http://www.advancedrenaleducation.com/Portals/0/JPEG/Osmosis.jpg pada 11
Februari 2012, 23.10 WIB)

Osmone menyangkut pergeseran cairan lewat membran semipermiabel dari

daerah yang kadar pertikel-partikel rendah ke darah yang kadar partikel lebih
tinggi. Osmose bertanggung jawab atas pergeseran cairan dari pasien, terutama
pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan bahwa glukosa telah
dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi partikel-partikel lebih
tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. Cairan kemudian akan bergeser
lewat pori-pori dari membran dari darah pasien ke dialisat.
Ultrafiltrasi terdiri dari pergeeseran cairan lewat membran semipermiabel
dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan secara buatan. Ultrafiltrasi lebih
efisisen dari osmose untuk menggeser cairan dan dipergunakan pada dialise untuk
tujuan tersebut. Pada waktu dialise, osmose dan difusi atau uultrafiltrasi dan difusi
terjadi simultan. (Long, 1996)

2. Prosedur
Hemodialisa mencakup shunting / pengalihan arus darah dari tubuh pasien ke
dialisator dimana terjadi difusi dan ultrafiltrasi dan kemudian kembali ke sirkulasi
pasien. Untuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang masuk ke darah pasien, suatu
mekanisme yang mentraspor darah ke dan dari dialisator, dan dialisator (daerah
dimana terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk-produk sisa berlangsung).
Sekarang terdapat lima cara utama agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien.
Ini terdiri dari yang berikut :

25

a. Fistula aerteriovena
b. External arteriovenous/arus arteriorvena eksternal
c. Kateterisasi vena femoral
d. Kateterisasi vena subklavia

Indikasi indikasi dan berbagi implikasi cara memasukan ke vaskuler untuk hemodialisa
Tipe
Kateterisasi
vena lemoral

Eksternal
shunt

Indikasi
1.
2.

1.

2.

Kateterisasi
vena
subclavia

Fistual
dan
graft
arteriovena

1.
2.

1.

Keuntungan

Segera masuk
Agara
terlihat
segera
masuk
dalam
waktu
singkat

1.
2.

Perlu waktu lama

(mingguan atau
bulanan)
untuk
masuk
ke
vaskuler
Masuk
dalam
beberapa jam

1.
2.

Langsung masuk
Waktu
pendek
atau panjang

1.

Perlu masuk yang

permanen

Mudah masuk
Dapat
segera
dipakai

1.
2.
3.

Mudah masuk
Dapat
segera
dipakai

1.
2.

3.

2.

1.

2.

Aktifitas klien
tidak terbatas
Hanya
diperlukan satu
kateter

1.

Semua tempat
masuk sangat
kurang
untuk
infeksi
Setelah
ada
memudahkan
untuk masuk

1.

2.
3.

2.

3.

Implikas-implikasi
Keperawatan
Mengkaji klien yang sering mengenai
perdarahan pada tempat masuk
Harus sering dibilas dengan larutan
heparin agar tetap paten
Teknik steril sangat penting bila
mengenai kateter.
Mengkajik lien yang sering mengenai
perdarahan pada tempat masuk
Mengkaji kepatenan masuk yang
sering dan memperhatikan aliran darah
lewat shunt
Shunt merupakan tempat potensial
menjadi infeksi

Mengkaji klien yang sering mengenai

perdarahan pada tempat masuk
Teknik sterilitas diperlukan bila
mengelola kateter
Perlu dibilas dengan larutan heparin
untuk pemeliharaan kepatenan

Pengkajian fistula atau graft depalpasi

atau austkultasi bruit/bunyi arus
Pesankan kepada klien agar fistula
tidak tertekan oleh baju yang ketat atau
mengangkat sesuatu dengan lengan
dibelokkan
Klien diminta untuk mengkaji fistula
mengenai tanda-tanda gejala infeksi,
terdiri dari nyeri, merah bengkak atau
sangat panas.

Pengobatan dialisis berlangsung 3 sampai 5 jam tergantung kepada tipe

dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang yang diperlukan demi koreksi cairan,

26

elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada. Dialise untuk masalah yang
akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang
masih menjamin. Hemodialisa bagi orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya
dikerjakan dua atau tiga kali seminggu. (Long, 1996)

2. Perawatan Pra Dialisa

Sebelum prosedur pasien harus merasa terbiasa dengan melihat unit dialise. Ia
harus mendapatkan penerangan apa yang akan dikerjakan dan apa yang akan
dirasakan pada waktu pengobatan berlangsung. Pasien biasanga ingin mengetahuhi :
a. Bentuk rasa nyeri yang bagaimana yang akan dialami selama
pengobatan
b. Berapa lama dan berapa kali dialisis akan dilakukan
c. Apakan yang dirasakn selama dan setelah pengobatan (hemodialisa)
d. Apa yang harus dikerjakan pada waktu dialise
e. Keluarga pasien dapat hadir pada waktu terapi.
Kegiatan pemantauan selama pada tahap ini meliputi :
a. Mencatat berat badan
b. Mengetahui garis dasar gejala vital
c. Mengakaji kebanyakan cairan (udim pada pedis, periorbital, distensi
vena leher kelainan bunyi nafas)
d. Pengkajian kelancaran masuk ke vaskular dan gejala infeksi
Bahan darah diambil untuk pemeriksaan kadar elektrolit dalam serum dan
produk sisa dan status fisik pasien dikaji.
Harus diberitahukan kepada pasien bahwa ia akan mengalami sedikit sakit
kepala dan mual pada waktu pengobatan dan beberapa jam sesudahnya. Sakit kepala

27

adalah dampak dari perubahan cairan, asam dan basa, dan keseimbangan produk sisa
selama dialisis. Gejala-gejala tersebut tidak boleh parah dan harus menjadi kurang
setelah istirahat dan tidur, analgetik ringan atau anti piretik. Hipertensi postural bisa
juuga terjadi dialisis, sifatnya transit dan disebabkan oleh kekurangan volume
sekunder dampak dari pergeseran.hipotensi menyebabkan pusing dan kelenger.
Dapat disembuhkan dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan bahwa
semua gejala tersebut adalah akan mereda, seringnya dipantau pada waktu sedang
dilakukan prosedur dapat mengendalikan tingkat perubahan yang terjadi demikian
juga gejala-gejala tersebut. (Long, 1996)

3. Perawatan Pada Waktu Hemodialisa

Bila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada
permulaan dialise. Namun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang dilakukan
fungsi vena pada fistula arteriovena. Pada umumnya suka dilakukan anesthesi
dipusat-pusat dialise sebelum memasukan jarum.
Asuhan keperawatan terdiri dari peningkatan kenyamanana fisik. Berbaring
tanpa gerakan meskipun berlangsung beberapa jam dapat menimbulkan ketidak
tenangan. Pergantian posisi dapat memberi kesadaran kepada keterbatasan gerakan.
Pasien perlu berkumur bila mual dan muntah. Karena ekstremitas atas
dipertahankanimobilitas pada waktu dialisa pasien perlu dibantu bila ada kegiatan
yang dilakukan pakai kedua tangan.
Aktifitas pada waktu dialisis hanya merupakan pilihan dari pasien. Sementara
orang terus tidur selama pengobatan, yang lain membaca atau menegerjakan sesuatu.

28

Makan sedang dialise merupakan pilihan inddividu saja. Sementara orang bisa
menjadis sangat lapar, sedangkan yang lain jadi mual karena bau darah. Para pasien
menghendaki makan pada waktu dialise yang pada umumnya tidak diizinkan. Dalam
praktek yang baik mengizinkan atau memperbolehkan makan pada waktu dialise
adalah merupakan fisiologi masing-masing unit. Karena seringnya mual dan muntah
dan disequilibilibrium yang sering dialami pasien lebih baik untuk tidak
memperbolehkan makan pada waktu dialise agar dapat mencegah aspirasi yang
potensial (Long, 1996).

G. Komplikasi
Komplikasi dari hemodialisa menurut (jevon, 2004) adalah sebagai berikut :
1. Hemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika melewati pompa, dapat
menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Amati adanya nyeri dada dan
dispnea. Darah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan port wine
(Adam & Obsborne 1999)
2. Embolisme udara : amati adanya nyeri dada dan dispnea
3. Reaksi terhadap membran : jika menggunakan cuprophane (membran dializer)
berbahand asar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon inflamasi sistemik
(Hakim 1993) yang dapat menyebabkan lambatnya pemulihan ginjal dan
peningkatan mortalitas (Hakim et al. 1994)
4. Diskuilibrium : komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin
uremik secara tiba-tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah, gelisah,
konvulsi dan koma (Adam 7 Osborne 1999)
5. Infeksi : perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi
aseptik setiap saat

29

H. Pengkajian Fokus
Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal
ginjal kronik menurut Doeges (2000), long (1996), jevon (2004) dan tucker (2000)
ada berbagai macam, meliputi :
a.

Demografi
Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber
air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang
umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit
hitam.

b.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,
gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

c.

Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita
penyakit gagal ginjal kronik.

d.

Pola kesehatan fungsional

1)

Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi,
personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi
kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,

30

control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan
darah tinggi dan diabetes mellitus.
2)

Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut
(pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan
dehidrasi.

3)

Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4)

Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.

5)

Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)

6)

Pola persepsi sensori dan kognitif

Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki
(memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah,
penglihatan kabur, kejang, sindrom kaki gelisah, rasa kebas pada
telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.

31

7)

Persepsi diri dan konsep diri

Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan

menentukan

kondisi,

contoh

tak

mampu

bekerja,

mempertahankan fungsi peran.

8)

Pola reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.

e.

Pengkajian fisik
1)

Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.

2)

Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.

3)

Pengukuran antropometri : berat badan menurun, lingkar lengan atas

(LILA) menurun.

4)

Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,

disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.

5)

Kepala
a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema periorbital.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c) Hidung : pernapasan cuping hidung
d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah
serta cegukan, peradangan gusi.

6)

Leher : pembesaran vena leher.

32

7)

Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal

dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner,
friction rub pericardial.

8)

Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9)

Genital : atropi testikuler, amenore.

10)

Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta
tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.

11)

Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau

hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura),
edema.

f.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999)
adalah :
1) Urine
a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak
ada.
b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat)
d) Klirens kreatinin, mungkin menurun
e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsobsi natrium.

33

f)

Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus.

2) Darah
a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya
kurang dari 7-8 gr
b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia
atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2
menurun.
d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)
e) Magnesium fosfat meningkat
f)

Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.
h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan
urin.
3) Pemeriksaan radiologik
a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan
bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan
adanya obstruksi (batu).
b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler, masa

34

c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih,

refluks kedalam ureter dan retensi.
d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,
kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.
e) Biopsy

ginjal:

mungkin

dilakukan

secara

endoskopik,

untuk

menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.

f)

Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis

ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).

g) Elektrokardiografi/EKG:

mingkin

abnormal

menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan
demineralisasi, kalsifikasi.
i)

Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal,

ukuran dan bentuk ginjal.

j)

CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn

tumor).

k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal,

luasnya lesi invasif ginjal

I. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut (Doenges, 2000) adalah sbb:
1. Risiko tinggi terhadap kehilangan akses vaskular berhubungan dengan pembekuan
perdarahan karena terlepasnya sambungan
2. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan ultrafiltrasi

35

3. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan cairan

cepat/berlebih selama dialisa
4. Berduka yang berhubungan dengan kehilangan fungsi ginjal, perubahan dan
pembatasan gaya hidup, dan prognosis yang mengancam hidup
5. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
prosedur hemodialisa, perawatan di rumah dan instruksi evaluasi dan perawatan sisi
akses

J. Fokus Intervensi dan Rasional

No

Tujuan & Kriteria

Dx

Hasil

Tuj : kehilangan akses

vaskular tidak terjadi
KH :

Tidak

ada

Intervensi

Mandiri :
1.

Awasi potensi aliran AV internal

Rasional

Mandiri :
1. Rasional :

pada interval sering :

Getaran disebabkan oleh turbulen

Palpasi getaran distal

darah arterial tekanana aliran yang

pembekuan

masuk ke sistem tekanan vena yang

perdarahan

lebih rendah dan harus dipalpasi diatas

Jalan

sisi keluarnya vena

masuk
Auskultasi untuk desiran

vaskular
paten

Desiran

adalah

bunyi

yang

dapat

disebabkan oleh turbulen aliran darah

dipertahankan

masuk ke sistem vena dan harus

terdengar dengan stetoskop, meskipun
mungkin sangat redup
Perhatikan warna darah atau
pemisahan

Perubahan warna dari merah sedang

merah gelap keunguan menunjukan
aliran darah lembam/pembekuan dini.

36

Pemisah

dalam

pembekuan.
kemudian

selang

Darah

merah

cairan

menunjukan

indikatif

kuning

pembekuan

gelap
jernih
bekuan

lengkap
Palpasi kulit sekitar pirau untuk

Penurunan

aliaran

mengakibatkan

kehangatan

darah

akan

kedinginan

pada

pirau

2.

Beritahu dokter atau lakukan

prosedur

3.

2. Intervensi cepat dapat mengamankan

penghilanagn

jalan

masuk,

namun

pembekuan bila terdapat bukti

pembekuan

kehilangan patensi pirau

petugas berpengalaman

Evaluasi

keluhan

kesemutan,

nyeri,

3.

perhatikan

harus

penghilanagn

dilakukan

oleh

mengindikasikan ketidakadekuatan
suplai darah

pembengkakan ekstremitas distal

pada jalan masuk
4.

Hindarai trauma pada pirau,

4.

contoh menangani selang dengan

perlahan,

Menurunkan

risiko

pembekuan/pemutusan

mempertahankan

posisi kanula. Batasi aktivitas

ekstremitas. Hindari mengukur
TD atau mengambil darah dan
ekstremitas

yang

ada

pirau.

Instruksikan pasien tidak tidur

atau membawa beban, buku,
dompet pada ekstremitas yang
sakit
5.

Perdarahan:
Pasang

5.

mencegah kehilangan darah masif

dua klem kanula pada

kanula terpisah atau pirau berubah

balutan pirau. Sediakan torniket.

posisi sambil menunggu bantuan medik

Bila

kanula

terpisah,

klem

pertama pada arteri kemudian

kanula vena. Bila selang lepas
dari vena, klem kanula yang
masih
tekanan

ditempatnya
langsung

perdarahan.
diatasnya

pada

Pasang
atau

lakukan
sisi

torniket

kembangkan

37

balon pada tekanan diatas TD

sistolik pasien.
6.

Infeksi :

Kaji

6. Rasional infeksi :
kulit

sekitar

vaskular,

Tanda infeksi lokal, dapat menjadi

akses

perhatikan

kemerahan,

sepsis bila tak diatasi

pembengkakan,

hnagat lokal, eksudat, nyeri

Mencegah

tekan

Hindari kontaminasi pada sisi

introduksi

organisme

penyebab infeksi

akses, gunakan teknik aseptik

dan masker bila memberikan
perawatan

pirau

mengganti
Tanda

balutan dan bila melakukan

proses dialisa.

infeksi/sepsis

yang

memerlukan intervensi medik cepat

Awasi suhu, perhatikan adanya

demam,mengigil, hipotensi

Kolaborasi :
7.

Kolaborasi :

Contoh kultur sisi/darah sampel

7. Menentukan adanya patogen

sesuai indikasi
8.

Berikan obat sesuai indikasi,

8. Rasional :

contoh :

Heparin (dosis rendah)

Infus pada sisi arterial filter untuk

mencegah pembekuan pada filtrasi
tanpa efek samping sistemik

Antibiotik (sistemik atau topikal)

Pengobatan

cepat

infeksi

dapat

mengamankan jalan masuk, mencegah

sepsis

Tuj : Mempertahankan

Mandiri :

Mandiri :

keseimbangan volume

1.

1. Membantu mengevaluasi status cairan,

cairan

Ukur semua sumber pemasukan dan

pengeluaran. Lakukan ini setiap hari

khususnya bila dibandingkan dengan

KH :

berat badan. Catatan : haluran urine

badan

adalah evaluasi tidak akurat dari fungsi

dan TD stabil

ginjal pada pasien dialisa. Beberapa

Turgor

orang

Berat

kulit

menunjukan

haluran

urine

baik

dengan sedikit klirens ginjal, yang lain

Membran

menunjukan oliguria atau anuria.

mukosa

2.

Timbang tiap hari sebelum/sesudah

2.

Penurunan

berat

badan

38

waktu

lembab

Tak

dialisa dilakukan

pengukuran

dengan

pengukuran

ada

tepat

adalah

ultrafiltrasi

dan

pembuangan cairan

perdarahan
3.

4.

Awasi

TD,

nadi

dan

tekanan

3.

takikardi,

hemodinamik bila tersedia selama

tekanan

dialisa

kekurangan cairan

Pastikan

kontinuitas

kateter

hemodinamik

penurunan
menunjukan

4. Terputusnya pirau/akses terbuka akan

pirau/akses
5.

Hipotensi,

memungkinkan eksanguinasi

Lakukan balutan eksternal pirau.

5. Meminimalkan stres pada pemasukan

Jangan izinkan suntikan nada pirau

kanula untuk menurunkan perubahan

posisi

yang kurang hati-hati dan

perdarahan pada sisi tersebut

6.

Tempatkan

pasien

pada

posisi

terlentang/trandelenburg

6. Memaksimalkan aliran balik vena bila

sesuai

terjadi hipotensi

kebutuhan
7.

Kaji

adanya

perdarahan

terus-

7.

Heparinisasi sistemik selama dialisa

menerus atau perdarahan besar pada

meningkatkan waktu pembekuan dan

sisi

menempatkan

akses,

membran

mukosa,

insisi/luka.

pasien

pada

risiko

perdarahan, khususnya selama 4 jam

pertama setelah prosedur.

Kolaborasi :

Kolaborasi :

8.

8. Rasional :

Awasi pemeriksaan laboratorium

sesuai indikasi :

Hb/Ht

Menurun karena anemia, hemodilusi

atau kehilangan darah aktual

Elektrolit serum dan pH

Ketidakseimbangan dan memerlukan

perubahan dalam cairan dialisa atau
tambahan pengganti untuk mencapai
keseimbangan

Waktu

pembekuan,

contoh

Penggunaan heparin untuk mencegah

ACT, PT/PTT dan jumlah

pembekuan pada aliran darah dan

trombosit

hemofilter mengubah koagulasi dan

potensial perdarahan aktif

9.

Berikan cairan IV (contoh garam

9. Cairan garam faal/dekstrosa, elektrolit

faal) / volume ekspander (contoh

dan NaHCO3 mungkin diinfuskan dalam

albumin) selama dialisa sesuai

sisi vena hemofolter CAV bila kecepatan

indikasi.

ultrafiltrasi

tinggi

digunakan

membuang

cairan

ekstraselular

39

untuk
dan

cairan

toksik.

mungkin

Volume

dibutuhkan

ekspander

selama/setelah

hemodialisa bila terjadi hipotensi tibatiba/nyata

10. Penurunan kecepatan ultrafiltrasi
selama dialisa sesuai indikasi

10.

Menurunkan jumlah air selama

dibuang

dan

dapat

memperbaiki

hipotensi/hipovolemia
3

Tuj : Mempertahankan
berat

badan

dalam

Mandiri :
1.

Mandiri :

Ukur semua sumber pemasukan

batas normal

dan

KH :

dengan rutin

pengeluaran.

1. Membantu mengevaluasi status cairan

Timbang

khususnya bila dibandingkan dengan

berat badan. Peningkatan berat badan

Pasien bebas

antara pengobatan harus tidak lebih

edema

dari 0,5 kg/hari

Bunyi

nafas

2.

Awasi TD, nadi

2.

Hipertensi

dan

takikardia

antara

jelas

hemodialisa dapat diakibatkan oleh

Kadar

kelebihan
3.

natrium
dalam

Perhatikan

adanya

perifer/sakral,

batas

gemericik,

normal

edema
pernafasan

dispnea,

cairan

atau

gagal

karena

tidak

jantung
3.

Kelebihan

cairan

ortopnea,

efektifnya dialisa atau hipervolemia

distensi vena leher, perubahan

berulang diantara pengobatan dialisa

EKG

dapat menyebabkan/eksaserbasi gagal

menunjukan

hipertrofi

ventrikel.

jantung, seperti diindikasikan oleh

tanda/gejala

4.

dan

Perhatikan perubahan mental

kongestive

vena

sistematik atau pernafasan.

4.

Kelebihan
berpotensi

cairan/hipervolemia,

untuk

edema

serebral

(sandrom disekuilibrium)
Kolaborasi :
5.

6.

Kolaborasi :

Awasi kadar natrium serum.

5. Kadar natrium tinggi dihubungkan

Batasi pemasukan natrium sesuai

dengan

indikasi

hipertensi dan komplikasi jantung

Batasi pemasukan per oral cairan

kelebihan

retensi/kelebihan

jangka

prosedur

memungkinkan

cairan sepanjang periode 24 jam

edema,

6. Hemodialisa intermiten mengakibatkan

IV sesuai indikasi, pemberian

waktu

cairan,

pembatasan

dan

cairan
dapat

cairan.

antara

memerlukan
Jarak

membantu mengurangi haus.

40

cairan

41