Anda di halaman 1dari 14

ASH POSITION PAPER: EVALUASI DAN PENGOBATAN HIPOTENSI

ORTHOSTATIK
Cyndya Shibao, MD;1 Lewis Arnold Lipsitz, MD; Italo Biaggioni, MD

Tulisan ini memberikan rekomendasi tentang pengobatan hipotensi ortostatik


(HO) yang dikaji oleh American Society of Hypertension. Tulisan ini berfokus
pada laporan terbaru menegnai evaluasi dan pengelolaan HO dan memberikan
advis praktis untuk dokter tentang cara untuk melakukan skrining, mendiagnosa,
dan mengobati pasien menggunakan strategi perilaku, nonfarmacologis, dan
farmakologis. Para penulis juga memberikan pendekatan bertahap tentang
bagaimana mengaplikasikan temuan baru untuk mengendalikan HO dengan
sukses dan mengurangi risiko sinkop dan jatuh pada pasien ini. Pengobatan HO
juga dibahas dalam situasi khusus seperti pada pasien hipertensi dan dirawat di
rumah sakit. Namun, perlu dicatat, bahwa penelitian di bidang ini sebagian besar
terbatas pada studi dalam sejumlah kecil pasien.
Sayangnya, percobaan dari jenis yang diperlukan untuk mengembangkan
pedoman berbasis bukti tidak tersedia untuk kondisi ini. J Clin Hypertens
(Greenwich). 2013; 15: 147-153. 2013 Wiley Periodicals, Inc

Hipotensi ortostatik (HO) didefinisikan sebagai penurunan berkelanjutan


tekanan darah sistolik (TDS) minimal 20 mmHg atau tekanan darah diastolik
(TDD) sebesar 10 mm Hg dalam 3 menit berdiri atau kepala miring sampai
setidaknya tilet table 60.1 Diagnosis dapat dibuat dengan mudah di samping
tempat tidur (bedside) dengan mengukur tekanan darah (TD) dan denyut jantung
saat terlentang dan setelah 1 dan 3 menit saat berdiri.
Pengukuran yang paling sensitif dan konsisten adalah yang diperoleh saat
pagi hari, ketika pasien biasanya lebih bergejala. Pada pasien dengan hipertensi,
pengurangan TDS 30 mmHg lebih tepat untuk menentukan OH 1 karena besarnya

penurunan TD tergantung pada TD awal (baseline). Namun, studi prospektif


menunjukkan bahwa penurunan TDS20 mm Hg merupakan faktor risiko untuk
jatuh, terutama pada pasien usia lanjut dengan hipertensi.2,3
Pengukuran denyut jantung berkelanjutan sangat penting karena tidak
adanya kenaikan denyut jantung kompensasi yang adekuat yang biasanya terdapat
pada HO neurogenik, sebuah bentuk patologis HO yang disebabkan oleh penyakit
sistem saraf pusat atau perifer yang mengakibatkan kegagalan otonom. Di sisi
lain, takikardia berlebihan (> 15 denyut per menit) akan menyebabkan dehidrasi,
deolesi volume, atau kondisi transient lain daripada HO neurogenik. Namun, Pada
orang usia tua, cardioacceleration kurang berguna sebagai alat diagnostik karena
terjadi reduksi terkait usia pada sensitivitas baroreflex.
Gejala khas HO antara lain kepala terasa ringan atau pusing mulai dalam
beberapa detik setelah berdiri; redup, kabur, atau penglihatan terowongan (tunnel
vision); dan nyeri tumpul di bagian belakang leher dan bahu (coat hanger
distribution). Pasien mungkin merasa samar-samar tentang gejala dan mengeluh
hanya kelelahan atau deskripsi tidak spesifik lainnya. Pada umumnya, gejalagejala ini seharusnya tidak pernah terjadi ketika telentang, lebih menonjol sambil
berdiri, dan seharusnya mereda dengan duduk atau berbaring. HO, yang terdeteksi
selama evaluasi pasien, mungkin bersifat asimtomatik, terutama pada pasienpasien dengan autoregulasi otak intak, tetapi pasien tetap harus dianggap berisiko
untuk jatuh dan sinkop.
HO relatif sering terjadi pada orang lanjut usia. Prevalensi HO dalam
komunitas masyarakat lebih dari 65 tahun adalah 16,2%
meningkat secara eksponensial

dan kejadian HO

seiriing dengan usia, sebagian besar

mempengaruhi laki-laki5,6 dan pasien-pasien yang tinggal dj yayasan, seperti


mereka yang tinggal di panti jompo di mana prevalensi HO bisa sampai 50% atau
lebih. Jumlah obat yang diresepkan, terutama antihipertensi, dan adanya beberapa
penyakit penyerta adalah prediktor HO.7,8

Beberapa

penelitian

epidemiologi

telah

melaporkan

bahwa

HO

berhubungan dengan insiden penyakit arteri koroner, stroke, dan gagal jantung.9,10
Pada orang tua, HO telah diidentifikasi sebagai prediktor independen untuk
mortalitas11 dan jatuh.2,3 Pada orang tua dengan HO lebih cenderung berbentuk
kelemahan fisik dengan penurunan kapasitas fungsional. HO sering diabaikan
sebagai penyebab kelemahan pada pasien geriatri di antaranya tanda-tanda vital
ortostatik jarang diperoleh.
HO merupakan faktor risiko untuk sinkop dan jatuh. 2,12 HO telah dicatat
dalam 24% sampai 31% dari pasien-pasien yang datang ke gawat darurat karena
sinkope.13,14 Kondisi ini, oleh karena itu, merupakan beban ekonomi yang
signifikan pada sistem kesehatan AS. Sebuah laporan baru-baru ini menggunakan
the national Impatient Sample Database menunjukkan bahwa tingkat tahunan
keseluruhan untuk rawat inap akibat HO adalah 36 per 100.000 orang dewasa AS.
Jumlah ini meningkat terus dengan usia dan bisa setinggi 233 per 100.000 pada
pasien usia 75 tahun atau lebih. Mengingat bahwa demografi AS berubah dengan
cepat, dengan populasi lansia yang mewakili hampir 20% dari total penduduk AS
dalam 20 tahun ke depan, dampak rawat inap terkait HO akan menjadi tantangan
yang meningkat untuk perencana kebijakan kesehatan dan komunitas medis.

PATOFISIOLOGI HO
Pada orang sehat, mengubah posisi dari telentang ke postur tegak
menyebabkan sekitar 700 mL pooling vena di ekstremitas bawah dan sirkulasi
splanknikus, penurunan aliran balik vena ke jantung, mengurangi pengisian
ventrikel, dan penurunan sementara curah jantung dan TD. Hal ini menghasilkan
aktivasi simpatik kompensasi dimediasi barorefleks dan penurunan aktivasi
parasimpatis yang meningkatkan aliran balik vena, denyut jantung, dan resistensi
vaskuler dengan tujuan memulihkan cardiac output dan TD. Gangguan pada satu
atau lebih dari mekanisme kompensasi akhirnya menghasilkan HO (Gambar 1).

Pasien

dengan

gagal

otonom

yang

kurang

pengalaman

respon

kompensasinya mengalami HO parah. Kegagalan autonomik dapat disebabkan


oleh gangguan autonom neurodegeneratif primer seperti kegagalan autonom
murni dan multiple system atrophy. Kondisi-kondisi ini jarang terjadi. Paling
umum, penyakit yang berhubungan dengan kerusakan perifer saraf otonom adalah
diabetes mellitus dan penyakit Parkinson. Jika seorang pasien menyajikan dengan
onset subakut dari HO dengan perkembangan yang cepat, proses autoimun utama
yang menyebabkan kegagalan autoimun otonom atau sindrom paraneoplastic
(karsinoma paru sel kecil, gammopathies monoklonal, penyakit light chain, atau
amiloid) harus dikesampingkan. Semua kondisi ini merupakan bagian dari
spektrum neuropati otonom yang terkait dengan HO yang juga dikenal sebagai
HO neurogenik.
HO lebih sering terlihat dalam orang tua yang lemah dengan berbagai
patologi dan polifarmasi, tanpa penyebab tunggal yang jelas. Orang tua sangat
rentan untuk mengembangkan OH karena penuaan dikaitkan dengan gangguan
berbagai mekanisme kompensasi untuk Orthostasis. Orang lanjut usia mengalami
penurunan sensitivitas baroreflex, dengan berkurangnya respon denyut jantung 15
dan gangguan vasokonstriksi a1-adrenergik.16 Terdapat pengurangan terkait usia
pada tonus parasimpatis yang menyebabkan berkurangnya cardioacceleration

selama penarikan vagal saat berdiri.17 Orang tua sangat rentan terhadap dehidrasi,
karena mereka sering memiliki respon haus terganggu, dan ginjal yang sudah tuaa
kehilangan beberapa kemampuannya untuk menghemat garam dan air selama
periode pembatasan cairan atau penyusutan volume karena penurunan renin,
angiotensin, dan aldosteron dan peningkatan padai peptida natriuretik. Jantung
yang mulai tua juga menjadi kaku dan tidak lentur, sehingga terjadi gangguan
pengisian diastolik, yang mengurangi stroke volume, terutama selama penurunan
aliran balik vena yang dihasilkan dari Orthostasis. Semua perubahan fisiologis
yang berkaitan dengan usia ini meningkatkan risiko HO pada orang tua. Sebuah
periode tidak aktif selama rawat inap atau penyakit akut dapat memicu HO.
Gejala-gejala yang parah dapat muncul saat menghadapi stres tambahan seperti
hipertensi yang tidak terkontrol, yang selanjutnya merusak mekanisme
kompensasi diatas, serta obat-obatan tertentu seperti diuretik dan situasi lain yang
mengurangi volume intravaskular akut, misalnya, muntah dan diare.18

PERTIMBANGAN PRAKTIS DAN REKOMENDASI


Pendekatan kami untuk evaluasi dan pengelolaan pasien dengan HO
ditunjukkan pada Gambar 2. Penilaian awal harus mencakup TD dan pengukuran
denyut jantung ketika pasien telah terlentang selama minimal 5 menit dan
idealnya pada saat 1 dan 3 menit saat berdiri. Pendekatan ini menghasilkan
penurunan langsung TD, yang merupakan risiko untuk jatuh selama periode
rentan ini, serta kasus onset penurunan TD tertunda. Dalam praktek yang sibuk ini
sering tidak mungkin, sehingga pengukuran tunggal pada posisi duduk (bukan
terlentang) dan berdiri tegak merupakan alternatif. Hal ini dapat mengurangi
sensitivitas tapi lebih baik daripada tidak ada pengukuran sama sekali.
Deteksi OH mungkin memerlukan beberapa pengukuran pada hari yang
berbeda, yang dapat dicapai dengan meminta pasien untuk menjaga buku harian
catatan TD dengan catatan TD saat terlentang dan berdiri pada waktu yang
berbeda pada hari tersebut atau setelah tekanan situasional tertentu (misalnya,

obat-obatan, makanan, olahraga, atau puasa semalam). Pasien biasanya memburuk


pada terbangun akibat nightmare pressure natriuresis, sehingga pengukuran
ortostatik pagi tersebut lebih sensitif untuk mendeteksi HO. Pemantauan TD
otomatis ambulasi mungkin berguna hanya jika postur pasien dicatat.

Setelah diagnosis HO telah ditetapkan, anamnesis dan pemeriksaan fisik


yang cermat harus dilakukan. Sebuah anamnesis rinci mengenai penggunaan obat
diperlukan karena obat-obat tertentu seperti -blocker, diuretik, vasodilator,
agonis dopamin, venodilator, atau antidepresan trisiklik dapat menyebabkan atau
memperburuk HO. Penilaian komorbiditas seperti kerugian volume (dehidrasi,
muntah berlebihan atau diare, dan perdarahan) adalah penting untuk menentukan
kemungkinan kontributor akut OH. Infeksi yang tampak jinak seperti infeksi
saluran kemih dapat sangat memperburuk OH, begitu pula dengan deconditioning (bahkan durasi pendek istirahat pada pasien dengan gangguan refleks

otonom). Selain itu, gejala retensi urin, konstipasi parah, penurunan keringat, dan
disfungsi ereksi pada pria menunjukkan penyebab neurogenik dari HO, namun
gejala ini tidak spesifik dan umumnya tejadi pada pada orang tua. Di sisi lain,
tidak adanya disfungsi ereksi pada pasien dengan HO signifikan akan membuat
diagnosis neurogenik HO diragukan.
Beberapa pasien mungkin mengeluh peningkatan keringat lokal (misalnya,
di wajah) yang mungkin merupakan kompensasi untuk anhidrosis tempat lain.
Evaluasi yang ditargetkan harus dilakukan untuk mencari tanda-tanda amiloidosis,
keganasan, atau penyakit lain yang menyebabkan neuropati perifer. Evaluasi
neurologis penting untuk menilai tanda-tanda awal gangguan motorik yang dapat
meningkatkan kecurigaan penyakit Parkinson atau sistem multi atrofi. Dementia
Lewy body harus dipertimbangkan dengan adanya demensia dan tanda-tanda
parkinsonian (kekakuan motorik, peningkatan tonus motorik, dan cara jalan slow
shuffling gait).
Tes fungsi otonom sangat membantu untuk diagnosis neurogenik HO
dengan menilai arkus refleks otonom. Sebagai respon terhadap manuver Valsalva,
gangguan otonom ditandai dengan penurunan berlebihan dan berkelanjutan pada
TD tanpa kompensasi peningkatan denyut jantung selama fase 2 (strain) dan
kurangnya TD overshoot selama fase 4 (release). Respon ini bermakna diagnostik
neurogenik untuk HO. Pemantauan TD terus menerus yang diperlukan untuk
melakukan tes ini sekarang mungkin dengan perangkat non-invasif, tetapi ini
tidak banyak tersedia pusat spesialisasi. Meskipun demikian, pengukuran TD
orthostatic sederhana sesuai dalam banyak kasus. Sangat sedikit kondisi selain
HO neurogenik yang dapat menjelaskan penurunan besar dalam TD tanpa
peningkatan denyut jantung kompensasi yang memadai.

PENGOBATAN
Pengobatan OH dapat menantang. Kita
seharusnya tidak bertujuan untuk mencapai
tujuan TD sewenang-wenang; sebaliknya,
pengobatan harus diarahkan ke arah perbaikan
gejala dan status fungsional pasien dan
mengurangi risiko jatuh dan sinkop. Strategi
pengobatan
penanggulangan

dapat

dibagi

fisiologis

dan

menjadi
intervensi

farmakologis (Tabel I). Perlu dicatat bahwa


rekomendasi ini sebagian besar didasarkan pada studi yang dilakukan di sejumlah
kecil pasien yang terdefinisi dengan bentuk primer kegagalan otonom, yang secara
klinis berbeda dari situasi yang lebih umum dari pasien usia lanjut dengan
beberapa penyakit penyerta yang mengembangkan HO. Bahkan pasien yang
terpilih ini, terdapat bukti terbatas berdasarkan pada long-term randomized
controlled clinical trials.19

PENANGGULANGAN FISIOLOGIS
Penanggulangan fisiologis merupakan pengobatan lini pertama untuk HO.
Mereka harus dilaksanakan pada setiap pasien, dan mungkin merupakan satusatunya pengobatan yang dibutuhkan pada banyak pasien. Pasien dengan bentuk
HO yang lebih parah mungkin merasa bahwa langkah-langkah ini tidak cukup
untuk memperbaiki gejala dan mungkin merasa putus asa untuk menggunakannya.
Meskipun demikian, bahkan jika diperlukan obat-obatan, maka akan ditambahkan
apda stratego pengobatan, bukan menggantikan penanggulangan fisiologis.
Langkah pertama yang melibatkan penghapusan dari setiap obat potensial
dapat memicu atau berkontribusi pada HO. Di antaranya agen umum adalah bloker yang biasa digunakan untuk mengobati gejala hiperplasia prostat, diuretik,

dan antidepresan trisiklik. Pada pasien dengan hipertensi dan HO, obat-obatan
tertentu harus dihindari, tetapi pengobatan antihipertensi tidak boleh ditinggalkan
(lihat Perlakuan dalam Situasi Khusus).
Pasien harus dididik tentang penggunaan penanggulangan fisik sederhana
yang bertujuan untuk mengurangi pooling vena di ekstremitas bawah dan dengan
demikian meningkatkan curah jantung saat berdiri. Manuver tersebut meliputi
bergerak dari telentang ke posisi berdiri secara bertahap, menghindari berdiri
tanpa bergerak, melintasi satu kaki di depan yang lain sambil berdiri (postur
cocktail), jongkok, dan menegangkan otot-otot kaki. Manuver ini telah terbukti
meningkatkan toleransi ortostatik dan dapat diterapkan untuk meringankan gejala
instan sementara saat berdiri.20 stoking kompresi Custom yang pas yang
menerapkan dinilai tekanan untuk bagian bawah tubuh dapat digunakan untuk
mengurangi penyatuan vena saat berdiri. Cara terbaik adalah dengan
menggunakan thigh-high stocking atau waist-high stocking yang menghasilkan
setidaknya 15 hingga 20-mm Hg tekanan. Sayangnya, mereka sulit untuk
memakai, membatasi kepatuhan. Pengikat perut, dipakai sekencang mungkin,
mungkin lebih mudah untuk menggunakan dan sama-sama efektif karena sebagian
besar pooling terjadi di sirkulasi spanknik.21.
Pasien harus didorong untuk meningkatkan konsumsi garam hingga 6
sampai 10g natrium klorida setiap hari dan 1,5 sampai 2L air sehari. Jika
diperlukan, pasien dapat menggunakan sodium klorida tablet (1g setiap kali
makan). Aktivitas fisik dianjurkan untuk menghindari de-conditioning dan
memperbaiki status fungsional. Latihan harus didorong, sebagian ditoleransi.
Latihan air sangat membantu karena peningkatan aliran balik vena yang
dihasilkan oleh tekanan air. Jika tidak, latihan berbaring (bersepeda telentang atau
dayung) yang lebih baik untuk orang-orang yang tegak (treadmill).
Strategi lain untuk mencapai peningkatan pesat dalam TD terdiri dari
konsumsi air keran yang cepat (16 ons dalam 3 sampai 4 menit). Hal ini dapat
digunakan sebagai ukuran penyelamatan ketika pasien bergejala karena hipotensi

berlebihan pada berdiri. Efek TD diamati dalam 5 sampai 10 menit pertama dan
puncak sekitar 30 menit setelah konsumsi. Hal ini dianggap sebuah refleks
simpatik disebabkan oleh hipotonisitas air daripada volume efek.22

INTERVENSI FARMAKOLOGIS
Jika agen farmakologis dibutuhkan untuk pengobatan HO, kehadiran
hipertensi harus dipertimbangkan ketika memilih agen yang tepat. Pada pasien
nonhypertensi, fludrocortisone atau midodrine bisa dicoba. Fludrocortisone adalah
analog mineralokortikoid sintetik yang memperluas volume intravaskular dengan
meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. Pengobatan biasanya dimulai dengan 0,1
mg / hari, bersama-sama dengan diet natrium tinggi, dan kemudian meningkat
hingga 0,3 mg / hari. Dosis yang lebih tinggi (> 0,3 mg / d) dapat menyebabkan
efek kortikosteroid seperti dan harus dihindari. Gagal jantung merupakan
kontraindikasi

relatif

terhadap

penggunaan

fludrocortisone.

Pengaruh

fludrocortisone pada volume plasma hanya sementara. Manfaat jangka panjang


mungkin berhubungan dengan potensiasi efek pressor norepinefrin dan
angiotensin II.23,24 efek samping yang umum termasuk hipokalemia, hipertensi
terlentang, gagal jantung, dan sakit kepala. Pasien harus dipantau untuk volume
yang berlebihan dan hipokalemia. Suplemen kalium mungkin diperlukan untuk
mempertahankan tingkat kalium serum normal.
Pada pasien dengan HO dan hipertensi terlentang atau gagal jantung, agen
pressor short-acting seperti 1- midodrine agonis adrenergik, lebih disukai.
Pengobatan sebaiknya dimulai dengan dosis 2,5 mg tunggal, karena terkadang
pasien yang hipersensitif bahkan pada agen pressor dosis rendah. Kemudian dapat
ditingkatkan hingga 10 mg. Agen ini akan meningkatkan TD selama 2 sampai 3
jam pada suatu waktu dan terbaik diberikan pada saat dibutuhkan, yang akan
diambil 30 sampai 45 menit sebelum kegiatan tselanjutnya. Tujuan pengobatan
adalah untuk memperbaiki gejala ortostatik, dan agen pressor tidak boleh

digunakan jika pasien akan tetap duduk atau telentang. Dosis malam harus
dihindari karena peningkatan risiko yang menyebabkan hipertensi terlentang.
Strategi farmakologis alternatif untuk mengarahkan vasokonstriktor adalah
untuk memanfaatkan aktivitas simpatik residual pasien yang mungkin memiliki
dan membesarkan TD dengan meningkatkan norepinefrin plasma. Di antara
strategi ini, penghambatan farmakologis dari transporter norepinefrin (NET)
dengan atomoxetine telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Penghambatan
NET akan meningkatkan norepinefrin sinaptik yang tonically dirilis, yang harus
menghasilkan peningkatan TD Memang, bukti-of-konsep studi menemukan
bahwa atomoxetine adalah agen pressor efektif pada pasien dengan gagal otonom
dan akut meningkatkan toleransi ortostatik bahkan dalam dosis pediatrik (18 mg) .
25

Atau, seseorang dapat menggunakan alkaloid ephedra seperti pseudoefedrin,

sebuah amina simpatomimetik. Sebuah penilaian perbandingan pengaruh berbagai


agen pressor, termasuk pseudoefedrin, pada TDpada pasien gagal otonom
sebelumnya telah diterbitkan.26
Agen potensi terapi lain adalah pyridostigmine, inhibitor cholinesterase
yang memfasilitasi kolinergik neurotransmisi pada tingkat ganglia otonom dan,
oleh karena itu, dapat meningkatkan TD terutamasaat berdiri, ketika tonus
simpatik residual meningkat. Memang, 60 mg pyridostigmine tampaknya
meningkatkan TD ortostatik dan memperbaiki gejala tanpa peningkatan yang
signifikan saat TD telentang.27 Pyridostigmine muncul kurang efektif pada pasien
dengan bentuk HO berat.28 Dan juga, penggunaannya mungkin dibatasi oleh efek
samping, meliputi mual, muntah, mencret, urgensi urin, frekuensi, dan kram perut.
Octreotide juga sangat efektif, bahkan ketika agen lain gagal, sebagian
karena kemampuannya untuk menyempitkan sirkulasi splanknikus, di mana
sebagian besar pooling darah ortostatik terjadi.21 Penggunaannya dibatasi oleh
kebutuhan untuk pemberian parenteral dan dengan efek samping gastrointestinal
seperti sebagai nyeri perut dan mual. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2
berada pada risiko tinggi untuk efek samping dan jarang mentolerir obat ini.

Droxidopa (L-dihydroxyphenylserine) merupakan terapi yang diteliti


untuk pengobatan HO. Droxidopa memiliki struktur yang mirip dengan
norepinefrin namun memiliki gugus karboksil. Hal ini dapat diberikan secara oral
dan diubah menjadi norepinefrin melalui enzim dopa dekarboksilase-yang
terdapat di mana-mana dalam jaringan. Dosis optimal bervariasi antara 200 mg
dan 2000 mg dan pasien memerlukan titrasi hati-hati. Obat ini belum disetujui
oleh Food and Drug Administration, dan penelitian lebih lanjut perlu dilakukan
sebelum dibawa ke pasar.
Pada pasien dengan HO refrakter terhadap pengobatan, terapi kombinasi
harus dipertimbangkan (Tabel I). Fludrocortisone dan midodrine dalam dosis
rendah dapat digunakan dalam kombinasi jika agen ini gagal untuk memperbaiki
gejala sebagai terapi mandiri. Midodrine dan agen simpatomimetik lainnya seperti
alkaloid ephedra, yaitu 30 mg efedrin, dapat dikombinasikan dengan bolus air
(480 ml) untuk menghasilkan efek aditif pada TD, yang jika digunakan dengan
hati-hati, juga dapat menjadi terapi alternatif bagi penderita HO refrakter.29

PERLAKUAN DALAM SITUASI KHUSUS


HO pada Pasien hipertensi. Pasien dengan riwayat hipertensi juga bisa
mengalami HO. Obat antihipertensi tidak boleh berhenti pada pasien dengan HO.
Meskipun ada kepercayaan konvensional bahwa menurunkan dan mengendalikan
TD dengan obat antihipertensi dapat memperburuk HO dan meningkatkan jatuh,
data yang ada tidak mendukung teori ini. Sebuah penelitian baru menunjukkan
bahwa risiko jatuh hampir 2,5 kali lebih tinggi pada usia lanjut dengan hipertensi
yang tidak terkontrol dan OH.3 Selain itu, memotong pengobatan antihipertensi
sering

memperburuk

HO

(melalui

tekanan

diuresis). Sebaliknya,

obat

antihipertensi harus digunakan secara bijaksana. Angiotensin-converting enzyme


inhibitor atau angiotensin receptor blocker dapat memperbaiki peraturan BP dan
aliran darah otak pada pasien usia lanjut dan mencegah HO.3,30 agen ini harus

dimulai dalam dosis rendah dan perlahan-lahan meningkat pada interval 1 sampai
2 minggu, sementara hati-hati memantau ortostatik tanggapan BP.
Pasien dengan OH neurogenik mungkin memiliki hipertensi berat dalam
posisi terlentang. Hal ini dapat diobati siang hari hanya dengan menghindari
postur terlentang, dan dengan menaikkan kepala tempat tidur pada 6 sampai 9 inci
pada malam hari, atau bahkan menyarankan pasien untuk tidur di kursi malas.
obat antihipertensi antihipertensi Short-acting yang diberikan pada waktu tidur
mungkin diperlukan dalam cases ini.31,32
OH PADA PASIEN RAWAT. INAP
OH adalah kondisi umum relatif antara rumah sakit lansia patients. 6 Rawat pasien
dengan OH sering terbatas pada tempat tidur oleh tenaga medis karena penyakit
akut atau risiko jatuh. Dalam situasi ini, agen pressor tidak boleh diresepkan
karena mereka dapat memperburuk hipertensi terlentang dan memprovokasi
tekanan diuresis. Pasien harus didorong untuk menggunakan kursi atau tetap
dalam posisi duduk di siang hari, dan agen pressor harus digunakan hanya jika
diperlukan dalam persiapan untuk kegiatan tegak (misalnya, 30 menit sebelum
sesi rehabilitasi rawat inap).
Siapa, Kapan, dan di mana untuk merujuk Pasien yang Dengan HO. HO
untuk Evaluasi otonom. Rujukan ke pusat disfungsi otonom khusus dapat
diindikasikan pada pasien dengan menonaktifkan HO tanpa peningkatan denyut
jantung kompensasi yang sesuai yang tidak responsif terhadap pilihan pengobatan
yang diuraikan di atas. Situasi yang harus diwaspadai dokter untuk rujukan dini
presentasi akut atau subakut dari HO dengan gejala berat presyncopal dan / atau
gangguan pencernaan yang signifikan (gastroparesis, ileus), dapat meningkatkan
mencurigakan untuk sindrom autoimun atau paraneoplastik.
Daftar dokter dan pusat-pusat yang mengkhususkan diri dalam evaluasi
dan pengelolaan pasien dengan gangguan otonom dapat ditemukan di situs Web
Amerika otonom Masyarakat (http://www.americanautonomicsociety.org/).

REKOMENDASI AKHIR

Diagnosis HO dapat dibuat dengan mudah di kantor dengan mengukur


denyut jantung dan TD terlentang (atau duduk) dan setelah 1 dan 3 menit

berdiri. Pasien sering memiliki OH awal lebih besar di pagi hari.


Pengobatan OH harus difokuskan pada mengurangi gejala dan mengurangi

risiko jatuh dan sinkop daripada mencapai tujuan BP sewenang-wenang.


Pengelolaan OH harus dimulai dengan penanggulangan perilaku dan
fisiologis seperti penghapusan agen yang menyinggung (-blocker,
antidepresan, diuretik), penggunaan pinggang tinggi stoking kompresi atau
pengikat perut, minum air, diet tinggi garam, dan elevasi kepala tempat

tidur.
Fludrocortisone harus dianggap sebagai pengobatan lini pertama dari
farmakoterapi pada pasien nonhiperteni. Pada pasien hipertensi atau pada
pasien dengan riwayat gagal jantung midodrine adalah obat pilihan karena
memiliki waktu paruh yang pendek tidak menghasilkan retensi cairan yang

berlebihan.
Pada pasien refrakter, terapi kombinasi refraktori baik dengan dua agen
farmakologis atau dengan minum air harus dipertimbangkan.