Ringksan Individu BSM

Digdo Sudigyo
12/333959/BI/08941
Pembelahan Sel, Kontrol Siklus Sel dan Kematian Sel
Sel-sel normal tumbuh dan membelah secara teratur, sesuai dengan siklus sel. (Mutasi
pada proto-onkogen atau gen supresor tumor yang memungkinkan sel kanker untuk tumbuh dan
membelah tanpa kontrol normal dalam siklus sel.) Beberapa protein mengontrol waktu kejadian
dalam siklus sel, untuk memastikan bahwa sel membelah hanya bila diperlukan. Hilangnya
peraturan ini adalah ciri khas kanker. Switch kontrol utama dari siklus sel adalah kinase cyclindependent. Setiap kinase cyclin-dependent membentuk kompleks dengan cyclin tertentu, protein
yang mengikat dan mengaktifkan kinase cyclin-dependent. Kinase bagian dari kompleks adalah
enzim yang menambahkan fosfat ke berbagai protein yang dibutuhkan untuk perkembangan sel
melalui siklus. disini fosfat ditambahkan untuk mengubah struktur protein dan dapat
mengaktifkan atau menonaktifkan protein, tergantung pada fungsinya. Ada kompleks khusus
CDK/cyclin pada titik-titik masuk ke G1, S, dan M fase siklus sel, serta faktor-faktor tambahan
yang membantu mempersiapkan sel untuk memasuki fase S dan fase M.
Salah satu protein yang penting dalam siklus sel p53, faktor transkripsi yang mengikat
DNA, mengaktifkan transkripsi protein yang disebut p21. P21 penyusun aktivitas kinase
bergantung pada cyclin diperlukan untuk kemajuan G1. Blok ini memungkinkan waktu untuk sel
untuk memperbaiki DNA sebelum direplikasi. Jika kerusakan DNA sangat luas yang tidak dapat
diperbaiki, p53 memicu sel untuk bunuh diri. Mutasi yang paling umum yang menyebabkan
kanker pada gen yang membuat p53. Sindrom Li-Fraumeni, predisposisi diwariskan ke beberapa
kanker, hasil dari garis kuman (telur atau sperma) mutasi pada p53. Protein lain yang
menghentikan siklus sel dengan menghambat cyclin dependent kinase yang p16 dan RB. Semua
protein ini, termasuk p53, adalah penekan tumor. Sel-sel kanker tidak berhenti membelah, jadi
apakah sel normal berhenti dari membagi? Dalam hal pembelahan sel, sel-sel normal berbeda
dari sel-sel kanker dalam empat cara, yaitu:

Sel-sel normal memerlukan faktor pertumbuhan eksternal untuk membagi. Ketika

sintesis faktor pertumbuhan ini dihambat oleh regulasi sel normal, sel-sel berhenti
membelah. Sel-sel kanker telah kehilangan kebutuhan faktor pertumbuhan yang
positif, sehingga mereka membagi apakah faktor-faktor ini hadir. Akibatnya,
mereka tidak berperilaku sebagai bagian dari jaringan atau telah menjadi sel-sel

mandiri.
Sel-sel normal menunjukkan kontak inhibisi; yaitu, mereka menanggapi kontak
dengan sel lain dengan menghentikan pembelahan sel. Oleh karena itu, sel-sel
dapat membelah untuk mengisi kesenjangan, tapi mereka berhenti membelah
segera karena ada sel cukup untuk mengisi celah. Karakteristik ini hilang dalam
sel-sel kanker, yang terus tumbuh setelah mereka menyentuh sel-sel lain,

menyebabkan pembentukan massa besar pada sel.

Sel-sel usia normal dan mati, dan digantikan dengan cara yang terkontrol dan
teratur oleh sel-sel baru. Apoptosis adalah normal, kematian sel. Sel-sel normal
dapat membagi hanya sekitar lima puluh kali sebelum mereka mati. Hal ini terkait
dengan kemampuan mereka untuk meniru DNA hanya beberapa kali saja. Setiap
kali kromosom bereplikasi, ujung (telomere) memendek. Dalam sel-sel tumbuh,
enzim telomerase menggantikan ini berakhir hilang. Sel-sel dewasa kekurangan
telomerase, membatasi jumlah waktu sel bisa membelah. Namun, telomerase
diaktifkan dalam sel-sel kanker, sehingga jumlah yang tidak terbatas pada

pembelahan sel.
Sel-sel normal berhenti membagi dan mati bila ada kerusakan DNA atau ketika
pembelahan sel yang tidak normal. Sel-sel kanker terus membelah, bahkan ketika
ada sejumlah besar kerusakan DNA atau ketika sel-sel yang abnormal. Sel-sel
kanker keturunan ini mengandung DNA abnormal; jadi, seperti sel-sel kanker terus
membelah mereka menumpuk bahkan DNA lebih rusak.

Daftar Pustaka:
Lodish, Harvey . 2000. Molecular Cell Biology. New York: W.H. Freeman and Company. Pp.
336-341