FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
NOVEMBER 2010
OLEH:
ISMIRAWATI
C11107170
Pembimbing:
dr. Suryani Alimuddin
LEMBAR PENGESAHAN
: ISMIRAWATI
STAMBUK
: C11107170
FAKULTAS
: FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS
: HASANUDDIN (UNHAS)
Telah menyelesaikan referat dan laporan kasus dengan judul GAGAL GINJAL
KRONIK EC NEFROPATI OBSTRUKSI
Yang merupakan tugas kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar,
November 2010
Mengetahui,
Pembimbing,
Coass,
( ISMIRAWATI )
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAAN.....
....i
DAFTAR ISIii
PENDAHULUAN........1
ETIOLOGI............2
EPIDEMIOLOGI......3
PATOGENESIS ..4
DIAGNOSIS.........5
DIAGNOSIS BANDING..9
KOMPLIKASI.......9
PENGOBATAN....9
PROGNOSIS...11
KASUS............12
DISKUSI..........21
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
DEFINISI
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
pada umumnya berakhir dengan ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.1
Suatu gagal ginjal kronik dapat didiagnosis apabila memenuhi kriteria
sebagai berikut1,4
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,732 m 2 selama tiga
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
KLASIFIKASI
Klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar
LGF dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:1
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes
neoplasia)
Penyakit vaskuler (penyakit
pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat
(siklosporin/takrolimus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant glomerulopathy
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun dan angka ini
meningkat sekitar 85% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di negara
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus per juta
per tahun. Selanjutnya, prevalensi gagal ginjal kronik stadium 1 4 meningkat
dari 10% pada tahun 1988 1994 hingga 13,1% pada tahun 1999 2004.
Peningkatan ini seiring dengan bertambahnya prevalensi diabetes dan hipertensi,
penyebab paling sering dari gagal ginjal.1
Laporan studi epidemiologi klinik di Indonesia ternyata gagal ginjal
terminal akibat lanjut dari gagal ginjal kronik menempati urutan pertama dari
semua penyakit ginjal, khususnya bidang nefrologi.4
ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga bisa
menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal
terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain
terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal)
atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh
nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. 3 Di antara penyebab
GGK yang paling sering adalah hipertensi dan diabetes. Adapun penyebab lain
dari GGK antara lain,4,5,6,7
Penyakit ginjal herediter
Defek pada ginjal, misalnya Polycistic Kidney Disease
Obat obatan yang bersifat nefrotoksik, seperti tetrasiklin
Insiden
46,39%
Diabetes Melitus
18,65%
12,85%
Hipertensi
8,46%
Sebab lain
13,65%
Ada beberapa keadaan yang dapat memperberat gagal ginjal kronik, selain
penyakit/kelainan yang mendasari, yaitu:2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hipertensi sistemik
Adanya nefrotoksin atau penurunan perfusi ginjal
Proteinuria
Hiperlipidemia
Hiperfosfatemia
Merokok
infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga
akan terjadi gangguan keseimbangan elektrolit antara lain, natrium dan kalium,
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. Pada LFG di bawah
15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal, antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.
Pada keadaan ini, pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1
GAMBARAN KLINIK
Penderita GGK tahap awal biasanya tidak memberikan gejala. Pada psien
yang fungsi ginjalnya sudah memburuk, gejala yang biasanya timbul antara
lain,4,5,6,7
pemeriksaan rutin. Gambaran klinik makin nyata bila ureum darah lebih dari 200
mg%. Seperti diketahui, ureum darah bukan satu satunya penyebab gambaran
klinik gagal ginjal kronik. Konsentrasi ureum darah merupakan indikator adanya
retensi sisa sisa metabolisme protein yang termasuk dalam golongan dialyzable
dan non-dialyzable substances.4
Pada gagal ginjal kronik tingkat awal dengan LFG kurang dari 25% dari
normal, gambaran klinik sangat minimal. Kelainan yang sering ditemukan hanya
albuminuria, hiperurikemia, dan hipertensi.4
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
komplek, meliputi kelainan kelainan berbagai organ seperti; hemopoeitik, mata,
kulit, selaput serosa, psikiatri dan neurologi, dan sistem kardiopulmonal.4
1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer (MCHC 32 36%) dan normositer
(MCV 78 94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik.
Anemia sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau
penjernihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.
2. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesisnya belum
jelas tetapi diduga ada kaitannya dengan pembentukan amonia (NH3) yang
menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Hiccup
sering mengganggu dan sulit diatasi kecuali dengan rangsangan selaput faring.
Stomatitis azotemia ditandai dengan mukosa kering disertai lesi ulserasi luas,
dinamakan bright red stomatitis yang disebabkan oleh sekresi cairan saliva
yang mengandung banyak urea. Pankreatitis tidak jarang dijumpai pada gagal
ginjal kronik dan diduga mempunyai hubungan dengan gangguan sekresi
enzim amilase.
3. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
stadium terminal, dapat menyebabkan gagal faal jantung. Gejala jantung yang
berhubungan dengan anemia dinamakan high output heart failure.
Patogenesis hipertensi ginjal sangat komplek, banyak faktor turut
memegang peranan seperti keseimbangan natrium, aktivitas RAA, penurunan
zat dipresor dari medula ginjal, aktivitas sistem saraf simpatis, dan faktor
hemodinamik lainnya seperti cardiac output dan hipokalsemia. Retensi Na+
dan sekresi renin menyebabkan kelainan volume plasma (VP) dan volume
cairan ekstraseluler (VCES). Ekspansi VP akan mempertinggi tekanan
pengisian jantung (cardiac filling pressure) dan cardiac output (COP).
Kenaikan COP akan mempertinngi tonus arteriol sehingga tahanan perifer
meningkat. Pada pasien pasien dengan azotemia, mekanisme bufer dari sinus
karotikus bufer yang mengatur tekanan darah manusia tidak berfaal lagi
untuk mengatur tekanan darah karena telah terjadi perubahan mengenai
volume dan tonus pembuluh darah arteriol. Sekitar 10% hipertensi yang
terdapat pada gagal ginjal kronik berhubungan dengan aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron (RAA).
Gambaran radiologik paru azotemia (uremic lung) sangat khas dan
dinamakan butterfly atau bat wing distribution. Paru azotemia merupakan
indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
PENDEKATAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. M
Umur
: 64 tahun
Jenis Kelamin
: Laki laki
No. RM
: 444878
Alamat
: Desa Mongcongbori Pundata
Ruangan
: LIBB K4/III RSWS
Tanggal Masuk RS : 18 Oktober 2010
Pekerjaan
: Petani
II. ANAMNESIS
Anamnesis
: Autoanamnesis
Keluhan Utama
: Nyeri saat berkemih
Anamnesis Terpimpin:
Rasa nyeri dialami sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit, nyeri bertambah berat sejak 2 hari sebelum masuk
STATUS PRESENT
Sakit sedang
Gizi cukup, BB=46 kg; TB=160 cm; IMT=17,97 kg/m2
Komposmentis
TANDA VITAL
Tensi
Nadi
Pernapasan
Suhu
: 130/70 mmHg
: 82 kali/menit
: 20 kali/menit
: 36,70C
PEMERIKSAAN FISIS
Tipe: Abdominal
Kepala:
Ekspressi
Simetris Muka
Deformitas
Rambut
: Normal
: Simetris
: (-)
: Hitam, sukar dicabut
Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus
Kelopak mata
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Pupil
: (-)
: normal, tidak ditemukan kelainan.
: anemis (+)
: ikterus (-)
: reflex cahaya (+)/(+).
: isokor, diameter 2,5 mm / 2,5 mm.
Telinga:
Tophi
Pendengaran
Nyeri tekan di proc. Mastoideus
: (-)
: normal
: (-)
Hidung:
Perdarahan
Sekret
: (-)
: (-)
Mulut:
Oral ulcer
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Pharynx
: (-)
: caries (-)
: perdarahan (-)
: T1/T1, dalam batas normal
: Hiperemis (-)
Leher:
: tanpa pembesaran
: tanpa pembesaran
: R+1 cmH2O
: pulsasi (+), dilatasi (-)
Kaku kuduk
Tumor
: tidak ada
: tidak ditemukan
Dada:
Inspeksi
Bentuk
Buah dada
Sela Iga
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Paru:
Fremitus Raba
: simetris kiri dan kanan
Nyeri tekan
: (-)
Paru kiri
: sonor
Paru kanan
: sonor
Batas Paru Hepar
: sela iga V depan dextra
Batas Paru belakang kanan : vertebra thoracal IX
Batas Paru belakang kiri
: vertebra thoracal X
Bunyi pernapasan vesikuler
Bunyi Tambahan (-)
Jantung:
Inspeksi
Palpasi
sinistra
Perkusi
sinistra
: pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan
terletak pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus
Abdomen:
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
Punggung:
Inspeksi
Palpasi
Nyeri ketok
Ekstremitas:
Edema (-)/(-)
RT:
Sfingter : mencekik
Mukosa : licin
Ampula berisi feses
Handschoen :
o Feses (+) warna coklat
o Darah (-)
o Lendir (-)
Pemeriksaan Lab:
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Klorida
GDS
Asam urat
DIAGNOSIS SEMENTARA:
Akut on CKD
Konstipasi
DIAGNOSIS DIFERENSIAL:
PENATALAKSANAAN
29u/l
19u/l
455 mg/dl
17.6 mg/dl
132 mmol/l
3,3 mmol/l
101 mmol/l
187 mg/dl
16,2
RENCANA PEMERIKSAAN
HbA1c
Urinalisis
Foto thorax PA
Konsul subdivisi GH
Konsul bedah urologi
Rencana transfusi PRC 2 bag (bersamaan HD)
Rencana HD (keluarga masih merundingkan)
FOLLOW UP
Tanggal
19/10/2010
T : 160/80
N : 72x/i
P : 18x/i
S : 36,70C
Perjalanan Penyakit
Perawatan hari II
KU: lemah
S : sakit BAK (+), BAB belum 10hari
O : SS/GC/CM
Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)
Thorax: BP vesikuler, BT (-)
Abdomen: peristaltik (+) kesan N
Ext: edema (-)
Instruksi Dokter
Diit rendah garam, rendah
purin, rendah kalium
Diet rendah protein 0,6
g/kgBB/hari
Amlodipine 10 mg 1-0-0
IVFD Nacl 0,9% 10 tpm
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
IPD
www.emedicine.medscape.com
Patofis
Buku nefro
www.nlm.nih.gov
www.kidney.niddk.nih.gov
www.kidney.org