1

PENDAHULUAN
Kusta merupakan penyakit infeksi granulomatosa pada kulit dan saraf tepi yang disebabkan
oleh Mycobacterium leprae (M. leprae).1 Kuman ini bersifat unik karena menyerang saraf tepi yang
dapat menyebabkan gangguan fungsi saraf sensoris, motoris dan otonom. 2,3 Kerusakan pada saraf
dapat menimbulkan kecacatan yang berpengaruh terhadap kualitas hidup penderita dan
mengakibatkan stigmata buruk di masyarakat.1,3-5
Cacat kusta dapat disebabkan infeksi M. leprae secara langsung, reaksi kusta maupun
relaps.6 Organisasi Kesehatan Dunia/world health organistion (WHO) memperkirakan 25% penderita
kusta mengalami kecacatan,7 sedangkan di Bangladesh dilaporkan 9,8% dari 786 penderita kusta dan
37,6% penderita multibasiler mengalami kecacatan. 8 Cacat kusta dapat terjadi saat reaksi, terutama
reaksi tipe I. Liendhardt dkk. menemukan lebih dari sepertiga kecacatan terjadi karena reaksi tipe I. 6,9
Sejak diterapkan multi drug treatment (MDT) oleh WHO, proporsi cacat kusta saat diagnosis yang
berkisar 21-56% mengalami penurunan. All Africa Leprosy and Rehabilitation Training (ALERT)
melaporkan penurunan cacat kusta derajat 2 dari 20,6% menjadi 13,9%. Smith juga melaporkan
terjadinya penurunan angka kecacatan dari 18% (1979) menjadi 5% (1987). 6
Pencegahan kecacatan kusta sangat bergantung pada deteksi dini dan terapi gangguan
saraf.10,11 Kejadian gangguan fungsi saraf pada penderita kusta baru diperkirakan 16-56%, 1 di
Bangladesh dilaporkan sebesar 26%,12 sedangkan di Nepal 34%.13 Keterlibatan saraf tepi kadang
tidak terdeteksi, karena kerusakan saraf telah terjadi sebelum gejala klinis terlihat. 14 Deteksi dini pada
kasus baru dapat mencegah cacat sebesar 30%, sedangkan terapi gangguan saraf dengan
prednisolon dapat mencegah cacat kusta sebesar 10%. 12 Deteksi dini gangguan fungsi saraf pada
kusta dapat dilakukan dengan pemeriksaan fungsi saraf sensoris dan motoris. 14 Pada tinjauan pustaka
ini, pembahasan akan ditekankan pada deteksi gangguan fungsi saraf secara berkala sebagai upaya
pencegahan kecacatan pada kusta.

KECACATAN PADA KUSTA

Definisi cacat kusta
Menurut WHO (1980) cacat kusta dapat dibedakan menjadi impairment, disability dan,
handicap. Impairment adalah segala kehilangan atau abnormalitas struktur dan fungsi yang bersifat
psikologik, fisiologik atau anatomi. Impairment dapat dibedakan menjadi primer (facial disfigurement,
kerusakan saraf dan mata, kelainan kepribadian), dan sekunder (ulkus, pemendekan jari tangan dan
kaki, dan destruksi tulang). Disability adalah segala keterbatasan atau kekurangmampuan untuk
melakukan kegiatan dalam batas kehidupan yang normal bagi manusia (misalnya perawatan diri,
mobilitas dan kebiasaan komunikasi). Handicap adalah ketidakmampuan persisten yang membatasi
individu pada kehidupan normal di masyarakat (misalnya tidak memiliki pekerjaan, ketergantungan
ekonomi dan fisik serta integrasi sosial).8,15
Derajat cacat kusta
WHO (1988) membagi derajat cacat kusta dalam 3 tingkat kecacatan 15,16 (tabel 1, gambar 1).
Tabel 1. Klasifikasi derajat cacat kusta
Derajat cacat kusta
Cacat pada tangan dan kaki
Tingkat 0
tidak ada anestesi dan kelainan anatomis
Tingkat 1
ada anestesi tanpa kelainan anatomis
Tingkat 2

terdapat kelainan anatomis

Cacat pada mata

tidak ada kelainan termasuk visus
ada kelainan pada mata, tetapi tidak terlihat, visus
sedikit berkurang
ada lagoftalmus dan visus sangat terganggu

Gambar 1. Berbagai derajat cacat kusta

a. mati rasa yang ditandai dengan lepuh tanpa nyeri (cacat kusta derajat 1)
b. kelumpuhan dan mengecilnya otot tangan disertai hilangnya fungsi alami (cacat kusta derajat 2)
c. lagoftalmus (cacat kusta derajat 2)

GANGGUAN FUNGSI SARAF PADA KUSTA

Definisi gangguan fungsi saraf

Gangguan fungsi saraf didefinisikan sebagai gangguan fungsi saraf sensoris, motoris atau
otonom yang dapat dideteksi secara klinis.12,17 Berdasarkan waktu terjadinya, gangguan fungsi saraf
dapat dibedakan menjadi akut, kronis, rekuren, dan silent.18 Gangguan fungsi saraf akut bila durasi
terjadinya gangguan <6 bulan, sedangkan kronis bila >6 bulan. 17,18 Gangguan fungsi saraf rekuren bila
episode neuropati yang terjadi minimal 3 bulan setelah penghentian steroid tanpa tanda atau gejala
neuropati akut.18 Silent neuropathy (silent neuritis, quet nerve paralysis) adalah neuropati dengan
gangguan fungsi sensoris dan motoris tetapi tanpa keluhan nyeri, parastesi maupun nyeri tekan pada
saraf.17-19 Silent neuropathy bukan merupakan neuropati kronis yang bersifat destruksi, tetapi merupakan
episode neuropati yang menyebabkan kerusakan saraf dalam waktu yang relatif singkat (minggu sampai
bulan).8 Penderita perlu dipikirkan memiliki gangguan fungsi saraf apabila terdapat penurunan 2 poin
pada pemeriksaan sensibilitas atau penurunan >2 poin pada pemeriksaan Voluntary Muscle Test
(VMT).10,13
Mekanisme kerusakan saraf
Mycobacterium leprae merupakan satu-satunya basil yang dapat menginfeksi sistem saraf
tepi dan merupakan penyebab infeksi tersering neuropati perifer.13 Perubahan patologis pada saraf
disebabkan oleh invasi M.leprae pada sel Schwann.9,20 Inflamasi dengan infiltrasi selular dan edema
menyebabkan pembengkakan pada saraf dan penekanan serabut saraf.21
Kerusakan saraf pada kusta mengenai peripheral nerve trunk dan small dermal nerve.1,18 Saraf
tepi yang terlibat yaitu pada fibro-osseus tunnel dekat permukaan kulit meliputi Nervus (N.) auricularis
magnus, ulnaris, medianus, radiculocutaneus, poplitea lateralis, dan tibialis posterior. Keterlibatan pada
saraf ini menyebabkan pembesaran saraf, dengan atau tanpa nyeri dengan pola penurunan fungsi
sensoris dan motoris regional. Kerusakan small dermal nerve menyebabkan keluhan anestesi parsial
pada kusta tipe tuberkuloid dan borderline tuberculoid, serta glove and stocking sensory loss pada tipe
lepromatosa.1
Kerusakan saraf pada reaksi
Reaksi kusta dapat muncul sebelum terapi, tetapi terutama terjadi saat terapi maupun setelah
MDT. Terdapat 2 jenis reaksi yaitu Reaksi Reversal (RR) atau reaksi tipe I dan Eritema Nodosum
Leprosum (ENL) atau reaksi tipe II. Kerusakan saraf dapat terjadi pada kedua jenis reaksi namun lebih
sering disebabkan oleh RR.9,18
Peningkatan aktivitas inflamasi pada kulit atau saraf pada RR berhubungan dengan
hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen M.leprae yang dimediasi oleh sel limfosit CD4 +.20,22 Sel
CD4+ menghasilkan sitokin Interferon- (IFN-) yang menarik makrofag, yang diikuti dengan pelepasan
Tumor Necrosis Factor- (TNF-) oleh makrofag.22 TNF- diduga menginduksi apoptosis pada sel
Schwann yang dapat memicu demielinisasi dan kerusakan saraf.23 Aktivitas inflamasi pada ENL
dimediasi kompleks imun akibat pelepasan antigen lokal oleh M.leprae maupun oleh deposit kompleks
imun pada sirkulasi yang menyebabkan infiltrasi neutrofil dan aktivasi komplemen. 1,18,22

Gambar 2. Efek merugikan respons proteksi imunitas tubuh terhadap M. leprae*

_____________
*) Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan 20
Upaya deteksi gangguan fungsi saraf

Kusta masih merupakan masalah kesehatan pada berbagai negara. Meskipun terjadi
penurunan prevalensi kusta dari 5,4 juta (1985) menjadi 1 juta (1989) tetapi masih ditemukan kasus
baru sebesar 685 ribu dan diperkirakan 20% dari kasus tersebut berisiko terjadinya gangguan fungsi
saraf.2 Gangguan fungsi saraf dapat terjadi pada semua spektrum penyakit, 9 bersifat akut, kronis,
rekuren maupun silent.1,18 Bernink dan Voskens menemukan 3,3% penderita kusta di Indonesia tanpa
keluhan nyeri pada saraf.2 Kejadian silent neuropathy lain yang pernah dilaporkan yaitu oleh
Srinivastan (81%),23 Croft, dkk (86%), dan Brakel, dkk (13%). 18 Berdasarkan data bahwa proporsi
reaksi meningkat 75% pada penderita dengan kelainan kulit >5 dan keterlibatan saraf multipel,
Ganapati, dkk (2003) membuat metode yang mudah untuk mengidentifikasi kasus berisiko terhadap
gangguan fungsi saraf (gambar 3).

Keterangan:
NFI: Nerve Function Impairment
QNP: Quet Nerve Paralysis

Gambar 3. Metode mudah untuk mengidentifikasi kasus berisiko terhadap gangguan fungsi saraf8

Saat ini, pengobatan kusta dengan MDT bertujuan membunuh M.leprae, tetapi tidak
mencegah terjadinya kerusakan pada saraf. 24 Salah satu faktor penting untuk mencegah cacat akibat
kusta adalah dengan memonitor fungsi saraf, karena kerusakan fungsi saraf hanya dapat dideteksi
dengan pemeriksaan fungsi saraf secara berkala.4,9
PEMERIKSAAN FUNGSI SARAF PADA KUSTA
Pemeriksaan rutin fungsi saraf secara berkala penting dilakukan untuk deteksi dini dan
penatalaksanaan gangguan fungsi saraf pada penderita kusta. 25,26 Metode standar untuk mendeteksi
gangguan fungsi saraf adalah pemeriksaan sensoris, VMT,18,27 dan otonom.11,14
Kecurigaan
keterlibatan saraf bila terdapat tanda dan gejala awal:
Rasa tidak nyaman atau nyeri yang diperberat oleh pergerakan sendi atau otot dan mungkin
tenderness lokal dan bengkak pada saraf dan parestesi
Kehilangan fungsi sensoris parsial atau total yang berhubungan dengan tingling spontan pada
distribusi saraf dan hiperestesia.5
Pemeriksaan fungsi saraf sensoris
Untuk mengurangi kesalahan pemeriksaan fungsi saraf sensoris terdapat beberapa hal yang
harus diperhatikan:
Pemeriksaan dilakukan pada ruangan yang tenang
Waktu pemeriksaan tidak lebih dari 20 menit untuk menghindari kebosanan
Dilakukan preliminary test, sehingga penderita mengerti dengan jelas tentang teknik pemeriksaan
Penderita menutup mata, pemeriksaan dilakukan 3 kali pada setiap lokasi. Penderita dinyatakan
memiliki sensasi jika dapat merasakan ketiga stimuli. 4
Lokasi pemeriksaan meliputi daerah wajah, lengan dan kaki (gambar 4).
Daerah wajah meliputi daerah inervasi N. trigeminus

Lengan meliputi daerah inervasi N. medianus dan N. ulnaris

Kaki meliputi daerah inervasi N. tibialis posterior28

Gambar 4. Lokasi pemeriksaan sensibilitas29

Terdapat berbagai jenis pemeriksaan fungsi saraf sensoris, yaitu cottonwool,4 suhu,15 pinprick,
moving two point discrimination (M2PD),26,29 position sense test,29 ballpoint pen test (BPT),25
Semmes-Weinstein Monofilamen (SWM),11,13,18,25-26 tetapi yang umum dilakukan adalah tes BP dan
SWM.25
Cottonwool
Penderita disentuh ringan dengan sehelai cottonwool pada satu titik. Penderita diminta
mengidentifikasi lokasi yang diperiksa. Pemeriksaan dilakukan sebanyak 3 kali pada setiap lokasi
dengan hasil tes dinyatakan sebagai positif atau negatif. 4
Suhu
Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan 2 tabung reaksi, yang satu berisi air panas
(sebaiknya 40C) dan lainnya air dingin (sebaiknya sekitar 20C). Penderita diminta menutup
mata atau menoleh ke tempat lain, lalu kedua tabung ditempelkan bergantian pada kulit. Apabila
penderita beberapa kali salah menyebutkan rasa pada kulit yang diperiksa maka dapat
disimpulkan bahwa sensasi suhu pada lokasi tersebut terganggu. 15
Pin-prick
Sensasi nyeri diperiksa dengan menggunakan tusuk gigi kayu yang telah distandarisasi. Tusuk
gigi diaplikasikan ujung tumpul dan tajam secara acak, penderita diminta menyebutkan tajam dan
tumpul. Lokasi pemeriksaan sama dengan SWM. Nilai tes berdasarkan jumlah jawaban yang
tepat setiap 5 kali pemeriksaan pada masing-masing lokasi. 13,26 Menurut Brakel dkk., tes ini
memiliki tingkat kesesuaian inter-observer 0,45-0,85.26
Moving two point discrimination (M2PD)
Cara ini digunakan untuk mengevaluasi densitas reseptor raba dengan menggunakan simple
paper clip. Cara pemeriksaan dengan 1 atau 2 sisi paper clip dipindahkan dari proksimal ke distal
dengan tekanan minimal pada lokasi pemeriksaan, penderita diminta menyebutkan apakah
merasakan 1 sisi atau 2 sisi. Skor 0 dinyatakan bila penderita tidak dapat merasakan tekanan
sama sekali, skor 1: bila hanya merasakan tekanan pada 1 sisi. 29 Menurut Brakel dkk., tes ini
memiliki tingkat kesesuaian intra-observer 0,75-0,82 dan inter-observer 0,54-0,82.26
Position sense test
Cara pemeriksaan position sense atau propriosepsi adalah dengan cara falang tengah penderita
difiksasi dengan ibujari dan telunjuk pemeriksa, kemudian pemeriksa menggerakkan falang distal
ke posisi atas, bawah, atau netral. Penderita diminta merasakan apakah jarinya digerakkan ke
atas atau ke bawah. Skor pada tiap lokasi dinyatakan berdasarkan jumlah jawaban yang tepat
pada tiap 5 kali pemeriksaan, dengan skor maksimal pada tiap lokasi adalah 5. 29
Ballpoint Pen Test (BPT)
BPT dideskripsikan oleh Jean Watson. Keuntungan tes ini murah dan mudah tersedia, tetapi
memberikan hasil bervariasi berdasarkan tekanan saat aplikasi dan tidak memberikan informasi
tingkat penurunan sensoris. Menurut Lienhardt dkk., tes ini memberikan kesesuaian 71-84%
(kappa 0,60-0,79), sedangkan Anderson dkk., menyatakan bahwa kesesuaian inter-observer 0,770,86. Cara pemeriksaan dilakukan dengan pena ditekan pada kulit hingga terbentuk lekuk kira-kira
1 mm. Penderita diminta menunjuk lokasi sensasi. Tes dinyatakan normal, jika penderita dapat
menunjuk kira-kira 3 cm dari lokasi yang diperiksa. Anestesi parsial dinyatakan jika penderita
dapat merasakan sensasi tetapi tidak dapat menunjuk lokasi pemeriksaan, sedangkan anestesi
komplit jika penderita tidak dapat merasakan sama sekali. 25
13,26

Semmes-Weinstein Monofilamen (SWM)

Pemeriksaan SWM (gambar 5a dan 5b) dideskripsikan pertama kali oleh Bell-Kratoski. Tes ini
dapat diandalkan karena tekanan saat menekuk filamen relatif konstan dan memberikan informasi
semi kuantitatif tingkat penurunan sensoris, meskipun tes ini lebih rumit, tidak selalu tersedia dan

waktu pemeriksaan lebih lama. Tes ini memberikan tingkat kesesuaian yang cukup tinggi. Menurut
Lienhardt dkk., tes ini memberikan kesesuaian 32-58% (kappa 0,74-0,82). 25 Brakel dkk.26
memperoleh kesesuaian intra-observer 0,83-0,92 dan inter-observer 0,76-0,89, sedangkan
Anderson dkk.25 memperoleh kesesuaian inter-observer 0,87-0,92. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara penderita menutup mata, filamen diaplikasikan pelan sampai menekuk selama 1,5
detik kemudian dilepaskan perlahan (diulang 3 kali). Pemeriksaan dinyatakan benar: bila dapat
menunjuk daerah yang distimulasi dalam rentang 2 cm, minimal 2 kali. Filamen yang paling tipis
diaplikasikan pertama kali. Jika penderita tidak dapat merasakan filamen tersebut dilanjutkan
dengan filamen yang berikutnya.25 Skor bervariasi dari 0-5, skor 5 dinyatakan bila dapat
merasakan monofilamen paling tipis; skor 0 bila tidak dapat merasakan monofilamen paling
tebal.11,25-26 Tingkat sisa proteksi sensibilitas pada tangan sebesar 2 g sedangkan pada kaki 10
g.13,18 Filamen yang digunakan untuk pemeriksaan sensoris tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Filamen pemeriksaan sensoris SWM26
Telapak tangan
Tidak dapat merasakan
300 g
4g
2g
200 mg
70 mg

5a.

Telapak kaki
Tidak dapat merasakan
300 g
10 g
4g
2g
200 mg

Tingkat sensasi
0
1
2
3
4
5

5b.

Keterangan gambar:
5a. SWM
5b. Cara pemeriksaan SWM
Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan 8

Pemeriksaan fungsi saraf motoris

Fungsi saraf motoris dapat diketahui dengan pemeriksaan pergerakan otot. Pemeriksaan
fungsi saraf motoris dengan VMT menunjukkan kesepakatan cukup tinggi yaitu 79-98%, sedangkan
menurut Anderson dkk., kesesuaian inter-observer 0,89-0,94.25 Saraf yang sering terlibat pada kusta
yaitu N. ulnaris, N. medianus, N. radialis, N. peroneus (N. poplitea lateralis), N. tibialis posterior dan N.
facialis.23 Pemeriksaan fungsi saraf motoris26 dan berbagai skala pemeriksaan VMT9 dapat dilihat pada
tabel 3 dan 4.
Tabel 3. Saraf yang harus diperiksa17
Saraf
Ulnaris
Medianus
Radialis
Poplitea lateralis
Facialis

Pergerakan
Abduksi jari kelingking
Abduksi ibu jari
Ekstensi pergelangan tangan
Dorsofleksi kaki
Menutup mata

Tabel 4. Berbagai skala pemeriksaan VMT9

Skala MRC
Skala SMRP
5: full range of movement (ROM) Strong: full ROM against resistance
against resistance
4: full ROM but less than normal Resistance reduced : reduced ROM

Otot
Abductor digiti minimi
Abductor pollicis brevis
Wrist extensors
Foot dorsoflexors
Orbicularis oculi

Skala SWP
Strong: full ROM against resistance
Weak: weak movement againts or

resistance
3: full ROM but no resistance
2: partial ROM with no resistance
1: perceptible contraction of the muscle
not resulting in joint movement
0: complete paralysis

againts resistance
Movement reduced : range of
spontaneous movement reduced
Paralysis : no spontaneous movement

without resistance
Paralysis: no spontaneous movement

Pemeriksaan fungsi saraf otonom

Terdapat bukti bahwa kerusakan saraf otonom terjadi sebelum adanya manifestasi klinis
kusta.14 Pemeriksaan saraf otonom dapat dilakukan di laboratorium yaitu dengan pemeriksaan refleks
vasomotor (menggunakan laser-Doppler vasomotor reflex test system) dan respons simpatis kulit
(menggunakan elektroda).11 Berdasarkan adanya gangguan berkeringat pada penyakit kusta,
pemeriksaan dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis yaitu:
a. tes dengan pinsil tinta (tes Gunawan): pinsil tinta digariskan mulai bagian tengah lesi yang
dicurigai sampai ke daerah kulit normal
b. tes pilokarpin: daerah kulit dan perbatasannya disuntik dengan pilokarpin subkutan, setelah
beberapa menit kulit normal tampak berkeringat sedangkan daerah lesi tetap kering 15
Saraf yang umum diperiksa
N. ulnaris
Gangguan fungsi N. ulnaris umumnya terjadi pada aspek posteromedial siku, permukaan
anterior pergelangan tangan atau bagian dorsal sepertiga bagian dalam kulit tangan, 1 jari bagian
medial.5 Gangguan fungsi N. ulnaris menyebabkan terjadinya paralisis pada otot intrinsik tangan (tabel
5).5,30 N. ulnaris menginervasi otot hypothenar, interossei, lumbrical ulnar, adductor pollicis dan ulnar
head of flexor pollicis brevis.30 Paralisis abduksi jari 5 merupakan salah satu tanda awal yang muncul.
Selain itu dapat terjadi penurunan fungsi aduksi aktif pada jari, yang diperiksa dengan meminta
penderita menjepit sehelai kertas diantara jari dan menahan kertas saat pemeriksa berusaha menarik
kertas. Gangguan fungsi adductor pollicis dapat dikompensasi dengan cara fleksi otot flexor pollicis
longus (gambar 6).5

Gambar 6. Tanda Froments positif : gangguan otot adductor pollicis dikompensasi dengan fleksi otot flexor pollicis longus5

Tabel 5. Defek akibat kerusakan N. ulnaris dan medianus.31

Defek
N. ulnaris
1. incomplete finger extension (clawing)
2. reversed pattern of finger closing
3. loss of antepulsion, metacarpal 4 & 5
4. loss of abduction and adduction finger
5. decreased a grip and pinch strength
6. loss of stability of the thumb
N. medianus
7. loss of opposition

Otot yang terlibat

Interossei-lumbrical
Interossei-lumbrical
hypothenar
Interossei-hypothenar
Interossei-hypothenar-adductor pollicis
Flexor pollicis- adductor pollicis
thenar

N. medianus
Lokasi kerusakan yang umum terjadi yaitu pada pergelangan tangan. N. medianus menginervasi
otot intrinsik adductor pollicis brevis, radial head of flexor pollicis brevis, opponens pollicis, dan 2 otot
lumbrical.30 Jika terdapat kelainan pada N. medianus akan terjadi kelemahan atau paralisis otot ibu jari,
abductor pollicis, opponens pollicis dan flexor pollicis brevis. Pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi N.
medianus yaitu abduksi dan oposisi ibu jari.31
N. radialis
N. radialis jarang terlibat pada neuropati kusta. Gangguan fungsi motoris N. radialis sering kali
berhubungan dengan gangguan fungsi motoris N. ulnaris dan N. medianus, sehingga disebut sebagai
triple palsy.31 Gangguan fungsi N. radialis menyebabkan kesulitan untuk menstabilisasi pergelangan
tangan akibat kelemahan ekstensor radialis sehingga ekstensi sendi metacarpophalangeal menjadi
lemah atau hilang.5

N. peroneus (N. poplitea lateralis)

Percabangan N peroneus terjadi di sekitar head of fibula. Cabang bagian dalam yang
menginervasi dorsoflexors, tibialis anterior, dan 2 ekstensor jari kaki dan cabang bagian superfisial
yang menginervasi evertors. Total footdrop terjadi bila kelainan mengenai kedua cabang, sedangkan
incomplete footdrop bila kelainan pada salah satu cabang (terutama cabang bagian dalam). 31
N. tibialis posterior dan suralis
N. tibialis posterior meliputi malleolus medialis bagian samping dan atas, di atas tarsal tunnel 31
sedangkan N. suralis meliputi bagian tengah betis, dibelakang melleolus lateralis dan pada sepanjang
tepi lateral kaki. Pada pemeriksaan dapat ditemukan clawing pada jari kaki dan callosities pada
metatarsal head. Kekuatan otot intrinsik pada telapak kaki melunak dan dapat terjadi atrofi. 5 Para ahli
menggunakan tes toe grip31 atau paper grip test33 untuk mengetahui kekuatan otot intrinsik kaki. Cara
pemeriksaan dengan cara penderita diminta menahan sehelai kertas di antara jari 1 dan 2, sementara
pemeriksa mencoba menarik kertas tersebut.31,33 Pemeriksaan ini dilakukan sebanyak 3 kali. Tes
dinyatakan positif (abnormal) jika pemeriksa dapat menarik kertas dengan mudah sebanyak 3 kali,
sedangkan tes dinyatakan negatif (normal) jika penderita dapat menahan kertas setidaknya 1 kali dari 3
kali pemeriksaan.33
N. trigeminus
Pemeriksaan yang harus dilakukan meliputi pemeriksaan sensitivitas kornea dengan
menggunakan cotton wool. Kerusakan yang terjadi berbahaya karena berisiko terjadi ulserasi,
jaringan parut atau ruptur diikuti dengan hilangnya aqueus dan vitreus humors, prolap iris, dan
lepasnya retina.5
N. facialis
N. facialis menginervasi semua otot ekspresi wajah. Umumnya cabang teratas yang terkena
yang mengakibatkan kelemahan atau paralisis otot untuk menutup mata. Pemeriksaan dilakukan
dengan meminta penderita untuk menutup mata seperti hendak tidur, kemudian diukur celah yang
terbentuk pada kelopak mata. Cara lainnya adalah dengan memperhatikan gerakan kompensasi yang
dilakukan penderita yaitu dengan menarik pipi mereka agar dapat menutup maksimal. 32

SIMPULAN
Kecacatan pada kusta dapat dicegah dengan deteksi gangguan fungsi saraf secara berkala
terutama pada silent neuropathy, yaitu suatu keadaan telah terjadi gangguan saraf sensoris, motoris,
tapi tanpa keluhan nyeri, parestesi maupun nyeri tekan pada saraf. Pemeriksaan fungsi saraf yang
dilakukan rutin meliputi pemeriksaan fungsi saraf sensoris, motoris dan otonom.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Britton WJ, Lockwood DNJ. Leprosy. Lancet, 2004; 363: 1209-19

Croft RP, Nicholls PG, Steyerberg EW, Richardus JH, Smith WCS. A clinical prediction rule for nerve-function impairment in
leprosy patients. Lancet 2000; 355: 1603-6
Anonim. Prevention of disabilities and rehabilitation. Int J Leprol 2002; 70: s 39-45
Owen, BM, Stratford CJ. Assessment of the methods available for testing sensation in leprosy patients in a rural setting.
Lepr Rev 1995; 66: 55-62
Palande DD, Bowden REM. Early detection of damage to nerves in leprosy. Lepr Rev 1992; 63: 60-72
Ladhani S. Leprosy disabilities: the impact of multidrug therapy (MDT). Int J Dermatol 1997; 36: 561-72
Kalla G, Kachhawa D,Salodkar A. Disabilities in leprosy. Int J Lepr 2000; 68: 182-4
Ganapati R, Pai VV, Kingsley S. Disability prevention and management in leprosy: A field experience. Indian J Dermatol
Venereol Leprol 2003; 69: 369-74
Lienhardt C, Fine PEM. Type I reaction, neuritis and disability in leprosy. What is the current epidemiological situation?.
Lepr Rev 1994; 65: 9-33
Brakel WH, Khawas IB. Nerve function impairment in leprosy: an epidemiological and clinical study-part 2: result of steroid
therapy. Lepr Rev 1996; 67: 104-8
Smith AW, Smith EW. Effect of steroid in therapy on parameters of peripheral autonomic dysfunction in leprosy patients
with acute neuritis. Int J Lepr 1997; 65: 20-7
Richardus JH, Finlay KM, Croft RP, Smith WCS. Nerve function impairment in leprosy at diagnosis and at completion of
MDT: a retrospective cohort study of 786 patients in Bangladesh. Lepr Rev 1996; 67: 297-305
Brakel WH, Khawas IB. Nerve damage in leprosy: an epidemiological and clinical study of 396 patients in west Nepal-part
1. Definition, methods, and frequencies. Lepr Rev 1994; 65: 204-21

14. Wilder-Smith E, Wilder-Smith A, Brakel V, Egger M. Vasomotor reflex testing in leprosy patients, healthy contacts and
controls: a cross-sectional study in Western Nepal. Lepr Rev 1996; 67: 306-17
15. Wisnu M, Hadilukito G. Pencegahan cacat kusta. Dalam Daili ES, Menaldi SL, Ismiarto SP, Nilasari H editor, kusta , edisi
II. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2003; 83-93
16. Smith WCS. The epidemiology of disability in leprosy including risk factors. Lepr Rev 1992; 63, s23-30
17. Croft RP, Richardus JH, Nicholls PG, Smith WCS. Nerve function impairment in leprosy: design, methodology, and intake
status of a prospective cohort study of 2664 new leprosy cases in Bangladesh (The Bangladesh Acute Nerve Damage
Study). Lepr Rev 1999; 70: 140-59
18. Saunderson P, Gebre S, Desta K, Byass P, Lockwood DNJ. The pattern of leprosy-related neuropathy in the AMFES
patients in Ethiopia: definitions, incidence, risk factors and outcome. Lepr Rev 2000; 71: 285-308
19. Santhanam A. Silent neuropathy: Detection and monitoring using Semmes-Weinstein monofilaments. Indian J Dermatol
Venereol Leprol 2003; 69: 350-2
20. Spiering E, Boer TD, Zulianello L, Ottenhoff THM. Novel mechanisms in the immunopathogenesis of leprosy nerve
damage: the role of Schwann cells, T cells and Mycobacterium leprae. Immunol Cell Biol 2000; 78, 34955
21. Dandaudapat MC, Sahu DM, Mukherjee LM, Baliarsing AS. Treatment of leprous neuritis by neurolysis combined with
perineural corticosteroid injection. Lepr Rev 1991; 62: 27-34
22. Turk JL, Curtis J, Blaquire G. Immunopathology of nerve involvement in leprosy. Lepr Rev 1993; 64: 1-6
23. Sarno EN, Santos AR, Jardim MR, Suffys PN, Almeida AS, Nery JAC, dkk. Pathogenesis of nerve damage in leprosy:
genetic polymorphism regulates the production of TNF . Workshop proceding, 2002: s154-60
24. Fritschi EP. Field detection of early neuritis in leprosy. Lepr Rev 1987; 58: 173-7
25. Smith WCS, Anderson AM, Withington SG, Brakel WH, Croft RP, Nicholls PG, dkk. Steroid prophylaxis for prevention of
nerve function impairment in leprosy: randomized placebo controlled trial (TRIPOD 1). BMJ 2004; 328: 1459-62
26. Anderson AM, Croft RP. Reliability of Semmes-Weinstein monofilament and ballpoint sensory testing and voluntary muscle
testing in Bangladesh. Lepr Rev 1999; 70: 305-13
27. Brakel WH, Khawas IB, Gurung KS, Kets CM, Leerdam ME, Drever W. Intra- and inter- tester realibility of sensibility
testing in leprosy. Int J Lepr 1995; 64: 287-98
28. Broekhuis SM, Meima A, Koelewijn LF, Richardus JH, Benbow C, Saunderson PR. The hand-foot impairment score as a
tool for evaluating prevention of disability activities in leprosy: an exploration in patients treated with corticosteroids. Lepr
Rev 2000; 71: 344-54
29. Premkumar R, Daniel E, Suneetha S, Yovan P. Quantitative assessment of facial sensation in leprosy. Int J Lepr 1998; 66:
348-55
30. Brakel WH, Shute J, Dixon JA, Arzet H. Evaluation of sensibility in leprosy-comparison of various clinical methods. Lepr
Rev 1994; 65: 106-21
31. Brandsma JW, Andersen JG. Primary defects of the hand with intrinsic paralysis. Lepr Rev 1984; 55: 403-6
32. Brandsma JW. Monitoring motor nerve function in leprosy patients. Lepr Rev 2000; 71: 258-67
33. Win MML, Theuvenet WJ, Roche PW, Bie RA, Mameren H. The paper grip test for screening on intrinsic muscle paralysis
in foot of Leprosy patients. Int J Lepr 2002; 70: 16-24

Keterangan: Foto atau gambar ada di Sekretariat MDVI