1.

Mekanisme rilis asam lambung

Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam karbonat
dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonatanhidrase. H2CO3 yang terbentuk dalam sel
parietal melepaskan ion H+ keluar, sedangkan ion HCO3 mengalami perpindahan
menggantikan ionCl dalam plasma. Ion Cl- dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan
adanya ion H

maka terbentuk asam HCl dalam lambung. Adanya asam HCl ini

menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara 1,0 dan 2,0.
2. Faktor faktor yang merangsang terbentuknya asam lambung:
Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke
dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang
sekresi lambung.
Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama
makanan masih ada.

Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa

lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula
melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju
kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan,
dan gastrin.

Fungsi gastrin:
-

merangsang sekresi lambung,

meningkatkan motilitas usus dan lambung,

mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter

pylorus,

efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.

Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan

umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
-

Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH

lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas.

Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering)

yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus
yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.

Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat

berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas
duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.

3. Mengapa Stres menjadi salah satu pemicu timbulnya asam lambung yang tinggi?
Karena Stress akan menstimulasi rilisnya H2
4. Apa itu infeksi H.Pylori ?Terapi yang diberikan?
Infeksi H. Pylori merupakan infeksi yang disebabkan oleh Helicobacter pylori yang
akan

menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan

ammonia, cytotosin dan zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat merusak
mukosa lambung.
Prosedur pengobatan standar yang pertama kali dilakukan adalah menghilangkan
bakteri patogen terlebih dahulu, kemudian menangani gejala yang ada. Bila terjadi
ulkus, penanganannya adalah dengan mengatur diet pasien setelah diberikan obat
antibiotik yang komprehensif untuk membunuh bakteri. Pemberian obat dilakukan
untuk mengurangi produksi asam lambung untuk menyembuhkan ulkus, bersamaan
dengan pemberian antibiotik seperti klaritromisin dan amoksisilin/metronidazol.
Obat-obatan yang diberikan untuk mengatur produksi asam lambung berada di bawah
kelompok inhibitor pompa proton, beberapa contoh obat tersebut adalah lansoprazole,
pantoprazole, omeprazol, dan rabeprazole. Pada kasus ulkus lambung yang
disebabkan oleh Helicobacter menginfeksi orang yang resisten terhadap antibiotik
tertentu, mungkin dibutuhkan pemberian tambahan antibiotik lain. Studi terbaru
menunjukkan bahwa infeksi Helicobacter pylori dapat dicegah dengan melakukan
perubahan tertentu dalam diet.
5. Cara apa yang dapat dilakukan untuk mencegah GERD karena konsumsi NSAID?
NSAIDs atau obat anti inflamasi non-steroid, menyebabkan kerusakan mukosa
dengan 2 mekanisme, yaitu: mengiritasi langsung pada epitel lambung dan
menghambat

pembentukan

prostaglandin.

Prostaglandin

berguna

untuk

mempertahankan mukosa gastrointestinal.

Pemberian

Misoprostol

merupakan

analog

prostaglandin

yang

mendukung

penyembuhan tukak dengan menstimulasi mekanisme proteksi pada mukosa lambung

dan menurunkan sekresi asam. Misoprostol digunakan pada pasien yang
mengkonsumsi NSAIDs untuk mencegah timbulnya tukak (Santoso, 2008)

6. Mengapa pepsinogen menyebabkan GERD?