Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman mikobakterium
tuberkulosa. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Penyakit
tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman dahulu, manusia sudah berabad-abad hidup
bersama dengan kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya lesi tuberkulosis
pada penggalian tulang-tulang kerangka di Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita
saksikan dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur.1
Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI,
tahun 1972 TB menempati urutan ke 3 penyebab kematian menurut SKRT tahun 1980 TB
menempati urutan ke 4, dan menurut SKRT tahun 1992, TB menempati urutan nomor 2 sesudah
penyakit sistem sirkulasi. Hasil SKRT tahun 1995 TB merupakan penyebab kematian nomor 3
dari seluruh kelompok usia dan nomor 1 antara penyakit infeksi yang merupakan masalah
kesehatan masyarakat Indonesia.2
Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Indonesia merupakan
peringkat ke 3 setelah India dan China dalam jumlah pasien TB terbanyak. Data TB anak di
Indonesia menunjukkan proporsi kasus TB Anak di antara semua kasus TB pada tahun 2010
adalah 9,4%, kemudian menjadi 8,5% pada tahun 2011 dan 8,2% pada tahun 2012. Kasus TB
Anak dikelompokkan dalam kelompok umur 0-4 tahun dan 5-14 tahun, dengan jumlah kasus
pada kelompok umur 5-14 tahun yang lebih tinggi dari kelompok umur 0-4 tahun. Kasus BTA
positif pada TB anak tahun 2010 adalah 5,4% dari semua kasus TB anak, sedangkan tahun 2011
naik menjadi 6,3% dan tahun 2012 menjadi 6%.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkulosis anak adalah penyakit menular yang terjadi pada anak usia 0-14 tahun akibat
infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang terhirup secara aerosol dari orang yang
terinfeksi, bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi
terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.4,5,6
2.2 Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Ada 2 macam mikobacteria
yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human (berada dalam bercak ludah dan
droplet) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi. Agen tuberculosis, Mycobacterium
tuberculosa, Mycobacterium bovis, dan Mycobacterium africanum, merupakan anggota ordo
Actinomycetes dan family Mycobacteriaceae.
Ciri-ciri kuman berbentuk batang lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak
bergerak, dengan ukuran panjang 14 m dan tebal 0.30.6 m, tidak berspora sehingga mudah
dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mereka dapat tampak sendiri-sendiri
atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan, tumbuh pada
media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber
nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37-41 C, menghasilkan niasin dan
tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid
antibodi dan komplemen.
Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya, kapasitas membentuk kompleks
mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet, karbol fuschin, auramin dan
rodamin. Bila diwarnai mereka melawan, perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau
asam lain. Sifatnya aerob obligat, hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang
tinggi kandungan oksigen nya, dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak, sehingga
membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan factor penyebab terjadinya fibrosis
dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. Selain itu kuman terdiri dari protein yang
menyebabkan nekrosis jaringan.
Droplet yang infektif sangat kecil, berukuran 5 mm atau kurang, dan dapat mengandung
sekitar 1-10 basil. Meskipun organisme tunggal dapat menyebabkan penyakit, inhalasi dari 5-200
basil biasanya diperlukan untuk timbulnya reaksi infeksi. 12 Kuman dapat tahan hidup dan tetap
2

virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin, hal ini
terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 C
dalam waktu 15-20 menit.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma
makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak
mengandung lipid.7,8
2.3 Faktor Risiko
A. Risiko infeksi TB
Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang
dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang
tidak sehat, dan tempat penampungan umum.1,2
B. Risiko sakit TB
Berikut adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB
menjadi sakit TB.1,2
1
2
3

Usia 5 tahun
Malnutrisi
Keadaan imunokompromais (infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ, pengobatan
imunosupresi)

Gambar 1. Faktor risiko tuberkulosis3


2.4 Cara Penularan

Penularan tuberkulosis dari seseorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman


yang terdapat dalam paru-paru penderita, penyebaran kuman tersebut diudara melalui dahak
berupa droplet. Penderita TB-Paru yang mengandung banyak sekali kuman dapat terlihat
lansung dengan mikroskop pada pemeriksaan dahaknya (penderita bta positif) adalah sangat
menular. Penderita TB Paru BTA positif mengeluarkan kuman-kuman ke udara dalam
bentuk droplet yang sangat kecil pada waktu batuk atau bersin. Droplet yang sangat kecil ini
mengering dengan cepat dan menjadi droplet yang mengandung kuman tuberkulosis. Dan
dapat bertahan diudara selama beberapa jam. Droplet yang mengandung kuman ini dapat
terhirup oleh orang lain. Jika kuman tersebut sudah menetap dalam paru dari orang yang
menghirupnya, maka kuman mulai membelah diri (berkembang biak) dan terjadilah infeksi
dari satu orang keorang lain.
Anak umumnya mengidap TB karena tertular dari orang dewasa. Pada orang dewasa,
bakteri penyebab TB masuk keparu-paru kemudian menyerang dinding saluran nafas dengan
membentuk rongga yang berisi nanah dan bakteri TB yang setiap kali batuk maka bakteri
TB ikut keluar dan menyebar diudara. Namun pada anak bakteri TB hanya menyerang
jaringan paru tidak sampai menyerang dinding saluran nafas atau bronkus sehingga anak
yang menderita TB tidak menularkan penyakit kepada orang lain karena pada TB anak
hampir tidak ada gejala batuk yang bisa menjadi penyebaran penyakit. Hal ini disebut juga
dengan TB tertutup.9
2.5 Patogenesis
Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Kuman TB dalam
percik renik (droplet nuclei) yang ukurannya sangat kecil (<5 m), akan terhirup dan dapat
mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh
mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik.
Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu
yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit
kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang
tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya
menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya, kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut,
yang dinamakan fokus primer Ghon.

Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di
kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau
tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler),
sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar
paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan
kompleks primer (primary complex).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan pengertian
masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman
hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB bervariasi selama 212 minggu,
biasanya berlangsung selama 48 minggu. Selama masa inkubasi tersebut, kuman
berkembang biak hingga mencapai jumlah 103104, yaitu jumlah yang cukup untuk
merangsang respons imunitas selular.
Pada saat terbentuknya kompleks primer, TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah
terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui
dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif.
Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan
sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun selular berkembang, proliferasi
kuman TB terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam
granuloma. Bila imunitas selular telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam
alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas selular spesifik (cellular mediated immunity,
CMI).
Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya akan
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah terjadi
nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis
dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di
jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam
kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi akibat fokus di paru atau di
kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan
pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah
lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan
paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan
hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil (ball-valve mechanism).
Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan
nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan
atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara
limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke
dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah
yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar
secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman
TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang
mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan kelenjar limfe
superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal,
dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif
(tenang), demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan
fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru
saat dewasa.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata


akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB
masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan
timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata.
Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 26 bulan setelah terjadi infeksi.
Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta
frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya
sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah lima
tahun (balita) terutama di bawah dua tahun.
Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk
penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan di dinding vaskuler pecah dan menyebar ke
seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah.
Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute
generalized hematogenic spread.1,2

Gambar 2. Bagan patogenesis tuberkulosis3,1


2.6 Klasifikasi
A Lokasi atau organ tubuh yang terkena:
Tuberkulosis paru, yaitu tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak

termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.


Tuberkulosis ekstra paru, yaitu tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
Anak dengan gejala hanya pembesaran kelenjar tidak selalu menderita TB Ekstra Paru.

Pasien TB paru dengan atau tanpa TB ekstra paru diklasifikasikan sebagai TB paru.5

B Riwayat pengobatan sebelumnya:


Baru: Kasus TB anak yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (28 dosis) dengan hasil

pemeriksaan bakteriologis positif, lokasi penyakit bisa paru atau ekstra paru.
Pengobatan ulang: Kasus TB Anak yang pernah mendapat pengobatan dengan OAT
lebih dari 1 bulan ( 28 dosis) dengan hasil pemeriksaan bakteriologis positif, lokasi
penyakit bisa paru atau ekstra paru. Berdasarkan hasil pengobatan sebelumnya, anak
dapat diklasifikasikan sebagai kambuh, gagal atau pasien yang diobati kembali
setelah putus berobat (lost to follow-up).5

C Berat dan ringannya penyakit


TB ringan: tidak berisiko menimbulkan kecacatan berat atau kematian, misalnya TB

primer tanpa komplikasi, TB kulit, TB kelenjar dll.


TB berat: TB pada anak yang berisiko menimbulkan kecacatan berat atau kematian,
misalnya TB meningitis, TB milier, TB tulang dan sendi, TB abdomen, termasuk TB
hepar, TB usus, TB paru BTA positif, TB resisten obat, TB HIV.5

D Status HIV

Pemeriksaan HIV direkomendasikan pada semua anak suspek TB pada daerah endemis
HIV atau risiko tinggi terinfeksi HIV. Berdasarkan pemeriksaan HIV, TB pada anak
diklasifikasikan sebagai.5
HIV positif
HIV negatif
HIV tidak diketahui
HIV expose/ curiga HIV. Anak dengan orang tua penderita HIV diklasifikasikan
sebagai HIV expose, sampai terbukti HIV negatif. Apabila hasil pemeriksaan HIV
menunjukkan hasil negatif pada anak usia < 18 bulan, maka status HIV perlu diperiksa
ulang setelah usia > 18 bulan.

E Resistensi Obat
Pengelompokan pasien TB berdasarkan hasil uji kepekaan M. tuberculosis terhadap OAT
terdiri dari:5

Monoresistance adalah M. tuberculosis yang resistan terhadap salah satu jenis OAT

lini pertama.
Poly Drug Resistance adalah M. tuberculosis yang resistan terhadap lebih dari satu

jenis OAT lini pertama selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan.
Multi Drug Resistance (MDR) adalah M. tuberculosis yang resistan terhadap

Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) dengan atau tanpa OAT lini pertama lainnya.
Extensive Drug Resistance (XDR) adalah MDR disertai dengan resistan terhadap
salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua
jenis suntikan yaitu Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin.

Diagnosis
A Anamnesis
Gejala umum dari penyakit TB tidak khas.1,2,4,5
- Nafsu makan kurang
- Berat badan sulit naik, menetap atau malah turun.
- Demam subfebril berkepanjangan
- Pembesaran kelenjar superfisial di daerah leher, aksila, inguinal, atau tempat lain.
- Keluhan respiratorik berupa batuk kronik lebih dari 3 minggu atau nyeri dada.
- Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku
B Pemeriksaan fisik
Pada sebagian besar kasus TB, tidak dijumpai kelainan fisik yang khas.1,2,4,5
9

Antropometri: gizi kurang dengan grafik berat badan dan tinggi badan pada posisi

daerah bawah.
Suhu subfebris dapat ditemukan pada sebagian pasien.

Kelainan pemeriksaan fisik baru dijumpai jika TB mengenai organ tertentu.


-

TB vertebra : gibbus, kifosis, paraparesis, paraplegia.


TB koksae atau TB genu: jalan pincang, nyeri pada pangkal paha atau lutut.
Pembesaran KGB multipel, tidak nyeri tekan dan konfluens (saling menyatu).
Meningitis TB: kaku kuduk dan tanda rangsang meningeal lain.
Skofuloderma: ulkus kulit dengan skinbridge biasanya terjadi didaerah leher, aksila atau

inguinal.
Konjungtivitis flikenularis yaitu bintik putih di limbus kornea yang sangat nyeri.

C Pemeriksaan penunjang
i
Tes tuberkulin
Uji tuberkulin dilakukan dengan injeksi 0,1 ml PPD (Purified Protein Derivative) secara
intradermal dengan metode mantoux divolar atau permukaan belakang lengan bawah.
Penyuntikan dianggap berhasil jika saat penyuntikan didapatkan indurasi diameter 6-10
mm. Uji ini dibaca dalam waktu 48-72 jam setelah suntikan. Hasil uji tuberculin dicatat
sebagai diameter indurasi bukan ukuran kemerahan.1,4,6,7
Tabel 1. Interpretasi tes tuberkulin

ii

Pemeriksaan darah
10

Hasil meragukan, kurang sensitive :3


-

iii

TB mulai aktif : leukositosis ringan, shift to the left, limfopenia, LED meningkat

sedikit
- Perbaikan: leukosit kembali normal, limfosit tinggi, LED kembali turun
- Anemia ringan
- Gamma globulin meningkat
Pemeriksaan sputum ( Mikrobiologi )
Pada anak, pemeriksaan mikrobiologi langsung sulit dilakukan karena sulit
mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas lambung
hanya 10% anak yang memberikan hasil positif.1,2,4

iv

Radiologi
Pemeriksaan radiologis secara antero-posterior (AP) dan lateral, gambaran radiologis
tidak khas pada TB paru biasa. Gambaran TB biasanya terdapat pembesaran kelenjar
hilus atau paratrakeal, infiltrate, kalsifikasi, cavitas, efusi pleura, konsolidasi, millier,
atelectasis.1,2,4,6

Gambar 3. Radiologi
v

Patologi anatomi
Pemeriksaan PA menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk
dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut
mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis keseosa ditengah granuloma.1,2
11

vi. IGRA, Pemeriksaan Imunologi Terbaru untuk TBC


IFN- muncul sebagai reaksi imun terhadap bakteri M.Tuberculosis di dalam tubuh.
Penemuan ini menyebabkan perkembangan pemeriksaan imunologi baru dengan
mengukur IFN- dalam tubuh secara kuantitatif. Pemeriksaan ini bernama Interferon
Gamma Release Assay (IGRA).
Pemeriksaan IGRA lebih unggul dibanding dengan TST karena kelemahan-kelemahan
yang selama ini terjadi pada pemeriksaan TST bisa dieliminasi, seperti terjadinya positif
palsu pada pasien yang sebelumnya telah diberikan vaksin BCG, negatif palsu pada
pasien yang mengalami penurunan sistem kekebalan tubuh, serta ketidakefisienan waktu
dan logistik.
Tes IGRA ada dua macam, yaitu berbasis Immunospot Enzyme-Linked (ELISpot) dan
Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA). Beberapa nama dagang beserta pedoman
pemeriksaan ini sudah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Sejak tahun
2001-2005 yaitu T-SPOT.TB (T-Spot), QuantiFERON-TB (QFT), QuantiFERON-TB
Gold (QFT-G), dan QuantiFERON-TB In-Tube (QFTGIT).
QuantiFERON-TB
QuantiFERON-TB merupakan pemeriksaan in vitro menggunakan protein simulasi
ESAT-6, CFP-10 dan TB7.7 (berperan sebagai antigen M. Tuberculosis) untuk
menstimulasi sel dalam sampel darah heparin. Deteksi interferon- (IFN-) menggunakan
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) untuk mengidentifikasi respon in vitro
terhadap protein simulasi ini yang dapat diasosiasikan sebagai infeksi Mycobacterium
tuberculosis.
Prosedur Pemeriksaan Secara Singkat
QuantiFERON-TB dibagi kedalam dua tahap besar, pertama inkubasi darah dan pemisahan
plasma, lalu kedua pemeriksaan IFN- dengan metode ELISA.
Tes ini menggunakan tabung khusus untuk mengumpulkan darah. Ada tiga tabung yang
digunakan yaitu Nil Control (tutup abu) sebagai kontrol negatif, TB Antigen (tutup merah)
sebagai tabung tes, dan Mitogen Control (tutup ungu) sebagai kontrol positif (opsional). Kontrol
positif digunakan untuk memastikan kondisi imun tubuh pasien, dan memastikan penanganan
12

sampel serta inkubasi dilakukan dengan benar.


Pertama darah vena diambil lalu dikocok dan diinkubasi selama 16 sampai 24 jam pada suhu
37oC.
Darah di sentrifuge, lalu plasma dipisahkan kedalam tabung plasma.
Dilalukan pemeriksaan jumlah produksi IFN- dalam responnya terhadap peptida antigen
menggunakan metode ELISA. IFN- dinyatakan dalam satuan IU/mL
Hasil tes dikatakan positif jika respon IFN- terhadap tabung TB Antigen secara signifikan
nilainya diatas tabung Nil Control.
Nilai rendah pada tabung Mitogen Control (<0,5 IU/mL) menunjukkan hasil indeterminate (tak
tentu) ketika respon yang sama juga terjadi pada tabung TB Antigen.
Pola seperti ini dapat terjadi karena jumlah limfosit tidak cukup, pengurangan aktivitas limfosit
karena penanganan spesimen yang tidak tepat, tidak benar ketika memasukan darah /
pengocokan tabung mitogen, atau ketidakmampuan sel limfosit pasien untuk menghasilkan IFN.
Prosedur singkat terdapat dalam gambar dibawah ini:

D Diagnosis TB pada anak dengan sistem skoring


Diagnosis TB pada anak umumnya sulit ditegakkan, sehingga sering terjadi
misdiagnosis baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Oleh karena itu Unit Kerja
13

Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat Pedoman Nasional TB Anak dengan


menggunakan sistem skor (scoring system), yaitu sistem pembobotan terhadap gejala atau
tanda klinis.1,2,5,6,7
Dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
selanjutnya dilakukan pembobotan dengan sistem skor. Pasien dengan jumlah skor yang
lebih atau sama dengan 6 (>6), harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT
(obat anti TB). Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka
perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung,
patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan sendi, funduskopi, CTScan, dan lain lainnya.5,7
Tabel 2. Sistem skor (scoring system)

14

Penatalaksanaan
Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber penularan
yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang dewasa yang
menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber infeksi
dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Bila
telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal, yaitu mencari anak
lain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji tuberkulin. Sebaliknya, jika
ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak di sekitarnya atau yang kontak erat harus
ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan
dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin.7

15

Tatalaksana pasien TB anak pada unit pelayanan kesehatan dasar dilaksanakan sesuai
alur

Gambar 4. Skema tatalaksana pasien TB anak pada unit kesehatan7


Setelah pemberian obat selama 6 bulan, OAT dihentikan dengan melakukan evaluasi
baik klinis maupun pemeriksaan penunjang lain. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata
walaupun gambaran radiologis tidak menunjukkan perubahan yang berarti, maka
pengobatan dihentikan.
OAT Kategori Anak
Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam
waktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun
tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak. Dosis yang
digunakan untuk paduan OAT KDT pada anak : 2(RHZ)/4(RH)5,6
Obat TB lini pertama saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid
(Z), etambutol (E), dan streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid adalah obat pilihan
utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol dan streptomisin. Obat TB lini kedua
adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin terizidone, ethionamide, protionamide,
ofloxacin,

levofloxacin,

gatifloxacin,

ciprofloxacin,

capreomycin yang digunakan bila terjadi MDR.1,2,10


16

kanamycin,

amikacin,

dan

Isoniazid, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan
metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang) dan bersifat bakteriostatik
terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intarasel dan ekstrasel kuman, dapt
berdifusi kedalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, cairan pleura,
cairan asites, jaringan kaseosa. Isoniazid derikan secara oral. Dosis harian yang biasa
diberikan adalah 5-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300 mg/hari dan diberikan dalam
satu kali pemberian, sediaannya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg dan dalam

bentuk sirup 100 mg/5 ml.


Rifampisin, bersifat bakterisid dan intrasel ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan
dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid.
Rifampisin diabsorpsi baik pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), diberikan
dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari,
dengan dosis satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan
isoniazid, dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10

mg/kgBB/hari.
Pirazinamid, bersifat bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam dan diresorpsi
baik pada saluran cerna. Pemberiannya secara oral dengan dosis 15-30 mg/kgBB/hari
dengan dosis maksimal 2 gram/hari, tersedia dalam bentuk tablet 500 mg, diberikan
pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam,

yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak.


Etambutol, jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Obat
ini bersifat bekteriostatik, tetapi dapat juga bersifat bakterisid, jika diberikan dengan
dosis tinggi dalam terapi intermiten dan dapat mencegah resistensi terhadap obatobat lain. Dosis etambutol 15-20 mg/kgBB/hari maksimal 1,25 gram/hari, dengan

dosis tunggal, tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg.
Streptomisin, bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler
pada keadaan basa atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman
intraseluler, jarang digunakan dalam pengobatan TB, tetapi penggunaannya penting
pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan TB MDR, diberikan secara
intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gram/hari.1,2,10

Tabel 4. Dosis harian dan maksimal pada anak


17

* Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10


mg/kgBB/hari.
** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat
menganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui
sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan).1,2,5,6
Tabel 4. Dosis OAT KDT (kombinasi dosis tetap) anak

Diagnosis TB dengan pemeriksaan selengkap mungkin (Skor >6 sebagai entry


point) Beri OAT 2 bulan terapi, Terapi TB diteruskan sambil mencari penyebabnya.
Untuk RS fasilitas terbatas, rujuk ke RS dengan fasilitas lebih lengkap terapi TB
diteruskan sampai 6 bulan. Dosis yang digunakan untuk paduan OAT Kombipak pada
anak: 2RHZ/4RH.5,6

18

Tabel 5. Dosis OAT kombipak anak

Keterangan :

Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit


Anak dengan BB 33 kg , dirujuk ke rumah sakit.
Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah
OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat
sebelum diminum.

Pemantauan dan Hasil Pengobatan TB Anak


A Evaluasi hasil pengobatan
Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi, yang dilakukan dengan
beberapa cara yaitu, evaluasi klinis, evaluasi radiologis dan pemeriksaan LED. Evaluasi
yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau membaiknya kelainan
klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan berat badan
yang bermakna, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lainlain. Apabila respon pengobatan baik, maka pengobatan dilanjutkan.
Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan pada TB dengan kelainan
radiologis yang nyata seperti TB milier, efusi pleura atau bronkopneumonia TB. Pada TB
milier, foto thorax perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan.
Sedangkan pada efusi pleura pengulangan foto toraks dilakukan setelah 2 minggu. LED
dapat digunakan sebagai evaluasi bila pada awal pengobatan nilainya tinggi.
Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi
penambahan berat badan, maka OAT tetap dilanjukan sambil dilakukan evaluasi lebih
lanjut mengapa tidak ada perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis,
mistreatment atau resisten terhadap OAT. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat
perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan.1,2

19

B Evaluasi efek samping pengobatan


Peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi dapat mengalami resolusi
spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan lebih dari 5 kali tanpa gejala,
atau 3 kali batas atas normal disertai dengan gejala memerlukan penghentian rifampisin.
Akan tetapi, mengingat pentingnya rifampisin dalam paduan pengobatan yang efektif,
perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. Akhirnya, disimpulkan
bahwa paduan pengobatan dengan isoniazid dan rifampisin cukup aman digunakan jika
diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas
dengan tepat.
Apabila peningkatan enzim transaminase 5 kali tanpa gejala, atau 3 kali batas
atas normal disertai dengan gejala maka semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim
transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT diberikan kembali
apabila nilai laboratorium telah normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara
memberikan isoniazid dan rifampisisn dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan
harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Hepatotoksik dapat
terjadi kembali pada terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh dan
pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan.1,2
C Putus obat
Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
a. Berobat > 4 bulan
1) Bila BTA saat ini negatif, klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka
pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih
lanjut

untuk

memastikan

diagnosis

TB

dengan

mempertimbangkan

juga

kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari
awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih
lama.
2) Bila BTA saat ini positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang
lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
b.

Berobat < 4 bulan

20

1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih
kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan.
Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.
10 Pencegahan
a Perlindungan terhadap sumber penularan. Prioritas sumber penularan sekarang
ditujukan terhadap orang dewasa.
TB dapat mudah menular melalui udara. Sehingga dengan mengetahui orang yang jadi
sumber penularan, penularan penyakit dapat ditekan. Sumber penularan dapat dari orang
dewasa serumah, dan orang dewasa di lingkungan sekolah.
b

Vaksinasi BCG
Vaksinasi merupakan salah satu faktor penting dalam pencegahan penyakit. Vaksin
merupakan mikroorganisme, baik sel utuh maupun bagian sel yang bersifat toksik, yang
sudah dilemahkan dan dimasukan ke tubuh untuk merangsang tubuh membentuk
antibodi. BCG merupakan jenis vaksin yang secara spesifik merangsang pembentukan

antibodi terhadap bakteri TB.


Kemoprofilaksis
Terdapat dua macam kemoprofilaksis yaitu primer dan sekunder, kemoprofilaksis
primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB, sedangkan sekunder untuk
mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer
diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal selama 6
bulan, diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA
sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberculin negatif). Pada akhir bulan ketiga
pemberian profilaksis dilakukan uji tuberculin ulang. Jika tetap negatif, profilaksis
dilanjutkan hingga 6 bulan. Jika terjadi konversi tuberculin menjadi positif, evaluasi
status TB pasien. Pada akhir bulan keenam pemberian profilaksis, dilakukan lagi uji
tuberkulin, jika tetap negatif profilaksis dihentikan, jika terjadi konversi tuberculin
menjadi positif, evaluasi status TB pasien.
Kemoprofilaksis sekunder diberkan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum sakit,
ditandai dengan uji tuberculin positif, sedangkan klinis dan radiologis normal. Tidak
semua anak diberikan kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang termasuk
dalam kelompok risiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB, yaitu anak-anak
21

pada keadaan imunokompromais. Lama pemberian kemoprofilaksis sekunder adalah 6d

12 bulan.1,2
Pengobatan terhadap infeksi dan penemuan sumber penularan.
Bila sudah mengetahui sumber penularan, maka upayakan untuk mengobati orang
tersebut. Cegah penularan dengan etika batuk serta menggunakan masker selama 2

bulan pertama pengobatan.


Pencegahan terhadap penyakit dengan diagnosis dini.
Diagnosis dini penting dalam pemilihan tatalaksana serta pemberian kekebalan kepada
anak, waspadai anak dengan keluhan batuk lama yang berulang yang disertai dengan
penurunan berat badan, ditambah dengan apabila adanya keluarga atau orang dewasa

yang mengidap TB Paru.


Penyuluhan dan pendidikan kesehatan.3,7
Makanan yang bergizi dan seimbang akan meningkatkan imunitas yang membantu
memerangi bakteri penyebab TB.
Jaga lingkungan tetap bersih, tidak lembab, dan sinar matahari dapat masuk ke dalam
rumah. Lingkungan dengan kriteria tersebut dapat mencegah perkembangbiakan bakteri
penyebab TB sehingga menurunkan kemungkinan tertular.

11 Komplikasi
Dapat terjadi penyebaran secara limfogen hematogen akan terjadi TB millier, meningitis
TB, pleuritis, TB tulang.3
12 Diagnosis Banding
Tabel 6. Diagnosis banding tuberkulosis5
Diagnosis
Gejala
Asma
- Riwayat wheezing berulang, kadang tidak berhubungan

Pertusis

HIV

dengan batuk dan pilek


Hiperinflasi dinding dada
Ekspirasi memanjang
Respon baik terhadap bronkodilator
Batuk paroksismal yang diikuti dengan whoop, muntah,

sianosis atau apnu


Bisa tanpa demam
Belum imunisasi DPT atau imunisasi DPT tidak lengkap
Klinis baik di antara episode batuk
Perdarahan subkonjingtiva
Diketahui atau diduga infeksi HIV pada ibu
Riwayat transfuse darah
Gagal tumbuh
22

- Oral thrush
- Parotitis kronis
- Infeksi kulit akibat herpes zoster (riwayat atau sedang
Bronkiektasis Abses paru -

menderita)
Limfadenopati generalisata
Demam lama
Diare persisten
Riwayat tuberculosis atau aspirasi benda asing
Tidak ada kenaikan berat badan
Sputum Purulent, nafas bau
Jari tabuh
Suara pernapasan menurun di daerah abses
Tidak ada kenaikan berat badan atau anak tampak sakit

kronis
- Pada foto dada tampak kista atau lesi berongga
13 Prognosis
Penyembuhan tuberculosis pada anak dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak,
lama infeksi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan adekuat
dan adanya infeksi lain seperti morbili pertussis, diare yang berulang dan lain-lain.

23

BAB III
KESIMPULAN
Berdasarkan uraian, terlihat bahwa penegakan diagnosis TB anak sangat sulit karena
sulitnya menemukan kuman M.tuberkulosis dan gejala klinisnya tidak khas. Sebagai upaya untuk
mengatasi kesulitan tersebut, dibuatlah suatu sistem skoring untuk menghindari kesalahan dalam
diagnosis.
Sistem skoring tersebut dapat digunakan pada pelayanan kesehatan dengan sarana
terbatas dan merupakan uji tapis pada sarana kesehatan yang lebih memadai. Salah satu
kegagalan pengobatan TB adalah ketidakteraturan mengkonsumsi obat karena banyaknya jenis
obat yang bisa mengakibatkan resistensi kuman terhadap OAT, sehingga akan memperberat
keadaan pasien dan terapinya akan semakin sulit. Untuk mengurangi hal tersebut, di buatlah obat
kombinasi dosis tetap (kombipak dan FDC).

24

DAFTAR PUSTAKA
1

Eddy, PS. Sejarah dan Epidemiologi Penyakit Tuberkulosis. Simposium Tuberkulosis.

Surabaya: Des. 1982 : 11-20.


Batra,V. Medscape. Pediatric Tuberculosis. 2014. http://emedicine.medscape.com/article.

[Diakses tanggal 28 November 2015].


Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al: Nelson, Ilmu

Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2. Jakarta: EGC. 2000.


Depkes
RI.
Pedoman
Nasional
Penanggulangan

Tuberkulosis.

2009.

http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf 2009 . [Diakses tanggal 28 November

2015].
Gunawan SG, dkk. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan

Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.


Kementrian Kesehatan RI. Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013. Diunduh dari:
www.spiritia.or.id/Dok/juknisTBAnak2013.pdf [Diakses tanggal 28 November 2015].

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. http://www.klikpdpi.com. 2006 [Diakses

tanggal 28 November 2015].


Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis dan proses-proses penyakit. Edisi 6.

Jakarta: EGC. 2005.


Rudolph, M. Abraham. Rudolphs Pediatrics 12th Edition. USA : York Production Service.

1996
10 Rahajoe N, Supriyanto B, dkk. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI. 2010.

25