Anda di halaman 1dari 14

UNIVERSITATEA DE TIINE AGRICOLE I MEDICIN VETERINAR ION IONESCU

DE LA BRAD DIN IAI


FACULTATEA DE MEDICIN VETERINAR

Deficiena de cupru
la rumegtoarele mici

Student: Cebotari Mircea


Grupa : 791 A

IAI
2015

CUPRINS

1.1 Generaliti. Rolul cuprului n organism..1


1.2 Etiologie2
1.3 Interrelaiile cuprului cu alte elememente minerale/vitamine..3
1.4 Manifestri clinice....4
1.5 Ataxia enzootic a mieilor....5
1.6 Diagnostic.6
1.7 Modificrile hemoleucogramei.8
1.8 Profilaxie i tratament...8
Bibliografie

List de figuri:
Fig. 1.1 Interelaia cuprului cu alte elemente. Antagonitii cuprului........3
Fig. 1.2 Ln cu aspect ars, aspru, fragil datorit deficienei de cupru.....4
Fig. 1.3 Ataxia enzootic a mieilor. Tulburri de echilibru..........5
Fig. 1.4 Recoltare snge pentru diagnostic la ovine......6
Fig. 1.5 Capsule de gelatin cu tije de cupru.....9
Fig. 1.6 Tranzitul digestiv al capsulelor cu tije de cupru.10
List de tabele:
- Tabel 1.1 Valorile normale ale cuprului seric (g/dl)...6
- Tabel 1.2 Concentraia de cupru din ficat (ppm) corelat cu prezena/absena.....7
deficienei de cupru

1.1 Generaliti. Rolul cuprului n organism.


1.2
1.3
-

Mineralele care intereseaz nutriia animalelor se mpart n dou grupe i


anume:

Macroelemente (peste 100mg/kg nutre, sau peste 0.04% n organism) n care sunt
cuprinse: Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S.
1.4
Microelemente (sub 100mg/kg nutre, sau sub 0.04% din organism) n care sunt cuprinse:
Fe, Cu, Zn, Mn, Co, I, F, Se, Mo.
1.5
1.6

mprirea elementelor minerale n macro i microelemente se face n


funcie de cantitatea n care ele se gsesc n nutreuri i/sau organism i nu n
funcie de importana lor fiziologic.

1.7

n organism, elementele minerale ndeplinesc o serie de funcii deosebit de


importante cum ar fi:

Support structural pentru schelet


Asigura meninerea echilibrului acido/bazic
Intervin n exitabilitatea neuro-muscular
Activeaz numeroase sisteme enzimatice. Mai mult chiar, s-a constatat c un
microelement nu este rspunztor de o singur activitate enzimatic, ci de dou, trei sau
chiar mai multe (cazul Cu, Fe, Zn, etc.).
1.8
1.9

Utilizarea n organism a mineralelor este influenat de numeroi factori:

Forma de prezentare a mineralelor


Prezena unor acizi organici (fitic, oxalic)
ph-ul din tubul digestiv
Aportul unor vitamine (vitamina D)
Factori hormonali (hormonii tiroidieni, hipofizari)
Vrsta animalelor
1.10
1.11
Cuprul (Cu) este un microelement dinamic, esenial organismelor
vii, indispensabil vieii celulare i formrii oaselor. De asemenea, condiioneaz
fixarea fierului si concur la formarea hemoglobinei, se opune coagulrii
excesive a sngelui i are proprieti antidegenerative.
1.12
1.13
1.14
1

1.15
1.16
Una dintre cele mai importante funcii ale Cu este legat de
activitatea enzimatic asociat cu metabolismul fierului. De asemenea, Cu este
necesar pentru formarea elastinei, colagenului, melaninei i integritatea
sistemului nervos central. Este implicat n formarea globulelor roii (prin
ceruloplasmina), a oaselor (asigur intergritatea colagenului din oase), precum i
n funcionarea sistemului cardiovascular.
1.17
1.18
Cuprul este component al citocromoxidazei, esenial pentru
formarea mielinei. Pigmentarea prului i a lnii este legat de prezena Cu care
asigur conversia tirozinei n melanin. n organism se gseste sub form de
cupreina (hepato i cerebrocupreina) n concentraii variabile n funcie de specia
i vrsta animalelor. La tineret, concentraia de Cu este mai mare dect la adulte.
1.19
Dintre organe, ficatul, creierul, inima, rinichii, precum i prul i
lna conin cantiti mari de Cu, n timp ce pancreasul, splina, muchii. pielea
conin cantiti mai mici.
1.20
Absorbia Cu se face n poriuni diferite ale tractului digestiv
intestinal, n funcie de specie. La animalele domestice, gradul de absorbie este
sub 30%. Mai muli factori influeneaz absorbia Cu (srurile de Ca, Mo, Cd,
Zn, care formeaz sruri insolubile).
1.21
Excreia Cu din organism se face n primul rnd prin bil i n mic
msur prin urin i transpiraie.
1.22
1.23

1.24

Etiologie
1.25

1.26
Carena primar n Cu apare ca urmare a aportului alimetar
insuficient, cnd furajele conin Cu sub 5-8 ppm. (ex. furaje cum sunt paiele sau
porumbul nsilozat, nutreurile provenite din zone srace n cupru)
1.27
Carena secundar apare ca urmare a inverveniei antagonistilor
Cu, care determin blocarea metabolic a acestui element. (ex. sulfai de fier,
carbonat de calciu, plumb, zinc i n special molibden)
1.28
Strile de deficit n Cu acioneaz asupra eritropoezei prin
reducerea resorbiei intestinale i a mobilizrii tisulare de fier, determinnd pe
aceast cale apariia unei anemii hipocrome.
1.29
2

1.30
1.31
1.32

1.33
Interrelaiile cuprului cu alte elememente
minerale/vitamine
1.34
1.35
Cupremia se coreleaz cu sideremia, avnd rol important n
reglarea anemiilor (particip la procese hematopoietice) i a unor tulburri
nervoase. Cuprul intervine n metabolismul hemoglobinei favoriznd nglobarea
fierului n hemoglobin i prin aceasta, geneza i maturarea eritrocitelor.
1.36
1.37
n absena Cu, se constat apariia unei anemii, care nu cedeaz la
administrarea fierului, ci numai prin asocierea Fe-Cu.
1.38
1.39
n condiii naturale, interelaionrile cuprului sunt de cele mai
multe ori multiple i pot fi investigate numai prin analize atente a tuturor
factorilor implicai:
fierul i cuprul sunt eseniali n
hemoglobinogenez, n general n
hematopoez,
excesul de zinc diminueaz depozitul hepatic
de cupru i reduce activitatea
ctocromoxidazei, concomitent cu creterea
cuprului plasmatic, pe seama celui
metabolizat n ficat;
calciu n exces inhib absorbia de cupru, prin
creterea pH-ului mediului digestiv al
animalelor;
depozitul hepatic de cupru constituie o
rezerv considerabil i un sistem de
neutralizare a cuprului n exces;
antagontii cuprului sunt molibdenul, sulful,
cadmiul, zincul, fierul, cobaltul, plumbul,
tiocianaii, sulfaii;
antagonismul dintre argint i cupru - dintre
toi antagonitii cuprului, argintul produce cea mai sever depresiune a ceruloplasmei;
Figura 1.1 Interelatia cuprului cu alte
1.40
elemente. Antagonitii cuprului
1.41
1.42
3

vitamina A crete concentraia hepatic a cuprului i scade pe cea intestinal;


vitamina D deplaseaz cuprul din ficat n oase;
vitamina C n raie accentueaz efectele carenei de cupru.
1.43
1.44
1.45

1.46

Manifestri clinice

1.47
1.48
Manifestrile primare ale animalelor cu caren n cupru se
remarc prin: subdezvoltri corporale, tulburri primare locomotorii (ataxia
enzootic, paliditatea mucoaselor, tahicardie, polipnee, modificri ale
hemogramei, reducerea numrului de eritrocite, a cantitii de hemoglobin, a
hematocritului), reducerea normoblastilor maturi, apariia n numr mare a
formelor imature.
1.49
Deficitul de cupru se manifest la rumegtoare prin simptome
caracteristice: decolorarea prului, tulburri de reproducie, stagnri n cretere,
inapeten, cahexie, anemie, defecte de aplomb, rahitism, chiopturi, dispnee,
diaree, hemoragii etc.
1.50
1.51
1.52
1.53
1.54
1.55
1.56
1.57
1.58
1.59
1.60
1.61
1.62
1.63
1.64
1.65
1.66
1.67
1.681.2 Ln cu aspect ars, aspru, fragil datorita deficienei de cupru
Figura
1.69
4

1.70
1.71

Oile adulte i tineretul.


Oile pot prezenta fragilitate osoas, cunoscut sub numele de osteoporoz,
ce poate duce la formarea oaselor lungi i fracturi spontane.. Oile care sufer de
deficit de cupru au ln de oel sau fibroas, lipsit de bucle, care se rupe
uor, are afinitate sczut pentru colorani i elasticitate redus. Lna i poate
pierde, de asemenea, pigmentarea, datorit melanizrii deficitare.
1.72
Miei.
1.73
Oile care au carena de cupru n timpul sarcinii pot da natere unor
produi cu boli congenitale ale sistemului nervos. Mieii pot prea normali la
natere i pot s nu exprime boli neurologice pn dup 1 sptmn, i chiar
cteva luni.
1.74
Deficitul de cupru poate duce, de asemenea, la producerea
defectuoas de celule roii, cauznd anemie. Mieii afectai pot prezenta semne de
spate n a sau pot avea dificulti de mers sau n repaus, adic ataxie.
1.75
Mieii se mai pot nate slabi i pot muri din cauza incapacitii lor
de a sta s se alimenteze. Aceste simptome pot fi ncadrate n entiti clinice
aparte, precum ataxia enzootic a mieilor.
1.76
1.77
1.78

1.79

Ataxia enzootic a mieilor

1.80

Figura 1.3 Ataxia enzootic a mieilor. Tulburri de


echilibru

1.81
Ataxia
enzootic a mieilor este
o boal foarte grav,
incurabil, ce poate
afecta i pn la 80%
din mieii nscui ntr-un
efectiv.
1.82
1.83
Boala este
grav i datorit
faptului c la oile
gestante, carena de
cupru nu se manifest
evident. Se poate
observ la adulte o

scdere a produciei de ln, dispariia ondulaiilor, scderea rezistenei mecanice


a fibrelor de ln, pierderea luciului, depigmentarea lnii.
1.84
1.85
1.86
1.87
Carena n cupru provoac grave tulburri n procesul de
mielinizare al tesutului nervos la fetus, manifestndu-se critic la miei.
1.88
1.89
Astfel, boala (ataxia enzootic) poate mbrca dou forme: spinal sau
tardiv.
1.90
Forma spinal apare la mieii nou nscui imediat dup natere cnd se observ tulburri
grave de echilibru care evolueaz pn la astazie. Mieii nu se pot deplasa i mor datorit
inaniiei. La investigaiile de laborator se va depista scderea cuprului seric i hepatic la miei
i oi gestante.
Forma tardiv se manifest la mieii n vrst de 1 pn la 6 sptmni. La acetia se
observ ataxia (incapacitatea coordonrii miscrilor), dificultate n staiune, incoordonare pe
trenul posterior. Concentraiile de cupru pot fi normale n ficat i ser, dar sczute n creier.
1.91
1.92
Ataxia enzootic a mieilor este o boal care nu se poate trata.
1.93
1.94

1.95

Diagnostic

1.96
Se stabileste pe baza manifestrilor clinice: scdere a produciei de
ln, dispariia ondulaiilor, scderea rezistenei mecanice a fibrelor de ln,
pierderea luciului, depigmentarea lnii, tulburri de reproducie, stagnri n
cretere, inapeten, cahexie, anemie, defecte de aplomb, rahitism, chiopturi,
dispnee, diaree. La tineret se observ cele doua forme (spinal i tardiv) ale
ataxiei enzootice.
1.97
(g/dl):

Valorile normale ale cuprului seric la animale sunt urmtoarele

6
Figura. 1.4 Recoltare snge pentru
diagnostic la ovine

1.98

Tabel 1.1 Valorile normale ale cuprului seric (g/dl)

1.1 Cabal

ine

1.2 104,6

1.5 Ovine

23,7
1.4 70
20
1.6 120

1.7 Scroa

1.8 180

1.3 Bovin

fe
1.9 Purce
i
sugari
1.11

Cine
1.13

1.99
1.100
1.101
Diagnosticul se mai
stabilete i n urma datelor
paraclinice, de evideniere a
anemiei cupriprive, cu:

20

1.10

220 20

1.12

140 200

cupremie sub 60 g/100ml ser sanguin


valori sub 20 ppm Cu n ficat - sub.
uscat
valori sub 5 ppm Cu n creier - sub.
uscat

1.14

1.102
Se mai pot realiza si
teste de concentratie in Cu a
1.15
1.16
zonelor de pasunat. (zonele cu
Gini
210 25
un nivel mai mic de 2.5 ppm Cu
outo
pot cauza deficienta, pe cand
are
zonele peste 4 ppm sunt
considerate optime. Nu trebuie neglijata nici concentratia in molibden a solului,
deoarece odata cu cresterea acestuia si cantitatea de Cu necesara devine mai
mare)
Pisic

139 260

1.103
1.104
Un alt test de diagnostic este reprezentat de determinarea
concentratiei de Cu din ficat. Acest test are si o serie de dezavantaje precum
dificultatea si costul biopsiei, cat si individualitatea animalul (deoarece indivizi
diferiti pot ajunge la deficienta de Cu, avand un nivel diferit de concentratie in
ficat).
1.105
1.106

1.17

Concentraia de Cu
din ficat (ppm)

Deficiena de cupru

1.18

1.19

02

1.20

Prezent

1.21

2- 4

1.22

Prezent

1.23

4-8

1.24

De cele mai multe ori


prezent

1.25

8 - 16

1.26

Prezent doar n unele


cazuri

1.27

16 - 32

1.28

Rar prezent/Absent

1.29

32 - 600

1.107

1.30

Absent

Tabel 1.2 Concentraia de Cu din ficat (ppm) corelat cu


prezena/absena deficienei de Cu

1.108

1.109
1.110
1.111
1.112
1.113

1.114

Modificrile hemoleucogramei

1.115
1.116
Modificrile hemoleucogramei includ:
- reducerea numrului de eritrocite
- reducerea cantitii de hemoglobin
- reducerea hematocritului
1.117
1.118
1.119
Ca urmare a scderii concetraiei de Cu n snge i ficat se
nregistreaz anemia cupripriva, care poate fi:
- hipocromic microcitic la porci
- hipocromic macrocitic la oi (i taurine)
8

- normocromic la puii de gin i cine


1.120
1.121
Se mai constat anizocitoza, poichilocitoza, policromazie
eritrocitara i apariia de corpusculi Jolly.
1.122
Leucograma se modific prin instalarea unei leucopenii cu
neutropenie.
1.123
1.124
1.125

1.126

Profilaxie i tratament

1.127
1.128
n principal, prevenirea carenei poate fi realizat prin:
- asigurarea cerinelor de cupru i a unor aporturi optime cu alte elemente minerale;
- recoltarea furajelor n faze optime, limitarea utilizrii celor preparate, n special a celor
srace n cupru;
- folosirea boabelor de leguminoase i a nutreurilor combinate bogate n acest
microelement;
- evitarea folosirii excesive a ngrmintelor chimice, n special a celor azotoase;
- limitarea hrnirii cu furaje srace n cupru, cum sunt paiele i porumbul sau cu nutreuri
provenite din zone srace n cupru;
- evitarea elementelor antagoniste cuprului, care determin blocarea metabolic a acestuia.
1.129
1.130
n zonele n care solul este srac n cupru sau n situaia n care
raia furajer este alctuit din componente srace n acest element, se vor
introduce n alimentaie elemente bogate n cupru, fier i vitamine. Astfel, se va
rezerva animalelor predispuse la caren n cupru, o raie complex i complet
ce asigur necesarul de proteine, minerale, vitamine i aminoacizi, prin care se va
stimula eritropoeza, prevenindu-se astfel apariia anemiei.
1.131
1.132
O oaie are nevoie de cel puin 500 pn la 750 grame de furaje
grosiere pe zi pentru a menine funcionarea normal a sistemului ei digestiv. Pe
lng furajele grosiere, oile au nevoie de vitamine i minerale i aprovizionare n
permanen cu ap bun i curat.
1.133
Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza per os, prin
administrarea unui premix alimentar cu doza de 5 ppm Cu, raportat la substanta
uscata a ratiei, sau administrarea de brichete furajere cu 2 5% sulfat de cupru.
1.134
Concentraia maxima tolerabil de cupru este considerat a fi 15
ppm (0,015 mg/g) pentru ovine, presupunnd nivele normale n dieta de
molibden (1-2 ppm) i sulf (0,15-0,25 %).
1.135
Se mai utilizeaz i terapia prin administrare de cupru, injectabil,
s.c sau i.m n doze de:
9

10 mg Cu la miel
40 60 mg Cu la ovine adulte
1.136
sub form de: Cuprosol ; Ataxil ; Glicinat de cupru ; Metionat de
cupru ; Coprin ; Glutamate de cupru sau CuCa EDTA.
1.137
1.138
Pentru tratamentul deficienei de Cu se mai poate recurge i la
folosirea unor capsule de gelatin, ncrcate cu mii de tije de cupru cu capete
bonte. Capsula este dizolvat n rumen, elibernd tijele de cupru, care apoi trec i
rmn n abomasum, elibernd necesarul de cupru animalului. Aceste tije se
dizolv n timp.
1.139
1.140
1.141
1.142
1.143
1.144
1.145
1.146
1.147
1.148
1.149

Figura 1.5 Capsule de gelatin cu tije de cupru

10

1.150

1.151
Figura. 1.6 Tranzitul digestiv al capsulelor cu tije de cupru
1.152
1.153
O atenie deosebit trebuie acordat furajrii efectivelor mixte de
oi i capre, deoarece sensibilitatea la Cu difer. Astfel hrnirea ovinelor cu furaje
specifice acestora (cu % mai sczut de Cu) poate duce la instalarea deficienei de
Cu la caprine, pe cnd hrnirea caprinelor cu un furaj mai bogat n Cu poate duce
la instalarea toxicitaii de Cu la ovine.
1.154
1.155
1.156
1.157
1.158
1.159
1.160
1.161
1.162
11

1.163
1.164

Bibliografie

1.165

1.
2.
3.
4.
5.

1.166
1.167
1.168
Pop Ioan Mircea, Halga Petru, Teona Avarvarei. Nutriia i alimentaia animalelor vol. I
1.169
Vasile Vulpe. Semiologia medical veterinar vol I
1.170
Joyce Lazzaro. Basic Information On Copper Deficiency In Dairy Goats In Southern California
(http://www.saanendoah.com/copper1.html)
1.171
Copper and your Goat. (https://4dfarms.wordpress.com/copper-and-your-goat/)
1.172
Copper deficiency in sheep and cattle. (https://www.agric.wa.gov.au/livestockbiosecurity/copper-deficiency-sheep-and-cattle)
1.173
1.174
1.175

12

Anda mungkin juga menyukai