Priscilla Sari

Pemicu 2 Hepatobilier

HEPATITIS
Peradangan jaringan hepar

Etiologi :
Virus hepatitis
Overactive sistem imun
Obat-obatan
Toxin : alkohol, zat kimia, dll

Klasifikasi hepatitis
Hepatitis alkohol
Hepatitis obat-obatan
Hepatitis virus
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis G

Hepatitis alkohol

Tanda secara makroskopik & mikroskopik :

Pembengkakan dan nekrosis hepatosit

akumulasi lemak, air, protein

Badan Mallory khas di sitoplasma hepatosit yang
mengalami degenerasi
Reaksi neutrofilik neutrofil menembus lobulus
dan berkumpul disekitar hepatosit yang
berdegenerasi
Fibrosis asupan alkohol >>

Komplikasi :
Perlemakan hati : tampak kuning-coklat, berlemak

dan membesar berat >2kg.

Sirosis alkoholik : berubah menjadi coklat, menciut
dan tak berlemak dgn berat <1kg.
*Hepatitis alkoholik sirosis : kira-kira 1-2 tahun

Hepatitis obat-obatan
Faktor yang mempengaruhi metabolisme

obat di mikorosom hati

Aktivitas sesuai dgn umur
Kurang gizi
Terjadinya kompetisi dalam metabolisme
obat pada penggunaan obat kombinasi
Pada penderita penyakit hati

Hepatitis obat-obatan
Obat

Mekanisme menjadi hepatitis

Metotreksat

Dosis hepatitis akut

Aspirin
Asetaminofen

Dosis hepatotoksik

INH

Jangka panjang hepatitis

Hepatotoksik

Rifampisin

Hepatotoksik

Kloramfenikol

Ikterus yang berhubungan dgn nekrosis sel

hati

Halotan

Kerusakan hati (sifat alergi) berupa nekrosis

sel hati yang letaknya sentrolobular

Hepatitis virus

Virus

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

ss RNA

ss RNA,
unenvelope
d

Agen

ss RNA

ds DNA

ss RNA

Penularan

Fecal-oral

Parenteral

Parenteral Parenteral

Fecal-oral

Inkubasi

15-45 hari

50-180 hari

15-160
hari

30-60 hari

15-60 hari

Usia

Anak,
dewasa
muda

Setiap usia

Setiap
usia

Setiap usia

Dewasa
muda pertengaha
n

Karier
kronis

Tidak

Ya

Ya

Tidak

Tidak

Penyakit
kronis

Tidak

Ya

Ya

Ya

Tidak

Pem.lab

-IgM antiHAV
-IgG antiHAV

-HBsAg
-HBeAg
-HBcAg
-Anti-HBs
-Anti-HBe
-IgM anti-

-Anti-HCV
-RNA HVC
-EIA

-IgM antiHDV
-IgG antiHDV
-HDAg
-HBsAg
-PCR
reverse

-IgM antiHEV
-IgG antiHEV
-PCR

Tahap gejala Hepatitis Virus Akut

1. Fase inkubasi
Waktu antara masuknya virus dengan gejala
Tergantung dosis inokulum
2. Fase prodromal
Waktu antara timbulnya keluhan pertama dengan
gejala ikterus
3. Fase ikterik
Muncul 5-10 hari setelah atau bersamaan dengan
gejala
4. Fase konvalesen
Diawali dengan hilangnya ikterus dan gejala lain
Hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih ada
Biasanya membaik dalam 2-3 hari

Tanda Gejala Hepatitis Virus Akut

secara umum
Flu-like symptoms
Ikterik
Rasa capek
Nyeri epigastrium
Mual, muntah
Diare
Urin gelap
Feses tak berwarna

Anoreksia
BB
Demam
Sakit kepala
Pruritus
Anemia ringan
Hepatomegali

Hepatitis Virus Kronik

Penyakit hati yang berkelanjutan >6 bulan

disertai bukti serologis peradangan dan

nekrosis
Tanda Gejala : Tidak selalu didahului dengan
tanda gejala hepatitis akut (Sesuai dengan
tipe virus)
Gejala tersering : rasa lelah
Sering disertai : spider angioma, eritema
palmaris, hepatomegali ringan, nyeri tekan
hati dan splenomegali ringan

Diagnosis hepatitis
Anamnesa :
Bekerja di unit instansi kesehatan?
Riwayat keluarga dengan hepatitis?
Melakukan hubungan seksual dengan
penderita hepatitis?
Pemakaian obat IV?
Tinggal di daerah kumuh?
Konsumsi makanan atau minuman yang
kemungkinan terkontaminasi?

Diagnosis hepatitis
Pemeriksaan
Fisik : abdomen Hepatomegali?
Splenomegali?
Laboratorium :
Tes darah : tes fungsi hati dan antibodi
terhadap virus hepatitis
Tes urin
Biopsi hati untuk hepatitis kronik

Hepatitis A
Masa inkubasi : 2-4 minggu
5 macam gejala klinis
1. Hepatitis A klasik : timbul mendadak didahului
2.
3.
4.
5.

gejala prodormal sekitar 1 mgg sblm jaundice

Hepatitis A relaps : timbul 6-10 mgg
Hepatitis A kolestatik : pemanjangan gejala dalam
bbrp bulan disertai panas, gatal, dan jaundice
Hepatitis A protracted : pulihnya fungsi hati 120
hari
Hepatitis A fulminan : paling berat dan
menimbulkan kematian

Patogenesis Hepatitis A
HAV masuk ke dlm GIT melalui makanan /

minuman yang terkontaminasi diangkut

oleh aliran darah menuju hepar
HAV bereplikasi di sitoplasma hepatosit
RNA virus sintesis viral protein yang baru
Partikel viral protein yang baru meninggalkan
hepatosit masuk ke kandung empedu
dibawa ke GIT keluar di feses
Respon imun yang berperan cytotoxical T
limfosit

Hasil pemeriksaan SGOT/SGPT

GPT is stronger than of GOT.

Hasil pemeriksaan
bilirubin

Diagnosis pasti Hepatitis

A
anti-HAV antibodies of the lg M type

Pencegahan Hepatitis A
dan E
Komunikasikan, informasikan dan edukasikan
tentang :
Sanitasi lingkungan yang baik dan personal
hygiene, terutama mencuci tangan
Sumber air yang adekuat dan saluran
pembuangan (termasuk jamban) yang baik
dan ramah lingkungan
Vaksinasi hepatitis A bagi orang yang beresiko
tinggi

Pencegahan Hepatitis A

Vaksinasi hepatitis A
Jenis vaksinasi Keterangan
INDIKASI
-Bagi orang yang mengadakan perjalan ke daeran
endemis
-Wanita hamil yang kadar IgG terhadap HAV (-)
-Homoseksual & biseksual
-Orang2 yang memiliki resiko tinggi
Pre-exposure

SIFAT VAKSIN
-Efektivitas tinggi 20-50 tahun
-Imunogenik
-Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari
-ES : nyeri di tempat penyuntikan
DOSIS
-Anak > 2 tahun : 2-3 dosis HAVRIX
-> 19 tahun : 2 dosis HAVRIX dengan interval 612 bulan

Post-exposure

-sIg harus diberikan dalam waktu 2 minggu setelah

paparan sebesar 0,02 ml / Kg, deltoid
-Indikasi : kontak dengan penderita HAV akut

Hepatitis B
Masa inkubasi : 2 bulan (1-6bulan)
HBV ditemukan pada darah, cairan semen,

sekret servicovaginal, saliva dan cairan

tubuh lainnya
Biasanya asimptomatik
Gejala non-spesifik :
Lemah
Anoreksia
Nausea
Nyeri di hypochondria kanan
Ikterus 2-4 minggu
Pruritus

Gejala klinis Hepatitis B

Hepatitis akut
Gejala ringan : flu dgn malaise, lelah,
anoreksia, ikterus, mual, muntah
Berakhir stlh 6 8 mgg
Hepatitis kronis
Kadar aminotransferase atau HBsAg dalam

serum minimal selama 6 bulan

Biasanya asimtomatis dan bergejala ringan

Gagal hati fulminan

Gejala pertama hepatitis + ikterus,
g3.pembekuan dan kadar aminotransferase
Setelah beberapa minggu, ditandai dgn
ensefalopati hepatikum

Penularan Hepatitis B

Penularan scr parenteral

Melalui darah : transfusi darah dan transplantasi

organ
Horizontal : seksual, penggunaan jarum suntik
dan alat2 lain bersama
Vertikal : maternal-neonatal / infant
Bayi

dan ibu dgn HBsAg (+) beresiko terinfeksi HBV

Faktor langsung dgn keadaan HBsAg (+) pada bayi
al :
Titer HBsAg ibu
Status HBeAg ibu
DNA HBV (+) pada serum ibu
HBsAg (+) pada darah plasenta
Saudara kandung dgn HBsAg (+)

Pemeriksaan lab hepatitis

B
Kadar transaminase s/d 20-100x dari nilai

normal
Protrombin time memanjang

Vaksin HBV dengan pemberian Ig

PENCEGAH
AN

DOSIS

Melalui
Darah
Vertikal

Horizontal

WAKTU PEMBERIAN

INTERVAL

Dalam waktu 24 jam

setelah paparan
0,5-1 ml
atau 150300 IU

Segera setelah
kelahiran

0,06 ml / kg

15 hari setelah
kontaminasi seksual
potensial

1 6 bulan

PENCEGAHAN SECARA UMUM :

KIE tentang hubungan seks bebas dan pemakaian
alat secara bersamaan

Pencegahan HBV u/ Tim medis

1) Vaksinasi
2) Protective dressing (sarung tangan,

kacamata pelindung, dll)

3) Eliminasi bebas risiko limbah yang
berpotensi terkontaminasi
4) Menggunakan peralatan yang runcing
dengan hati2

Rekomendasi profilaksis HBV postexposure

Hepatitis
C

Penularan : transfusi darah, penggunaan obatobatan intravena, tertusuk jarum suntik, tatto, dan
hub.an seksual
Patogenesis : HCV mempunyai kemampuan
menimbulkan infeksi kronis yang tergantung pada
infeksi non-sitopatik terhadap sel hati dan respon
imunologis dari host. HCV menurunkan respon imun
anti virus dgn cara infeksi langsung pada sel limfoid
dan mengganggu produksi interferon. Kerusakan
hepatoseluler msh menjd pertanyaan, diduga terjd
melalui efek sitopatik dgn ditemukannya perubahan
degeneratif yang disertai infiltrasi sel radang
Gambaran klinis infeksi HCV
Hepatitis C akut : tidak menunjukan gejala, jika pun ada

maka tidak spesifik lelah, anorexia dan BB

Hepatitis
C

Hepatitis c kronis : kemampuan virus untuk

melakukan mutasi scr cepat. Gejala tidak
spesifik lelah, mual, mialgia, gatal2 dan BB
Sirosis hati. Terdapat bbrp faktor terjadinya
progresifitas penyakit
Umur > 40 thn saat terinfeksi
Pria
Konsumsi alkohol
Overload besi
Ko-infeksi dgn virus hepatotropik atau dgn virus HIV

Karsinoma hepatoseluler : sebagian berasal dari

penderita dgn sirosis

Hepatitis C
Diagnosis

Uji saring : uji terhadap Ab, negatif palsu di dpt pada

penderita dgn gangguan imunologi yang tidak mampu

membentuk Ab
Uji konfirmasi

Recombinant immunoblot assay (RIBA 1 ,2, 3)

Deteksi virologis
Biopsi hati

Pemeriksaan serologis : untuk menemukan Ab dari

berbagai bagian dari Ag HCV

Pemeriksaan molekular : untuk menentukan nukleotida
virus dan perhitungan densitas virus .

PCR (Polymerase chain reaction)

NASBA (Nuvleic acid sequence based amplification)
LCR (Ligase chain reaction)
B DNA ASAAY (Branched DNA assay)

Pengobatan : kombinasi interferon dan ribafirin

Hepatitis E
Merupakan virus yang bersifat sitopatik
Masa inkubasinya 2 9 mgg
Terdapat 2 macam gambaran histopatologis yaitu
tipe kolestatik tipe standar : pembengkakan sel hati,
degenerasi asidofilik, serta infiltrasi leukosit PNM pd
daerah intralobuler dan traktus portal
tipe kolestatik : statis empedu pada kanalikuli dan
parenkim sel
Diagnosis hepatitis E akut ditentukan dgn cara
Mikroskop elektron imun (IEM) : memeriksa virus pada
tinja penderita
Deteksi Ab spesifik terhadap virus menggunakan
fluorescent antibody-blocking assay
IgM dan IgG anti HEV scr Western blot dan EIA : IgM
ditemukan 1 mgg timbulnya gejala klinis
PCR untuk mencari RNA HEV dr serum dan tinja

Daftar pustaka
http://www.who.org.htm
http://www.umm.edu/altmed/articles/viral-hep

atitis-000078.htm
http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/orf
path/virhepa.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/hepatitis.
html
http://www.hepfi.org/living/liv_abc.html
http://www.hepatitis.org/newsite/uk/hepa_fr/i
ndexa.htm