Anda di halaman 1dari 35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN


A. DEFINISI
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda. (B)

B. KLASIFIKASI
Tabel 1. Jenis PJB dan saat timbulnya menurut Godman

(D)
1. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. (B)
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik;
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS). (B)
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau
dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran
darah ke paru berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas,
sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.
(B)

Ventricular Septal Defect


Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin
rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada
bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru
umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat
walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses
maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan
cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan
beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal
jantung. (B)
Pada VSD yang kecil umumnya

asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising
pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan
akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan.
Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan
terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,
pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang
dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara
medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang
menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum
membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan
menutup sponta pada usia dibawah 810 tahun. (B)
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat.
Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada
minggu ke 23 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak
cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya
infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas,
takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat
timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada
beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan,
mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil
spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi
hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar
ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan
tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya
penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri,
bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau
menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi. (B)
Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang
dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan
jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan

rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery
murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah
klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA
yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru
menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru.
Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan
tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar
saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua
komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke
kanan. (B)
Atrial Septal Defect
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke
paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan.
Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup
besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. (B)
Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik
dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang
berlebihan yang telah diuraikan diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi
jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan
serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar

mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran
deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul
saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru. (B)
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar,
valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel
kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban
tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi
kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat dipertahankan, pasien
asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi
presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik.
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat
bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala
yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat
melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang
berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi
perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu yang
cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat
banyak. (B)
Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah,
pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar
ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar

dan supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan


menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita
kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat
dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat
berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau
sindroma curah jantung rendah seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop
dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan
Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini. (B)
Aorta Stenosis
AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering
terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising
sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2
kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal
jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama
kehidupannya. (B)
Coarctatio Aorta
CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat
obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala
atau epistaksis berulang,tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda
yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya
pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada
PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain

itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan
mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi
sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri
melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi
sistemik dan hipoperfusi perifer. Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan
tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi. (B)
Pulmonal Stenosis
Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan
yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan
tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat
takipnoe dan sianosis. (B)
Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya
obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar
bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan
keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising
sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat. (B)
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian
rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung

darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau
dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena
pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangankaki
dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce
haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari
penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu
(1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of
Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala
aliran darah ke paru yang

bertambah, misalnya Transposition of the Great

Arteries (TGA) dan Common Mixing. (B)


Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau
seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya
obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui
lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat terjadi di katup trikuspid, infundibulum
ventrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan defek dapat di septum atrium
(ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua arteri utama (PDA). (B)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada
keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia, yang ditandai khas
dengan hiperpnea, gelisah, menangis berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau
tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang. (B)

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan
sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi vaskuler
sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu kurang dari 15
30 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga menyebabkan
komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau bahkan
menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan penanganannya
dengan segera secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga
memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah
berjalan beberapa saat dengan tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik
dan sehingga aliran darah ke paru meningkat. (B)
Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 4
kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS
infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel kanan.
Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah gejala utamanya yang
dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat dan squatting pada
anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS yang
berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik
ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke
bawah klavikula kiri. (B)
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru
bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru,
gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif. (B)
Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya,
yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri.
Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan
berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat
tergantung dengan adanya percampuran darah balik vena sistemik dan vena
pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD), ventrikel
(VSD) ataupun arterial (PDA). (B)
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau
tanpa VSD, dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi
klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya
kelainan serta tahanan vaskuler paru.
Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah
sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada
terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada
minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan
asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan
gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 23 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi

aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan
terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras, sedangkan bising jantung
umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD atau obstruksi pada
alur keluar ventrikel kiri. (B)
Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common
Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat
arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya sianosis tidak begitu nyata karena tidak
ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran antara darah vena sistemik
dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita
akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal jantung
kongestif dan hipertensi pulmonal. (B)
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada
auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang
mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal yang ada.
Hipertensi paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih cepat
dibandingkan dengan kelainan yang lain. (B)

C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit jantung kongenital terjadi pada 0,5-0,8% dari kelahiran hidup.
Insiden ini lebih tinggi pada stillborns (3-4%), abortus spontan (10-25%), dan

bayi prematur (sekitar 2% tidak termasuk patent ductus arteriosus [PDA]).


Kejadian ini secara keseluruhan tidak termasuk mitral valve prolapse, PDA bayi
prematur, dan katup aorta bikuspid (hadir di 1-2% orang dewasa). Cacat jantung
kongenital memiliki spektrum keparahan yang luas pada bayi: sekitar 2-3 dalam
1.000 bayi baru lahir dapat dengan gejala penyakit jantung dalam 1 tahun
kehidupan. Diagnosis ditetapkan dari usia 1 minggu pada 40-50% dari pasien
dengan penyakit jantung bawaan dan dengan usia 1 bulan pada 50-60% pasien.
Dengan kemajuan di kedua operasi paliatif dan korektif, jumlah anak dengan
penyakit jantung bawaan yang masih hidup sampai dewasa telah meningkat secara
dramatis. Meskipun kemajuan ini telah hadir, penyakit jantung bawaan tetap
merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak dengan cacat bawaan.

Frekuensi relative dari kelainan jantung bawaan (E)


LESION

% OF ALL LESIONS

Ventricular septal defect

3530

Atrial septal defect (secundum)

68

Patent ductus arteriosus

68

Coarctation of aorta

57

Tetralogy of Fallot

57

Pulmonary valve stenosis

57

Aortic valve stenosis

47

d-Transposition of great arteries

35

Hypoplastic left ventricle

13

Hypoplastic right ventricle

13

Truncus arteriosus

12

Total anomalous pulmonary venous return 12

LESION

% OF ALL LESIONS

Tricuspid atresia

12

Single ventricle

12

Double-outlet right ventricle

12

Others

510

Excluding patent ductus arteriosus in preterm neonates, bicuspid aortic valve,

physiologic peripheral pulmonic stenosis, and mitral valve prolapse.


D. ETIOLOGI
PJB

merupakan

kelainan

yang

disebabkan

oleh

gangguan

perkembangan system kardiovaskular pada masa embrio. Terdapat peranan factor


endogen dan eksogen. Masih disangsikan apakah tidak ada factor lain yang
mempengaruhinya. Faktor tersebut ialah:
1. Lingkungan. Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua
kehamilan. Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama
kehamikan ialah rubella pada ibu dan penyakit virus lain, talidomid dan
mungkin obat-obat lain, radiasi. HNipoksia juga dapat menjadi penyebab
PDA.
2. Hereditas. Faktor genetic mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan
kelainan kromosom biasanya tidak terdapat.Walaupun demikiian beberapa
keluarga mempunyai insidens PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada
anggota keluarga yang sama.
Kelainan jantung kadang-kadang berhubungan dengan jenis kelamin,
sebabnya ialah kelainan genetic. Pada anal laki-laki banyak terdapat AS, koartasio
aorta, TPGV, TF; sedangkan anak perempuan PDA, ASD, dan PS. (C)

Penyebab paling sering cacat jantung bawaan tidak diketahui. Sebagian


besar kasus penyakit jantung bawaan dianggap multifaktorial dan hasil dari
kombinasi predisposisi genetik dan stimulus lingkungan. Sebagian kecil dari lesi
jantung kongenital berkaitan dengan kelainan kromosom, khususnya, trisomi 21,
13, dan 18 dan sindrom Turner, penyakit jantung ditemukan di lebih dari 90%
pasien dengan trisomi 18, 50% dari pasien dengan trisomi 21, dan 40% dari
mereka dengan sindrom Turner. Faktor genetik lain mungkin memiliki peran
dalam penyakit jantung bawaan; jenis tertentu VSD (supracristal) lebih sering
terjadi pada anak-anak Asia. Risiko kekambuhan penyakit jantung bawaan relatif
meningkat jika(orang tua atau saudara dipengaruhi. (E)
Data perkembangan lesi jantung kongenital telah dikaitkan dengan
kelainan kromosom tertentu, dan beberapa bahkan telah dikaitkan dengan cacat
gen tertentu. Fluorescent dalam analisis hibridisasi in situ yang memungkinkan
skrining dokter lebih cepat pada kasus dugaan abnormalitas kromosom spesifik
telah diidentifikasi. (E)
Penyebab genetik penyakit jantung bawaan adalah delesi suatu daerah
besar (1,5-3 Mb) kromosom 22q11.2, yang dikenal sebagai daerah DiGeorge
critical. Sedikitnya 30 gen telah dipetakan, Tbx1, faktor transkripsi yang terlibat
dalam pembangunan saluran keluar awal terlibat sebagai penyebab sindrom
DiGeorge. Estimasi prevalensi delesi 22q11.2 adalah 1 / 4, 000 kelahiran hidup.
lesi jantung yang terkait dengan delesi 22q11.2 yang paling sering terlihat dalam
hubungannya dengan sindrom DiGeorge atau Shprintzen (velocardiofacial)
sindrom. Akronim CATCH 22 telah digunakan untuk meringkas komponen utama

dari sindrom (kelainan jantung, fasies abnormal, aplasia thymus, langit-langit, dan
hypocalcemia). Anomali jantung spesifik cacat conotruncal (tetralogi Fallot,
arteriosus truncus, double-outlet ventrikel kanan, VSD subarterial) dan cacat arch
branchial (coarctation dari aorta, aorta sela lengkungan, lengkung aorta kanan).
Anomali kongenital saluran napas seperti tracheomalacia dan bronchomalacia
kadang-kadang hadir. Lebih dari 90% pasien dengan sindrom DiGeorge memiliki
mikrodelesi di 22q11.2.
Lesi struktural jantung lainnya yang telah dikaitkan dengan kelainan
kromosom tertentu termasuk cacat septum secundum familial atrial yang
berhubungan dengan blok jantung (faktor transkripsi NKX2.5 pada 5q35
kromosom), defek septum atrium kherediter tanpa blok jantung (GATA4
transkripsi faktor tersebut), Alagille sindrom (Jagged1 pada kromosom 20p12),
dan Williams sindrom (elastin pada kromosom 7q11). Yang menarik, pasien
dengan cacat septum ventrikel (VSD) dan cacat septum atrioventrikular (AVSDs)
telah ditemukan memiliki beberapa mutasi NKX2.5 dalam sel-sel diisolasi dari
jaringan hati sakit, tetapi bukan dari jaringan jantung yang normal atau dari
limfosit beredar, menunjukkan potensi peran mutasi somatik menyebabkan
mosaicism dalam patogenesis cacat jantung bawaan. (E)

E. MANIFESTASI KLINIS
Beraneka ragam manifestasi klinik dapat terjadi pada bayi dan anak besar
dengan PJB. Pada kedua golongan umur tersebut diatas dapat terjadi gagal jantung

di setiap tingkatan umur. Clarkson4 menyatakan empat hal paling sering


ditemukan pada neonatus dengan PJB adalah (D):
1. Sianosis, adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. Sekali dinyatakan
sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paruparu, serebral atau metabolik
atau kejadiankejadian perinatal, maka perlu segera diperiksa untuk mencari PJB
derajat berat walaupun tanpa bising jantung. Perlu segera dikonsulkan kardiologi
anak, karena beberapa lesi PJB dapat dikoreksi semasa neonatus misalnya
transposisi pembuluh arteri yang dapat memburuk mendadak dan meninggal
dalam usia beberapa hari. Jenis PJB dan saat timbulnya sianosis dapat dilihat pada
tabel 4.
2. Takipnea. Frekuensi pernapasan yang sangat cepat yang tidak selalu
sehubungan dengan kesulitan bemapas, adalah tanda penting PJB yang sering
dilupakan. Pengamatan frekuensi pernapasan seharusnya merupakan salah satu
bagian penting pada pemeriksaan neonatus. Frekuensi pernapasan lebih dari 45
X/menit pada bayi fullterm dan 60X/menit pada bayi prematur setelah beberapa
jam pertama kelahiran diduga ada kelainan disebabkan oleh berbagai hal,
termasuk problem sederhana misalnya 'overheating' frekuensi biasanya
abnormal dan memerlukan pemeriksaan. Takipnea adalah tanda yang biasa
ditemukan pada bayi dengan shunt kiri-kanan (misal Ventricular Septal Defect
atau Patent Ductus Arteriosus), obstruksi vena Pulmonalis (anomali total aliran
vena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat gagal jantung misalnya pada
dugaan secara diagnosa klinik, adanya Aorta koarktasi dimana pulsasi nadi
femoralis melemah/ tidak teraba.

3. Frekuensi jantung abnormal.


a. Takikardia, frekuensi jantung sampai 180/menit dapat disebabkan oleh berbagai
ragam rangsangan pada "newborn". Tetapi, bila frekuensi lebih dari 200/menit
diduga adanya takikardi supraventrikuler yang harus dikonfirmasi dengan EKG.
Pengobatan tepat dengan digoxin atau kardioversi listrik sangat diperlukan karena
takikardia menimbulkan gagal jantung.
b. Bradikardia, beberapa neonatus denyut jantung 80/menit. Bila 80/menit atau <
80/menit, diduga adanya blok atrioventrikuler yang dapat dikonfirmasikan dengan
EKG.
4. Bising jantung
Walaupun tanpa bising jantung, tetapi PJB dapat diduga bila ditemui tanda-tanda
lain yang penting. Beberapa bayi ("infant") dengan resiko tinggi misalnya Atresia
pulmonal, Transposisi Pembuluh Darah Arteri, dan Anomali aliran vena
pulmonalis total mungkin disertai bising jantung. Adanya bising jantung disertai
sianosis dan/atau takipnea sangat mungkin adanya PJB. Bising jantung saja
tidaldah selalu menyatakan adanya problem parah pada jantung termasuk juga
padabayi umur 12 hari. Kadang-kadang bising jantung terdengar sementara
saja, tetapi bila menetap pada waktu bayi dipulangkan dari rumah sakit, maka
diperlukan pemeriksaan cermat disertai radiologik dada dan elektrokardiografi.
(D)

Pemeriksaan bayi dengan dugaan PJB, memerlukan juga foto toraks dan EKG
yang dapat membantu menentukan hemodinamik lesi dan juga dari segi nilai
diagnostik. (D)

F. DIAGNOSIS
Pemeriksaan pertama yang penting dalam penentuan adanya PJB adalah
toraks foto dan EKG. Pada bayi dengan takipnea, tanda radiologik adanya
kardiomegali, bertambah corakan pembuluh darah paru atau edema interstisiel
biasanya sudah terlihat, walaupun tanda-tanda khas barulah kemudian terdapat.
Problema pernapasan adalah problem jantung yang dapat terlihat. Gambaran EKG
pada PJB sering abnormal, tetapi kadang-kadang hanya terdapat ventrikel kanan
dominan yang biasa ditemukan pada bayi normal. Pada keadaan demikian,
diperlukan reevaluasi dalam jangka waktu pendek berulang kali. Pada gagal
jantung, pemberian digoxin dan diuretika memberikan respons. Jika neonatus
dengan gagal jantung kongesti yang berat, misalnya pada neonatus dengan
sianosis, segera kirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan kateterisasi jantung,
angiokardiografi serta tindakan bedah. (D)

II. PNEUMONIA
A. DEFINISI
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Walaupun
banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan inflamasi,
namun sangat sulit untuk merumuskan satu definisi tunggal yang universal.
Pneumonia adalah penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan
tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu definisi klasik menyatakan
bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak
nafas, demam, ronki basah halus, dengan gambaran infiltrat pada foto polos dada.
(F)
B. EPIDEMIOLOGI
Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita
anak-anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia
pada dewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian
pneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak
pada umur kurang dari 5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun,
6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja. (F)
Di RSU Dr Soetomo Surabaya, jumlah kasus pneumonia meningkat dari
tahun ke tahun. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien. Tahun 2004
dirawat sebanyak 231 pasien, dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang
dari 1 tahun (69%). Pada tahun 2005, anak berumur kurang dari 5 tahun yang
dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 1-12
bulan sebanyak 337 orang. (F)

Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering


didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak.
Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia
anak. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus
pneumoniae dan Staphylococcus aureus, tetapi di negara berkembang juga
berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. Dari data mortalitas
tahun 1990, pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak
dibawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang. Pneumonia yang
disebabkan oleh infeksi RSV didapatkan sebanyak 40%. Di negara dengan 4
musim, banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi, di negara
tropis pada musim hujan. (F)
ETIOLOGI
Sebagian

besar

pneumonia

disebabkan

oleh

mikroorganisme

(virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain misalnya bahan kimia
(hidrokarbon, lipoid substances)/benda asing yang teraspirasi. Pola kuman
penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien. (F)
Sebagian besar kasus pneumonia disebabkan oleh virus, sebagai penyebab
tersering adalah respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenza virus, influenza
virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam
pneumonia

adalah

Streptococcus

pneumoniae,

Haemophillus

influenze,

Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan


mikoplasma. (F)
Pada masa neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes

merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab


terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya
usia. Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama
pada pneumonia bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae
merupakan penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun. (F)

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI


Sebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran
langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan

akibat sekunder dari viremia/bakteremia atau penyebaran dari infeksi intra


abdomen. Dalam keadaan normal saluran respiratorik bawah mulai dari sublaring
hingga unit terminal adalah steril. Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa
mekanisme termasuk barier anatomi dan barier mekanik, juga sistem pertahanan
tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi dan mekanik diantaranya adalah
filtrasi partikel di hidung, pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi
benda asing melalui refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh lapisan
mukosilier. Sistem

pertahanan

tubuh yang

terlibat

baik

sekresi local

imunoglobulin A maupun respon inflamasi oleh sel-sel leukosit, komplemen,


sitokin, imunoglobulin, alveolar makrofag dan cell mediated immunity. (F)
Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas mengalami
gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran nafas bagian bawah.
Inokulasi pathogen penyebab pada saluran nafas menimbulkan respon inflamasi
akut pada penjamu yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya. Virus akan
menginvasi saluran nafas kecil dan alveoli, umumnya bersifat patchy dan
mengenai banyak lobus. Pada infeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan
silia epitel dengan akumulasi debris ke dalam lumen. Respon inflamasi awal
adalah infiltrasi sel-sel mononuklear ke dalam submukosa dan perivaskular.
Sejumlah kecil sel-sel PMN akan didapatkan dalam saluran nafas kecil. Bila
proses ini meluas, dengan adanya sejumlah debris dan mukus serta sel-sel
inflamasi yang meningkat dalam saluran nafas kecil maka akan menyebabkan
obstruksi baik parsial maupun total. Respon inflamasi ini akan diperberat dengan
adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke dinding alveoli. Respon

inflamasi di dalam alveoli ini juga seperti yang terjadi pada ruang intersitial yang
terdiri dari sel-sel mononuklear. Proses infeksi yang berat akan mengakibatkan
terjadinya denudasi (pengelupasan) epitel dan akan terbentuk eksudat hemoragik.
Infiltrasi ke intersitial sangat jarang menimbulkan fibrosis. Pneumonia viral pada
anak merupakan predisposisi terjadinya pneumonia bakterial oleh karena rusaknya
barier mukosa. Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi
patogen, kadangkadang terjadi melalui penyebaran hematogen. Terjadi tidaknya
proses pneumonia tergantung dari interaksi antara bakteri dan ketahanan sistem
imunitas penjamu. Ketika bakteri dapat mencapai alveoli maka beberapa
mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. Saat terjadi kontak antara bakteri
dengan dinding alveoli maka akan ditangkap oleh lapisan cairan epitelial yang
mengandung opsonin dan tergantung pada respon imunologis penjamu akan
terbentuk antibodi imunoglobulin G spesifik. Dari proses ini akan terjadi
fagositosis oleh makrofag alveolar (sel alveolar tipe II), sebagian kecil kuman
akan dilisis melalui perantaraan komplemen. Mekanisme seperti ini terutama
penting pada infeksi oleh karena bakteri yang tidak berkapsul seperti
Streptococcus pneumoniae. Ketika mekanisme ini tidak dapat merusak bakteri
dalam alveolar, leukosit PMN dengan aktifitas fagositosisnya akan direkrut
dengan perantaraan sitokin sehingga akan terjadi respon inflamasi. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya kongesti vascular dan edema yang luas, dan hal ini
merupakan karakteristik pneumonia oleh karena pneumokokus. Kuman akan
dilapisi oleh cairan edematus yang berasal dari alveolus ke alveolus melalui poripori Kohn (the pores of Kohn). Area edematus ini akan membesar secara

sentrifugal dan akan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit, eksudat
purulen (fibrin, sel-sel lekosit PMN) dan bakteri. Fase ini secara histopatologi
dinamakan red hepatization (hepatisasi merah). (F)
Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan
fagositosis aktif oleh lekosit PMN. Pelepasan komponen dinding bakteri dan
pneumolisin melaluidegradasi enzimatik akan meningkatkan respon inflamasi dan
efek sitotoksik terhadap semua sel-sel paru. Proses ini akan mengakibatkan
kaburnya struktur seluler paru. (F)
Resolusi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul
dan lekosit PMN meneruskan aktifitas fagositosisnya; sel-sel monosit akan
membersihkan debris. Sepanjang struktur retikular paru masih intak (tidak terjadi
keterlibatan instertitial), parenkim paru akan kembali sempurna dan perbaikan
epitel alveolar terjadi setelah terapi berhasil. Pembentukan jaringan parut pada
paru minimal. (F)
Pada infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, kerusakan
jaringan disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman.
Perlekatan Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoic acid yang
terdapat di dinding sel dan paparan di submukosa akan meningkatkan adhesi dari
fibrinogen, fibronektin, kolagen dan protein yang lain. Strain yang berbeda dari
Staphylococcus aureus akan menghasilkan faktor-faktor virulensi yang berbeda
pula. dimana faktor virulensi tersebut mempunyai satu atau lebih kemampuan
dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh penjamu, melokalisir infeksi,
menyebabkan kerusakan jaringan yang lokal dan bertindak sebagai toksin yang

mempengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi. Beberapa strain Staphylococcus


aureus menghasilkan kapsul polisakarida atau slime layer yang akan berinteraksi
dengan

opsonofagositosis.

Penyakit

yang

serius

sering

disebabkan

Staphylococcus aureus yang memproduksi koagulase. Produksi coagulase atau


clumping factor akan menyebabkan plasma menggumpal melalui interaksi dengan
fibrinogen dimana hal ini berperan penting dalam melokalisasi infeksi (contoh:
pembentukan abses). Beberapa strain Staphylococcus aureus akan membentuk
beberapa enzim seperti catalase (meng-nonaktifkan hidrogen peroksida,
meningkatkan ketahanan intraseluler kuman) penicillinase atau lactamase
(mengnonaktifkan penisilin pada tingkat molekular dengan membuka cincin beta
laktam molekul penisilin) dan lipase. (F)
Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen volume dari ventilasi
akibat kelainan langsung di parenkim paru. Terhadap gangguan ventilasi akibat
gangguan volume ini tubuh akan berusaha mengkompensasinya dengan cara
meningkatkan volume tidal dan frekuensi nafas sehingga secara klinis terlihat
takipnea dan dispnea dengan tanda-tanda inspiratory effort. Akibat penurunan
ventilasi maka rasio optimal antara ventilasi perfusi tidak tercapai (V/Q < 4/5)
yang disebut ventilation perfusion mismatch, tubuh berusaha meningkatkannya
sehingga terjadi usaha nafas ekstra dan pasien terlihat sesak. Selain itu dengan
berkurangnya volume paru secara fungsional karena proses inflamasi maka akan
mengganggu proses difusi dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang
berakibat terjadinya hipoksia. Pada keadaan yang berat bisa terjadi gagal nafas.
(F)

MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman penyebab,
usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. Manifestasi klinis
bisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak terlihat jelas seperti
pada neonatus. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala
umum infeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal. Gejala
non spesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah. Beberapa pasien
mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare
atau sakit perut. (F)
Gejala pada paru biasanya timbul setelah beberapa saat proses infeksi
berlangsung. Setelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek, gejala nafas
cuping hidung, takipnea, dispnea dan apnea baru timbul. Otot bantu nafas
interkostal dan abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada
anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. Wheezing mungkin akan ditemui
pada anak-anak dengan pneumonia viral atau mikoplasma, seperti yang ditemukan
pada anak-anak dengan asma atau bronkiolitis. (F)
Keradangan pada pleura biasa ditemukan pada pneumonia yang
disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, yang
ditandai dengan nyeri dada pada daerah yang terkena. Nyeri dapat berat sehingga
akan membatasi gerakan dinding dada selama inspirasi dan kadang-kadang
menyebar ke leher dan perut. (F)
Gejala ekstra pulmonal mungkin ditemukan pada beberapa kasus. Abses
pada kulit atau jaringan lunak seringkali didapatkan pada kasus pneumonia karena

Staphylococcus aureus. Otitis media, konjuntivitis, sinusitis dapat ditemukan pada


kasus infeksi karena Streptococcus pneumoniae atau Haemophillus influenza.
Sedangkan epiglotitis dan meningitis khususnya dikaitkan dengan pneumonia
karena Haemophillus influenza. (F)
Frekuensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui
beratnya penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau
tatalaksana pneumonia. Pengukuran frekuensi nafas dilakukan dalam keadaan
anak tenang atau tidur. WHO bahkan telah merekomendasikan untuk menghitung
frekuensi nafas pada setiap anak dengan batuk. Dengan adanya batuk, frekuensi
nafas yang lebih cepat dari normal serta adanya tarikan dinding dada bagian
bawah ke dalam (chest indrawing), WHO menetapkannya sebagai kasus
pneumonia berat di lapangan dan harus memerlukan perawatan di Rumah Sakit
untuk pemberian antibiotic. (F)

Perkusi toraks tidak bernilai diagnostik, karena umumnya kelainan


patologinya menyebar. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi
pleura. Pada auskultasi suara nafas yang melemah seringkali ditemukan bila ada
proses peradangan subpleura dan mengeras (suara bronkial) bila ada proses
konsolidasi. Ronki basah halus yang khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin

tidak akan terdengar untuk bayi. Pada bayi dan balita kecil karena kecilnya
volume toraks biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi. (F)
Secara klinis pada anak sulit membedakan antara pneumonia bakterial dan
pneumonia viral. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia
bacterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, lekositosis dan
perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis. Namun keadaan seperti ini kadangkadang sulit dijumpai pada seluruh kasus. 10,14 Penggunaan BPS (Bacterial
Pneumonia Score) pada 136 anak usia 1 bulan 5 tahun dengan pneumonia di
Argentina yang mengevaluasi suhu aksilar, usia, jumlah netrofil absolut, jumlah
bands dan foto polos dada ternyata mampu secara akurat mengidentifikasi anak
dengan resiko pneumonia bakterial sehingga akan dapat membantu klinisi dalam
penentuan pemberian antibiotika. (F)
Perinatal pneumonia terjadi segera setelah kolonisasi kuman dari jalan
lahir atau ascending dari infeksi intrauterin. Kuman penyebab terutama adalah
GBS (Group B Streptococcus) selain kuman-kuman gram negatif. Gejalanya
berupa respiratory distress yaitu merintih, nafas cuping hidung, retraksi dan
sianosis. Sepsis akan terjadi dalam hitungan jam, hampir semua bayi akan
mengarah ke sepsis dalam 48 jam pertama kehidupan. Pada bayi prematur,
gambaran infeksi oleh karena GBS menyerupai gambaran RDS (Respiratory
Distress Syndrome). (F)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaan
foto polos dada perlu dibuat untuk menunjang diagnosis, disamping untuk melihat

luasnya kelainan patologi secara lebih akurat. Foto posisi anteroposterior (AP)
dan lateral (L) diperlukan untuk menentukan luasnya lokasi anatomik dalam paru,
luasnya kelainan dan kemungkinan adanya komplikasi seperti pneumotoraks,
pneumomediastinum, pneumatokel, abses paru dan efusi pleura. Infiltrat tersebar
paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pembesaran kelenjar hilus
sering terjadi pada pneumonia karena Haemophillus influenza dan Staphylococcus
aureus, tapi jarang pada pneumonia karena Streptococcus pneumoniae.
Kecurigaan ke arah infeksi Staphylococcus aureus apabila pada foto polos dada
dijumpai

adanya

gambaran

pneumatokel,

abses

paru,

empiema

dan

piopneumotoraks serta usia pasien di bawah 1 tahun. Foto polos dada umumnya
akan normal kembali dalam 3-4 minggu. Pemeriksaan radiologis tidak perlu
diulang secara rutin kecuali jika ada pneumatokel, abses, efusi pleura, empiema,
pneumotoraks atau komplikasi lain. Sebagaimana manifestasi klinis, pemeriksaan
radiologis tidak dapat menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan
bakteri. (F)
Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat intersitial
difus, hiperinflasi atau atelektasis. Pada sindroma aspirasi, infiltrat akan tampak di
lobus superior kanan pada bayi, tetapi pada anak yang lebih besar akan tampak di
bagian posterior atau basal paru.7,10,14 Menurut WHO terdapat kesulitan dalam
interpretasi foto polos dada sehingga dikembangkan cara standarisasi kriteria
pneumonia untuk kepentingan aspek

epidemiologis. Sistem ini membagi

gambaran foto torak dalam normal torak, infiltrat atau akhir proses konsolidasi
(end stage consolidation) yang didefinisikan sebagai significant amount of

alveolar type consolidation. Namun hal ini menimbulkan pertanyaan apakah foto
polos dada yang normal dapat menyingkirkan pneumonia?. Seringkali panas dan
takipnea sudah timbul sebelum terlihat perubahan pada foto torak. (F)
Pada sebagian besar kasus, pemeriksaan yang ekstensif tidak perlu
dilakukan, tetapi pemeriksaan laboratorium mungkin akan membantu dalam
memperkirakan mikroorganisme penyebab. Lekositosis >15.000/UL seringkali
dijumpai. Dominasi netrofil pada hitung jenis atau adanya pergeseran ke kiri
menunjukkan bakteri sebagai penyebab. Lekosit >30.000/UL dengan dominasi
netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus dan stafilokokus. (F)
Laju endap darah dan C-reaktif protein (CRP) merupakan indikator
inflamasi yang tidak khas sehingga hanya sedikit membantu. Adanya CRP yang
positif dapat mengarah kepada infeksi bakteri. Kadar CRP yang lebih tinggi
ditemukan pada pasien dengan pneumonia alveolar dibandingkan pasien dengan
pneumonia intersitialis. Begitu pula pada kasus pneumonia yang disebabkan oleh
Streptococcus pneumoniae akan menunjukkan kadar CRP yang lebih tinggi secara
signifikan dibanding non pneumococcal pneumonia. (F)
Biakan darah merupakan cara yang spesifik untuk diagnostik tapi hanya
positifpada 10-15% kasus terutama pada anak kecil. Kultur darah sangat
membantu pada penanganan kasus pneumonia dengan dugaan penyebab
stafilokokus dan pneumokokus yang tidak menunjukkan respon baik terhadap
penanganan awal. Kultur darah juga direkomendasikan pada kasus pneumonia
yang berat dan pada bayi usia kurang dari 3 bulan. (F)

Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) bermanfaat untuk


diagnosis Streptococcus pneumoniae dan infeksi karena mikoplasma. Pemeriksaan
PCR mahal, tidak tersedia secara luas serta tidak banyak berpengaruh terhadap
penanganan awal pneumonia sehingga pemeriksaan ini tidak direkomendasikan.
(F)
Pemeriksaan aspirat nasofaringeal untuk pemeriksaan imunofluoresen
virus dan deteksin antigen virus akan membantu untuk mengidentifikasi virus
tetapi hanya mempunyai sedikit pengaruh untuk penanganan awal pasien.
Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang tinggi dan sangat membantu
diagnosis anak dengan infeksi RSV. Bila fasilitas memungkinkan, pemeriksaan
analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion
mismatch). Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau meningkat tergantung
kelainannya. Dapat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal
nafas. (F)
DIAGNOSIS
Diagnosis pneumonia yang terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu
dengan pemeriksaan mikrobiologik. Upaya untuk mendapatkan spesimen atau
bahan pemeriksan guna mencari etiologi kuman penyebab dapat meliputi
pemeriksaan sputum, secret nasofaring bagian posterior, aspirasi trakea,
torakosintesis pada efusi pleura, percutaneus lung aspiration dan biopsi paru bila
diperlukan.18 Tetapi pemeriksaan ini banyak kendalanya, baik dari segi teknis
maupun biaya. Secara umum kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi
kurang dari 50% kasus. Dengan demikian pneumonia didiagnosis terutama

berdasarkan manifestasi klinis dibantu pemeriksaan penunjang yang lain seperti


foto polos dada. Tetapi tanpa pemeriksaan mikrobiologik, kesulitan yang lebih
besar adalah membedakan kuman penyebab; bakteri, virus atau kuman
lain.Pneumonia bakterial lebih sering mengenai bayi dan balita dibandingkan anak
yang lebih besar. Pneumonia bakterial biasanya timbul mendadak, pasien tampak
toksik, demam tinggi disertai menggigil dan sesak memburuk dengan cepat.
Pneumonia viral biasanya timbul perlahan, pasien tidak tampak sakit berat,
demam tidak tinggi, gejala batuk dan sesak bertambah secara bertahap. Infeksi
virus biasanya melibatkan banyak organ bermukosa (mata, mulut, tenggorok,
usus). Semakin banyak organ terlibat, makin besar kemungkinan virus sebagai
penyebab. (F)
Pneumonia oleh karena mikoplasma pneumonia mungkin menunjukkan
gejala wheezing dan batuk, sehingga infeksi oleh karena mikoplasma pneumonia
dapat dipertimbangkan pada anak dengan kecurigaan asma yang tidak respon
dengan pengobatan. Infeksi mikoplasma seringkali disertai juga dengan nyeri
perut atau nyeri dada. Nyeri perut juga bisa disebabkan oleh pneumonia bakterial
yang mengiritasi diafragma. (F)
KOMPLIKASI
1. Efusi pleura
2. Empiema
3. Pneumotoraks
4. Piopneumotoraks
5. Pneumatosel

6. Abses paru
7. Sepsis
8. Gagal nafas
9. Ileus paralitik fungsional (F)