LAPORAN PRESENTASI KASUS

PERITONITIS

Oleh
dr Charlie Windri

Dokter Pendamping Internship

dr Era Ery Dhani
dr Aan Widhianingrum
RSUD H DAMANHURI BARABAI
KALIMANTAN SELATAN
2014

DAFTAR PUSTAKA
BAB I...................................................................................................................... 2
PENDAHULUAN....................................................................................................... 2
BAB II..................................................................................................................... 3
LAPORAN KASUS.................................................................................................... 3
I. IDENTITAS..................................................................................................... 3
II. ANAMNESIS................................................................................................. 3
III. PEMERIKSAAN FISIK..................................................................................4
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG......................................................................5
V. RESUME........................................................................................................ 6
VI. DIAGNOSIS................................................................................................. 6
VII. PENATALAKSANAAN.................................................................................6
VIII. PROGNOSIS.............................................................................................. 7
BAB III.................................................................................................................... 7
ANALISA KASUS...................................................................................................... 7
BAB IV.................................................................................................................. 11
TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................. 11
I. DEFINISI...................................................................................................... 11
II. ANATOMI.................................................................................................... 11
III. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI...................................................................13
IV. FAKTOR RESIKO........................................................................................ 15
V. PATOFISIOLOGI.......................................................................................... 15
VI. GEJALA KLINIS.......................................................................................... 16
VII. PEMERIKSAAN FISIK.............................................................................. 16
VIII. DIAGNOSA.............................................................................................. 17
IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................................17
XI. TERAPI ANTIBIOTIK................................................................................19
XII. INTERVENSI NON-OPERATIF................................................................19
XIII. TERAPI OPERATIF.................................................................................. 19
XIV. PROGNOSA............................................................................................. 20
KESIMPULAN........................................................................................................ 20
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 21

BAB I
PENDAHULUAN
Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut
yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini
memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada
perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat
menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna
sehingga terjadilah peritonitis.
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat
penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi
ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau
dari luka tembus abdomen.
Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi
kecil-kecilan); kontaminasi yang terus meneras, bakteri yang virulen, resistensi yang
menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang
memudahkan terjadinya peritonitis.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap
keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan
melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

BAB II
LAPORAN KASUS
2

I. IDENTITAS
Nama penderita

: Tn.S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 21 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Nyeri di seluruh lapang perut.
2. Riwayat perjalanan penyakit:
Pasien datang dengan keluhan nyeri di seluruh lapang perut sejak 10 jam sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri yang dirasakan terus menerus dan paling hebat terasa di bagian
perut kanan bawah. Keluhan disertai dengan demam sejak 1 hari yang lalu, demam dirasakan
naik turun. Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu yang
semakin lama semakin bertambah dan nyeri menjalar ke perut kanan bawah yang nyerinya
dirasakan semakin bertambah berat dan terus-menerus sehingga menyebabkan pasien tidak
bisa beraktifitas dan sulit untuk tidur. Keluhan ini juga disertai dengan mual, muntah dan
nafsu makan menurun. BAB (-) sejak 1 hari yang lalu, flatus (-) sejak pagi, BAK (+) lancar.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat asma: disangkal
Riwayat alergi: disangkal
Riwayat operasi sebelumnya: disangkal
Riwayat perut sering kembung/perih: dibenarkan
Riwayat trauma: disangkal
4. Riwayat pengobatan:
Meminum obat-obatan maag yang dibeli di warung namun tidak ada perubahan.
Sempat diurut perutnya satu hari smrs.
5. Riwayat sosial lingkungan
Pasien bekerja sebagai petani.
3

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran: E4V5M6=15
Tanda vital:

Nadi
: 94x/ menit
Respirasi
: 24x/ menit
Suhu aksila : 38,7 C.
Tekanan Darah: 110/80

Pemeriksan Fisik Umum :

a. Kepala-leher:
Kepala : normocephal, deformitas (-).
Mata : konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, refleks cahaya +/+, pupil isokor ka-ki
Leher : Pembesaran KGB (-), massa (-).
b. Thorax
Cardiovascular:
Inspeksi : Bentuk dada simetris, retraksi (-), sela iga dalam batas normal.
Palpasi :

stem fremitus (+) normal, iktus kordis (+)

Perkusi : paru : sonor ; jantung : pekak.

Auskultasi : Cor : S1S2 regular, tunggal, murmur (-).
Pulmo : suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-.
c. Ekstremitas atas: Deformitas -/-, edema -/-, akral hangat, pembesaran KGB (-).
d. Ekstremitas bawah : Deformitas -/-, edema -/-, akral hangat.

Pemeriksan Fisik lokal (Status lokalis) : Abdomen

Inspeksi: Distensi (+), jejas (-)
Auskultasi: BU (+) menurun.
Palpasi: defans muskular (+), Rovsing sign (+), Nyeri tekan titik McBurney (+), nyeri lepas
(+), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi: hipertimpani pada semua kuadran.
Pemeriksaan Khusus:
Rovsing sign (+), Psoas sign (+), Obturator sign (+).
4

Rectal Toucher: tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis pemeriksaan

Nilai

Nilai normal

Hb

10.2

13-17 gr/dl

Leukosit

18.700

4-11 ribu/mm3

Eritrosit

4.3

4.5-6.2 juta/mm3

Trombosit

348.000

150-400 ribu/mm3

Hematokrit

31

40-54%

LED

15

<10 mm/jam

MCV

78

MCH

24

MCHC

30

Basofil

0-1

Eosinofil

1-3

Batang

2-5

Segmen

86

50-70

Limfosit

16

20-40

Monosit

2-8

GDS

127

<200 mg/dl

Bleeding Time

1-3 menit

Clotting Time

5-15 menit

HbsAg

Alvarado Score
Characteristic

Score

Pasien

Migration of pain to the RLQ

Anorexia

Nausea and vomiting

Tenderness in RLQ

Rebound pain

Elevated temperature

Leukocytosis

Shift of WBCs to the left

Total

10

10

V. RESUME
Pasien tn. S 21 tahun datang dengan nyeri abdomen yang generalisata dan progresif. Disertai
gejala dan tanda sistemik yaitu demam. Juga disertai gejala gastrointestinal yaitu anoreksia,
mual, muntah, konstipasi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien tampak kesakitan dan tanda-tanda akut
abdomen yaitu distensi, bising usus menurun, nyeri tekan dan nyeri lepas di seluruh
abdomen.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dan pergeseran ke kiri pada hitung
jenis.

VI. DIAGNOSIS
Peritonitis et causa Appendicitis Perforasi

VII. PENATALAKSANAAN

IVFD RL 30 tetes/menit
Pasang NGT -> residu (+), kehijauan
Pasang kateter
Inj. Ceftriaxone 1 g / 12 jam IV
Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam IV
Inj. Metronidazol 500 mg / 12 jam IV
Inj. Ketorolac 1 amp / 12 jam IV
Rencana appendictomy laparotomy cito
Puasa
Pantau KU, Kesadaran, TTV.
Pantau urin output.

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam

Dubia

Quo ad functionam

Dubia
6

Quo ad sanationam

Dubia

BAB III
ANALISA KASUS

Pada kasus ini seorang pria berusia 21 tahun datang ke IGD RSUD Damanhuri Barabai.
Berdasarkan autoanamnesis dengan pasien dan setelah dilakukan pemeriksaan fisik,
didapatkan:
7

Keluhan utama berupa nyeri di seluruh lapang perut yang bersifat progresif
Terdapat keluhan gastrointestinal berupa mual muntah dan anoreksia
Terdapat keluhan sistemik berupa demam
Terdapat gejala dan tanda akut abdomen seperti nyeri saat bergerak, distensi abdomen,
defens muskuler, nyeri tekan dan nyeri lepas, suara bising usus berkurang.

Berdasarkan temuan di atas diagnosa dapat mengarah ke peritonitis yang diduga

disebabkan oleh perforasi appendiks. Untuk lebih memastikannya dilakukan pemeriksaan
penunjang dan diperoleh hasil:

Kadar leukosit 18700/mm3

Pergeseran ke kiri hitung jenis

Hasil pemeriksaan laboratorium ini mendukung ditegakkannya diagnosa peritonitis ec

perforasi appendiks. Temuan di atas sesuai dengan skor alvarado sehingga mencapai nilai 10.
Pasien merupakan laki-laki berusia 21 tahun. Insiden appendisitis pada remaja dan
dewasa muda terdapat kecenderungan terhadap laki-laki 3:2. Insiden appendisitis meningkat
sejak lahir, memuncak pada akhir tahun remaja, dan menurun pada usia geriatri. Hiperplasia
limfoid yang ditemukan lebih banyak pada anak dan dewasa muda berpengaruh terhadap
tingginya insiden appendisitis pada kategori usia tersebut. Usia median tindakan
appendiktomi adalah 22.
Peritonitis dapat diklasifikasikan menjadi peritonitis primer, sekunder, dan tersier. Pada
kasus ini dapat diduga terjadi peritonitis sekunder. Dengan dugaan penyebab perforasi
appendiks, terjadi invasi bakteri ke peritoneum dan menimbulkan peradangan. Sehingga
dapat disebut juga dengan istilah peritonitis septik.
Pada peritonitis sekunder, terapi dilakukan dengan pembedahan untuk menghilangkan
penyebab infeksi, antibiotik, analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri, dan cairan intravena
untuk menggantikan kehilangan cairan.
Pasien ini datang dengan keluhan utama nyeri. Nyeri dirasakan di seluruh abdomen
dengan dirasakan paling hebat di kanan bawah. Dapat diduga peritonitis awalnya lokal (abses
intra abdomen) di kuadran kanan bawah abdomen, kemudian difus karena faktor daya tahan
tubuh dan mekanisme pertahanan tubuh tidak mampu melokalisir sumber infeksi (dengan
omentum dan usus).

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.
Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel
menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya
menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang
kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami
kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat
menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat
memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari
kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi
cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya
meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem.
Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut
meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta
oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan
suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan
lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan
penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat timbul peritonitis generalisata.
Diduga menjadi peritonitis generalisata dengan ditemukannya penurunan bising usus
pada pemeriksaan fisik. Hal ini disebabkan terjadinya perlengketan organ-organ intra
abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan parietal. Jika dibiarkan akan terjadi ileus
paralitik, usus menjadi atoni dan meregang, yang menimbulkan komplikasi dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria karena hilangnya cairan dan elektrolit ke usus. Sehingga pada
pasien ini diperlukan tindakan segera (cito). Perlekatan dapat terbentuk antara lengkunglengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan
mengakibatkan obstruksi usus.

Pembedahannya adalah dengan apendektomi, yang dapat dicapai melalui insisi Mc

Burney. Tindakan pembedahan pada kasus apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa
apendektomi yang dicapai melalui laparotomi.
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh
hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma.
Obstruksi

tersebut

menyebabkan

mukus

yang

diproduksi

mukosa

mengalami

bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks
mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa,
dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi
infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks
sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun
general.
Apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejalagejala sebagai berikut:
a. Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam
b. Demam tinggi lebih dari 38,50C
c. Lekositosis (AL lebih dari 14.000)
d. Dehidrasi dan asidosis
e. Distensi
f. Menghilangnya bising usus
g. Nyeri tekan kuadran kanan bawah
h. Rebound tenderness sign
i. Rovsing sign
j. Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang
dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna
dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb)

10

atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakantindakan menghilangkan nyeri.
Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume
intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan
mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus
dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.
Antibiotika sebelum pembedahan diberikan pada semua pasien dengan apendisitis.
Antibiotika profilaksis mengurangi insidensi komplikasi infeksi apendisitis. Antibiotika
berspektrum luas diberikan secepatnya sebelum ada biakan kuman. Pemberian antibiotika
untuk infeksi anaerob sangat berguna untuk kasus-kasus perforasi apendisitis . Antibiotika
diberikan selama 5 hari setelah pembedahan atau melihat kondisi klinis penderita.
Kombinasi antibiotika yang efektif melawan bakteri aerob dan anaerob spektrum luas
diberikan sebelum dan sesudah pembedahan. Pada pasien ini diberikan Cephalosporin
gen 3 (Ceftriaxon) dan Metronidazole.
Metronidasol aktif terhadap bakteri gram negatif dan didistribusikan dengan baik ke
cairan tubuh dan jaringan. Obat ini lebih murah dan dapat dijadikan pengganti
klindamisin.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Peritonitis adalah inflamasi dari peritoneum (lapisan serosa yang menutupi rongga
abdomen dan organ-organ abdomen di dalamnya). Suatu bentuk penyakit akut, dan
merupakan kasus bedah darurat. Dapat terjadi secara lokal maupun umum, melalui proses
infeksi akibat perforasi usus, misalnya pada ruptur appendiks atau divertikulum kolon,
maupun non infeksi, misalnya akibat keluarnya asam lambung pada perforasi gaster,

11

keluarnya asam empedu pada perforasi kandung empedu. Pada wanita peritonitis sering
disebabkan oleh infeksi tuba falopi atau ruptur ovarium.
II. ANATOMI
Peritoneum adalah lapisan serosa yang paling besar dan paling kompleks yang terdapat
dalam tubuh. Membran serosa tersebut membentuk suatu kantung tertutup (coelom) dengan
batas-batas:
* Anterior dan lateral : permukaan bagian dalam dinding abdomen
* Posterior

: retroperitoneum

* Inferior

: struktur ekstraperitoneal di pelvis

* Superior

: bagian bawah dari diafragma

Peritoneum dibagi atas :

Peritoneum parietal

Peritoneum viseral

Peritoneum penghubung yaitu mesenterium, mesogastrin, mesocolon, mesosigmidem,

dan mesosalphinx.

Peritoneum bebas yaitu omentum

12

Lapisan parietal dari peritoneum membungkus organ-organ viscera membentuk

peritoneum visera, dengan demikian menciptakan suatu potensi ruang diantara kedua lapisan
yang disebut rongga peritoneal.
Normalnya jumlah cairan peritoneal kurang dari 50 ml. Cairan peritoneal terdiri atas
plasma ultrafiltrasi dengan elektrolit serta mempunyai kadar protein kurang dari 30 g/L, juga
mempunyai sejumlah kecil sel mesotelial deskuamasi dan bermacam sel imun.
III. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Kelainan dari peritoneum dapat disebabkan oleh bermacam hal, antara lain:
1. Perdarahan, misalnya pada ruptur lien, ruptur hepatoma, kehamilan ektopik
terganggu
2. Asites, yaitu adanya timbunan cairan dalam rongga peritoneal sebab obstruksi
vena porta pada sirosis hati, malignitas.
3. Adhesi, yaitu adanya perlekatan yang dapat disebabkan oleh corpus alienum,
misalnya kain kassa yang tertinggal saat operasi, perforasi, radang, trauma
4. Radang, yaitu pada peritonitis

Peritonitis diklasifikasikan menjadi:

A. Menurut agen
1. Peritonitis kimia,

13

misalnya peritonitis yang disebabkan karena asam lambung, cairan empedu, cairan
pankreas yang masuk ke rongga abdomen akibat perforasi.
2. Peritonitis septik,
merupakan peritonitis yang disebabkan kuman. Misalnya karena ada perforasi usus,
sehingga kuman-kuman usus dapat sampai ke peritonium dan menimbulkan
peradangan.

B. Menurut sumber kuman

1. Peritonitis primer
Merupakan peritonitis yang infeksi kumannya berasal dari penyebaran secara
hematogen. Sering disebut juga sebagai Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP).
Peritonitis ini bentuk yang paling sering ditemukan dan disebabkan oleh perforasi
atau nekrose (infeksi transmural) dari kelainan organ visera dengan inokulasi bakterial
pada rongga peritoneum.
Kasus SBP disebabkan oleh infeksi monobakterial terutama oleh bakteri gram
negatif ( E.coli, klebsiella pneumonia, pseudomonas, proteus) , bakteri gram positif
( streptococcus pneumonia, staphylococcus).
Peritonitis primer dibedakan menjadi:
*Spesifik
Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang spesifik, misalnya
kuman tuberkulosa.
* Non- spesifik
Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang non spesifik, misalnya
kuman penyebab pneumonia yang tidak spesifik.
2. Peritonitis sekunder
Peritonitis ini bisa disebabkan oleh beberapa penyebab utama, diantaranya
adalah:

invasi bakteri oleh adanya kebocoran traktus gastrointestinal atau traktus

genitourinarius ke dalam rongga abdomen, misalnya pada : perforasi
appendiks, perforasi gaster, perforasi kolon oleh divertikulitis, volvulus,
kanker, strangulasi usus, dan luka tusuk.
Iritasi peritoneum akibat bocornya enzim pankreas ke peritoneum saat terjadi
pankreatitis, atau keluarnya asam empedu akibat trauma pada traktus biliaris.
Benda asing, misalnya peritoneal dialisis catheters

Terapi dilakukan dengan pembedahan untuk menghilangkan penyebab infeksi (usus,

appendiks, abses), antibiotik, analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri, dan cairan intravena
untuk mengganti kehilangan cairan.

14

Mengetahui sumber infeksi dapat melalui cara operatif maupun non operatif

secara non operatif

dilakukan drainase abses percutaneus, hal ini dapat digunakan dengan efektif
sebagai terapi, bila suatu abses dapat dikeringkan tanpa disertai kelainan dari
organ visera akibat infeksi intra-abdomen

cara operatif
dilakukan bila ada abses disertai dengan kelainan dari organ visera akibat
infeksi intra abdomen

Komplikasi yang dapat terjadi pada peritonitis sekunder antara lain adalah syok septik, abses,
perlengketan intraperitoneal.

3. Peritonitis tersier
Biasanya terjadi pada pasien dengan Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD), dan pada pasien imunokompromise. Organisme penyebab biasanya
organisme yang hidup di kulit, yaitu coagulase negative Staphylococcus, S.Aureus,
gram negative bacili, dan candida, mycobacteri dan fungus. Gambarannya adalah
dengan ditemukannya cairan keruh pada dialisis. Biasanya terjadi abses, phlegmon,
dengan atau tanpa fistula. Pengobatan diberikan dengan antibiotika IV atau ke dalam
peritoneum, yang pemberiannya ditentukan berdasarkan tipe kuman yang didapat
pada tes laboratorium.
Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah peritonitis berulang, abses
intraabdominal. Bila terjadi peritonitis tersier ini sebaiknya kateter dialisis dilepaskan.
IV. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor berikut dapat meningkatkan resiko kejadian peritonitis, yaitu:

penyakit hati dengan ascites

kerusakan ginjal

compromised immune system

pelvic inflammatory disease

appendisitis

ulkus gaster

infeksi kandung empedu

colitis ulseratif / chrons disease

trauma

CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dyalisis)

15

pankreatitis

V. PATOFISIOLOGI
Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen,
ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen. Reaksi awal peritoneum terhadap invasi
oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa, kantong-kantong nanah (abses) terbentuk
diantara perlekatan fibrinosa yang membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila
infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sehingga menimbulkan obstruksi usus.
Dapat terjadi secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada peritonitis lokal dapat
terjadi karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan tubuh dengan
melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus. Pada peritonitis yang tidak
terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian menjadi peritonitis generalisata dan
terjadi perlengketan organ-organ intra abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan parietal.
Timbulnya perlengketan ini menyebabkan aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus
paralitik. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam usus mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria.
Pada keadaan lanjut dapat terjadi sepsis, akibat bakteri masuk ke dalam pembuluh
darah.

VI. GEJALA KLINIS

Gejala klinis peritonitis yang terutama adalah nyeri abdomen. Nyeri dapat dirasakan
terus-menerus selama beberapa jam, dapat hanya di satu tempat ataupun tersebar di seluruh
abdomen. Dan makin hebat nyerinya dirasakan saat penderita bergerak.
Gejala lainnya meliputi:

Demam
Temperatur lebih dari 380 C, pada kondisi sepsis berat dapat hipotermia

Mual dan muntah

Timbul akibat adanya kelainan patologis organ visera atau akibat iritasi peritoneum

Adanya cairan dalam abdomen, yang dapat mendorong diafragma mengakibatkan

kesulitan bernafas.

Dehidrasi dapat terjadi akibat ketiga hal diatas, yang didahului dengan hipovolemik
intravaskular. Dalam keadaan lanjut dapat terjadi hipotensi, penurunan output urin dan syok.

Distensi abdomen dengan penurunan bising usus sampai tidak terdengar bising usus

Rigiditas abdomen atau sering disebut perut papan, terjadi akibat kontraksi otot
dinding abdomen secara volunter sebagai respon/antisipasi terhadap penekanan pada
dinding abdomen ataupun involunter sebagai respon terhadap iritasi peritoneum
16

Nyeri tekan dan nyeri lepas (+)

Takikardi, akibat pelepasan mediator inflamasi

Tidak dapat BAB/buang angin.

VII. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada peritonitis dilakukan dengan cara yang sama seperti
pemeriksaan fisik lainnya yaitu dengan:
Inspeksi

1.

Pasien tampak dalam mimik menderita

Tulang pipi tampak menonjol dengan pipi yang cekung, mata cekung
Lidah sering tampak kotor tertutup kerak putih, kadang putih kecoklatan
Pernafasan kostal, cepat dan dangkal. Pernafasan abdominal tidak tampak karena
dengan pernafasan abdominal akan terasa nyeri akibat perangsangan peritoneum.
Distensi perut

2. Palpasi

nyeri tekan, nyeri lepas dan defense muskuler positif

3. Auskultasi

suara bising usus berkurang sampai hilang

4. Perkusi

nyeri ketok positif

hipertimpani akibat dari perut yang kembung
redup hepar hilang, akibat perforasi usus yang berisi udara sehingga udara akan
mengisi rongga peritoneal, pada perkusi hepar terjadi perubahan suara redup menjadi
timpani.

Pada rectal toucher akan terasa nyeri di semua arah, dengan tonus muskulus sfingter ani
menurun dan ampula recti berisi udara.

17

VIII. DIAGNOSA
Anamnesa yang jelas, evaluasi cairan peritoneal, dan tes diagnostik tambahan sangat
diperlukan untuk membuat suatu diagnosis yang tepat sehingga pasien dapat diterapi dengan
benar.

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboratorium didapat:

lekositosis ( lebih dari 11.000 sel/...L ) dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.
Pada pasien dengan sepsis berat, pasien imunokompromais dapat terjasi lekopenia.
Asidosis metabolik dengan alkalosis respiratorik.

Pada foto polos abdomen didapatkan:

Bayangan peritoneal fat kabur karena infiltrasi sel radang

Pada pemeriksaan rontgen tampak udara usus merata, berbeda dengan gambaran ileus
obstruksi
Penebalan dinding usus akibat edema
Tampak gambaran udara bebas
Adanya eksudasi cairan ke rongga peritoneum, sehingga pasien perlu dikoreksi cairan,
elektrolit, dan asam basanya agar tidak terjadi syok hipovolemik

Pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan adalah dengan USG abdomen, CT scan, dan
MRI.

Diagnosis Peritoneal Lavage (DPL)

Teknik ini digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan cedera intra abdomen
setelah trauma tumpul yang disertai dengan kondisi:
Hilangnya kesadaran, intoksikasi alkohol, perubahan sensori, misalnya pada cedera medula
spinalis, cedera pada costae atau processus transversus vertebra.
Tehnik ini adalah suatu tindakan melakukan bilasan rongga perut dengan
memasukkan cairan garam fisiologis sampai 1.000 ml melalui kanul, setelah sebelumnya
pada pengisapan tidak ditemukan darah atau cairan.
Pada DPL dilakukan analisis cairan kualitatif dan kuantitatif, hal-hal yang perlu
dianalisis antara lain: kadar pH, glukosa, protein, LDH, hitung sel, gram stain, serta kultur
kuman aerob dan anaerob. Pada peritonitis bakterialis, cairan peritonealnya menunjukkan
kadar pH 7 dan glukosa kurang dari 50 mg/dL dengan kadar protein dan LDH yang
meningkat.
Tehnik ini dikontraindikasikan pada kehamilan, obesitas, koagulopati dan hematom
yang signifikan dengan dinding abdomen.

18

X. TERAPI
Peritonitis adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa, yang memerlukan pengobatan
medis sesegera mungkin. Prinsip utama terapi pada infeksi intra abdomen adalah:
1. mengkontrol sumber infeksi
2. mengeliminasi bakteri dan toksin
3. mempertahankan fungsi sistem organ
4. mengontrol proses inflamasi

Terapi terbagi menjadi:

Terapi medis, termasuk di dalamnya antibiotik sistemik untuk mengontrol infeksi,

perawatan intensif mempertahankan hemodinamik tubuh misalnya pemberian cairan
intravena untuk mencegah dehidrasi, pengawasan nutrisi dan ikkeadaan metabolik,
pengobatan terhadap komplikasi dari peritonitis (misalnya insufisiensi respiratorik
atau ginjal), serta terapi terhadap inflamasi yang terjadi.
Intervensi non-operatif, termasuk di dalamnya drainase abses percutaneus dan
percutaneus and endoscopic stent placement.
Terapi operatif, pembedahan sering diperlukan untuk mengatasi sumber infeksi,
misalnya apendisitis, ruptur organ intra-abomen

Bila semua langkah-langkah terapi di atas telah dilaksanakan, pemberian suplemen,

antara lain glutamine, arginine, asam lemak omega-3 dan omega-6, vitamin A, E dan C,
Zinc dapat digunakan sebagai tambahan untuk mempercepat proses penyembuhan.

XI. TERAPI ANTIBIOTIK

Pada SBP (Spontaneus Bacterial Peritonitis), pemberian antibiotik terutama adalah
dengan Sefalosporin gen-3, kemudian diberikan antibiotik sesuai dengan hasil kultur.
Penggunaan aminolikosida sebaiknya dihindarkan terutama pada pasien dengan gangguan
ginjal kronik karena efeknya yang nefrotoksik. Lama pemberian terapi biasanya 5-10 hari.
Pada peritonitis sekunder dan tersier, terapi antibiotik sistemik ada pada urutan ke-dua.
Untuk infeksi yang berkepanjangan, antibiotik sistemik tidak efektif lagi, namun lebih
berguna pada infeksi akut.
Pada infeksi inta-abdominal berat, pemberian imipenem, piperacilin/tazobactam dan
kombinasi metronidazol dengan aminoglikosida.

XII. INTERVENSI NON-OPERATIF

Dapat dilakukan drainase percutaneus abses abdominal dan ekstraperitoneal. Keefektifan
teknik ini dapat menunda pembedahan sampai proses akut dan sepsis telah teratasi, sehingga
pembedahan dapat dilakukan secara elektif. Hal-hal yang menjadi alasan ketidakberhasilan
19

intervensi non-operatif ini antara lain fistula enteris, keterlibatan pankreas, abses multipel.
Terapi intervensi non-operatif ini umumnya berhasil pada pasien dengan abses peritoneal
yang disebabkan perforasi usus (misalnya apendisitis, divertikulitis).
Teknik ini merupakan terapi tambahan. Bila suatu abses dapat di akses melalui drainase
percutaneus dan tidak ada gangguan patologis dari organ intraabdomen lain yang
memerlukan pembedahan, maka drainase perkutaneus ini dapat digunakan dengan aman dan
efektif sebagai terapi utama. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain perdarahan, luka dan
erosi, fistula.

XIII. TERAPI OPERATIF

Cara ini adalah yang paling efektif. Pembedahan dilakukan dengan dua cara, pertama,
bedah terbuka, dan kedua, laparoskopi.

XIV. PROGNOSA
Tergantung dari umur penderita, penyebab, ketepatan dan keefektifan terapi. Prognosa
baik pada peritonitis lokal dan ringan. Prognosa buruk pada peritonitis general.

KESIMPULAN
Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut
yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini
memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada
perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat
menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna
sehingga terjadilah peritonitis.
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat
penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi
ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau
dari luka tembus abdomen.
Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi
kecil-kecilan); kontaminasi yang terus meneras, bakteri yang virulen, resistensi yang
menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang
memudahkan terjadinya peritonitis.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap
keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan
melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang..

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Townsend, Beauchamp, Evers, Matton. Sabiston Textbook of Surgery 18th edition.
Chapter 43. Saunders Elsevier. 2008.
2. Klingensmith et al. The Washington Manual of Surgery 5th Edition. Chapter 11.
Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
3. Brunicardi et al. Schwartzs Principle of Surgery 8th edition. McGraw Hill. 2007.
21

4. Johnson CC et al. Peritonitis: Update on Pathophysiology, Clinical Manifestations,

and Management. Clinical Infectiou

22