Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya
lebih, glycartinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia
merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal
(> 200 mg/dl atau 11,1mmol/L). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi
ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima
respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation
Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia
merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia
belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia
semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis
(AIDS Info, 2005).
B. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.
C. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan
oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang
menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa
menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat.
Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses
glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan

pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan


jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan
rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa
memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu
makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat
sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel
mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan
glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga
pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan
menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah
yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak
tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat
menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata
dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.
D. Manifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

Polipagi

Polidipsi

Poliuri

Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

Rasa kesemutan, kram otot

Visus menurun

Penurunan berat badan

Kelemahan tubuh

Luka yang tidak sembuh-sembuh

E. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a. Komplikasi akut
Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
Infeksi berat
b. Komplikasi kronik
Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik,

buli-buli

neurogenik,

impotensi,

gangguan

refleks

kardiovaskuler.
Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
Komplikasi pada kulit
F. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma
vena).
Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP >
126mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah
: Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma
: Positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit
:
Natrium
: Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium
: Normal atau peningkatan semu
(perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun.
Fospor
: Lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat
: Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam

membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang


berhubungan dengan insiden.
Glukosa darah arteri
: Biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.


Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
Amilase darah

penurunan fungsi ginjal).


: Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.


Insulin darah
:Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada
tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ).
Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan
antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
Kultur dan sensitivitas :

Kemungkinan adanya infeksi pada saluran

kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.


Ultrasonografi

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropati.
komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % 70 %
Protein = 10 % 15 %
Lemak = 20 % 25 %
b. Jumlah kalori perhari
Antara 1100 -2300 kkal

Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25

kkal / kg BB
Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% 130 %
Obesitas sedang 130% 140%
Obesitas berat 140% 200%
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja

biasa adalah :
Kurus : BB x 40 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai
berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB 100 cm) 10%
c. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
Menurunkan berat badan
Mencegah kegemukan
Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan
lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
d. Insulin
Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis
obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam
tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat
insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran
darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.

Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1


hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi
obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja
secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam
tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja
menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke
dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan
berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin,
dan Insuman.
Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke
dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90
menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam
kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid,
dan Velosulin.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA
A. Pengkajian
Data dasar pengkajian :
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot
menurun. Gangguan tidur/ istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
2. SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan
kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi
yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit
panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.
3. INTEGRITAS EGO

Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang


berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
4. ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan
abdomen. Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut,
bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus
lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
5. MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ;
peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan
diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen,
muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah
(napas aseton).
6. NEUROSENSORI
Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada
otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon
dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).
7. NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
8. PERNAPASAN

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen


(tergantung adanya infeksi / tidak).
Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.
9. KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
10. SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ;
kesulitan orgasme pada wanita.
11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan)
menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.
Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media
aesculopius
Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya.
Diakses juli 2015. http//www.tempo.co.id
Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius.
Diakses tanggal 6 juli 2015.http://www.depkes.go.id
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Volume 2. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah
Brunner & Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC
Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama

Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical


Nursing 9th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions
And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall