Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Hiperplasia

endometrium

merupakan

prekursor

terjadinya

kanker

endometrium yang terkait dengan stimulasi estrogen yang tidak terlawan


(unopposed estrogen) pada endometrium uterus. Stimulasi estrogen yang tidak
terlawan dari siklus anovulatory dan penggunaan dari bahan eksogen pada wanita
postmenopause menunjukkan peningkatan kasus hiperplasia endometrium dan
karsinoma endometrium. Kelainan ini biasanya muncul dengan perdarahan uterus
abnormal. Resiko terjadinya progresifitas sangat terkait dengan ada atau tidak
adanya sel atipik.
The American Cancer Society (ACS) memperkirakan ada 40.100 kasus
baru dari kanker rahim yang didiagnosis pada tahun 2003, dimana 95 % berasal
dari endometrium. Sistem klasifikasi dari hiperplasia endometrium sudah dibuat
berdasarkan kompleksitas dari kalenjar endometrium dan sel-sel atipik pada
pemeriksaan sitologi. Hiperplasia atipikal sangat terkait dengan progresifitas
menjadi karsinoma endometrium. Progresifitas dari hiperplasia endometrium,
menjadi kondisi patologis yang lebih agresif sangat terkait dengan diagnosis awal
pada endometrium.
Hiperplasia sederhana (simple hyperplasia) lebih sering mengalami regresi
jika sumber estrogen eksogen dihilangkan. Bagaimanapun, hiperplasia atipikal
seringkali berkembang menjadi adenokarsinoma kecuali diintervensi dengan
terapi medis. Terapi dengan penggantian hormon sedang dalam penelitian untuk
menentukan dosis dan tipe dari progestin untuk melawan efek stimulasi
berlebihan estrogen pada endometrium. Hiperplasia endometrium biasanya
didiagnosis dengan biopsy endometrium atau kuretase endometrium setelah
seorang wanita menemui dokter kandungan dengan perdarahan uterus abnormal.
Modalitas terapi tergantung dengan usia pasien, keinginan untuk memiliki anak,
dan keberadaan dari sel atipik pada bahan endometrium. Progestin telah sukses
digunakan pada wanita dengan hiperplasia endometrium yang memilih untuk
tidak dilakukan pembedahan.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN


Nama
Umur
Suku bangsa
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
MRS

: Ny. N
: 34 tahun
: Indonesia
: Islam
: SMA
: IRT
: Seberang
: 28-September-2015

Nama suami
Umur
Suku bangsa
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat

: Tn . H
: 42 tahun
: Indonesia
: Islam
: SMA
: Wiraswasta
: Seberang

2.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Pasien mengeluh masih nyeri perut bagian bawah sehabis kuretase
kurang lebih 1 hari yang lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit
kurang lebih 2 bulan yang lalu os mengeluh keluar darah dari jalan
lahir, bergumpal-gumpal, warna merah kehitaman, banyak, dan nyeri perut,
menstruasi tidak teratur, terkadang terus menerus dan banyak, pasien juga
mengaku mudah lelah. pasien kemudian berobat ke RSUD mattaher dengan
diagnosis hiperplasia endometrium dan telah dilakukan kuretase.
Data Kebidanan
Haid
Menarche umur
Haid
Lama haid
Siklus

: 11 tahun
: teratur
: 7 hari
: 28 hari

Dismenorrhea
Warna
Bentuk perdarahan

: tidak
: merah kehitaman
: encer

Bau haid

: anyir

Riwayat perkawinan
Status perkawinan
Berapa kali
Usia

: kawin
: 1 kali
: 23 tahun

Riwayat kehamilan, persalinan, dan nifas yang lalu


No

Tahun

Umur

Jenis

partus
AB
1999

kehamilan

persalinan

1
2

Aterm

Normal

Penolong

Bidan

Penyu

Anak

lit

JK/BB

Lk/300

Ket

Sehat

0
Riwayat KB
Metode KB yang dipakai : Suntik
Riwayat Kesehatan
Riwayat penyakit yang pernah diderita
Riwayat operasi
Riwayat penyakit dalam keluarga
2.3. PEMERIKSAAN FISIK

:::-

STATUS GENERALISATA
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital
TD

: 120/80 mmHg

: 84 x/menit

RR

: 20 x/menit

: 36,5 C

Tinggi badan

: 155 cm

Berat Badan

: 52 kg

Kepala

: Tidak ada kelainan

Mata

: Tonjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Telinga

: Tidak ada kelainan

Hidung

: Tidak ada kelainan

Mulut

: Tidak ada kelainan

Leher

: Tidak ada kelainan

Dada
Inspeksi
Perkusi
Palpasi
Auskultasi
Pulmo
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Anggota gerak
Extremitas
Akral Hangat.

: Bekas luka (-), retraksi (-)


: Sonor +/+
: Pengembangan dada simetris +/+
vocal Fremitus (+) normal simetris
: cor : BJ I/II reguler, murmur (-) gallop (-)
: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/: membesar simetris, bekas luka operasi (-)
: Nyeri tekan (+), nyeri lepas (-)
: Timpani
: Bising usus (+)
: Akral hangat, edema (-), varices (-)

STATUS GINEKOLOGIK
Pemeriksaan Luar

: Tidak ada kelainan

Pemeriksaan Dalam

: Tidak dilakukan

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
28-September-2015
Darah rutin
Parameter

Hasil

Satuan

Harga Normal

WBC

8,1

103/mm3

3.5 10.0

RBC

4,29

103/mm3

3.80 5.80

HGB

11,3

g/dl

11.0 16.5

HCT
GDS
USG

33

35.0 50.0

: 125 mg/dl
: Tidak dibawa

2.5. DIAGNOSIS
Post kuretase a/i Hiperplasia Endometrium
2.6. PENGOBATAN
Observasi KU, TTV, Perdarahan
Ciprofloxacin 2x500 mg
As. Mefenamat 3x500 mg
Norelut Tab 2x1

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi Endometrium

Gambar 3.1 Anatomi uterus


Uterus adalah organ muscular yang berbentuk buah pir yang terletak di
dalam pelvis dengan kandung kemih di anterior dan rectum di posterior.Uterus
biasanya terbagi menjadi korpus dan serviks. Korpus dilapisi oleh endometrium
dengan ketebalan bervariasi sesuai usia dan tahap siklus menstruasi. Endometrium

tersusun oleh kelenjar-kelenjar endometrium dan sel-sel stroma mesenkim, yang


keduanya sangat sensitif terhadap kerja hormon seks wanita.Hormon yang ada di
tubuh wanita yaitu estrogen dan progesteron mengatur perubahan endometrium,
dimana estrogen merangsang pertumbuhan dan progesteron mempertahankannya.1
Pada ostium uteri internum, endometrium bersambungan dengan kanalis
endoserviks, menjadi epitel skuamosa berlapis. Endometrium adalah lapisan
terdalam pada rahim dan tempatnya menempelnya ovum yang telah dibuahi.Di
dalam lapisan Endometrium terdapat pembuluh darah yang berguna untuk
menyalurkan zat makanan ke lapisan ini. Saat ovum yang telah dibuahi (yang
biasa disebut fertilisasi) menempel di lapisan endometrium (implantasi),
maka ovum akan terhubung dengan badan induk dengan plasenta yang berhubung
dengan tali pusat pada bayi.
Lapisan ini tumbuh dan menebal setiap bulannya dalam rangka
mempersiapkan diri terhadap terjadinya kehamilan agar hasil konsepsi bisa
tertanam. Pada suatu fase dimana ovum tidak dibuahi oleh sperma, maka korpus
luteum akan berhenti memproduksi hormon progesteron dan berubah menjadi
korpus albikan yang menghasilkan sedikit hormon diikuti meluruhnya lapisan
endometrium yang telah menebal, karena hormon estrogen dan progesteron telah
berhenti diproduksi. Pada fase ini, biasa disebut menstruasi atau peluruhan
dinding rahim.2,3
1. Siklus Endometrium Normal
Endometrium normal menunjukkan perubahan siklik yang disebabkan
oleh perubahan terkait dalam produksi hormon ovarium.Pemeriksaan histologik
endometrium pada specimen biopsy atau kuretase memungkinkan evaluasi fase
siklus endometrium. Bersama dengan riwayat menstruasi pasien, hal ini dapat
memberikan informasi penting mengenai kemungkinan penyebab perdarahan
uterus abnormal.1,4
Siklus endometrium terbagi menjadi fase proliferative praovulasi yang
merupakan akibat stimulasi estrogen dan fase sekresi pascaovulasi yang diatur
oleh sekresi progesterone korpus luteum.Hari pertama siklus adalah mulainya
menstruasi.

Pada fase proliferative, terjadi pembentukan kembali endometrium yang


terlepas dari basal dan gambaran mitotic pada sel-sel stroma maupun
kelenjar.Endometrium menebal, dan kelenjar mulai menjadi berkelok-kelok.Fase
sekretori dimulai setelah ovulasi dengan sekresi progesterone luteum.Bukti
histologis pertama bahwa endometrium berada dalam fase sekretorik terlihat 2
sampai 4 hari setelah ovulasi, ketika vakuol sekretorik subinti muncul di dalam
kelenjar.Kemudian, sekresi hal tersebut bergerak ke puncak sel inti bergerak
kembali ke dasar.Edema stroma tampak pada hari ke tujuh pascaovulasi.Kelenjar
tersebut menjadi lebih berkelok-kelok secara progresif dan secara tipikal ujungnya
berbentuk seperti gerigi pada siklus.
Arteriol spiral menjadi menonjol pada hari ke sembilan setelah ovulasi.
Mulai pada hari ke sembilan setelah ovulasi, sel-sel stroma menjadi lebih besar,
dengan peningkatan kandungan glikogen dan banyaknya sitoplas (perubahan
pradesidua).Pada saat fertilisasi tidak terjadi, neutrofil tampak di dalam stroma
sekitar 13 hari setelah ovulasi, disertai dengan meningkatnya perdarahan dan
nekrosis fokal kelenjar. (fase pramenstruasi). Dalam fase sekretorik siklus ini,
histology endometrium memungkinkan penilaian yang sangat akurat (dalam 2
hari) mengenai tanggal siklus tersebut dalam kaitan dengan ovulasi.
Menstruasi terjadi akibat penurunan mendadak estrogen dan progesterone
akibat degenerasi korpus luteum.Arteriol spiral kolaps, menyebabkan degenerasi
iskemik pada endometrium.Endometrium menstrual menunjukkan terlepasnya
kelenjar, perdarahan, dan infiltrasi oleh leukosit neutrofil. Keseluruhan permukaan
endometrium hingga lapisan basal terlepas selama menstruasi, keseluruhan proses
ini memerlukan waktu 3-5 hari.1,5
3.2 Definisi Hiperplasia Endometrium
Hiperplasia endometrium adalah kondisi abnormal berupa pertumbuhan
berlebih (overgrowth) pada endometrium.6 Hiperplasia endometrium mewakili
rangkaian kesatuan histopatologi yang sulit dibedakan dengan karakteristik
standar.Lesi ini berkisar antara endometrium anovulasi sampai pre kanker
monoklonal.7

Gambar 3.2 Hiperplasia Endometrium


Hiperplasia endometrium juga didefinisikan sebagai lesi praganas yang
disebabkan oleh stimulasi estrogen yang tanpa lawan. Hal ini biasanya terjadi
sekitar atau setelah menopause dan terkait dengan perdarahan uterus berlebihan
dan ireguler.1
Menurut referensi lain, hiperplasia endometrium adalah suatu masalah
dimana terjadi penebalan/pertumbuhan berlebihan dari lapisan dinding dalam
rahim (endometrium), yang biasanya mengelupas pada saat menstruasi.3
Hiperplasia endometrium biasa terjadi akibat rangsangan / stimulasi
hormon estrogen yang tidak diimbangi oleh progesteron.Pada masa remaja dan
beberapa tahun sebelum menopause sering terjadi siklus yang tidak berovulasi
sehingga pada masa ini estrogen tidak diimbangi oleh progesteron dan terjadilah
hiperplasia. Kejadian ini juga sering terjadi pada ovarium polikistik yang ditandai
dengan kurangnya kesuburan (sulit hamil).4
3.3 Etiologi
Hiperplasia endometrium adalah hasil dari stimulasi estrogen secara
kontinyu tanpa dihambat oleh progesteron.Sumber estrogen dapat berasal dari
endogen maupun eksogen. Estrogen endogen

dapat menyebabkan anovulasi

kronik yang berhubungan dengan polycystic ovary syndrome (PCOS) atau


perimenopause. Obesitas juga tidak menghambat paparan estrogen berkaitan
dengan kadar estradiol yang tinggi secara kronis, hasil dari aromatisasi androgen
dalam jaringan lemak dan konversi androstenedione ke estrone. Hiperplasia

endometrium dan kanker endometrium juga dapat berasal dari tumor ovarium
yang mensekresikan estradiol seperti tumor sel granulosa.8
Eksogen estrogen tanpa progesteron juga berhubungan

dengan

peningkatan resiko hiperplasia endometrium dan adenocarcinoma.Tamoxifen,


dengan efek estrogeniknya pada endometrium, meningkatan resiko hiperplasia
endometrium dan kanker endometrium. Resiko progresi ke arah kanker
berhubungan dengan peningkatan durasi pemakaian.8
Mekanisme pasti bagaimana peran estrogen dalam transformasi dari
endometrium normal ke hiperplasia dan kanker tidak diketahui.Perubahan genetik
diketahui berhubungan dengan hiperplasia dan tipe I kanker endometrium. Lesi
dengan hiperplasia berhubungan dengan instabilitas mikrosatelit dan defek pada
gen DNA perbaikan. Mutasi PTEN tumor suppressor gene juga ditemukan pada
55% kasus hiperplasia dan 83% kasus hiperplasia yang berprogresi ke arah kanker
endometrium.8
3.4 Klasifikasi
Sistem klasifikasi yang digunakan WHO dan International Society of
Gynecological Pathologists membedakan 4 tipe dengan potensial maligna yang
bervariasi.Hiperplasia diklasifikasikan sebagai simple atau complex berdasarkan
ada tidaknya abnormalitas struktur seperti kompleksitas glandular dan
crowding.Hiperplasia ditetapkan sebagai atipikal bila menunjukkan atipia
sitologik

(nuclear).Hanya

berhubungan

dengan

hiperplasia

endometrium

perkembangan

atipikal

berikutnya

yang

jelas

ke

arah

adenocarcinoma.Hiperplasia atipikal simple adalah diagnosis yang jarang ada.


Umumnya hiperplasia atipikal mempunyai struktur yang kompleks.7

Simple hyperplasia :Peningkatan jumlah glandula tetapi struktur glandula

masih reguler
Complex hyperplasia : Glandula ireguler dan banyak
Simple hyperplasia dengan atypia : Simple hyperplasia dengan adanya

cytologic atypia (nukleoli menonjol dan nuklear pleomorfik)


Complex hyperplasia with atypia : Complex hyperplasia dengan cytologic
atypia
9

Tabel 1. Klasifikasi Hiperplasia Endometrium Menurut WHO

Gambar3.3 Simple hyperplasia tanpa atypia

Gambar 3.4 Complex hyperpasia tanpa atypia

10

Gambar 3.5 Simple atypical hyperplasia

Gambar 3.6 Complex atypical hyperplasia


Baru-baru ini, istilah endometrium intraepithelial neoplasia (EIN) telah
diperkenalkan untuk membedakan lebih akurat dua kategori hiperplasia klinis
yang sangat berbeda:
1. Endometrium poliklonal yang normal secara difus berespon terhadap
lingkungan hormonal yang abnormal, dan
2. Lesi monoklonal intrinsik proliferatif yang muncul secara fokal dan memberi
peningkatan risiko adenocarcinoma. Nomenklatur ini menekankan potensi
ganas prekanker endometrium, sesuai dengan preseden serupa di leher rahim,
vagina, dan vulva.
Dengan sistem ini, anovulasi nonatypical atau endometrium yang terpajan
estrogen

berkepanjangan

umumnya

ditetapkan

sebagai

hiperplasia

endometrium.Sebaliknya, endometrium neoplasia intraepithelial digunakan untuk


endometrium yang premalignant dengan kombinasi tiga fitur morfometrik, yaitu
volume yang glandular, kompleksitas arsitektur, dan kelainan sitologi. Ssistem
klasifikasi EIN adalah cara yang lebih akurat dan dapat memprediksi
perkembangan kanker, tetapi belum dilaksanakan secara universal.7
11

3.5 Faktor Resiko


Hiperplasia endometrium paling sering didiagnosa pada wanita post
menopause, tetapi wanita dengan umur berapapun dapat menjadi faktor resiko bila
terpapar estrogen yang tidak terhambat.Hiperplasia endometrium sering pada
wanita muda dengan anovulasi kronik karena PCOS atau obesitas.
3.6 Patogenesis
Siklus menstruasi normal ditandai dengan meningkatnya ekspresi dari
onkogen bcl-2 sepanjang fase proliferasi.Bcl-2 merupakan onkogen yang terletak
pada kromosom 18 yang pertama kali dikenali pada limfoma folikuler, tetapi telah
dilaporkan juga terdapat padaa neoplasma lainnya. Apoptosis seluler secara
parsial dihambat oleh ekspresi gen bcl-2 yangmenyebabkan sel bertahan lebih
lama. Ekspresi dari gen bcl-2 tampaknya sebagian diregulasi oleh faktor hormonal
dan ekspresinya menurun dengan signifikan pada fase sekresi siklus menstruasi.
Kemunduran ekspresi dari gen bcl-2 berkorelasi dengan gambaran sel apoptosis
pada endometrium yang dilihat dengan mikroskop elektron selama fase sekresi
siklus menstruasi. Identifikasi dari gen bcl-2 pada proliferasi normal endometrium
sedang dalam penelitian tentang bagaimana perannya dalam terjadinya hiperplasia
endometrium. Ekpresi gen bcl-2 meningkat pada hiperplasia endometrium tetapi
terbatas hanya pada tipe simpleks. Secara mengejutkan, ekspresi gen ini justru
menurun pada hiperplasia atipikal dan karsinoma endometrium.
Peran dari gen Fas/FasL juga telah diteliti akhit-akhir ini tentang kaitannya
dengan pembentukan hiperplasia endometrium. Fas merupakan anggota dari
keluarga tumor necrosis factor (TNF)/Nerve GrowthFactor (NGF) yang berikatan
dengan FasL (Fas Ligand) dan menginisisasi apoptosis. Ekpresi gen Fas dan FasL
meningkat pada sampel endometrium setelah terapi progesteron. Interaksi antara
ekspresi Fas dan bcl-2 dapat memberikan kontribusi pembentukan dari hiperplasia
endometrium. Ekspresi gen bcl-2 menurun saat terdapat progesteron intrauterin
sedangkan ekspresi gen Fas justru meningkat.
Studi diatas telah memberikan tambahan wawasan tentang perubahan
molekuler yang kemudian berkembang secara klinis menjadi hyperplasia

12

endometrium.Dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk mengklarifikasi peran bcl 2


dan Fas/FasL pada patogenesis molekular terbentuknya hiperplasiaendometrium
dan karsinoma endometrium.
3.7 Manifestasi klinis
Perdarahan uterus abnormal merupakan gejala yang paling sering
munculpada hiperplasia endometrium.Efek estrogen yang tidak terlawan
daripenggunaan eksogen atau siklus anovulatori menghasilkan hyperplasia
endometrium dengan perdarahan yang banyak. Pasien yang lebih muda padausia
produktif biasanya muncul hiperplasia endometrium sekunder akibatPolycystic
Ovarian Syndrome (POCS). POCS menghasilkan stimulasiestrogen yaang tidak
terlawan secara sekunder ke siklus anovulatori.Padapasien yang lebih muda dapat
juga terdapat peningkatan estrogen secarasekunder dari konversi perifer dari
androstenedione pada jaringan adipose (pasien yang obesitas) atau tumor ovarium
yang mensekresikan estrogen (padagranulosa cell tumors dan ovarian
thecomas).Konversi perifer dari androgenmenjadi estrogen pada tumor yang
mensekresikan androgen pada cotexadrenalis merupakan etiologi yang jarang dari
hiperplasia endometrium.
Pada pasien menopause dengan hiperplasia endometrium hampir
selaludatang

dengan

perdarahan

pervaginam.

Meskipun

karsinoma

harusdipertimbangkan pada usia ini, atropi endometrium merupakan penyebab


yangsering dari perdarahan pada wanita menopause. Dalam penelitian dengan
226wanita dengan perdarahan post menopause, 7 % ditemukan dengan
karsinoma,56 % dengan atrofi dan 15 % dengan beberapa bentuk hiperplasia.
Hiperplasiadan karsinoma secara khusus memiliki gejala perdarahan pervaginam
yangberat sedangkan pasien dengan atrofi biasanya hanya muncul bercakbercaakperdarahan.
Pap Smear yang spesifik menemukan peningkatan kemungkinan
deteksikelainan pada endometrium. Resiko dari karsinoma endometrium pada
wanitapost menopause dengan perdarahan uterus abnormal meningkat 3-4 lipat
saatPap Smear menunjukkan histiosit yang mengaandung sel inflamasi akut

13

yangdifagosit atau sel endometrium yang normal. Biarpun begitu, penemuan


yangtidak sengaja dari histiosit pada wanita postmenopause tanpa gejala
tidakmemiliki kaitan dengan peningkatan resiko hiperplasia endometrium
ataupunkarsinoma endometrium.
3.8 Diagnosis
Perdarahan
seringdikeluhkan
denganperdarahan

uterus
oleh

abnormal

wanita

merupakan

dengan

postmenopause,

15%

gejala

hiperplasia
persen

yang

paling

endometrium.Wanita

ditemukan

hiperplasia

endometriumdan 10% ditemukan karsinoma endometrium.Penemuan penebalan


dindinguterus secara tidak sengaja dengan USG harus diperiksa lebih lanjut untuk
mendiagnosis hiperplasia endometrium.
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Hiperplasia endometrium dengan cara USG, kuretase, melakukan pemeriksaan
Hysteroscopy dan dilakukan juga pengambilan sampel untuk pemeriksaan PA.
Secara mikroskopis sering disebut Swiss cheese patterns.
1.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)


Pada wanita pasca menopause ketebalan endometrium pada pemeriksaan

ultrasonografi transvaginal kira kira < 4 mm. Untuk dapat melihat keadaan
dinding cavum uteri secara lebih baik maka dapat dilakukan pemeriksaan
hysterosonografi dengan memasukkan cairan ke dalam uterus.

Gambar 3.7 USG transvaginal


Diagnosis hiperplasia endometrium dapat ditegakkan melalui pemeriksaan
biopsi yang dapat dikerjakan dengan menggunakan mikrokuret. Metode ini juga

14

dapat menegakkan diagnosis

keganasan uterus. kuretase untuk terapi dan

diagnosa perdarahan uterus

Gambar 3.8 Gambaran PA hasil kuretase


2. Biopsy
Diagnosis hiperplasia endometrium dapat ditegakkan melalui pemeriksaan
biopsi

yang

dapat

dikerjakan

secara

poliklinis

dengan

menggunakan

mikrokuret.Metode ini juga dapat menegakkan diagnosa keganasan uterus.


3. Dilatasi dan Kuretase
Dilakukan dilatasi dan kuretase untuk terapi dan diagnosa perdarahan uterus.
4. Histeroskopi
Histeroskopi adalah tindakan dengan memasukkan peralatan teleskop kecil
kedalam uterus untuk melihat keadaan dalam uterus.Dengan peralatan ini selain
melakukan inspeksi juga dapat dilakukan tindakan pengambilan sediaan biopsi
untuk pemeriksaan histopatologi.

3.9 Diagnosis Banding

15

Hiperplasia mempunyai gejala perdarahan abnormal oleh sebab itu dapat


dipikirkan kemungkinan:

3.10

Karsinoma endometrium
Abortus inkomplit
Leiomyoma
Polip
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan bagi penderita hiperplasia, antara lain sebagai berikut:


1. Terapi progesterone
Tujuannya adalah untuk menyeimbangkan kadar hormon di dalam
tubuh. Namun perlu diketahui kemungkinan efek samping yang bisa
terjadi, di antaranya mual, muntah, pusing, dan sebagainya.9
Terapi progestin sangat efektif dalam mengobati hiperplasia
endometrial tanpa atipik, akan tetapi kurang efektif untuk hiperplasia
dengan atipik. Terapi cyclical progestin (medroxyprogesterone asetat 1020 mg/hari untuk 14 hari setiap bulan) atau terapi continuous progestin
(megestrol asetat 20-40 mg/hari) merupakan terapi yang efektif untuk
pasien dengan hiperplasia endometrial tanpa atipik. Terapi continuous
progestin dengan megestrol asetat (40-160 mg/hari) kemungkinan
merupakan terapi yang paling dapat diandalkan untuk pasien dengan
hiperplasia atipikal atau kompleks. Terapi dilanjutkan selama 2-3 bulan
dan dilakukan biopsi endometrial 3-4 minggu setelah terapi selesai untuk
mengevaluasi respon pengobatan.9
2. Histerektomi
Khusus bagi penderita hiperplasia kategori atipik, jika memang
terdeteksi ada kanker, maka jalan satu-satunya adalah menjalani operasi
pengangkatan rahim. Histerektomi adalah terapi yang terbaik untuk
penderita hiperplasia endometrium kategori atipik.10

3.11

Prognosis

16

Umumnya lesi pada hiperplasia atipikal akan mengalami regresi dengan


terapi progestin, akan tetapi memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi
ketika terapi dihentikan dibandingkan dengan lesi pada hiperplasia tanpa atipi.
Penelitian terbaru menemukan bahwa pada saat histerektomi 62,5% pasien
dengan hiperplasia endometrium atipikal yang tidak diterapi ternyata juga
mengalami karsinoma endometrial pada saat yang bersamaan. Sedangkan pasien
dengan hiperplasia endometrial tanpa atipi yang di histerektomi hanya 5%
diantaranya yang juga memiliki karsinoma endometrial.11
3.12

Pencegahan

Langkah-langkah yang bisa disarankan untuk pencegahan, seperti:


1. Melakukan pemeriksaan USG dan / atau pemeriksaan secara rutin untuk
deteksi dini ada kista yang bisa menyebabkan terjadinya penebalan
dinding rahim
2. Penggunaan estrogen pada masa pasca menopause harus disertai dengan
pemberian progestin untuk mencegah karsinoma endometrium
3. Bila menstruasi tidak terjadi setiap bulan maka harus diberikan terapi
progesteron untuk mencegah pertumbuhan endometrium berlebihan.
Terapi terbaik adalah memberikan kontrasepsi oral kombinasi.
4. Rubah gaya hidup untuk menurunkan berat badan.

17

BAB IV
ANALISA KASUS
Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh kurang lebih 2 bulan yang
lalu os mengeluh keluar darah dari jalan lahir, bergumpal-gumpal, warna merah
kehitaman, banyak, dan nyeri perut, menstruasi tidak teratur, terkadang terus
menerus dan banyak, pasien juga mengaku mudah lelah. Pasien kemudian
berobat ke RSUD mattaher dengan diagnosis hiperplasia endometrium dan
telah dilakukan kuretase. Pada pemeriksaan fisik secara generalisata dan
ginekologi pada pasien didapatkan masih dalam batas normal karena telah
dilakukan kuretase dan kondisi ibu stabil. Dari anamnesis gejala ini sesuai
dengan tinjauan pustaka yang mengarah pada suatu hiperplasia endometrium
diperkuat dengan telah dilakukannya kuretase atas indikasi hiperplasia
endometrium walau hasil USG pada pasien ini tidak diketahui karena pasien
tidak membawa hasil USG sebelum dikuretase.
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Hiperplasia endometrium dengan cara USG, kuretase, melakukan pemeriksaan
Hysteroscopy dan dilakukan juga pengambilan sampel untuk pemeriksaan PA.
pada pasien ini dilakukan pengambilan sampel untuk pemeriksaan PA untuk
memastikan suatu keganasan.

BAB V

18

PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Hiperplasia Endometrium adalah suatu kondisi di mana lapisan dalam rahim
(endometrium) tumbuh secara berlebihan. Kondisi ini merupakan proses yang
jinak (benign), tetapi pada beberapa kasus (hiperplasia tipe atipik) dapat menjadi
kanker rahim.
Endometrium merupakan lapisan paling dalam dari rahim. Lapisan ini
tumbuh dan menebal setiap bulannya dalam rangka mempersiapkan diri terhadap
terjadinya kehamilan, agar hasil konsepsi bisa tertanam. Jika tidak terjadi
kehamilan, maka lapisan ini akan keluar saat menstruasi.
Hormon yang ada di tubuh wanita: estrogen dan progesteron mengatur
perubahan endometrium, dimana estrogen merangsang pertumbuhannya dan
progesteron mempertahankannya. Sekitar pertengahan siklus haid, terjadi ovulasi
(lepasnya sel telur dari indung telur). Jika sel telur ini tidak dibuahi (oleh sperma),
maka

kadar

hormon

(progesteron)

akan

menurun,

sehingga

timbullah

haid/menstruasi.
Pada saat mendekati menopause, kadar hormon-hormon ini berkurang.
Setelah menopause wanita tidak lagi haid, karena produksi hormon ini sangat
sedikit sekali. Untuk mengurangi keluhan/gejala menopause sebagian wanita
memakai hormon pengganti dari luar tubuh (terapi sulih hormon), bisa dalam
bentuk kombinasi estrogen + progesteron ataupun estrogen saja. Estrogen tanpa
pendamping progesteron (unopposed estrogen)akan menyebabkan penebalan
endometrium. Pada beberapa kasus sel-sel yang menebal ini menjadi tidak normal
yang dinamakan Hiperplasis atipik yang merupakan cikal bakal kanker rahim.
Risiko terjadinya hiperplasia endometrium bisa tinggi pada: usia sekitar
menopause, menstruasi yang tidak beraturan atau tidak ada haid sama sekali, overweight, diabetes, SOPK (PCOS), mengonsumsi estrogen tanpa progesteron dalam
mengatasi gejala menopause. Gejalanya yang biasa/sering adalah perdarahan
pervagina yang tidak normal (bisa haid yang banyak dan memanjang).

19

Berikut ini beberapa pemeriksaan yang biasa dilakukan pada hiperplasia


endometrium:

USG : Terutama yang transvaginal.


Biopsi : Pengambilan sampel endometrium, selanjutnya diperiksa dengan

mikroskop (PA)
Dilatasi dan Kuretase (D&C): Leher rahim dilebarkan dengan dilatator

kemudian hiperplasianya dikuret. Hasil kuret lalau di PA-kan.


Hysteroscopy : Memasukkan kamera (endoskopi) kedalam rahim lewat
vagina. Dilakukan juga pengambilan sampel untuk di PA-kan.
Pada kebanyakan kasus hiperplasisa dapat diobati dengan obat2an yaitu

dengan memakai progesteron. Progesteron menipiskan/menghilangkan penebalan


serta mencegahnya tidak menebal lagi. Namun pemakain progesteron ini
menimbulkan bercak (spotting).
Setelah mengkonsumsi progeteron dalam waktu tertentu, dilakukan evaluasi
kembali endometriumnya dengan cara di biopsi atau metode sampling lainnya.
Jika tidak ada perbaikan, dilakukan dapat diberikan obat lagi. Histerektomi atau
pengangkatan rahim dilakukan jika anak sudah cukup atau hiperplasia nya jenis
atipik. Namun jika masih ingin punya anak maka masih ada pilihan dilakukan
terapi hormonal.

DAFTAR PUSTAKA
20

1. Chandrasoma, Parakramadan Taylor, Clive. R. PatologiAnatomi.Edisi 2.


Jakarta : EGC. 2006.
2. Wachidah Q, Salim IA, Adityono. Hubunganhiperplasia endometrium
denganmioma uteri: studikasuspadapasienginekologirsud prof. Dr.
MargonoSoekardjo, Purwokerto. Purwokerto: Mandala of Health. 2011; 5
(3).
3. Branson KH. GangguanReproduksiWanita. Dalam: Price SA, Wilson LM.
PatofisiologiKonsepKlinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6.
Jakarta: EGC; 2006: 1292-93
4. Prajitno RP. Endometriosis. Dalam: Ilmukandungan. Jakarta: PT
BinaPustakaSarwonoPrawiroharjo; 2008: 314-16
5. Ganong
WF.
BukuAjarFisiologiKedokteran.
Jakarta
:PenerbitBukuKedokteran EGC.1992.
6. Ronald S. Gibbs MD, B. Y. (2008). Danforth's Obstetrics and Gynecology
Tenth Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
7. John O. Schorge, M. J. (2008). Williams Gynecology. The McGraw-Hill
Companies, Inc.
8. Jing Wang Chiang, M., & Warner K Huh, M. (2013, March 13). Retrieved
February 27, 2015, from http://emedicine.medscape.com/article/269919overview#showall
9. Lurain, J. R. (2007). Uterine Cancer. In J. S. Berek, Berek & Novak's
Gynecology (14th Edition ed., pp. 1343-1403). Lippincott Williams &
Wilkins.
10. Schorge, J. O., Schaeffer, J. I., Halvorson, L. M., Hoffman, B. L.,
Bradshaw, K. D., & Cunningham, F. G. (2008). Endometrial Cancer. In J.
O. Schorge, J. I. Schaeffer, L. M. Halvorson, B. L. Hoffman, K. D.
Bradshaw, & F. G. Cunningham, Williams Gynecology. McGraw-Hill.
11. Wildemeersch, D., & Dhont, M. (n.d.). American Journal of Obstretics and
Gynecologics. Treatment of Non Atypical and Atypical Endometrial
Hyperplasia With a Levonorgestrel-Releasing Intra Uterine System , 1-4.

21