Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU ANAK


Definisi
Tuberkulosis

(TB)

merupakan

penyakit

menular

yang

disebabkan

oleh

Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan


TB paru. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan
TB jenis ini lebih berbahaya dari TB paru. Bila kuman TB menyerang otak dan sistem saraf
pusat, akan menyebabkan meningitis TB. Bila kuman TB menginfeksi hampir seluruh organ
tubuh, seperti ginjal, jantung, saluran kencing, tulang, sendi, otot, usus, kulit, disebut TB
milier atau TB ekstrapulmoner.1
Tuberkulosis pada anak didefinisikan sebagai tuberkulosis yang diderita oleh anak
<15 tahun.1 Seorang anak dikatakan terpapar TB jika anak memiliki kontak yang signifikan
dengan orang dewasa atau remaja yang terinfeksi TB, pada tahap ini test tuberkulin negatif,
rontgen toraks negatif. Infeksi terjadi ketika seseorang menghirup droplet nuclei
Mycobacterium tuberculosis dan kuman tersebut menetap secara intraseluler pada jaringan
paru dan jaringan limfoid sekitarnya, pada tahap ini rontgen toraks bisa normal atau hanya
terdapat granuloma atau kalsifikasi pada parenkim paru dan jaringan limfoidnya serta
didapatkan uji tuberkulin yang positif. Sementara itu, seseorang dikatakan sakit TB jika
terdapat gejala klinis yang mendukung serta didukung oleh gambaran kelainan rontgen
toraks, pada tahap inilah seseorang dikatakan menderita tuberkulosis.4

Epidemiologi
Akhir tahun 1990-an, World Health Organization memperkirakan bahwa sepertiga
penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi
di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang
timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju yang merupakan salah
satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian.3
Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama 11 tahun (1983-1993) didapatkan
171 kasus TB anak usia <15 tahun. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6
% dari total kasus TB. Di Negara berkembang, TB pada anak berusia <15 tahun adalah 15%
dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju angkanya lebih rendah yaitu 5-7%.2
Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia adalah
583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun. Jumlah
seluruh kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun

(1998-2002) adalah 1086 penyandang TB. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan
(42,9%), sedangkan untuk bayi <12 bulan didapatkan 16,5%.3
Terdapat beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun
timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor risiko infeksi
dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit. Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara
lain anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah
endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat dan tempat penampungan umum (panti
asuhan, penjara atau panti perawatan lain), yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.3
Anak yang terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit. Berikut ini adalah faktorfaktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. Faktor
risikonya adalah usia, infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari
negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais,
diabetes mellitus, gagal ginjal kronik.2
Etiologi
Terdapat 60 lebih spesies Mycobacterium, tetapi hanya separuhnya yang merupakan
patogen terhadap manusia. Hanya terdapat 5 spesies dari Mycobacterium yang paling umum
menyebabkan infeksi, yaitu: M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Africanum, M. Microti dan M.
Canetti. Dari kelima jenis ini M. Tuberkulosis merupakan penyebab paling penting dari
penyakit tuberkulosis pada manusia. Ada 3 varian M. Tuberkulosis yaitu varian humanus,
bovinum dan avium. Yang paling banyak ditemukan menginfeksi manusia M. Tuberkulosis
varian humanus.5

Gambar 1. Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

M. Tuberkulosis berbentuk batang, tidak membentuk spora, tidak berkapsul, nonmotil,


pleomorfik, dan termasuk bakteri gram positif lemah, serta memiliki ukuran panjang 1-10
mikrometer dan lebarnya 0,2-0,6 mikrometer. M. Tuberkulosis tumbuh optimal pada suhu 37410C dan merupakan bakteri aerob obligat yang berkembang biak secara optimal pada
jaringan yang mengandung banyak udara seperti jaringan paru. Dinding sel yang kaya akan
lipid menjadikan basil ini resisten terhadap aksi bakterisid dari antibodi dan komplemen.
Sebagian besar dari dinding selnya terdiri atas lipid (80%), peptidoglikan, dan

arabinomannan. Lipid membuat kuman tahan terhadap asam sehingga disebut BTA dan
kuman ini tahan terhadap gangguan kimia dan fisika. Oleh karena ketahanannya terhadap
asam, M. Tuberkulosis dapat membentuk kompleks yang stabil antara asam mikolat pada
dinding selnya dengan berbagai zat pewarnaan golongan aryl methan seperti carbolfuchsin,
auramine dan rhodamin. Kuman ini dapat bertahan hidup di udara yang kering atau basah
karena kuman dalam keadaan dorman. Dan dari keadaan dorman ini kuman dapat reaktivasi
kembali.1
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yaitu di dalam sitoplasma
makrofag karena pada sitoplasma makrofag banyak mengandung lipid. Kuman ini bersifat
aerob, sifat ini menunjukan bahwa kuman ini menyenangi jaringan yang tinggi mengandung
oksigen sehingga tempat predileksi penyakit ini adalah bagian apikal paru karena tekanan O2
pada apikal lebih tinggi dari pada tempat lainnya.4
M. Tuberkulosis dapat tumbuh pada medium klasik yang terdiri kuning telur dan
glyserin (medium Lowenstein-Jensen). Bakteri ini tumbuh secara lambat, dengan waktu
generasi 12- 24 jam. Pengisolasian dari spesimen klinis dari media sintetik yang solid
membutuhkan waktu 3-6 minggu dan untuk uji sensitivitas terhadap obat membutuhkan
tambahan waktu 4 minggu. Sementara itu, pertumbuhan bakteri ini dapat dideteksi dalam 1- 3
minggu dengan menggunakan medium cair yang selektif seperti BACTEC dan uji sensitivitas
terhadap obat hanya membutuhkan waktu tambahan 3-5 hari.5
Patogenesis
Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. Karena ukurannya
yang sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup dapat mencapai
alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme
imunologis non spesifik. Akan tetapi pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat
dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag
alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian
kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag,
dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat
tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon.2
Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di
kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau
tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler),
sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar

paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan


kompleks primer.3
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung selama
2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu.6 Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi
TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh
terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih
negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat
sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian kecil
kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk,
kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler
spesifik (cellular mediated immunity, CMI ).3
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru mengalami resolusi
secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan
dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan
paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini,
tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.2
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).3
Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus akan
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi
di segmen distal paru melalui mekanisme ventil. Obstruksi total dapat menyebabkan
ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau
membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga
menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi
segmental kolaps-konsolidasi.6
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara

limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke
dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah
yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.3
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit
demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai
berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik,
paling sering di apeks paru, limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga
bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman
di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya.
Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami
reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.2
Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama)
biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB paru
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik.
Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam
fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi
sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.6
Tuberkulosis ekstrapulmonal, yang biasanya juga merupakan manifestasi TB
pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal
terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat
juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah
infeksi primer.2

Gambar 2. Patofisiologi TB Paru

Gambar 3. Kalender perjalanan penyakit TB primer3

Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif
dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB,
dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini
berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada
tahap ini.2
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6
bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura
terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada
tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal
biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar
manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan
90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.3

Manifestasi klinis
Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan
bergantung pada faktor kuman TB, penjamu serta interaksi diantara keduanya. Faktor kuman
bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya, sedangkan faktor penjamu bergantung pada
usia dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi.2
Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu. Tanda dan
gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan sedangkan pada kelompok
dengan rentang umur diantaranya menunjukkan clinically silent dissease.3
Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium
tuberculosis dari sputum, bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi
jaringan. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari
yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit
untuk dilakukan pada anak, sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis,
gambaran radiografi thorax, laboratorium dan tuberkulin test.11
Manifestasi Sistemik
Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa manifestasi sistemik yang
dapat dialami anak yaitu:3
1. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, yang dapat disertai
keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi. Temuan demam pada pasien TB
berkisar antara 40-80% kasus.
2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik pertumbuhan.
3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik
dengan adekuat (failure to thrive).
4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel.
5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi pada anak
bukan merupakan gejala utama.
6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.
7. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah).
Manifestasi Spesifik Paru
TB Asimptomatis
Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang diasosiasikan
dengan hipersensitivitas tuberkulis dan tes tuberkulin positif tanpa gejala klinis dan
manifestasi radiologis. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran nodus limfe di rongga dada,
walaupun pada rontgen hasil dapat normal. Kadang-kadang, demam subfebris ditemukan

pada onset penyakit. Sekiranya anak berkontak dengan individu dengan TB menular yang tes
tuberkulin positif, diagnosis TB asimptomatis harus segera disingkirkan setelah rontgen foto
thorak dan pemeriksaan fisik yang teliti.4
TB Paru Primer
Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis dan limfadenitis
regional. Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitis yang relatif besar
berbanding lokus pada paru. Karena aliran limfatik thorak berlangsung secara predominan
dari kiri ke kanan, nodus pada bagian kanan atas paratrakeal sering dinilai paling terafeksi.4
Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit, tapi akan terlihat jelas
apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis. Apabila nodus limfe
membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan hiperinflasi dan berlanjut
kepada atelektasis. Gambaran radiologis penyakit ini mirip penyakit yang disebabkan oleh
aspirasi benda asing. Atelektasis segmental dan lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan.3
Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perubahan diameter saluran
nafas berbanding nodus limfe parenkim. Gejala yang paling sering adalah batuk non
produktif dan dispneu. Gangguan respiratorik contohnya obstruksi bronkus dengan tanda
adanya air trapping dan gejala wheezing jarang dikeluhkan.6
TB Paru Progresif
TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer. Kompleks
primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi membesar dengan
stabil membentuk caseous centre yang kemudiannya meleleh ke dalam broncus adjacent
membentuk kavitas primer. Likuifikasi ini berhubungan dengan besarnya jumlah basil TB,
yang menyebabkan seorang anak mentransmisikan M. tuberkulosis kepada individu lainnya.
Dapat terjadi diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain dan ke seluruh paru. Gambaran
klinis pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi, batuk sedang sampai
berat, keringat malam, dullness pada perkusi, rales, dan penurunan bunyi nafas.4
TB Paru Kronis/Reaktivasi
Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), TB paru kronis sangat jarang
ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak yang mempunyai
strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan dan pada anak dengan diagnosis TB yang
lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan pada remaja berbanding anak dengan

gambaran radiologis mirip pada orang dewasa, dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan
kavitas. Anak dengan penyakit ini cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise,
penurunan berat badan, keringat malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis.3
Efusi pleura
Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis dapat dilokalisir atau digeneralisir,
unilateral atau bilateral. Efusi pleura TB jarang ditemukan pada anak kurang dari 2 tahun dan
hampir tidak ditemukan pada anak usia dibawah 5 tahun. Onset dari pleurisy berlangsung
cepat mirip pneumonia bakteri, dengan gambaran klinis nyeri dada, sesak nafas, perkusi
dullness dan penurunan bunyi nafas. Demam tinggi dan jika tidak dirawat dapat berlangsung
beberapa minggu.7,8

Pemeriksaan penunjang
Uji tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk
menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan
dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin
adalah lebih dari 90%.
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik. Jika
disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB, maka akan terjadi
reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan
menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan bawah.
Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap
indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi hasilnya dilaporkan negatif.2,5

Gambar 4. Hasil Uji Tuberkulin

Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi

10 mm dinyatakan

positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh
infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi BCG atau infeksi M.
atipik. Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan
uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin
disebabkan oleh BCG-nya, tapi bila ukuran indurasinya

15 mm sangat mungkin karena

infeksi alamiah. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan negatif. Diameter 5-9 cm
dinyatakan positif meragukan. Keadaan imunokompromais atau pada pemeriksaan foto
thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan

5mm.2,5

Uji tuberkulin negatif pada kemungkinan keadaan berikut :

Tidak ada infeksi TB

Dalam masa inkubasi infeksi TB

Anergi
Anergi adalah keadaan penekanan system imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh

tidak memberikan reaksi terhadap tuberculin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB.
Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan anergi adalah gizi buruk, keganasan, penggunaan

steroid jangka panjang, sitostatika, penyakit campak, pertusis, varisela, influenza ( bukan
batuk-pilek-panas biasa, yang biasanya disebabkan oleh rhinovirus ), TB yang berat, serta
pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup.
Namun demikian, pada keadaan-keadaan di atas, uji tuberculin dapat positif sehingga
pada pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberculin jika dicurigai TB. Uji
tuberculin positif palsu dapat juga ditemukan pada keadaan penyuntikan salah dan
interpretasi salah, demikian juga negative palsu, disamping penyimpanan tuberculin yang
tidak baik sehingga potensinya menurun.

Tabel. Definisi positif uji tuberculin pada bayi, anak dan dewasa
Indurasi 5 mm

Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB

Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB

Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ

Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( 15 mg/24


jam prednison atau sejenisnya selama 1 bulan )

Indurasi 10 mm

Bayi dan anak-anak usia 4 tahun

Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko (penyakit


ginjal, gangguan hematologi, DM, malnutrisi, pengguna obat suntik )

Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB

Lahir / baru pindah ( 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi

Indurasi 15 mm

Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko

(Dikutip: Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia : saunders, 2004; 197 : 958-72)

Positif palsu
o Penyuntikan salah
o Interpretasi tidak betul
o Reaksi silang dengan Mycobacterium atipik
Negatif palsu
o Masa inkubasi
o Penyimpanan tuberculin tidak baik dan penyuntikan salah
o Interpretasi tidak betul
o Menderita tuberculosis luas atau berat
o Disertai infeksi virus ( campak, rubella, cacar air, influenza atau HIV )
o Imunokompetensi selular, termasuk pemakaian kortikosteroid
o Kekurangan komplemen
o Demam
o Leukositosis
o Malnutrisi
o Sarkoidosis
o Psoriasis
o Jejunoileal by pass
o Terkena sinar ultraviolet ( matahari, solaria )
o Defisiensi zinc
o Anemia perniosa
o Uremia
(Dikutip dari rahajoe, N. Nastiti. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Sari
pediatric Vol3 No1, juni 2001 : 24 35)

Uji interferon
Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu,
diantaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T tersebut telah tersensitisasi
dengan antigen TB maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma yang kemudian

di kalkulasi. Akan tetapi, pemeriksaan ini hingga saat ini belum dapat membedakan antara
infeksi TB dan sakit TB.5
Radiologi
Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer
terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Komplek primer lebih
banyak ditemukan pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Foto rontgen
paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak
khas, kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain.
Gambaran radiologis yang sugestif TB adalah:

Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat

Konsolidasi segmental/lobar

Milier

Kalsifikasi dengan infiltrat

Atelektasis

Kavitas

Efusi pleura

Tuberkuloma

Serologi
Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB, mycodot,
Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain-lain. Akan tetapi, hingga saat ini belum ada
satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB.5
Mikrobiologi
Dengan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberculosis dari kultur merupakan
diagnostik TBC yang positif. Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari
pemeriksaan mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan
kuman M. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR.
Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit
mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas lambung
didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur hasil dinyatakan

positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. Saat ini PCR masih digunakan
untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin.2,5
Patologi Anatomik
Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil,
terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut
mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma.
Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans. Diagnostik histopatologik dapat
ditegakkan dengan menemukan kaseosa, sel epiteloid, limfosit, dan sel datia Langerhans.2
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau
diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak
dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia
3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA
positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.
Petunjuk WHO untuk diagnosis TB pada anak
Dicurigai TB ( suspected TB )
- Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB dengan BTA positif.
- Anak dengan :
i. Keadaan klinis tak membaik setelah menderita campak / batuk rejan
ii. Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, batuk dan mengi tidak
membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernafasan
iii. Pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit
2.

3.

Mungkin TB ( probable TB ) anak yang dicurigai TB


-

Uji tuberculin positif ( 10 mm atau lebih )

Foto roentgen paru sugestif TB

Pemeriksaan histopatologis biopsy sugestif TB

Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT

Pasti TB ( confirmed TB )
Ditemukan basil TB pada pemeriksaan langsung atau biakan.

Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)

Klasifikasi 0

Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC

Klasifikasi I

Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC

Klasifikasi II

Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC (gejala


TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif).

Klasifikasi III Sedang menderita TBC


Klasifikasi IV Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif
Klasifikasi V Dicurigai TBC

Sistem nilai diagnosis TB anak (Stegen dkk)


Penemuan

Nilai

BTA positif/biakan M.tb positif

+3

Granuloma TB (PA)

+3

Uji tuberculin 10 mm atau lebih

+3

Gambaran R sugestif TB

+2

Pemeriksaan fisis sugestif TB

+2

Uji tuberculin 5 9 mm

+2

Konversi uji tuberculin dari [-] menjadi [+]

+2

Gambaran R tidak spesifik

+1

Pemeriksaan fisis sesuai TB

+1

Riwayat kontak dengan TB

+1

Granuloma non spesifik

+1

Umur kurang dari 2 tahun

+1

BCG dalam 2 athun terakhir

-1

Jumlah nilai : 1 2 sangat tidak mungkin TB


3 mungkin TB, perlu pemeriksaan lebih lanjut

5 6 sangat mungkin TB
7 praktis TB
(Dikutip dari rahajoe, N. Nastiti. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Sari pediatric Vol3
No1, juni 2001 : 24 35 )

Skrining tuberkulosis 11

SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK


Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI merekomendasiskan diagnosis TB
anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis.9,10,11
Parameter

Kontak TB

tidak
jelas

Uji Tuberkulin

1
Laporan keluarga
BTA (-)
Tidak tahu

Kavitas (+)
BTA tidak jelas

BTA (+)
Positif ( 10mm atau
5mm pada keadaan
imunosupresi)

negatif

Berat badan /
keadaan gizi

BB/TB <90%
BB/U <80%

Demam tanpa

2 minggu

Klinis gizi buruk


BB/TB <70%
BB/U <60%

sebab jelas
Batuk
Pembesaran
KGB colli,
axilla, inguinal
Pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
falang
Foto rontgen

3 minggu
1 cm
Jumlah >1
Tidak nyeri
Ada
pembengkakan
N/
tidak
jelas

Infiltrat
Pembesaran KGB
Konsolidasi
segmental/lobar
Atelektasis

Kalsifikasi+infiltr
at
Pembesaran
KGB+infiltrat

Catatan:

Diagnosis dengan sistem skor ditegakkan oleh dokter.

Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis.

Berat badan dinilai saat datang.

Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku.

Gambaran sugestif TB, berupa; pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal


dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat;
atelektasis; tuberkuloma. Gambaran milier tidak dihitung dalam skor karena
diperlakukan secara khusus.

Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis TB anak, maka


sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan.

Pada anak yang diberi imunisasi BCG, bila terjadi reaksi cepat BCG ( 7 hari) harus
dievaluasi dengan sistim skoring TB anak, BCG bukan merupakan alat diagnostik.

Didiagnosis TB Anak ditegakkan bila jumlah skor 6, (skor maksimal 13).

Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks, dan/atau
terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk dan penurunan kesadaran
serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien harus di rawat inap di RS.

Penatalaksanaan
Obat TB yang Digunakan

Obat TB utama (first line, lini utama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H),
pirazinamid (Z), etambutol (E), dan Streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan
obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin.
Obat lain (second line, lini kedua) adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin
terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin, mixiflokxacin, gatifloxacin,
ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika terjadi MDR.5
Isoniazid
Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang sangat efektif
saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif
(kuman yang sedang berkembang), bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif
pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh
termasuk CSS, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi
simpang (adverse reaction) yang sangat rendah.2,5
Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15
mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid
yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100
mg/5cc. sedian dalam bentuk sirup biasanya tidak stabi, sehingga tidak dianjurkan
penggunaannya. Konsentrasi puncak di dalam darah, sputum, dan CSS dapat dicapai dalam
1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi
di hati. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa, sehingga
memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada dewasa. Isoniazid pada air susu ibu
(ASI) yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat
yang mencapai janin/bayi tidak membahayakan.2,3
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer.
Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi
yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan
isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2
bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. Idealnya, perlu
pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama, tetapi karena jarang menimbulkan
hepatotoksisitas maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila ada gejala
dan tanda klinis.2
Rifampisin

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua
jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid.
Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1
jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin
diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari,
dengan satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid , dosis
rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari.
Distribusinya sama dengan isoniazid.3
Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Efek yang kurang
menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, sputum, dan air mata,
menjadi warna oranye kemerahan. Selain itu, efek samping rifampisin adalah gangguan
gastrointestinal (mual dan muntah), dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya
ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifampisin
diberikan bersamaan isoniazid, terjadi peningkatan risiko hepatotosisitas, dapat diperkecil
dengan cara menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari.
Rifampisin juga dapat menyebabkan trombositopenia, dan dapat menyebabkan kontrasepsi
oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa obat, termasuk kuinidin,
siklosporin, digoksin, teofiin, kloramfenikol, kortokosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin
umumnya tersedia dalam sedian kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg, sehingga kurang sesuai
digunakan untuk anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Suspensi dapat dibuat dengan
menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan
dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi.2,5
Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan
tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan diabsorbsi baik pada
saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan
dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak 45 g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid
diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana
asam., yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid
aman pada anak. Kira-kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek
samping berupa atralgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, tetapi pada anak manifestasi
klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas,
anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak.

Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg, tetapi seperti isoniazid, dapat digerus dan
diberikan bersamaan makanan.2,3
Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Obat
ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan dengan
dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat
mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20
mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam
waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. etambutol
ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu
tau dua kali sehari , tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, juga pada keadaan meningitis.5
Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna. Interaksi obat dengan etambutol tidak
dikenal. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau
sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam
penglihatannya. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai penatalaksanaan TB anak,
etambutol dianjurkan penggunaanya pada anak dengan dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Etambutol
dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat
lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.2,3
Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler pada
keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraseluler. Saat
ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB tetapi penggunaannya penting
penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan
secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar
puncak 40-50 g/ml dalam waktu 1-2 jam.5
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat
melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi baik pada jaringan dan
cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika
terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita TB berat.
Toksisitas utama streptomisin

terjadi pada nervus kranialis

VIII yang mengganggu

keseimbangan dan pendengaran dengan gejala berupa telinga berdegung (tinismus) dan
pusing. Toksisitas ginjal jarang terjadi. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga

perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf
pendengaran janin yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat.2,5
Nama Obat
Isoniazid
Rifampisin

Dosis harian

Dosis maksimal

Efek Samping

(mg/kgBB/hari)
5-15*
10-20

(mg/hari)
300
600

Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas


Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,

**

trombositopenia, peningkatan enzim hati,

Pirazinamid
Etambutol

15-30
15-20

2000
1250

cairan tubuh berwarna oranye kemerahan


Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal
Neuritis optik, ketajaman penglihatan
berkurang, buta warna merah-hijau,
penyempitan lapang pandang,

hipersensitivitas, gastrointestinal
Streptomisin
15-40
1000
Ototoksis, nefrotoksik
*
Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10
mg/kgBB/hari.
**

Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat
mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui
system gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan.

Panduan Obat TB
Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB minimal 3 macam obat pada fase intensif
dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian
panduan obat ini bertujuan untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular. Pemberian
obat jangka panjang, selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya kekambuhan.
Berbeda pada orang dewasa , OAT diberikan pada anak setiap hari, bukan dua atau
tiga kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat
yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari. Saat ini panduan obat yang baku
untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah panduan rifampisin, isoniazid dan
pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid sedangkan
fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid.2,3

Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti milier,


meningitis TB, TB sistem skletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal empat
macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau streptomisin). Pada fase
lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu
meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, dan peritonitis
TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 2-4 mg/kgBB/hari dibagi dalam tida
dosis, maksimal 60mg dalam satu hari. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu
dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off selama 2-4 minggu.3,5
Fixed Dose Combination (FDC)
FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. Untuk
menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan
jumlah obat yang banyak.

Dosis kombinasi FDC TBC pada anak.

Berat badan (kg)

2 bulan

4 bulan

RHZ (75/50/150 mg)

RH (5/50 mg)

59

1 tablet

1 tablet

10 19

2 tablet

2 tablet

20 32

4 tablet

4 tablet

Tabel Dosis kombinasi FDC TBC


Catatan:

Bila BB 33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya.

Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS.

Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).

Evaluasi hasil pengobatan

Sebaiknya pasien kontrol tiap bulan. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2
bulan terapi. Evaluasi pengobatan penting karena diagnosis TB pada anak sulit dan tidak
jarang terjadi salah diagnosis. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu
evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah
evaluasi klinis, yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada
pada awal pengobatan, misalnya penambahan berat badan, hilangnya demam, hilangnya
batuk, perbaikan nafsu makan dan lain-lain. Apabila respon pengobatan baik, maka
pengobatan dilanjutkan.3,5
Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin,
kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura
atau bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto rontgen toraks perlu diulang setelah 1
bulan untuk evaluasi hasil pengobatan, sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto
rontgen toraks dilakukan setelah 2 minggu. Laju endap darah dapat digunakan sebagai sarana
evaluasi bila pada awal pengobatan nilainya tinggi.5
Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi
penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih lanjut mengapa
tidak terjadi perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau
resistensi terhadap OAT. Bila awalnya pasien ditangani di sarana kesehatan terbatas, maka
pasien dirujuk ke sarana yang lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Evaluasi yang
dilakukan meliputi evaluasi kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan minum obat,
kemungkinan adanya penyakit penyulit/penyerta, serta evaluasi asupan gizi. Setelah
pengobatan 6-12 bulan dan terdapat perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan. Foto
rontgen toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin.5,6
Evaluasi efek samping pengobatan
OAT dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering
terjadi pada pemberian isoniazid dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal,
hepatotoksisitas, ruam dan gatal serta demam. Salah satu efek samping yang perlu
diperhatikan adalah hepatotoksisitas.2,5
Hepatotoksisitas jarang terjadi pada pemberian dosis isoniazid yang tidak melebihi
10mg/kgBB/hari dan dosis rifampisin yang tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dalam
kombinasi. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan Serum Glutamic-Oxaloacetic
Transaminase (SGOT) dan Serum Glutamic-Piruvat Transaminase (SGPT) hingga 5 kali
tanpa gejala atau 3 kali batas normal (40 U/I) disertai dengan gejala, peningkatan bilirubin

total lebih dari 1,5 mg/dl, serta peningkatan SGOT/SGPT dengan beberapa nilai yang disertai
dengan ikterus, anoreksia, nausea dan muntah.1,3
Apabila peningkatan enzim transaminase 5 kali tanpa gejala atau 3 kali batas
normal disertai dengan gejala, maka semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim
transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT diberikan kembali
apabila nilai laboratorium telah normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara
memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus
dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Hepatotoksisitas dapat timbul
kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (fulldose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan.5
Putus obat
Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama 2 minggu.
Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang
kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat telah terputus.
Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya.2
IMulti Drug Resistance (MDR) TB
Multidrug resistance TB adalah isolate M. tuberculosis yang resisten terhadap dua
atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. Kecurigaan adanya
MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Manajemen
TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai. Ada
beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal,
penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak
dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat.9
Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan obat tidak
rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi. Akan tetapi diakui bahwa
MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. Diperkirakan MDR-TB akan tetap
menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. Data mengenai MDR-TB yang resmi di
Indonesia belum ada. Menurut WHO, bila pengendalian TB tidak benar, prevalens MDR-TB
mencapai 5,5 %, sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan
strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS), maka prevalens MDR-TB 1,6%.2
Nonmedikamentosa
Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)

Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai
dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. Keteraturan dalam menelan obat
ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi. Salah
satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan langsung
terhadap pengobatan (directly observed treatment). Directly observed treatment shortcours
(DOTS) adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program
penanggulangan TB, dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1955. Penanggulangan
TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.2
Sesuai rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas 5 komponen yaitu: 2,12

Komitmen politis dari para pengambil keputusan, temasuk dukungan dana.

Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.

Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh
pengawas minum obat (PMO).

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi
program penanggulangan TB.

Sumber penularan dan case finding


Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber
penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang
dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber
infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan
sentripetal). Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal,
yaitu mencari anak lain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji tuberkulin.2
Sebaliknya, jika ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak di sekitarnya atau
yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal).
Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang yaitu uji tuberkulin.3,5
Aspek edukasi dan sosial ekonomi
Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi. Karena pengobatan TB
memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama, maka biaya
yang diperlukan cukup besar. Selain itu, diperlukan juga penanganan gizi yang baik, meliputi

kecukupan asupan makanan, vitamin, dan mikronutrien. Tanpa penanganan gizi yang baik,
pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan tercapai hasil yang optimal. Edukasi
ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB. Pasien TB anak
tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB padak anak tidak menular kepada orang
disekitarnya. Aktivitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi, kecuali pada TB berat.3,5

Pencegahan
Imunisasi BCG
Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Gurin) diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis
untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara intrakutan di daerah
insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal, ulkus
tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila BCG diberikan pada usia lebih
dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang
mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin,
jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi.3,5
Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu antara 0-80%. Imunisasi
BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier, meningitis TB dan spondilitis TB pada
anak. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap terjadinya TB milier, meningitis TB,
TB sistem skletal, dan kavitas. Fakta di klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif
telah mempunyai parut BCG. Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara, tetapi
umumnya tidak dianjurkan di banyak negara lain, temasuk Indonesia. Imunisasi BCG relatif
aman, jarang timbul efek samping yang serius. Efek samping yang sering ditemukan adalah
ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0,1-1%. Kontraindikasi
imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi berat,
gizi buruk, dan gagal tumbuh. Pada bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai berat
badan optimal.5
Kemoprofilaksis
Terdapat dua jenis kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan kemoprofilaksis
sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB,
sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB.
Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan

dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular,
terutama dengan BTA sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Pada
akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif dan
sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif), maka INH
profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin positif, evaluasi status TB pasien. Jika
didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah dihentikan, sebaiknya dilakukan
uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk evaluasi lebih lanjut.2,3
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum
sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan radiologis normal. Tidak
semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang termasuk dalam
kelompok resiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB, yaitu anak-anak pada keadaan
imunokompromais. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita,
menderita morbili, varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik
dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konversi uji tuberkulin dalam kurun
waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12
bulan. Baik profilaksis primer, profilaksis sekunder dan terapi TB, tetap dievaluasi tiap bulan
untuk menilai respon dan efek samping obat.3,5
Komplikasi
Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis, penyebaran ke
ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang
menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis.
Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada
pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.13,14
Selain itu, komplikasi lainnya adalah batuk darah, pneumotoraks, luluh paru, gagal
napas, gagal jantung dan efusi pleura
Prognosis
Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT terkini
memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman sensitif dan
pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. Terapi
ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. Perhatian lebih harus diberikan pada
pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap berbagai rejimen obat, yang berespon
buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi multiple

terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi karena para dokter
meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam
menjalanin pengobatan. 14
Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampisin, angka
kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT (terutama isoniazid)
terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier. Tanpa terapi OAT pada TB
milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.12,14
DAFTAR PUSTAKA
1. Depkes RI. Rencana strategi nasional penanggulangan tuberkulosis tahun 2002-2006.
Jakarta: Departemen Kesehatan RI: 2001.
2. Kartasasmita CB. Childhood tuberculosis in the community. Disampaikan pada
International paediatric respiratory and allergy congress. Prague, Czech Republic: 2001
3. WHO. TB/HIV a clinical manual. 2nd ed. Geneva: World Healt Organization: 2004.
4. Munoz FM, Starke JR. tuberculosis (mycobacterium tuberculosis). Dalam Berhrman RE,
Kligman RM, Jenson HB, editors Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia. Saunders: 2004. h 958-72.
5. Imaz MS, Comini MA, Zerbini E. Sequeiera MD, Spoletti MJ, Etchart AA, Pagano HJ,
Bonifasich E, Diaz N, Claus JD, Singh M. Evalation of the diagnostic value of measuring
IgG, IgM IgA antibodies to the recombinant 1-kilodalton antigen of Mycobactreium
tuberculosis in childhood tuberculosis Int J Tuberc Lung Dis 2002: 5(11):1036-43.
6. Madkour MM. Tuberculosis. Berlin: Springer: 2004.
7. Prasetyo RV. Peran polymerase cham relaction (PCR) sebagai alat diagnotik pada T3
anak. Tinjauan pustakaan. Surabaya: Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas
Airlangga RS D. Soetomo: 2004. h. 2-3.
8. TB update III, 22-23 Mei 2004. Surabaya: Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.
Soetomo /FK Universitas airlangga: 2004: 81-92.
9. WHO. Guidelines for the management of tuberculosis in children by national TB
programmes (in low resource settings). Geneva: World Health or ganization: 2004.
10. Depkes RI. Pedoman rasional penanggulangan tuberkulosis. Cetakan ke-8. Jakarta:
Departmen Kesehatan Republik Indonesia: 2002.
11. Nasti R, Darmawan B S, dkk. Tuberkulosis. Bab 4. Buku ajar respirologi anak, edisi
pertama. IDAI 2008. 169-176.